Diabetes - nasveti in triki
- Analize
V človeškem telesu se sintetizira samo en hormon, ki lahko zniža ravni sladkorja v krvi. To je insulin. Proizvaja ga beta celice Langerhansovih otočkov. Tako imenovana specifična področja trebušne slinavke, naključno razpršena po njenem telesu. Ta hormon ima pomembno vlogo pri presnovi glukoze, pri čemer ohranja svojo raven na konstantni ravni v razponu 3-8 mmol / l. Ta proces se običajno zgodi pri zdravi osebi. Če pa se ta hormon proizvaja v nezadostnih količinah ali se sploh ne proizvaja, da bi ohranili normalno raven glukoze, ga je treba umetno uvesti.
Na srečo so zdravila, ki jo nadomeščajo, nastala že zdavnaj, kar omogoča uporabo nadomestnega zdravljenja pri sladkorni bolezni. Zahvaljujoč njej lahko ljudje s to boleznijo vodijo skoraj polno življenje. Druga pozitivna značilnost tega hormona je, da nima specifične pripadnosti, zato se živalski proizvodi v svojem delovanju ne razlikujejo od človeškega.
Hormon, ki ga sintetizira trebušna slinavka, torej tisti, ki je prisoten v telesu, je endogeni insulin. Zunaj dano zdravilo je eksogeni insulin. Čeprav je namen obeh enak, obstajajo pomembne razlike med endogenim hormonom in zdravili, s katerimi zapolnimo njegovo pomanjkanje.
Lekarne ponovno želijo zaslužiti za diabetike. Obstaja smiselna sodobna evropska droga, vendar o tem molčajo. To je.
1. Eksogeni insulin, odvisno od vrste in dodatnih zdravil, ki podaljšajo njegovo delovanje, ima drugačno hitrost difuzije. Vsako od teh zdravil ima svoj začetek delovanja, vrh in trajanje.
2. Hormon, ki ga proizvajajo otoki trebušne slinavke, najprej vstopi v jetra in šele nato - v splošni krvni obtok, tj. Jetra prejmejo velik odmerek te snovi. S tem hormonom ujame glukozo in se akumulira v obliki glikogena. Preostali del endogene beljakovine vstopi v periferijo skozi veliko kroženje. V zdravem telesu 80% te beljakovine uporabljajo jetra in 20% inaktiviramo v ledvicah.
Eksogeni insulin, ki se injicira pod kožo, na mestu dajanja zadrži nefiziološko visoko koncentracijo. Ne vstopa takoj v jetra kot endogena, ampak postopoma vstopa v jetra in ledvice v enakem razmerju.
3. Naravni insulin v telesu ima kratko razpolovno dobo - le 4-5 minut. V kombinaciji z receptorji se njegovo delovanje podaljša, saj ta receptor živi več ur. Obdobje delovanja eksogenega insulina je veliko daljše in je odvisno od hitrosti absorpcije te snovi. Zato se hiperinzulinemija skoraj vedno opazi pri bolnikih s sladkorno boleznijo.
4. Sinteza endogenega insulina je odvisna od količine glukoze v krvi. Pri nizki koncentraciji je izločanje hormona blokirano, pri visokih koncentracijah pa se sprosti njegovo sproščanje. Poleg tega na te procese vplivajo tudi drugi hormoni, kot so kontinzulinični hormoni: adrenalin, glukagon, somatostatin in inkretin. To pomeni, da je koncentracija te beljakovine v telesu regulirana na podlagi povratne informacije.
Pri injekcijah eksogenih hormonov take povezave ni. Ne glede na to, kakšen je kazalnik glukoze v krvi, se dano zdravilo absorbira in ima svoj učinek zmanjševanja sladkorja. Ta okoliščina s podaljšanim kompenziranjem sladkorne bolezni vodi do učinka toksičnosti glukoze. In najpomembnejši vidik - zatiranje naravne produkcije hormona. Ta okoliščina je pomembna za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2 z ohranjenim lastnim izločanjem insulina.
Vsi dejavniki, ki ločujejo eksogeni hormon od endogenega - naravnega, zahtevajo izboljšanje režimov zdravljenja z insulinom, da bi čim bolj približali delovanje zdravil fiziološkim normam.
Sladkorno bolezen sem trpela že 31 let. Zdaj zdravo. Ampak, te kapsule so nedostopne za navadne ljudi, lekarne ne želijo, da bi jih prodali, ni donosno zanje.
Insulin
Sinteza insulina Sinteza insulina poteka v b-celicah Langerhansovih pankreasnih otočkov. Gen humanega insulina se nahaja v kratkem kraku kromosoma 11. Insulin se sintetizira na ribosomih grobega endoplazmatskega retikuluma v obliki preproinzulina (Mm 11500), ki na N-koncu vsebuje signalni peptid, ki sestoji iz 16 aminokislin in usmerja peptidno verigo v lumen endoplazmičnega retikuluma. V EPR se signalni peptid loči in po zaprtju disulfidnih vezi nastane proinzulin (Mm 9000). Biološka aktivnost proinzulina je 5% biološke aktivnosti insulina. Proinzulin vstopi v Golgijev aparat, kjer se v sekretornih veziklih razcepi ekvimolarna količina C-peptida in oblikuje zreli insulin, ki ostane v obliki cinkovega heksamera do izločanja. Membrana sekretornih veziklov (zrnc) v procesu sekrecije se združi v plazemsko membrano celice in njihova vsebina se sprosti v zunajcelični prostor. Določanje koncentracije C-peptida v krvi se lahko uporabi za določanje funkcije trebušne slinavke pri dajanju eksogenega insulina ali kadar je nemogoče neposredno določiti insulin v krvnem serumu zaradi prisotnosti insulinskih protiteles.
2. Struktura insulina. Molekula insulina je polipeptid, ki sestoji iz 2 verig, verige A (21 aminokislinskih ostankov) in verige B (30 aminokislinskih ostankov). Verige so med seboj povezane z disulfidnimi mostovi. Disulfidni mostovi se nahajajo med aminokislinskimi ostanki A7-B7 in A20-B19. Tretji disulfidni most veže skupaj 6 in 11 aminokislinskih ostankov verige A. Lokalizacija vseh treh disulfidnih mostov je konstantna.
V molekuli insulina so 3 konzervativna mesta; 1) položaj 3 disulfidnih vezi; 2) hidrofobne ostanke v C-terminalnem delu B-verige in 3) C- in N-terminalne regije A-verige.
Inzulin osebe, prašič (razlika na 1 aminokisline) in bik (3 aminokisline) so najbolj podobni v strukturi, ki omogoča njihovo uporabo kot nadomestno zdravljenje pri sladkorni bolezni.
Človeška trebušna slinavka izloča do 40-50 enot. insulina na dan, kar ustreza 15-20% celotnega hormona v žlezi.
3. Ureditev sinteze insulina. Povečanje koncentracije glukoze v krvi je glavni fiziološki stimulans za izločanje insulina. Prag za izločanje insulina je izpraznitev koncentracije glukoze> 5,0 mmol / l, največja izločanje pa je opaženo pri koncentraciji glukoze 15-20 mmol / l. Poleg tega stimulirajo sintezo in izločanje insulina aminokisline levcin, glukagon, rastni hormon, kortizol, placentni laktogen, estrogen in progesteron. Sintezo insulina zavira adrenalin.
4. Razgradnja insulina. Inzulin v krvi nima nosilnih beljakovin. Razpolovna doba je 3-5 minut. Katabolizem insulina se pojavlja predvsem v jetrih, ledvicah in posteljici. Približno 50% insulina se presnovi v enem prehodu krvi skozi jetra. Razgradnja insulina vključuje 2 encimska sistema: 1) insulinsko specifično proteinazo, ki razgrajuje insulin na aminokisline, in 2) glutation-insulin transhidrogenazo, ki obnavlja disulfidne mostove.
5. Obliki insulina v krvi. Obstajajo 3 oblike insulina v krvi: 1) prosti obliki insulina - spodbuja uporabo glukoze v maščobnem in mišičnem tkivu; 2) oblika insulina, povezana z beljakovinami - vpliva samo na maščobno tkivo; 3) Obrazec A je vmesna oblika insulina, ki se pojavi v krvi kot odgovor na hitro in nujno potrebo telesa po insulinu.
5. Mehanizem delovanja insulina. Glede na mehanizem delovanja se insulin nanaša na hormone z mešanim mehanizmom delovanja. Inzulinski učinek se začne z vezavo na specifični glikoproteinski receptor, ki vsebuje veliko glikozilnih ostankov na površini ciljne celice. Odstranitev sialičnih kislin in galaktoze zmanjša sposobnost receptorja, da veže inzulin in hormonsko aktivnost.
Inzulinski receptor je sestavljen iz 2 a in 2 b-podenot, povezanih z disulfidnimi mostovi. A-podenota se nahaja zunaj celice in veže inzulin. B-podenota ima aktivnost tirozin-kinaze in vsebuje mesto samodejne fosforilacije. Fosforilirane β-podenote aktivirajo proteinske kinaze in fosfataze, ki imajo biološki učinek. Ko se insulin veže na receptor, se konformacija receptorja spremeni, hormonski receptorski kompleks vstopi v citosol z endocitozo (internalizacijo), signal v celici se razgradi in generira. Receptorji so lahko podvrženi proteolizi ali ponovni predelavi in ponovnemu spajanju v membrano. Sam insulin, kalcijevi ioni, ciklični nukleotidi, razgradni produkti fosfatidilinozitola, membranski peptidi delujejo kot znotrajcelični mediatorji.
Različni učinki insulina so razdeljeni na 1), ki se pojavijo po nekaj sekundah ali minutah (membranska depolarizacija, transport glukoze in ionov, beljakovinska fosforilacija, aktivacija ali inhibicija encimov, sinteza RNA) in 2) počasno - od nekaj ur do dni (sinteza beljakovin DNA, celična proliferacija).
6. Presnovni učinki insulina.
Vsi organi so razdeljeni na občutljive na insulin (mišice, maščobno tkivo in deloma jetra) in na insulin občutljive (živčno tkivo, rdeče krvne celice).
Glavni biološki pomen insulina je ustvarjanje rezerve snovi v telesu. Zato insulin stimulira anabolične procese in zavira katabolizem.
Presnova ogljikovih hidratov Insulin je edini hormon, ki znižuje raven glukoze v krvi z naslednjimi mehanizmi.
1. Insulin poveča prepustnost membran mišičnega in maščobnega tkiva za glukozo, s čimer se poveča število nosilcev za glukozo in njihova translokacija iz citosola v membrano. Hepatociti so dobro prepustni za glukozo in insulin prispeva k zadržanju glukoze v jetrnih celicah, spodbuja aktivnost glukokinaze in zavira glukozo-6-fosfatazo. Zaradi hitre pretočne fosforilacije se koncentracija proste glukoze v hepatocitih ohranja na zelo nizki ravni, kar olajša njeno prodiranje v celice vzdolž koncentracijskega gradienta.
2. Insulin vpliva na uporabo znotrajcelične glukoze na naslednje načine: 1)
50% absorbirane glukoze se pretvori v energijo (glikoliza); 2) 30-40% - v maščobah in. T
3. Insulin poveča intenzivnost glikolize v jetrih, povečuje aktivnost encimov glukokinaze, fosfruktokinaze in piruvat kinaze. Intenzivnejša glikoliza spodbuja bolj aktivno uporabo glukoze in tako pomaga zmanjšati sproščanje glukoze iz celice.
4. V jetrih in mišicah insulin stimulira sintezo glikogena z zaviranjem adenilatne ciklaze in aktiviranjem fosfodiesteraze. Posledično se koncentracija cAMP zmanjša, kar vodi do aktivacije glikogen sintaze in inhibicije fosfodiesteraze.
5. Inzulin zavira glukoneogenezo z zmanjšanjem koncentracije fosfoenolpiruvat karboksilaze (zaviranje transkripcije gena in sinteze mRNA).
1. Insulin stimulira lipogenezo v maščobnem tkivu z:
a) povečanje koncentracije acetil CoA in NADPH2, ki je potrebno za sintezo maščobnih kislin zaradi aktivacije polienzimskega kompleksa piruvat dehidrogenaze in pentozne fosfatne poti razgradnje glukoze;
b) aktiviranje encima acetil CoA karboksilaze, ki katalizira pretvorbo acetil CoA v malonil CoA;
c) aktiviranje poliencimskega kompleksa višje sintaze maščobnih kislin z defosforilacijo;
g) povečanje pretoka glicerola, potrebnega za sintezo trigliceridov;
2. V jetrih in maščobnem tkivu insulin zavira lipolizo z zmanjšanjem koncentracije cAMP in zaviranjem hormonsko občutljive lipaze;
3. Insulin zavira sintezo ketonskih teles v jetrih.
4. Insulin vpliva na nastanek in očistek VLDL in LDL.
Izmenjava beljakovin. Inzulin ima anabolični učinek na presnovo beljakovin, saj spodbuja sintezo in zavira razgradnjo beljakovin. Insulin stimulira oddajo nevtralnih aminokislin v mišično tkivo. Učinek insulina na sintezo beljakovin v skeletni mišici in srčni mišici je očiten na ravni prevajanja mRNA.
Proliferacija celic. Insulin stimulira celično proliferacijo v celičnih kulturah in je verjetno vključen v regulacijo rasti in vivo.
Kršitev presnove insulina V odsotnosti insulina se razvije sladkorna bolezen. Približno 90% bolnikov s sladkorno boleznijo ima diabetes mellitus tipa II, ki ni odvisen od insulina. Značilen je za ljudi zrele starosti. Pri teh bolnikih so značilne debelost, zvišane koncentracije insulina v plazmi in zmanjšanje števila insulinskih receptorjev. 10% ima sladkorno bolezen tipa I (odvisno od insulina, mladostnik), začne se zgodaj. Zaradi poraza trebušne slinavke z različnimi dejavniki in zmanjšanjem količine insulina v krvi. Uničevanje β-celic je lahko posledica zdravil, virusov, avtoimunskih procesov.
Presnovne spremembe pri sladkorni bolezni. Glavni simptomi insulina so: hiperglikemija, ketoacidoza in hipertrigliceridemija. Hiperglikemija je posledica zmanjšanja uporabe glukoze v perifernih tkivih in povečane proizvodnje glukoze zaradi aktivacije glukoneogeneze in glikogenolize. Ko koncentracija glukoze preseže prag reapsorpcije, se glukoza izloči z urinom (glukozurijo). Povečana mobilizacija maščobnih kislin vodi do povečane proizvodnje ketonskih teles in razvoja ketoacidoze. Sladkorna bolezen povečuje pretvorbo maščobnih kislin v triacilglicerol in izločanje VLDL in hilomikronov, kar vodi do povečanja njihove koncentracije v krvi.
Datum dodajanja: 2015-06-12; Ogledov: 661; DELOVANJE PISANJA NAROČILA
Znanost svinca
Vpliv dajanja insulina na izločanje c-peptida pri hudo bolnih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II
Avtorji so skušali preučiti učinek eksogene uporabe insulina na izločanje c-peptida (markerja celične beta celične reakcije) pri kritično bolnih s hiperglikemijo.
Podatki o 45 kritično bolnih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II, ki so bili regulirani v skladu z blagim protokolom za nadzor glukoze (ciljna raven glukoze v krvi 10-14 mmol / l), so bili prospektivno analizirani.
Skupno je 20 (44,4%) bolnikov potrebovalo insulin za doseganje ciljne ravni glukoze v krvi. Bolniki, ki so prejemali insulin, so imeli višji glikirani hemoglobin A1c, višje potrebe po insulinu za sladkorno bolezen tipa 2 in višjo raven glukoze v krvi, vendar nižje ravni c-peptida ob sprejemu. Insulin-odvisen diabetes je bil povezan z nižjimi ravnmi c-peptida, medtem ko so bile višje ravni kreatinina v plazmi neodvisno povezane z višjimi nivoji c-peptida. Povečanje izločanja c-peptida je bilo pozitivno povezano z zvišanjem glukoze v krvi pri bolnikih, ki so prejemali insulin (r = 0,54, p = 0,01) in pri tistih, ki niso prejemali insulina (r = 0,56, p = 0,004). ). Vendar pa je bilo dajanje insulina neodvisno povezano s povečanjem ravni c-peptidov (p = 0,04).
C-peptid, marker za odziv beta celic, reagira in je pod vplivom glikemije in delovanja ledvic pri hudo bolnih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II. Poleg tega je bila pri preučevani kohorti dajanje eksogenega insulina povezano s povečanjem ravni c-peptida kot odzivom na hiperglikemijo.
Vir: PubMed
Crisman M1,2, Lucchetta L1, Luethi N1, Cioccari L1, Lam Q3, Eastwood GM1, Bellomo R1,4, Mårtensson J5,6.
Učinek dajanja insulina so kritično bolni bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2. t // Intenzivna nega Ann. 2017 Dec; 7 (1): 50. doi: 10.1186 / s13613-017-0274-5. Epub 2017 12. maj.
Delovanje insulina na trebušno slinavko
Zakaj potrebujemo inzulin in kakšna je njegova stopnja?
Človeški metabolizem je kompleksen in večstopenjski proces, različni hormoni in biološko aktivne snovi pa vplivajo na njegov potek. Insulin proizvaja posebne formacije, ki se nahajajo v debelini trebušne slinavke (otočki Langerhans-Sobolev), je snov, ki lahko neposredno ali posredno sodeluje v skoraj vseh presnovnih procesih v tkivih telesa.
Insulin je peptidni hormon, ki je tako pomemben za normalno prehrano in delovanje telesnih celic. Je transporter glukoze, aminokislin in kalija. Učinek tega hormona je uravnavanje ravnovesja ogljikovih hidratov. Po obroku opazimo povečanje količine snovi v krvnem serumu kot odziv na nastajanje glukoze.
Za kaj je insulin?
Insulin je nenadomestljiv hormon, brez katerega normalen proces celične prehrane v telesu ni mogoč. Pomaga pri transportu glukoze, kalija in aminokislin. Učinek je vzdrževanje in uravnavanje ogljikovih hidratov v telesu. Kot peptidni (beljakovinski) hormon ne more vstopiti v telo od zunaj skozi gastrointestinalni trakt - njegova molekula bo prebavljena, tako kot vsaka beljakovinska snov v črevesju.
Insulin v človeškem telesu je odgovoren za presnovo in energijo, kar pomeni, da ima večplasten in kompleksen učinek na presnovo v vseh tkivih. Mnogi učinki se uresničujejo zaradi njegove sposobnosti, da deluje na aktivnost številnih encimov.
Insulin je edini hormon, ki pomaga zmanjšati glukozo v krvi.
V primeru diabetesa mellitusa prvega tipa je raven insulina v krvi motena, z drugimi besedami, zaradi nezadostne proizvodnje, se zvišuje raven glukoze (sladkorja) v krvi, povečuje se proizvodnja urina in sladkor se pojavi v urinu, zato se bolezen imenuje sladkorna bolezen. Pri drugi vrsti diabetesa je moteno delovanje insulina. Za te namene je treba spremljati IRI v serumu, to je krvni test za imunoreaktivni insulin. Analiza vsebine tega indikatorja je potrebna za identifikacijo vrste sladkorne bolezni, kot tudi za določitev pravilnosti trebušne slinavke za nadaljnjo določitev terapevtskega zdravljenja z zdravili.
Analiza ravni tega hormona v krvi omogoča ne le zaznavanje kakršnih koli motenj v delovanju trebušne slinavke, ampak tudi natančno razlikovanje med sladkorno boleznijo in drugimi podobnimi boleznimi. Zato je ta študija zelo pomembna.
Pri sladkorni bolezni je motena ne le presnova ogljikovih hidratov, temveč trpita presnova maščob in beljakovin. Prisotnost hude sladkorne bolezni v odsotnosti pravočasnega zdravljenja je lahko usodna.
Zdravila, ki vsebujejo insulin
Ljudsko potrebo po insulinu lahko izmerimo v ogljikohidratnih enotah (UE). Odmerek je vedno odvisen od vrste zdravila, ki ga jemljete. Če govorimo o funkcionalni pomanjkljivosti celic trebušne slinavke, v katerih je nizka vsebnost insulina v krvi, je za terapevtsko zdravljenje sladkorne bolezni prikazano sredstvo, ki stimulira aktivnost teh celic, na primer butamid.
Glede na mehanizem delovanja zdravilo (kot tudi njegovi analogi) izboljša absorpcijo insulina, ki je prisoten v krvi, organih in tkivih, zato se včasih pravi, da gre za insulin v tabletah. Njegovo iskanje ustne administracije je dejansko v teku, vendar do sedaj noben proizvajalec na farmacevtskem trgu ni predstavil takega zdravila, ki bi lahko rešilo na milijone ljudi od vsakodnevnih injekcij.
Pripravke insulina se običajno injicira subkutano. Njihovo delovanje se v povprečju začne v 15-30 minutah, največja vsebnost krvi se opazuje pri 2 3 ure, trajanje delovanja je 6 ur, v prisotnosti izrazite sladkorne bolezni pa se insulin daje 3-krat na dan - na prazen želodec zjutraj, na kosilo in zvečer.
Za povečanje trajanja delovanja insulina se uporabljajo zdravila z dolgotrajnim delovanjem. Ta zdravila morajo vključevati suspenzijo cinkovega insulina (trajanje delovanja je od 10 do 36 ur) ali suspenzija protamina-cinka (trajanje delovanja 24 do 36 ur). Zgoraj navedena zdravila so namenjena za subkutano ali intramuskularno dajanje.
Preveliko odmerjanje zdravila
V primerih prevelikega odmerjanja pripravkov insulina lahko opazimo močan padec glukoze v krvi, ki se imenuje hipoglikemija. Od značilnih znakov, je treba opozoriti agresivnost, potenje, razdražljivost, močan občutek lakote, v nekaterih primerih je hipoglikemični šok (konvulzije, izguba zavesti, okvarjeno srčno dejavnost). Ob prvih simptomih hipoglikemije mora bolnik nujno jesti kos sladkorja, piškote ali kos belega kruha. V prisotnosti hipoglikemičnega šoka je potrebna intravenska uporaba 40% raztopine glukoze.
Uporaba insulina lahko povzroči številne alergijske reakcije, na primer rdečino na mestu injiciranja, urtikarijo in druge. V takšnih primerih je priporočljivo preklopiti na druga zdravila, na primer suinsulin, po posvetovanju z zdravstvenim delavcem. Prepovedano dajanje zdravila je nemogoče zavrniti - pacient lahko hitro dobi znake pomanjkanja hormona in komo, zaradi česar nastane visoka raven glukoze v krvi.
Insulin: kaj je to, mehanizem delovanja, vloga v telesu
Obstajajo številne napačne predstave o insulinu. Nezmožnost pojasniti takšno situacijo, zakaj nekateri ljudje držijo svojo težo po 90 kg na 250 g ogljikovih hidratov na dan, medtem ko drugi težko obdržijo svojih 80 kg pri 400 g ogljikovih hidratov, sproža številna vprašanja. Čas je, da ugotovimo vse.
Splošne informacije o insulinu
Mehanizem delovanja insulina
Insulin je hormon, ki uravnava raven glukoze v krvi. Ko oseba jede del ogljikovih hidratov, se raven glukoze v krvi dvigne. Trebušna slinavka začne proizvajati hormon insulin, ki začne uporabljati glukozo (po prekinitvi procesa proizvodnje glukoze v jetrih) tako, da jo razširi na celice celotnega telesa. Pri zdravi osebi se insulin preneha proizvajati, če se raven glukoze v krvi zmanjša. Razmerje med insulinom in celicami je zdravo.
Če je občutljivost na insulin poslabšana, trebušna slinavka proizvaja preveč insulina. Proces prodiranja glukoze v celice postane težaven, prisotnost insulina v krvi postane zelo dolga, kar vodi do slabih posledic za presnovo (upočasni).
Vendar pa insulin ni le regulator krvnega sladkorja. Prav tako stimulira sintezo beljakovin v mišicah. Zavira tudi lipolizo (razcepitev maščob) in spodbuja lipogenezo (kopičenje maščobnih rezerv).
Insulin pomaga prenašati glukozo v celice in prodre skozi celične membrane.
S to zadnjo funkcijo je povezan njegov slab ugled. Nekateri trdijo, da prehrana, bogata z živili, ki spodbuja povečano proizvodnjo insulina, zagotovo vodi v prekomerno telesno težo. To ni nič drugega kot mit, ki bo spodaj razpršen.
Fiziološki učinek insulina na različne procese v telesu:
- Zagotavljanje glukoze v celicah. Insulin poveča prepustnost celičnih membran za 20-krat za glukozo, s čimer jo oskrbuje z gorivom.
- Spodbuja sintezo, zavira razgradnjo glikogena v jetrih in mišicah.
- Povzroča hipoglikemijo (znižanje ravni sladkorja v krvi).
- Spodbuja sintezo in zavira razgradnjo maščobe.
- Stimulira maščobne obloge v maščobnem tkivu.
- Stimulira sintezo in zavira razgradnjo beljakovin.
- Poveča prepustnost celične membrane aminokislin.
- Spodbuja sintezo i-RNA (informacijski ključ za proces anabolizma).
- Spodbuja proizvodnjo in povečuje učinek rastnega hormona.
Celoten seznam funkcij najdete v referenčni knjigi V. V. Verin, V. V. Ivanov, HORMONES IN NJIHOVI UČINKI (St. Petersburg, FOLIANT, city).
Je insulin prijatelj ali sovražnik?
Občutljivost celic na insulin pri zdravih osebah je zelo odvisna od sestave telesa (odstotek mišic in maščob). Več mišic v telesu, več energije potrebujete, da jih boste lahko nahranili. Mišične celice mišične osebe pogosteje uživajo hranila.
Spodnja slika prikazuje graf nivoja insulina pri ljudeh z nizko vsebnostjo maščob in debelimi osebami. Kot je bilo opaziti tudi med obdobjem posta, so ravni inzulina pri debelih osebah višje. Ljudje z nizkim deležem maščob imajo višjo stopnjo absorpcije hranil, zato je prisotnost insulina v krvi krajša v času kot pri debelih ljudeh, katerih absorpcija hranil je veliko počasnejša.
Ravni insulina med obdobjem tešče in 1, 2, 3 ure po obroku (modre osebe, z majhnim odstotkom maščobe, rdeče - z debelostjo)
Ta patologija je odpornost na insulin, ko trebušna slinavka proizvaja insulin za prihodnost, bolj kot je potrebno, ker Mehanizem regulacije za ustrezno količino tega hormona je prekinjen. Presnova je zavirana. Prisotnost insulina zavira lipolizo, celice ne prejmejo hranilnih snovi iz hrane pravočasno. Tudi z majhno količino kalorij v dnevni prehrani takšni ljudje hitro pridobijo na teži, hujšanje za njih pa je boleča tema. Dolgotrajni učinki vsega tega so sladkorna bolezen.
Spodaj je tabela, ki prikazuje raven insulina po jemanju različnih živil. Prosimo, upoštevajte, da se največji skok insulina pojavi kot odziv na jemanje (pozornost!)... proteinov sirotke. Razlog za to so tri aminokisline, ki so del aditiva BCAA. levcina, izoleucina in valina. Izdelki, ki vsebujejo te aminokisline (mleko, piščanec, skuta, jajca itd.), Bodo vedno povzročili visoko raven insulina. Strah pred vnosom ogljikovih hidratov zaradi naraščanja insulina ni vreden truda. Bojim se tudi, da vzamem beljakovine.
Insulin skoči kot odgovor na uživanje različnih živil
Študije (Ref. 1. Link 2) so pokazale, da visoke koncentracije insulina med prehranjevanjem z visoko vsebnostjo beljakovin ne vodijo do povečanja telesne mase (pozitivna energetska bilanca kalorij, to je njihov presežek, vodi do povečanja telesne mase).
Ne smete se bati visokega glikemičnega indeksa. Študije kažejo, da živila z visokim GI ne dajejo nujno visoke ravni inzulina in obratno. Ne bojte se insulina.
Tudi pripadniki insulin-demonizirajo (ljudje, ki se trmasto bojijo tega hormona) bodo našli svoje lastne raziskave. kar kaže, da bo telo pridobilo maščobo tudi pri nenehno nizkih koncentracijah insulina. Stanje takega niza je zelo preprosto: morate se prenašati. Energetska bilanca nam ponovno pošlje pozdrav!
Druga tabela bo pomagala rešiti vprašanje odvisnosti izgube maščobe od skakalnic insulina. V nasprotju z obdobjem delovanja tega hormona obstaja obdobje pasivnosti delovanja insulina. Tj ko deluje insulin, pride do lipogeneze (kopičenje hranilnih snovi v maščobnih zalihah). Ko insulin počiva, pride do lipolize. Kot lahko vidimo, je celotni učinek insulina uravnotežen s svojo pasivnostjo, tj. zmanjša ravnovesje na nič, vaša teža ostaja enaka. Če jeste v pomanjkanju - izgubite težo, če jeste v presežku - pridobite.
Zelene površine - stimulacija kopičenja maščob, modra območja - spodbujanje izgube maščobe (nizka raven insulina)
Na zdravem človeku ni nobenega vpliva na izgorevanje maščob na živilih. Nenehno povečan insulin (odpornost na insulin) se pojavi pri debelih ljudeh z visokim odstotkom maščob (več kot 20%). Tukaj morajo rešiti problem (od zdravnikov), vključno z normalizacijo prehrane in usposabljanjem.
Zaključek
Inzulin je naš prijatelj, predvsem pa hormonski regulator številnih procesov v našem telesu in ne le hormon obnavljanja maščobnih rezerv.
Z zdravo občutljivostjo celic na insulin in s povečanjem njihove presnove, na primer s treningom moči, skupaj s utrjevanjem. Lahko porabite 400 gramov ogljikovih hidratov (za usposobljene ljudi, to je nizko vsebnost ogljikovih hidratov). Vaše telo bo z lahkoto uporabilo glukozo in ne boste pridobili odvečne maščobe.
S spoštovanjem, Malyuta Igor. Bodi boljši in močnejši z bodytrain.ru
Preberite druge članke v spletnem dnevniku baze znanja.
Insulin in trebušna slinavka
Pred več kot tristo leti so zdravniki lahko opravljali preproste teste samo s pomočjo svojih čutov, vključno z okusom. Tako je bilo mogoče ugotoviti, da je sladkor v urinu nekaterih bolnikov. Konec devetnajstega stoletja je bilo zaradi številnih poskusov dokazano, da je razlog za takšno odstopanje od norme motnja normalnih funkcij trebušne slinavke, ki igra veliko vlogo v presnovnih procesih. Trebušna slinavka ima obliko visoko podolgovate trostranske prizme. Njegova dolžina je v povprečju 20-23 centimetrov, debelina je 4-6 centimetrov, teža pa je 90-120 gramov.
V notranjosti trebušne slinavke so ozki kanali, ki se združijo v tako imenovani glavni izločilni kanal, ki se izteka v padajoči del dvanajstnika. Ta kanal vstopa v prebavni trakt iz celičnega izdelka žleze, pankreasnega soka, ki vsebuje encime, potrebne za normalno prebavo, predvsem za razgradnjo maščobe.
Poleg tega, da je trebušna slinavka ena glavnih prebavnih žlez, deluje tudi kot pomembna endokrina žleza. O tej funkciji trebušne slinavke bomo govorili. V trebušni slinavki se tvorijo hormoni - insulin, glukagon in lipokain, ki prodrejo neposredno v kri - v krvne kapilare žleze.
Študije so pokazale, da se insulin ne oblikuje v celotnem tkivu trebušne slinavke, temveč le v prostorih akumulacije posebnih celic, ki se nahajajo v obliki posebnih otočkov. Po imenu znanstvenika, ki jih je opisal, se ti celični grozdi imenujejo Langerhansovi otočki. Krog predstavlja enega od Langerhansovih otočkov v vidnem polju mikroskopa. Tu lahko vidite alfa celice, ki proizvajajo glukagon, beta celice, ki proizvajajo insulin, in kapilare krvnih žil z rdečimi krvnimi celicami.
Langerhansovi otočki so okrogle oblike. V tisočinki grama tkiva te žleze je približno 15 takih otočkov, njihovo skupno število pa je približno 2-3 odstotke teže celotne žleze. Nekatere okoliščine, kot so stradanje ali uživanje samo ogljikovih hidratov, lahko povzročijo povečanje števila otočkov. Ko telo pride v normalnih pogojih, se število otokov vrne v normalno stanje.
V Langerhansovih otočkih ima trebušna slinavka osebe povprečno približno dva miligrama insulina na dan. Ta hormon uravnava presnovo sladkorja v telesu, zagotavlja oksidacijo enega od glavnih hranil - glukoze in odlaganje njegovega presežka v jetrih v obliki glikogena. Če telo ne proizvede dovolj insulina, jetra prenehajo prebavljati sladkor. Velika količina ostane v krvi, nato pa iz nje prodre skozi filter ledvic in se izloči z urinom. Zato postane sladka. Ta bolezen se imenuje diabetes mellitus ali diabetes.
Pri zdravih ljudeh, zaradi medsebojno reguliranih telesnih funkcij, presežek sladkorja, ki prihaja s hrano, povzroči povečano izločanje insulina, ki pretvarja sladkor v krvi v glikogen v jetrih in tako ohranja normalno raven sladkorja v krvi. In obratno: če v telo vstopi malo sladkorja, nastane manj insulina.
Pri bolnikih s sladkorno boleznijo se trebušna slinavka preneha tako suptilno odzivati na količino sladkorja v krvi. Poleg tega presežek sladkorja ne spodbuja le dodatne proizvodnje insulina, ampak nasprotno ovira delovanje langerhanskih otočkov. Zato bolnikom s sladkorno boleznijo priporočamo, da v prehrani omejijo sladko hrano.
Drugi hormon trebušne slinavke, glukagon, je do neke mere antagonist insulina, ker prispeva k razgradnji glikogena v jetrih. Res je, da glukagon ne vpliva na oksidacijo glukoze v drugih tkivih.
Trenutno je iz trebušne slinavke izoliran tretji hormon lipocain. Njegov učinek je, da preprečuje odlaganje odvečne maščobe v jetrih. In tak patološki proces, kot je debelost jeter, se pogosto razvije pri sladkorni bolezni in moti njegovo normalno aktivnost.
Delovanje insulina je najpomembnejše za zdravje ljudi. Ker se je v dvajsetih letih prejšnjega stoletja ta hormon lahko izoliral v čisti obliki, so zdravniki prejeli močno orožje v boju proti sladkorni bolezni. Intramuskularno dajanje zdravila v prvih nekaj minutah obnavlja normalno presnovo sladkorja v telesu.
Kljub učinkovitosti teh injekcij povzročajo nevšečnosti za bolnika. Ampak ne morete piti insulina, ker ga takoj uniči delovanje prebavnih sokov. Inzulin, ki je prešel skozi prebavni trakt, izgubi svoje lastnosti. Zato znanstveniki iščejo hormonska zdravila, ki bi jih lahko jemali pri sladkorni bolezni namesto insulina.
Učinek eksogenega insulina na trebušno slinavko
Ration Filtracija molekul glukoze iz lumena krvnih kapilarjev ledvičnih teles v votlino kapsule Bowmana–Shumlyansky sorazmerno s koncentracijo glukoze v krvni plazmi.
Sor Reapsorpcija. Ponavadi se vsa glukoza reabsorbira v prvi polovici proksimalnega zavitega tubula s hitrostjo 1,8 mmol / min (320 mg / min). Pojavi se reapsorpcija glukoze (kot tudi njegova absorpcija v črevesju) s kombiniranim prenosom natrijevih ionov in glukoze.
. Izločanje. Glukoza pri zdravih posameznikih se ne izloča v lumen tubulov nefrona.
Cos Glikozurija. Glukoza se pojavi v urinu, če jo vsebuje več kot 10 mM v krvni plazmi.
Med sprejemi hrane glukoza vstopa v krvni obtok iz jeter, kjer nastane zaradi glikogenolize (razgradnja glikogena do glukoze) in glukoneogeneze (nastajanje glukoze iz aminokislin, laktata, glicerola in piruvata). Zaradi nizke aktivnosti glukoze-6-fosfataze glukoza ne vstopa v kri iz mišic.
, V mirovanju je vsebnost glukoze v krvni plazmi 4,5–5,6 mM, skupna vsebnost glukoze (izračuni za odraslega zdravega človeka) v 15 litrih medcelične tekočine pa je 60 mmol (10,8 g), kar približno ustreza urni porabi tega sladkorja Ne smemo pozabiti, da glukoza ni sintetizirana ali shranjena kot glikogen v centralnem živčnem sistemu ali v eritrocitih in je hkrati izjemno pomemben vir energije.
Me Med obroki prevladujejo glikogenoliza, glukoneogeneza in lipoliza. Tudi s kratkim postom (24–48 ur) se razvije reverzibilno stanje blizu sladkorne bolezni - sladkorna bolezen s stradanjem. Hkrati pa nevroni začnejo uporabljati ketonska telesa kot vir energije.
S fizično obremenitve poraba glukoze se večkrat poveča. To poveča glikogenolizo, lipolizo in glukoneogenezo, ki jo ureja insulin, pa tudi funkcionalne antagoniste insulina (glukagon, kateholamini, rastni hormon, kortizol).
C Glukagon. Učinki glukagona (glej spodaj).
Ch kateholamini. Vadba skozi hipotalamične centre (hipotalamični glukozat) aktivira simpatiadrenalni sistem. Posledica tega je zmanjšanje sproščanja insulina iz α-celic, povečanje izločanja glukagona iz α-celic, povečanje pretoka glukoze v kri iz jeter in povečanje lipolize. Kateholamini prav tako okrepijo inducirano T3 in t4 povečanje porabe kisika z mitohondriji.
Horm Rastni hormon prispeva k povečanju glukoze v plazmi s povečanjem glikogenolize v jetrih, zmanjšanjem občutljivosti mišic in maščobnih celic na insulin (posledično se zmanjša njihova absorpcija glukoze) in s spodbujanjem sproščanja glukagona iz.-Celic.
C Glukokortikoidi spodbujajo glikogenolizo in glukoneogenezo, vendar preprečujejo prenos glukoze iz krvi v različne celice.
Glucostat. Regulacija glukoze v notranjem okolju telesa je namenjena ohranjanju homeostaze tega sladkorja v normalnih mejah (konceptu glukoze) in se izvaja na različnih ravneh. Mehanizmi vzdrževanja homeostaze glukoze na ravni trebušne slinavke in insulina (ciljni organi perifernega glukostata) so obravnavani zgoraj. Domneva se, da centralno uravnavanje vsebnosti glukoze (centralni glukozat) izvajajo insulinsko občutljive živčne celice hipotalamusa, ki pošljejo nadaljnje aktivacijske signale simpatoadrenalnega sistema, pa tudi hipotalamične nevrone, ki sintetizirajo kortikoliberin in somatoliberin. Odstopanja glukoze v notranjem okolju telesa od normalnih vrednosti, ki se ocenjujejo po vsebnosti glukoze v krvni plazmi, vodijo do razvoja hiperglikemije ali hipoglikemije.
Hipoglikemija - znižanje glukoze v krvi za manj kot 3,33 mmol / l. Hipoglikemija se lahko pojavi po več dneh posta. Klinično se hipoglikemija pojavi, ko raven glukoze pade pod 2,4–3,0 mmol / l. Ključ za diagnosticiranje hipoglikemije je Whipplova triada: nevropsihične manifestacije med postom, glukoza v krvi manjša od 2,78 mmol / l, ustavitev napada z oralno ali intravensko aplikacijo raztopine dekstroze (40–60 ml 40% raztopine glukoze). Skrajna manifestacija hipoglikemije je hipoglikemična koma.
Hiperglikemija. Masni pritok glukoze v notranjost telesa vodi do povečanja vsebnosti v krvi - hiperglikemija (vsebnost glukoze v krvni plazmi presega 6,7 mM). Hiperglikemija stimulira izločanje insulina iz α-celic in zavira izločanje glukagona iz α-celic otočkov. Langerhans. Oba hormona blokirata tvorbo glukoze v jetrih med glikogenolizo in glukoneogenezo. Hiperglikemija - ker je glukoza osmotsko aktivna snov - lahko povzroči dehidracijo celic, razvoj osmotske diureze z izgubo elektrolitov. Hiperglikemija lahko povzroči poškodbe mnogih tkiv, zlasti krvnih žil. Hiperglikemija je značilen simptom sladkorne bolezni.
Sladkorna bolezen tipa I. Nezadostno izločanje insulina vodi v razvoj hiperglikemije - povišane vsebnosti glukoze v krvni plazmi. Vztrajno pomanjkanje insulina povzroča generalizirano in hudo presnovno bolezen z okvaro ledvic (diabetično nefropatijo), mrežnico (diabetično retinopatijo), arterijskimi žilami (diabetično angiopatijo), perifernimi živci (diabetična nevropatija) - insulinsko odvisno sladkorno boleznijo (diabetes mellitus tip I, diabetes mellitus) večinoma v mladosti). Ta oblika sladkorne bolezni se razvije kot posledica avtoimunskega uničenja of-celic otočkov. Langerhans in manj pogosto zaradi mutacij gena in genov insulina, ki sodelujejo pri sintezi in izločanju insulina. Vztrajno pomanjkanje insulina povzroča veliko posledic: na primer, v jetrih se proizvaja veliko več kot pri zdravih osebah, glukoza in ketoni, kar predvsem vpliva na delovanje ledvic: razvija se osmotska diureza. Ker so ketoni močne organske kisline, je presnova ketoacidoze pri bolnikih brez zdravljenja neizogibna. Zdravljenje sladkorne bolezni tipa I - nadomestno zdravljenje z intravenskim dajanjem pripravkov insulina. Trenutno uporabljeni preparati rekombinantnega (pridobljenega z genskim inženiringom) humanega insulina. Uporabljeni od 30-ih let 20. stoletja, se insulinski prašiči in krave razlikujejo od aminokislinskih ostankov človeškega inzulina 1 in 3, kar je dovolj za razvoj imunoloških konfliktov (v skladu z najnovejšimi randomiziranimi kliničnimi preskusi lahko uporabite svinjski insulin na enaki ravni kot človeški insulin. Paradoksalno, vendar resnično! )
Sladkorna bolezen tipa II. Pri tej obliki diabetesa mellitusa (»starejši diabetes«, ki se razvija predvsem po 40 letih življenja, se pojavi 10-krat pogosteje kot sladkorna bolezen tipa I), celice cells celic Langerhansovih otočkov ne umrejo in še naprej sintetizirajo insulin (od tod tudi drugo ime bolezni, neodvisno od insulina) diabetes mellitus). Pri tej bolezni je izločanje insulina bodisi oslabljeno (presežek sladkorja v krvi ne poveča izločanja insulina) ali pa so ciljne celice pretirane za insulin (neobčutljivost se razvije - odpornost proti insulinu) ali pa sta oba dejavnika pomembna. Ker ni pomanjkanja insulina, je verjetnost za nastanek presnovne ketoacidoze majhna. V večini primerov se zdravljenje sladkorne bolezni tipa II izvaja s pomočjo peroralnega dajanja derivatov sulfonilsečnine (glejte poglavje "Regulatorji izločanja insulina").