Endokrinologija sladkorne bolezni

• Izdelki

Predavanje št. 5. Diabetes

Diabetes mellitus je sistemska heterogena bolezen, ki se razvije kot posledica absolutnega (I tipa) ali relativnega (II tipa) insulinske pomanjkljivosti, ki na začetku vodi do motenj v presnovi ogljikovih hidratov, nato pa do motenj vseh vrst presnove in poškodbe vseh funkcionalnih sistemov določenega organizma.

Pri sladkorni bolezni se pojavi razvoj makro- in mikroangiopatije, tj. Prizadenejo majhne in velike kaliber. Tako je pri sladkorni bolezni generalizirana vaskularna poškodba.

Posledično se prekine dotok krvi v organe in tkiva v telesu, kar vodi v kršitev njihove funkcije, ki je lahko nevarna za življenje bolnika v naprednejših primerih.

Trenutno je priznana WHO razvrstitev iz leta 1999, po kateri se razlikujejo naslednje vrste sladkorne bolezni:

1) Sladkorna bolezen tipa I:

2) diabetes tipa II;

3) druge posebne vrste sladkorne bolezni;

4) gestacijski diabetes.

Za sladkorno bolezen tipa I (odvisno od insulina) je značilna destruktivna poškodba β-celic trebušne slinavke, kar vodi do razvoja absolutnega pomanjkanja insulina.

Za diabetes mellitus tipa II je značilno relativno pomanjkanje insulina in odpornost tkiva na insulin.

Poleg tega je pri diabetes mellitusu tipa II mogoče opaziti prevladujočo pomanjkljivost izločanja insulina in odpornost tkiva proti njej je lahko ali pa tudi ni. Druge vrste sladkorne bolezni se lahko pojavijo kot posledica različnih patoloških procesov v telesu. To je lahko napaka v funkciji genetskih celic, genetska okvara v delovanju insulina na tkivih, različne bolezni eksokrinih trebušnih slinavk, različne endokrinopatije, sladkorna bolezen pod vplivom drog ali drugih kemikalij, izpostavljenost povzročiteljem infekcij in nenavadne oblike sladkorne bolezni, npr. imunsko posredovan.

V redkih primerih se pojavljajo tudi različni genetski sindromi v kombinaciji s sladkorno boleznijo. Za gestacijski diabetes mellitus je značilna pojavnost izključno med nosečnostjo.

Razlikujemo naslednje genetske okvare v funkciji β-celic trebušne slinavke: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitohondrijska mutacija DNA in druge genetske okvare delovanja insulina (insulinska rezistenca tipa A, leprehunizem, Rabson-Mendenhallov sindrom, lipoatrofni diabetes, itd.).

Pankreatitis, poškodbe trebušne slinavke, pankatektomija, neoplazija, cistična fibroza, hemokromatoza in pankreatopatija fibrokalculoza so bolezni eksokrinih trebušnih slinavk, ki lahko sprožijo razvoj sladkorne bolezni.

Diametogene endokrinopatije so akromegalija, Cushingov sindrom, glukagonom, feokromocitom, tirotoksikoza, somatostatinoma, aldosteroma itd.

Razvoj sladkorne bolezni lahko povzroči številne droge in druge kemikalije, kot so vakor, pentamidin, nikotinska kislina, glukokortikoidi, ščitnični hormoni, diazoksid, agonisti adrenoreceptorjev, tiazidi, dilantin, interferon itd.

Diabetes mellitus lahko povzročijo okužbe, kot so kongenitalna rdečka, citomegalovirus in nekatere druge.

Naslednji genetski sindromi so včasih povezani s sladkorno boleznijo: Downov sindrom, Klinefelterjev sindrom, Turnerjev sindrom, Wolframov sindrom, Friedreichova ataksija, Huntingtonova koreja, Lawrence-Moon-Beadlov sindrom, miotonična distrofija, porfirija, Pradera-Willijev sindrom in nekateri drugi sindromi.

Vse simptome sladkorne bolezni lahko razdelimo v dve skupini: simptome hiperglikemije in simptome, značilne za diabetes mellitus tipa I ali II.

Simptomi hiperglikemije so: žeja, poliurija, pruritus in povečana dovzetnost za različne okužbe.

Če se vsi zgoraj navedeni simptomi pojavijo kot posledica neustrezne terapije za zniževanje glukoze, se obravnavajo kot simptomi dekompenzacije diabetesa mellitusa.

Posebne težave pri sladkorni bolezni tipa I so znatno zmanjšanje telesne teže, šibkost, ki je lahko izrazita, zmanjšanje učinkovitosti in povečana zaspanost pri bolnikih.

V nekaterih primerih je za nastanek bolezni značilen povečan apetit. Z napredovanjem bolezni se zmanjša apetit do anoreksije v prisotnosti ketoacidoze. Za stanje ketoacidoze je značilen vonj acetona iz ust, slabost, bruhanje, bolečina v trebuhu in dehidracija, ki se običajno konča z razvojem komatnega stanja, tj. Ketoacidotične kome.

Pojavnost takih simptomov pri sladkorni bolezni tipa I se pojavi kot posledica absolutnega pomanjkanja insulina v telesu bolnika. Diabetes mellitus tipa II se pojavi bolj nežno. Simptomi hiperglikemije so običajno blagi, v nekaterih primerih pa so popolnoma odsotni.

Običajno je diagnoza sladkorne bolezni naključna ugotovitev med rutinskim pregledom populacije. Delovanje pri sladkorni bolezni tipa II ostaja nespremenjeno, apetit ni moten in se lahko celo poveča.

V večini primerov sladkorne bolezni tipa II imajo bolniki prekomerno telesno težo. Za to obliko sladkorne bolezni je značilna dedna predispozicija, ki se po 40 letih kaže v značilnih primerih.

Diagnozo diabetesa mellitusa II lahko včasih postavi ne endokrinolog, ampak povsem drugega zdravnika, kot je ginekolog, urolog, dermatolog ali oftalmolog.

Sumljive sladkorne bolezni tipa II so naslednja patološka stanja telesa: kronični pustularni procesi na koži, lipoidna nekrobioza, kandidiaza kože in sluznice, furunkuloza, kronične okužbe sečil, kronični konjunktivitis, katarakta, vaginalna srbenje, amenoreja in vnetne bolezni spolnih organov nespecifičnih pri ženskah.

Za sladkorno bolezen tipa I je značilen akutni razvoj. V nekaterih primerih je prvi znak prisotnosti sladkorne bolezni tipa I lahko oslabljena zavest do stanja v komi, ki se ponavadi pojavi med nalezljivimi boleznimi. Za sladkorno bolezen je značilna prisotnost zapletov, ki so lahko akutni in kronični.

Akutni zaplet diabetesa tipa I je ketoacidoza koma. Za sladkorno bolezen tipa II je bolj značilen zaplet hiperosmolarna koma, ki se zelo redko razvije.

Posledica tega je lahko, da se z neustreznim zdravljenjem hipoglikemičnih zdravil razvije hipoglikemija ali hipoglikemična koma, ki je značilna za obe vrsti diabetesa. Kronični ali pozni zapleti diabetes mellitusa se razvijejo več let po začetku bolezni in so značilni za tip I in II.

Takšni zapleti so makroangiopatija, nefropatija, retinopatija, nevropatija, sindrom diabetičnega stopala. Razvoj teh zapletov je povezan z dolgotrajnim stanjem hiperglikemije pri vseh vrstah sladkorne bolezni.

V primeru določanja količine glukoze po obroku se vsebnost glukoze giblje med 5,6–6,7, nato pa se opravi test tolerance za glukozo, da se potrdi diagnoza. Pred testom bolnik 12 ur ne sme jesti.

Za ta test se izvaja zjutraj na prazen želodec. V 3 dneh pred preskusom mora bolnik slediti prehranskemu ali obremenitvenemu testu, njegova povečanje vsebnosti kapilarne krvi za približno 1,1 mmol / l v primerjavi z vensko krvjo. Krvna plazma vsebuje 0,84 mmol / l glukoze več kot polne krvi. Če je vsebnost glukoze označena brez kakršnih koli dodatnih informacij, se to imenuje celotna kapilarna kri.

V primeru, da ima bolnik kakršnekoli znake prisotnosti sladkorne bolezni, je za diagnozo potrebno le enkrat opozoriti na vsebnost glukoze v krvi več kot 10 mmol / l.

Diagnozo sladkorne bolezni je zanesljiva, če je glukoza v krvi na tešče enaka ali večja od 6,7 mmol / l dvakrat. Če ustreza optimalni vsebnosti ogljikovih hidratov. Hkrati bolnik prekliče uporabo zdravil, kot so tiazidni diuretiki, različna kontracepcijska sredstva in glukokortikoidi.

Sam test za toleranco glukoze je sestavljen iz dejstva, da bolnik zjutraj na prazen želodec pije 75 g glukoze in se 5 minut razredči v 250–300 ml vode. Po 2 urah po tem določite vsebnost glukoze v krvi. Kot normalne vrednosti se štejejo naslednje vrednosti: glukoza v krvi na tešče 6,7 mmol / l, po 2 urah - 7,8 mmol / l. Če ima bolnik sladkorno bolezen, je vsebnost glukoze na tešče 6,7 mmol / l in 2 uri po obremenitvi - 11,1 mmol / l.

V primeru okvarjene tolerance za glukozo je količina glukoze na tešče 6,6 mmol / l, po 2 urah pa 7,8 - 11,1 mmol / l. Če ima bolnik različne oblike absorpcije v črevesju, se lahko pokaže, da je test tolerance na glukozo napačen, to pomeni, da bo raven glukoze v krvi v normalnih mejah.

Pri jemanju krvi za določanje glukoze se prva kapljica za to ne uporablja. To je posledica dejstva, da sredstva za dezinfekcijo vsebujejo v svoji sestavi alkohol, ki povečuje raven glukoze. Zvišane ravni glukoze lahko določimo v primerih, ko ima bolnik po stresnih stanjih, različnih poškodbah, po kirurških posegih na želodcu, pri spremembah normalnega prehoda hrane skozi črevesje in drugih pogojih.

Po mnenju WHO je diagnoza sladkorne bolezni zanesljiva, če je prisoten eden od naslednjih treh pogojev:

1) prisotnost simptomov diabetesa mellitusa, kot so poliurija, polidipsija, progresivna izguba telesne teže v kombinaciji z vsebnostjo glukoze v krvi, ki je enaka ali večja od 11,1 mmol / l, če je določena v poljubnem času;

2) glukoza v krvi na tešče - 6,1 mmol / l ali več;

3) vsebnost glukoze v kapilarni krvi 2 uri po stresnem testu - 11,1 mmol / l ali več.

Za diferenciacijo tipa sladkorne bolezni uporabljamo definicijo C-peptida. Njegova količina indirektno kaže na sposobnost b-celic trebušne slinavke, da izločajo insulin.

Te celice sintetizirajo proinzulin, ki ga sestavljajo A-, B- in C-verige. C-peptid razcepi tudi iz proinzulina in oblikuje aktivni insulin. C-peptid in aktivni insulin vstopita v krvni obtok v enakih količinah. 50% insulina je vezanih v jetrih.

V perifernem krvnem obtoku ima razpolovni čas insulina približno 4 minute. C-peptid se ne veže v jetrih. Razpolovna doba je približno 30 minut. C-peptid se ne veže na periferne receptorje.

Če je v študiji na prazen želodec vsebnost C-peptida 0,4 nmol / l, to kaže na visoko stopnjo prisotnosti sladkorne bolezni tipa I pri bolniku. Bolj informativen je test z uporabo stimulacije (na primer, test z glukagonom se pogosto uporablja). Na začetku določimo vsebnost C-peptida na prazen želodec.

Nato se intravensko injicira 1 ml glukagona. Po 6 minutah smo določili tudi vsebnost C-peptida.

Zadostna sekrecijska aktivnost p-celic pankreasa je označena z vsebnostjo C-peptida na tešče več kot 0,6 nmol / l in po stimulaciji več kot 1,1 nmol / l. Če vsebnost C-peptida po stimulaciji znaša 0,6 nmol / l ali manj, bolnik potrebuje endogeni insulin. V primeru testa na podlagi dekompenzacije presnovnih procesov pri sladkorni bolezni, ni informativen.

Pri dekompenzaciji je opaziti stanje hiperglikemije, ki povzroči poškodbe celic β-žlez in pridobitev napačnih rezultatov testov z glukagonom. Dolgotrajna uporaba insulinskih pripravkov pri zdravljenju sladkorne bolezni nikakor ne vpliva na rezultate opravljenih testov.

Laboratorijske metode se uporabljajo za določanje kakovosti odškodnine pri sladkorni bolezni. V ta namen se vsebnost glukoze določi na prazen želodec in po obroku, vsebnost glukoze v urinu, količina skupnega (glej tabelo 1) holesterola. Vsebnost glikiranega hemoglobina v krvi (HbA₁) (tab. po I. I. Dedovu). Vrednotenje kakovosti zdravljenja pri sladkorni bolezni se izvaja strogo individualno.

Zaradi dolgega poteka bolezni se poveča tveganje za nastanek poznih zapletov sladkorne bolezni.

Torej, za tiste ljudi, ki so pred kratkim dobili diagnozo sladkorne bolezni tipa I, je potrebno dolgo časa doseči normalno raven glukoze v krvi.

Pri bolnikih z že dolgotrajno sladkorno boleznijo doseganje normalne ravni glikemije ni primerno.

Etiologija, patogeneza in značilnosti klinike sladkorne bolezni tipa I

Diabetes mellitus tip I je bolezen avtoimunske narave, ki se lahko razvije kot posledica vpliva katere koli virusne okužbe na telo, pa tudi pod vplivom številnih drugih okoljskih dejavnikov, ki vplivajo na genetsko dovzetnost za sladkorno bolezen.

Z vplivom patoloških dejavnikov na tkivo trebušne slinavke pride do spremembe v strukturi površinskih antigenov β-celic, kar vodi v razvoj avtoimunskega procesa.

Pod njegovim vplivom se pankreasni otočki žleze infiltrirajo z imunokompetentnimi celicami, tj. Razvije se insulitis. To pa vodi do uničenja poškodovanih? Zmanjšanje tolerance za glukozo opazimo, ko umre približno 75% β-celic trebušne slinavke.

Če se na tem ozadju razvije stresna situacija, na primer operacija ali vnos infektivnega sredstva v telo, se pojavijo prvi simptomi sladkorne bolezni.

Če je prizadetih 80–90% celic β, se sladkorna bolezen tipa I klinično pokaže brez vpliva dodatnih dejavnikov.

Antigenske lastnosti β-celic trebušne slinavke se lahko spremenijo pod vplivom številnih dejavnikov, ki so lahko virusne okužbe, vpliv genetskih dejavnikov, okoljskih dejavnikov in narave prehrane.

Vodilna vloga pri razvoju sladkorne bolezni sodi v vpliv povzročiteljev infekcij, kar dokazuje precej pogosto odkrivanje bolnikov s protitelesi v krvi, kot so virusi rdečk, citomegalovirus, virus mumpsa, virus Coxsackie, virus encefalomielitisa in več drugih. Titer teh protiteles je običajno precej visok. V primeru, da je ženska med nosečnostjo imela rdečkico, v približno 25% primerov njen otrok razvije sladkorno bolezen tipa 1.

Obstajajo tudi informacije o obstoju genetske predispozicije za razvoj sladkorne bolezni tipa I, vendar njena vloga še ni popolnoma pojasnjena. Razvoj te bolezni je bolj verjeten v prisotnosti haplotipov HLA DR.₃, DR₄ in DQ.

V primeru prisotnosti sladkorne bolezni tipa I pri očetu verjetnost razvoja iste patologije pri otroku ne presega 5%, ob prisotnosti bolezni pri materi pa verjetnost ne presega 2,5%.

V primeru prisotnosti sladkorne bolezni tipa I pri obeh starših se verjetnost za nastanek patologije pri otroku poveča in je približno 20%. Dedna narava bolezni je opažena le pri 5-10% otrok s sladkorno boleznijo.

Tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa I pri bratih in sestrah je odvisno od stopnje identitete njihovega HLA... V primeru, da imajo bratje in sestre identično HLA, je verjetnost za razvoj bolezni približno 18%. Če bratje in sestre HLA niso identični, je verjetnost za razvoj sladkorne bolezni majhna.

Klinično se sladkorna bolezen tipa I pojavi pri starosti 40 let, najpogosteje pa v 14 letih. Klinična slika bo v vsakem primeru individualna. Pri sladkorni bolezni se zmanjša količina izločenega insulina, kar vodi do razvoja hiperglikemije. S tem se poveča osmolarnost, ki povzroči nastanek osmotske diureze.

Poleg tega se stimulira središče žeje, ki se nahaja v možganih, kar pojasnjuje povečano žejo v tej patologiji.

Z zmanjšanjem količine glukoze v krvi se poveča glikogenoliza v jetrih. Ta mehanizem je namenjen pokrivanju stroškov energije za telo. Aktivacija glikogenolize se pojavi zaradi vpliva kontraindulinskih hormonov, kot so: glukagon, kortizol, kateholamini, rastni hormon. Za sladkorno bolezen tipa I je značilna nizka vsebnost insulina v krvi ali njena popolna odsotnost.

V tem primeru ne pride do normalne sinteze glikogena in njegovega odlaganja v jetrih. Kot odziv na sproščanje kontraindularnih hormonov ni zadostnega povečanja procesov glikogenolize na porabo energije organizma, povečanje ravni glikemije pa se ne pojavi. Kot odziv na delovanje kontraindularnih hormonov se pojavi aktivacija procesa glukoneogeneze, ki lahko vodi do hude motnje bolnikovega stanja do nastanka ketoacidne kome.

Insulin običajno poveča sintezo beljakovin in maščob v telesu, kar pomeni, da ima anabolični učinek. V primeru zmanjšanja vsebnosti insulina v krvi se pojavi motnja v pretoku teh procesov, ki vodi do zmanjšanja telesne teže bolnikov, pojava progresivne mišične šibkosti in zmanjšanja sposobnosti za delo ali popolne izgube.

Odsotnost insulina v telesu vodi do aktivacije proteolize in vključitve glukoneogeneze zaradi pojava prostih aminokislin v krvnem obtoku. Zmanjšuje se mišična masa. Proces oskrbe s kisikom v telesnih tkivih je oslabljen, tj. Razvije se hipoksija, ker je približno 20% hemoglobina glikozilirano.

Dekompenzacija presnovnih procesov in razvoj ketoacidne kome lahko nastopita v ozadju različnih okužb ali poškodb. Zvišanje ravni glukoze v krvi povzroča povečanje diureze in dehidracije. Pri pomanjkanju inzulina v krvnem obtoku se aktivira lipoliza, kar vodi v povečanje količine prostih maščobnih kislin v krvi.

Ker sladkorna bolezen v jetrih razgrajuje procese sinteze maščob, v proces ketogeneze sodelujejo proste maščobne kisline. Hkrati se v krvi pojavljajo takšni presnovni produkti, kot so aceton in acetoocetna kislina. To so ketonska telesa, ki vodijo v razvoj ketoze in nato ketoacidoze. Če telo še naprej izgublja tekočino, tj. Je v postopku progresivne dehidracije, pride do ketoacidozne kome. Ketonska telesa, ki se pojavljajo v krvnem obtoku, povzročajo draženje peritoneja in nastopijo simptomi akutnega trebuha, tj. Pseudoperitonitis. Poleg tega se lahko pojavita slabost in bruhanje, zaradi česar je težko postaviti diagnozo. Za pravilno diagnozo je treba opraviti študijo pacientove krvi in ​​urina za prisotnost ketonskih teles in glukoze.

Sladkorna bolezen tipa I se lahko pojavi pri otrocih s pijelonefritisom ali okužbo sečil. Po začetku zdravljenja sladkorne bolezni z insulinskimi pripravki za daljše časovno obdobje lahko odmerki zdravila ostanejo majhni in celo manjši od 0,3 U / kg. To obdobje, ko je odmerek minimalen, se kaže v fazi remisije. Če se razvije ketoacidoza, se izločanje insulina iz razpoložljivih celic β trebušne slinavke zmanjša za 10–15%. Uporaba insulinskih pripravkov v tem obdobju vodi k ponovni vzpostavitvi funkcije preostalih celic.

Na njihovo ceno je telo opremljeno z insulinom na minimalni ravni. V primeru, da bolnik opazuje predpisano prehrano, odmerja svojo telesno aktivnost, lahko faza remisije traja dovolj dolgo.

Če telo vzdržuje preostalo izločanje insulina in je približno 1 U / h, lahko kompenzira potrebne ravni bazalnih hormonov v krvi. Preostalo izločanje insulina v telesu traja dlje, če se zdravljenje s pripravki insulina izvaja od samega začetka bolezni.

Ko se glukoza pojavlja tudi v majhnih količinah v urinu, glukoza na tešče pa 5,5–6,5 mmol / l, 1 uro po obroku, več kot 8 mmol / l, če se insulinski pripravki dajejo v odmerku 0,3 –0,4 U / kg, faza remisije se šteje za popolno.

Etiologija, patogeneza in značilnosti klinike diabetes mellitus tipa II

Sladkorna bolezen tipa II je v svoji patogenezi skupina heterogenih presnovnih motenj. Za to bolezen so značilni različni klinični znaki. Diabetes mellitus tipa II je razdeljen v dve skupini: diabetes mellitus II in diabetes mellitus II b. Diabetes mellitus II se nadaljuje brez debelosti. Pogosto pod njegovo masko poteka sladkorna bolezen latentne avtoimunske narave. Za diabetes mellitus II b je značilna prisotnost debelosti. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo II dosega normalna raven glukoze v krvi določene težave, ki jih opazimo tudi pri uporabi tabletiranih zdravil za zniževanje sladkorja v največjem odmerku. Po približno 1-3 letih po začetku zdravljenja s tabletami zdravil, ki znižujejo sladkor, učinek njihove uporabe popolnoma izgine.

V tem primeru zateči k imenovanju insulinov. Pri sladkorni bolezni tipa II se diabetična polinevropatija razvije v pogostejših primerih in napreduje hitreje kot sladkorna bolezen tipa II. Za diabetes mellitus tipa II je značilna dedna nagnjenost. Verjetnost za razvoj sladkorne bolezni tega tipa pri otroku z enako boleznijo pri enem od staršev je približno 40%. Prisotnost debelosti pri ljudeh prispeva k razvoju motnje tolerance glukoze in diabetesa tipa II. Debelost prve stopnje poveča tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 2 za 3-krat.

Če je debelost zmerna, se verjetnost sladkorne bolezni poveča 5-krat. Pri debelosti III. Stopnje se verjetnost pojava sladkorne bolezni tipa 2 poveča več kot 10-krat. Patogeneza razvoja diabetesa mellitusa tipa II vključuje več faz. Za prvo fazo je značilna prirojena nagnjenost k debelosti in povišani ravni glukoze v krvi pri osebi. Druga faza vključuje fizično neaktivnost, povečanje količine hrane, porabljene v kombinaciji z disfunkcijo insulinske sekrecije celic trebušne slinavke, kar vodi do razvoja odpornosti telesnih tkiv na učinke insulina. V tretji fazi patogeneze diabetesa mellitusa tipa II se razvije motnja tolerance glukoze, kar vodi do presnovnega sindroma. Za četrto stopnjo je značilna sladkorna bolezen tipa 2 v kombinaciji s hiperinzulinizmom. V peti fazi patogeneze se funkcija β-celic izčrpa, kar posledično vodi do potrebe po eksogeni insulin pri bolniku. V razvoju sladkorne bolezni tipa II je vodilna prisotnost insulinske rezistence tkiv. Nastane kot posledica zmanjšanja funkcionalne sposobnosti β-celic trebušne slinavke. Obstaja več mehanizmov disfunkcije celic, ki proizvajajo insulin.

Tabela 2. Prehrana, priporočena za bolnike s sladkorno boleznijo (učbenik I. I. Dedova. Endokrinologija)

1. V odsotnosti patologije se β-celice izločajo z insulinom na določeni frekvenci, kar je običajno 10-20 minut. Vsebnost insulina v krvi je odvisna od nihanja.

Ob prekinitvah izločanja insulina se obnovi občutljivost receptorjev za ta hormon. Sladkorna bolezen tipa II se lahko pojavi z zvišanjem vsebnosti insulina v krvnem obtoku, medtem ko ni nobene periodičnosti njegovega izločanja. V tem primeru nihanja vsebnosti v krvi, ki so značilna za normalen organizem, niso prisotna.

2. Ko se raven glukoze v krvi po obroku zviša, se sproščanje insulina morda ne bo povečalo. Istočasno se iz veziklov β-celic ne sprosti izločenega insulina. Njegova sinteza v veziklih se nadaljuje kot odgovor na povečanje vsebnosti glukoze v krvi, kljub njenemu presežku. Vsebnost glukoze pri tej patologiji ne doseže normalnih vrednosti (glej tabelo 2).

3. Za sladkorno bolezen tipa II je značilno dejstvo, da se količina glukagona v telesu poveča z naraščanjem glukoze v krvi. Pod vplivom izločanja insulina se proizvodnja glukagona ne ustavi.

4. Prezgodnje praznjenje gama celic se lahko pojavi, ko se aktivni insulin še ne oblikuje. Proinzulin, ki se sprošča v krvnem obtoku, ni aktiven proti hiperglikemiji. Proinzulin ima lahko aterogene učinke.

Z zvišanjem količine insulina v krvi (hiperinzulinemija) presežek glukoze nenehno vstopa v celico. To vodi do zmanjšanja občutljivosti receptorjev insulina in nato do njihove blokade. Hkrati se število insulinskih receptorjev postopoma zmanjšuje, kot tudi zatiranje post-receptorskih mehanizmov, zaradi česar lahko insulin posredno učinkuje. Na osnovi hiperinzulinemije se glukoza in maščobe, ki vstopajo v telo zaradi zaužite hrane, odlagajo v maščobnem tkivu. To vodi do povečanja insulinske rezistence v telesnih tkivih. Poleg tega se pri hiperinzulinemiji zavira razgradnja maščobe, kar prispeva k napredovanju debelosti. Povečanje glukoze v krvi ima negativen učinek na funkcionalno sposobnost celic β-žlez, kar vodi do zmanjšanja njihove sekrecijske aktivnosti.

Ker se nenehno ugotavlja zvišana raven glukoze v krvi, celice dolgo časa proizvajajo insulin v najvišji količini, kar na koncu vodi do izčrpanja in prenehanja proizvodnje insulina. Za zdravljenje se uporablja eksogeno dajanje insulina, običajno se 75% zaužite glukoze uporablja v mišicah in se odlaga v obliki zalog glikogena.

Zaradi odpornosti mišičnega tkiva na delovanje insulina se proces nastajanja glikogena iz glukoze v njem zmanjša. Odpornost tkiva na hormon je posledica mutacije genov, v katere se kodirajo specifični proteini, ki prenašajo glukozo v celico.

Poleg tega se s povečanjem ravni prostih maščobnih kislin zmanjša tvorba teh beljakovin, kar vodi do kršitve občutljivosti β-celic na glukozo. To vodi do kršitve izločanja insulina.

Metabolni sindrom. Ta sindrom predhodi razvoju diabetesa tipa II. Posebnost sindroma zaradi sladkorne bolezni je odsotnost stabilne hiperglikemije, ki je povezana s povečanjem proizvodnje insulina, kar omogoča premagovanje odpornosti tkiv na hormon.

Da bi preprečili razvoj sladkorne bolezni, morate upoštevati dieto (tabela 2) in zmanjšati telesno težo. Če upoštevate ta priporočila, se tveganje za diabetes zmanjša za 30-50%.

Metabolični sindrom vodi do razvoja ne samo diabetesa tipa II, ampak tudi ateroskleroze in esencialne hipertenzije. Sindrom spremljajo insulinska rezistenca tkiv, hiperinzulinemija, povečanje vsebnosti C-peptida v krvi, zmanjšana toleranca za glukozo.

Količina trigliceridov in PNP se poveča v krvi, količina HDL se zmanjša. V večini primerov se pri bolnikih razvije trebušna debelost, ženske imajo hiperandrogenizem, pogosto se razvije arterijska hipertenzija.

Pogosto diagnosticiramo sladkorno bolezen tipa II med rutinskimi preiskavami krvi. Bolniki lahko najprej poiščejo zdravniško pomoč, če so že pozni zapleti sladkorne bolezni.

Izključitev ali potrditev diagnoze sladkorne bolezni je potrebna, če ima bolnik pogoste okužbe sečil ali pa ultrazvok diagnosticira maščobno degeneracijo jeter. Skoraj vsi bolniki s sladkorno boleznijo tipa II so prekomerno debeli. Uspešnost pogosto ni zmanjšana in se lahko celo poveča.

Tkiva v telesu morda nimajo pomanjkanja energije, kar je povezano s povečanjem izločanja insulina. Pri sladkorni bolezni tipa II se ohrani minimalna proizvodnja insulina, kar pojasnjuje neznačilen razvoj stanja ketoacidoze in ketoacidotične kome.

Za sladkorno bolezen tega tipa je značilna razvoj hiperosmolarne kome. Njegova patogeneza je povezana z dejstvom, da bolnik razvije poliurijo, zaradi katere telo izgubi tekočino in razvije hiperosmolarnost.

Dolgotrajno in vztrajno povečanje količine glukoze v krvi vodi do oslabljenega vida, ki lahko postane tekoča oblika bolezni.

Endokrinologija sladkorne bolezni

Diabetes mellitus tipa 1, odvisen od insulina (E10) je avtoimunska bolezen pri genetsko nagnjenih osebah, pri katerih dolgotrajni kronični limfocitni insulitis povzroči uničenje β-celic in nadaljnji razvoj pomanjkanja insulina, kar povzroči kršitve ogljikovih hidratov in nato druge vrste presnove

Genetska predispozicija, pretekle virusne bolezni, telesni ali duševni stres, poškodbe, prisotnost drugih avtoimunskih bolezni

Klinični znaki pri starejših otrocih

poliurija: do 5-6 litrov, urin je ponavadi brezbarven, lahko pride do nočno vročino;

polidipsija: pogosteje ponoči, 5-6 litrov na dan;

hujšanje s povečanim apetitom

vonj acetona v izdihanem zraku

srbeča koža, suha koža in sluznice

bolečine v trebuhu, hepatomegalija

menstrualne motnje

Klinični znaki pri dojenčkih

Klinična možnost 1: (toksično-septično stanje), huda dehidracija, bruhanje, nevrološke manifestacije, hiter razvoj diabetične kome. Sindrom malabsorpcije (povečanje velikosti trebuha, napenjanje, podhranjenost, zastoj v rasti, podhranjenost, pogoste neobdelane, neprebavljene blato, polifekalija, bolečina v trebuhu);

Klinična možnost 2: progresivna izguba telesne teže s povečanim apetitom, pohlepnim sesanjem, škrobnimi pleničkami ali lepljivimi madeži na tleh po izsušitvi urina, neozdravljivem pleničnem izpuščaju na področju zunanjih genitalij. Sindrom malabsorpcije (povečanje velikosti trebuha, napenjanje, podhranjenost, zaostajanje v rasti, podhranjenost, pogosta neobdelana, neprebavljena blata, polifekalija, bolečine v trebuhu).

Biokemični krvni test: hiperglikemija - koncentracija glukoze v plazmi na tešče 7,0 mmol / l in več (v kapilarnih 6,1 mmol / l ali več) ali 2 uri po obremenitvi z glukozo (GTT) - 11,1 mmol / l in višje v kapilarni krvi. Glicirani hemoglobin (HbA1c) je nad 6% celotnega hemoglobina v krvi.

Biokemijska analiza urina: glukozurija - videz sladkorja v urinu s koncentracijo glukoze v krvi nad 8,88 mmol / l. Ketonurija - pojav ketonskih teles v urinu

Imunološki označevalci: protitelesa proti celicam otočkov, inzulin in različne izooblike glutamat dekarboksilaze, zmanjšana raven C-peptida

Sestavine sladkorne bolezni Diabetična ketoacidoza in diabetična koma

Diabetična ketoacidoza - huda presnovna dekompenzacija diabetesa mellitusa, ki se razvije kot posledica absolutnega pomanjkanja insulina.

Pojav diabetes mellitusa, nezadosten odmerek insulina, oslabljena tehnika dajanja insulina, neustrezno shranjevanje insulina, preveč ogljikovih hidratov v prehrani, stresne razmere, bolezen (gripa, vneto grlo itd.), Stanje po hipoglikemiji (post-hipoglikemična hiperglikemija).

začetni znaki ketoacidoze: povečana žeja, suha usta, poliurija, lakota, splošna šibkost;

podrobna klinična slika ketoacidoze: povečanje šibkosti, zavrnitev jesti otroka, vonj acetona iz ust. slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, glavobol, zaspanost, suha koža, rdečice na licih, svetlo rdeča suha ustna sluznica. hiporefleksija, hipotonija, potopljene oči, recesijski fontanel pri majhnih otrocih. povečanje jeter, izguba teže (kljub nenehno povečanemu apetitu), oligurija, zasoplost;

specifični simptomi ketoacidoze pri pH pod 7,2: redko, globoko, hrupno dihanje tipa Kussmaula, tahikardija, anurija, nevrološke motnje (letargija, apatija, zaspanost, kašlja) naraščajo.

Diabetična koma - stanje izrazite inhibicije centralnega živčnega sistema s hudo izgubo zavesti, oslabljenim refleksom, senzorično in motorično aktivnostjo

bolnika ni mogoče prebuditi (pomanjkanje zavesti)

popolnoma odsotne reakcije na zunanje in notranje dražljaje

kaotično gibanje zrkla

poudarjene lastnosti

utrip se pospeši

padec krvnega tlaka do kolapsa

Popolna krvna slika: levkocitoza z nevtrofilno levo, visoka hematokrit, pospešen ESR

Biokemijska analiza krvi: hiperglikemija (19,4–33,3 mmol / l), ketonemija do 17 mmol / l (s hitrostjo do 0,72 mmol / l), nekoliko se je povečal preostali dušik in sečnina. hiponatremija do 120 mmol / l (s hitrostjo 144-145 mmol / l), kalij - norma (4,5-5,0 mmol / l) ali hiperkalemija z DKA, hipokalemija pod 4,0 mmol / l s komo in zlasti z t Pri začetku dehidracijske terapije je pH nižji od 7,3 (norma je 7,34-7,45), osnovna pomanjkljivost (BE) je kompenzirana za acidozo (ketoacidoza) (norma BE +/- 2,3). kombinacija nizkega pH in osnovne pomanjkljivosti pri dekompenzirani acidozi (komi)

Analiza urina: glikozurija, acetonurija, visoka relativna gostota, oblikovani elementi, valji

Diabetes

Diabetes mellitus je kronična presnovna motnja, ki temelji na pomanjkanju lastne inzulinske tvorbe in zvišanju ravni glukoze v krvi. Izkazuje občutek žeje, povečanje količine izločenega urina, povečan apetit, šibkost, omotico, počasno celjenje ran itd. Bolezen je kronična, pogosto s postopnim napredovanjem. Visoko tveganje za kap, odpoved ledvic, miokardni infarkt, gangrena okončin, slepota. Ostra nihanja krvnega sladkorja povzročajo življenjsko nevarna stanja: hipo-in hiperglikemično komo.

Diabetes

Med pogostimi presnovnimi motnjami je sladkorna bolezen na drugem mestu po debelosti. V svetu sladkorne bolezni trpi okrog 10% prebivalstva, če pa upoštevamo latentne oblike bolezni, je ta številka lahko 3-4 krat večja. Diabetes mellitus se razvije zaradi kroničnega pomanjkanja insulina in ga spremljajo motnje presnove ogljikovih hidratov, beljakovin in maščob. Proizvodnja insulina poteka v trebušni slinavki s ß-celicami Langerhansovih otočkov.

Inzulin, ki sodeluje pri presnovi ogljikovih hidratov, poveča pretok glukoze v celice, spodbuja sintezo in kopičenje glikogena v jetrih, zavira razgradnjo ogljikovih hidratov. V procesu presnove beljakovin insulin krepi sintezo nukleinskih kislin in beljakovin ter zavira njegovo razgradnjo. Učinek insulina na presnovo maščob je v aktiviranju privzema glukoze v maščobnih celicah, energetskih procesih v celicah, sintezi maščobnih kislin in upočasnitvi razgradnje maščob. S sodelovanjem insulina se poveča proces sprejemanja v celico natrija. Motnje presnovnih procesov, ki jih nadzira insulin, se lahko razvijejo z nezadostno sintezo (diabetes tipa I) ali insulinsko rezistenco tkiv (diabetes tipa II).

Vzroki in mehanizmi razvoja

Sladkorna bolezen tipa I se pogosteje pojavlja pri mladih bolnikih, mlajših od 30 let. Motnje sinteze insulina se razvijejo kot posledica avtoimunskih poškodb trebušne slinavke in uničenja ß-celic, ki proizvajajo insulin. Pri večini bolnikov se sladkorna bolezen razvije po virusni okužbi (mumps, rdečkica, virusni hepatitis) ali toksičnih učinkih (nitrozamini, pesticidi, droge itd.), Imunski odziv na katerega povzroči smrt celic trebušne slinavke. Sladkorna bolezen se razvije, če je prizadetih več kot 80% celic, ki proizvajajo insulin. Kot avtoimunska bolezen diabetes mellitus tipa I se pogosto kombinira z drugimi procesi avtoimunske geneze: tirotoksikoze, difuzne toksične golše itd.

Pri sladkorni bolezni tipa II se razvije insulinska rezistenca tkiv, to je njihova neobčutljivost na insulin. Vsebina insulina v krvi je lahko normalna ali povišana, vendar so celice imune na zdravilo. Večina (85%) bolnikov je pokazala sladkorno bolezen tipa II. Če je bolnik debel, je občutljivost tkiva na inzulin blokirana z maščobnim tkivom. Diabetes mellitus tipa II je bolj dovzeten za starejše bolnike, ki se s starostjo soočajo z zmanjšanjem tolerance glukoze.

Diabetes mellitus tipa II lahko spremljajo naslednji dejavniki:

• genetsko - tveganje za razvoj bolezni je 3-9%, če imajo sorodniki ali starši sladkorno bolezen;
• debelost - z odvečno količino maščobnega tkiva (zlasti trebušne oblike debelosti) je opazno zmanjšanje občutljivosti tkiv na insulin, kar prispeva k razvoju sladkorne bolezni;
• motnje hranjenja - pretežno ogljikohidratna hrana s pomanjkanjem vlaknin poveča tveganje za diabetes;
• bolezni srca in ožilja - ateroskleroza, arterijska hipertenzija, koronarna arterijska bolezen, zmanjšanje tkivne inzulinske rezistence;
• kronične stresne situacije - v stresnem stanju se poveča število kateholaminov (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoidi, ki prispevajo k razvoju diabetesa;
• diabetično delovanje določenih zdravil - glukokortikoidnih sintetičnih hormonov, diuretikov, nekaterih antihipertenzivnih zdravil, citostatikov itd.
• kronično insuficienco nadledvične žleze.

Ko insuficienca ali odpornost proti insulinu zmanjša pretok glukoze v celice in poveča njeno vsebnost v krvi. V telesu se aktivirajo alternativni načini prebave in prebave glukoze, kar vodi v kopičenje glikozaminoglikanov, sorbitola, glikiranega hemoglobina v tkivih. Kopičenje sorbitola vodi v razvoj katarakte, mikroangiopatij (disfunkcija kapilar in arteriole), nevropatije (motnje v delovanju živčnega sistema); glikozaminoglikani povzročajo poškodbe sklepov. Za pridobitev celic manjkajoče energije v telesu se začnejo procesi razgradnje beljakovin, ki povzročajo mišično oslabelost in distrofijo skeletnih in srčnih mišic. Aktivira se peroksidacija maščob, pojavlja se kopičenje strupenih produktov presnove (ketonskih teles).

Hiperglikemija v krvi pri sladkorni bolezni povzroča povečano uriniranje za odstranitev presežnega sladkorja iz telesa. Skupaj z glukozo se skozi ledvice izgubi znatna količina tekočine, kar vodi v dehidracijo (dehidracijo). Skupaj z izgubo glukoze se zmanjšajo energetske zaloge telesa, zato imajo bolniki s sladkorno boleznijo hujšanje. Povišana raven sladkorja, dehidracija in kopičenje ketonskih teles zaradi razgradnje maščobnih celic povzroča nevarno stanje diabetične ketoacidoze. Sčasoma se zaradi visoke ravni sladkorja, poškodbe živcev, majhnih krvnih žil ledvic, oči, srca in možganov razvijejo.

Razvrstitev

Za konjugacijo z drugimi boleznimi, endokrinologija razlikuje sladkorno bolezen, simptomatsko (sekundarno) in resnično sladkorno bolezen.

Simptomatski diabetes mellitus spremlja bolezni endokrinih žlez: trebušne slinavke, ščitnice, nadledvične žleze, hipofize in je ena od manifestacij primarne patologije.

Pravi diabetes je lahko dveh vrst:

• insulin-odvisna vrsta I (AES tip I), če lastni insulin ni proizveden v telesu ali je proizveden v nezadostnih količinah;
• tipa II, neodvisnega od insulina (I in II tipa II), če je tkivni insulin neobčutljiv na svojo številčnost in presežek v krvi.

Obstajajo tri stopnje diabetesa mellitusa: blaga (I), zmerna (II) in huda (III), ter tri stopnje kompenzacije motenj presnove ogljikovih hidratov: kompenzirane, subkompenzirane in dekompenzirane.

Simptomi

Razvoj diabetesa mellitusa tipa I se pojavi hitro, tip II - nasprotno postopoma. Pogosto je opaziti skrito asimptomatsko potek diabetes mellitusa, ki ga odkrijemo naključno, ko preučujemo fundus ali laboratorijsko določanje krvnega sladkorja in urina. Klinično se diabetes mellitus tipa I in tipa II manifestira na različne načine, vendar so jim naslednji simptomi skupni:

• žeja in suha usta, ki jih spremlja polidipsija (povečan vnos tekočine) do 8-10 litrov na dan;
• poliurija (obilno in pogosto uriniranje);
• polifagija (povečan apetit);
• suha koža in sluznice, ki jo spremlja srbenje (vključno z mednožjem), pustularne okužbe kože;
• motnje spanja, šibkost, zmanjšana učinkovitost;
• krči v telečjih mišicah;
• motnje vida.

Za pojav sladkorne bolezni tipa I je značilna huda žeja, pogosto uriniranje, slabost, slabost, bruhanje, povečana utrujenost, stalna lakota, hujšanje (z normalno ali povečano prehrano), razdražljivost. Znak sladkorne bolezni pri otrocih je pojav nocne inkontinence, še posebej, ce otrok prej ni zmočil postelje. Pri sladkorni bolezni tipa I se pogosteje pojavljajo hiperglikemični (s kritično visoko koncentracijo sladkorja v krvi) in hipoglikemični (s kritično nizko koncentracijo sladkorja) pogoji, ki zahtevajo nujne ukrepe.

Pri diabetes mellitusu II, pruritusu, žeji, zamegljenem vidu, prevladujejo zaspanost in utrujenost, okužbe kože, počasni postopki celjenja ran, parestezije in otrplost nog. Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 so pogosto debeli.

Diabetes mellitus pogosto spremlja izguba dlak na spodnjih okončinah in povečanje rasti na obrazu, pojav xantomov (majhne rumenkaste rasti na telesu), balanopostitis pri moških in vulvovaginitis pri ženskah. Kot sladkorna bolezen napreduje, kršitev vseh vrst presnove vodi do zmanjšanja imunosti in odpornosti proti okužbam. Dolgotrajna diabetes povzroča poškodbo skeletnega sistema, ki se kaže v osteoporozi (izgubi kosti). Obstajajo bolečine v spodnjem delu hrbta, kosti, sklepi, izpahi in subluksacije vretenc in sklepov, zlomi in deformacije kosti, kar vodi do invalidnosti.

Zapleti

Diabetes mellitus je lahko zapleten zaradi razvoja multiorganskih motenj:

• diabetična angiopatija - povečana vaskularna prepustnost, njihova krhkost, tromboza, ateroskleroza, ki vodijo do razvoja koronarne srčne bolezni, intermitentne klavdikacije, diabetične encefalopatije;
• diabetična polinevropatija - poškodba perifernih živcev pri 75% bolnikov, kar ima za posledico oslabljeno občutljivost, otekanje in hladnost okončin, pekoč občutek in plazenje. Diabetična nevropatija se razvije več let po sladkorni bolezni, pogostejša pa je z insulinom neodvisnim tipom;
• diabetična retinopatija - uničenje mrežnice, arterij, žil in kapilar očesa, zmanjšanje vida, preobremenjenost z mrežnico in popolna slepota. Z diabetesom mellitusom tipa I se kaže v 10-15 letih, pri tipu II - prej odkritem pri 80-95% bolnikov;
• diabetična nefropatija - poškodba ledvičnih žil z okvarjenim delovanjem ledvic in razvoj ledvične odpovedi. To je opaziti pri 40-45% bolnikov s sladkorno boleznijo v 15-20 letih od nastopa bolezni;
• diabetično stopalo - moteno cirkulacijo spodnjih okončin, bolečine v telečjih mišicah, trofične razjede, uničenje kosti in sklepov stopal.

Diabetična (hiperglikemična) in hipoglikemična koma sta kritična, akutno pojavljajoča se stanja pri diabetes mellitusu.

Hiperglikemično stanje in koma se razvijejo zaradi ostrega in pomembnega povečanja ravni glukoze v krvi. Predhodniki hiperglikemije so vse večje splošno slabo počutje, šibkost, glavobol, depresija, izguba apetita. Potem so bolečine v trebuhu, hrupno Kussmaul dihanje, bruhanje z vonjem acetona iz ust, progresivna apatija in zaspanost, znižanje krvnega tlaka. To stanje je posledica ketoacidoze (kopičenje ketonskih teles) v krvi in ​​lahko povzroči izgubo zavesti - diabetično komo in smrt bolnika.

Nasprotno kritično stanje pri diabetes mellitus - hipoglikemični komi se razvije z velikim padcem ravni glukoze v krvi, pogosto zaradi prevelikega odmerjanja insulina. Povečanje hipoglikemije je nenadno, hitro. Obstaja oster občutek lakote, šibkost, tresenje v udih, plitko dihanje, arterijska hipertenzija, bolnikova koža je hladna in vlažna, včasih pa se pojavijo krči.

Preprečevanje zapletov pri sladkorni bolezni je mogoče z nadaljevanjem zdravljenja in skrbnim spremljanjem ravni glukoze v krvi.

Diagnostika

Prisotnost sladkorne bolezni kaže na vsebnost glukoze na tešče v kapilarni krvi, ki presega 6,5 ​​mmol / l. Pri normalni glukozi v urinu manjka, ker je v telesu zakasnjena z ledvičnim filtrom. Z zvišanjem ravni glukoze v krvi za več kot 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%) ledvična pregrada ne uspe in prehaja glukozo v urin. Prisotnost sladkorja v urinu določajo posebni testni trakovi. Najmanjša vsebnost glukoze v krvi, pri kateri se začne določati v urinu, se imenuje "ledvični prag".

Pregled pri sumu na diabetes mellitus vključuje določanje ravni:

• glukoza na tešče v kapilarni krvi (s prsta);
• glukoza in ketonska telesa v urinu - njihova prisotnost kaže na diabetes mellitus;
• glikozilirani hemoglobin - znatno povečan pri sladkorni bolezni;
• C-peptid in insulin v krvi - z diabetesom mellitusom tipa I, oba indikatorja sta bistveno zmanjšana, pri tipu II - skoraj nespremenjena;
• izvajanje testa obremenitve (test tolerance za glukozo): določitev glukoze na prazen želodec in po 1 in 2 uri po zaužitju 75 g sladkorja, raztopljenega v 1,5 skodelici vrele vode. Pri vzorcih se upošteva negativen (ne potrdi diabetes mellitus) rezultat testa: tešče 6,6 mmol / l za prvo meritev in> 11,1 mmol / l 2 uri po obremenitvi z glukozo.

Za diagnosticiranje zapletov sladkorne bolezni se opravijo dodatni pregledi: ultrazvok ledvic, reovasografija spodnjih okončin, reoencefalografija, EEG možganov.

Zdravljenje

Izvajanje priporočil diabetologa, samokontrola in zdravljenja sladkorne bolezni poteka vse življenje in lahko bistveno upočasni ali se izogne ​​zapletenim različicam bolezni. Zdravljenje katere koli oblike sladkorne bolezni je namenjeno zniževanju ravni glukoze v krvi, normalizaciji vseh vrst presnove in preprečevanju zapletov.

Osnova zdravljenja vseh oblik sladkorne bolezni je dietna terapija, ki upošteva spol, starost, telesno težo, telesno aktivnost pacienta. Načela izračuna vnosa kalorij se učijo glede vsebnosti ogljikovih hidratov, maščob, beljakovin, vitaminov in elementov v sledovih. V primeru sladkorne bolezni, odvisne od insulina, je priporočljiva poraba ogljikovih hidratov v istih urah, da se olajša nadzor in korekcija glukoze z insulinom. V primeru IDDM tipa I je vnos maščobnih živil, ki spodbujajo ketoacidozo, omejen. Pri sladkorni bolezni, odvisni od insulina, so izključene vse vrste sladkorjev in zmanjšana je celotna kalorična vsebnost hrane.

Prehrana mora biti frakcijska (vsaj 4-5 krat na dan), z enakomerno porazdelitvijo ogljikovih hidratov, kar prispeva k stabilni ravni glukoze in vzdržuje bazalno presnovo. Priporočeni so posebni diabetični izdelki na osnovi nadomestkov za sladkor (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktoza itd.). Popravek diabetičnih motenj z uporabo samo ene diete se uporablja za blago stopnjo bolezni.

Izbira zdravila za zdravljenje sladkorne bolezni je odvisna od vrste bolezni. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa I se je pokazalo, da imajo insulinsko terapijo, z dieto tipa II in hipoglikemiki (insulin je predpisan za neučinkovitost jemanja tabletnih oblik, razvoj ketoazidoze in prekomatoze, tuberkuloze, kroničnega pielonefritisa, odpovedi jeter in ledvic).

Vnos insulina poteka pod sistematičnim nadzorom ravni glukoze v krvi in ​​urinu. Insulini po mehanizmu in trajanju so tri glavne vrste: podaljšano (podaljšano), vmesno in kratko delovanje. Insulin z dolgotrajnim delovanjem se daje enkrat na dan, ne glede na obrok. Pogosto so injekcije podaljšanega insulina predpisane skupaj z vmesnimi in kratkodelujočimi zdravili, kar vam omogoča, da dosežete nadomestilo za sladkorno bolezen.

Uporaba insulina je nevarno preveliko odmerjanje, kar vodi do močnega zmanjšanja sladkorja, razvoja hipoglikemije in kome. Izbor zdravil in odmerkov insulina se izvede ob upoštevanju sprememb v telesni aktivnosti bolnika čez dan, stabilnosti ravni sladkorja v krvi, vnosa kalorij v obroke hrane, delne prehrane, tolerance na insulin itd. Pri zdravljenju z insulinom se lahko pojavi lokalni razvoj (bolečina, rdečina, oteklina na mestu injiciranja). in splošne (do anafilaksije) alergijske reakcije. Tudi zdravljenje z insulinom je lahko zapleteno zaradi lipodistrofije - "napak" v maščobnem tkivu na mestu dajanja insulina.

Tablete za zmanjševanje sladkorja so predpisane tudi za diabetes mellitus, ki ni odvisen od insulina. Glede na mehanizem zniževanja krvnega sladkorja se razlikujejo naslednje skupine zdravil za zniževanje glukoze:

• zdravila za sulfonilsečnino (glikvidon, glibenklamid, klorpropamid, karbutamid) - stimulirajo proizvodnjo insulina s celicami trebušne slinavke in spodbujajo prodiranje glukoze v tkiva. Optimalno izbrani odmerek zdravil v tej skupini ohranja raven glukoze> 8 mmol / l. V primeru prevelikega odmerka se lahko razvijejo hipoglikemija in koma.
• bigvanidi (metformin, buformin itd.) - zmanjšajo absorpcijo glukoze v črevesju in prispevajo k nasičenju perifernih tkiv. Biguanidi lahko povečajo raven sečne kisline v krvi in ​​povzročijo razvoj resnega stanja - laktacidoze pri bolnikih, starejših od 60 let, pa tudi bolnikov z odpovedjo jeter in ledvic, kroničnimi okužbami. Biguanidi so pogosteje predpisani za diabetes mellitus, ki ni odvisen od insulina, pri mladih debelih bolnikih.
• meglitinidi (nateglinid, repaglinid) - povzročajo znižanje ravni sladkorja in spodbujajo trebušno slinavko k izločanju insulina. Delovanje teh zdravil je odvisno od vsebnosti sladkorja v krvi in ​​ne povzroča hipoglikemije.
• Zaviralci alfa-glukozidaze (miglitol, akarboza) - upočasnjujejo zvišanje krvnega sladkorja z blokiranjem encimov, ki sodelujejo pri absorpciji škroba. Neželeni učinki - vetrovi in ​​driska.
• Tiazolidindioni - zmanjšajo količino sladkorja, ki se sprosti iz jeter, povečajo občutljivost maščobnih celic na insulin. Kontraindicirana pri srčnem popuščanju.

V primeru diabetes mellitusa je pomembno naučiti pacienta in njegove družinske člane, kako nadzorovati svoje zdravstveno stanje in stanje pacienta ter ukrepe prve pomoči pri razvoju predkomatoznih in komatnih stanj. Ugoden terapevtski učinek pri diabetes mellitusu povzroča izguba telesne mase in individualno zmerno telesno vadbo. Zaradi mišičnega napora se oksidacija glukoze poveča in vsebnost v krvi se zmanjša. Vendar pa telesne vadbe ni mogoče začeti na ravni glukoze> 15 mmol / l, morate najprej počakati, da se zmanjša pod vplivom zdravil. Pri sladkorni bolezni mora biti fizični napor enakomerno porazdeljen med vse mišične skupine.

Prognoza in preprečevanje

Bolnike z diagnozo sladkorne bolezni damo na račun endokrinologa. Pri organizaciji pravega načina življenja, prehranjevanja, zdravljenja se lahko bolnik dolgo počuti zadovoljivo. Poglabljajo napoved diabetesa in skrajšajo življenjsko dobo bolnikov z akutnimi in kronično razvijajočimi se zapleti.

Preprečevanje sladkorne bolezni tipa I se zmanjša na povečanje odpornosti telesa proti okužbam in izključitev toksičnih učinkov različnih dejavnikov na trebušno slinavko. Preventivni ukrepi za sladkorno bolezen tipa II vključujejo preprečevanje debelosti, korekcijo prehrane, zlasti pri ljudeh z obremenjeno dedno zgodovino. Preprečevanje dekompenzacije in zapletenega poteka sladkorne bolezni je v njeni pravilni, sistematični obravnavi.