Sladkorna bolezen je bolezen, povezana z moteno aktivnostjo

Razlogi

Diabetes mellitus je kronična presnovna motnja, ki temelji na pomanjkanju lastne inzulinske tvorbe in zvišanju ravni glukoze v krvi. Izkazuje občutek žeje, povečanje količine izločenega urina, povečan apetit, šibkost, omotico, počasno celjenje ran itd. Bolezen je kronična, pogosto s postopnim napredovanjem. Visoko tveganje za kap, odpoved ledvic, miokardni infarkt, gangrena okončin, slepota. Ostra nihanja krvnega sladkorja povzročajo življenjsko nevarna stanja: hipo-in hiperglikemično komo.

Diabetes

Med pogostimi presnovnimi motnjami je sladkorna bolezen na drugem mestu po debelosti. V svetu sladkorne bolezni trpi okrog 10% prebivalstva, če pa upoštevamo latentne oblike bolezni, je ta številka lahko 3-4 krat večja. Diabetes mellitus se razvije zaradi kroničnega pomanjkanja insulina in ga spremljajo motnje presnove ogljikovih hidratov, beljakovin in maščob. Proizvodnja insulina poteka v trebušni slinavki s ß-celicami Langerhansovih otočkov.

Inzulin, ki sodeluje pri presnovi ogljikovih hidratov, poveča pretok glukoze v celice, spodbuja sintezo in kopičenje glikogena v jetrih, zavira razgradnjo ogljikovih hidratov. V procesu presnove beljakovin insulin krepi sintezo nukleinskih kislin in beljakovin ter zavira njegovo razgradnjo. Učinek insulina na presnovo maščob je v aktiviranju privzema glukoze v maščobnih celicah, energetskih procesih v celicah, sintezi maščobnih kislin in upočasnitvi razgradnje maščob. S sodelovanjem insulina se poveča proces sprejemanja v celico natrija. Motnje presnovnih procesov, ki jih nadzira insulin, se lahko razvijejo z nezadostno sintezo (diabetes tipa I) ali insulinsko rezistenco tkiv (diabetes tipa II).

Vzroki in mehanizmi razvoja

Sladkorna bolezen tipa I se pogosteje pojavlja pri mladih bolnikih, mlajših od 30 let. Motnje sinteze insulina se razvijejo kot posledica avtoimunskih poškodb trebušne slinavke in uničenja ß-celic, ki proizvajajo insulin. Pri večini bolnikov se sladkorna bolezen razvije po virusni okužbi (mumps, rdečkica, virusni hepatitis) ali toksičnih učinkih (nitrozamini, pesticidi, droge itd.), Imunski odziv na katerega povzroči smrt celic trebušne slinavke. Sladkorna bolezen se razvije, če je prizadetih več kot 80% celic, ki proizvajajo insulin. Kot avtoimunska bolezen diabetes mellitus tipa I se pogosto kombinira z drugimi procesi avtoimunske geneze: tirotoksikoze, difuzne toksične golše itd.

Pri sladkorni bolezni tipa II se razvije insulinska rezistenca tkiv, to je njihova neobčutljivost na insulin. Vsebina insulina v krvi je lahko normalna ali povišana, vendar so celice imune na zdravilo. Večina (85%) bolnikov je pokazala sladkorno bolezen tipa II. Če je bolnik debel, je občutljivost tkiva na inzulin blokirana z maščobnim tkivom. Diabetes mellitus tipa II je bolj dovzeten za starejše bolnike, ki se s starostjo soočajo z zmanjšanjem tolerance glukoze.

Diabetes mellitus tipa II lahko spremljajo naslednji dejavniki:

genetsko - tveganje za razvoj bolezni je 3-9%, če imajo sorodniki ali starši sladkorno bolezen;
debelost - z odvečno količino maščobnega tkiva (zlasti trebušne oblike debelosti) je opazno zmanjšanje občutljivosti tkiv na insulin, kar prispeva k razvoju sladkorne bolezni;
motnje hranjenja - pretežno ogljikohidratna hrana s pomanjkanjem vlaknin poveča tveganje za diabetes;
bolezni srca in ožilja - ateroskleroza, arterijska hipertenzija, koronarna arterijska bolezen, zmanjšanje tkivne inzulinske rezistence;
kronične stresne situacije - v stresnem stanju se poveča število kateholaminov (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoidi, ki prispevajo k razvoju diabetesa;
diabetično delovanje določenih zdravil - glukokortikoidnih sintetičnih hormonov, diuretikov, nekaterih antihipertenzivnih zdravil, citostatikov itd.
kronično insuficienco nadledvične žleze.

Ko insuficienca ali odpornost proti insulinu zmanjša pretok glukoze v celice in poveča njeno vsebnost v krvi. V telesu se aktivirajo alternativni načini prebave in prebave glukoze, kar vodi v kopičenje glikozaminoglikanov, sorbitola, glikiranega hemoglobina v tkivih. Kopičenje sorbitola vodi v razvoj katarakte, mikroangiopatij (disfunkcija kapilar in arteriole), nevropatije (motnje v delovanju živčnega sistema); glikozaminoglikani povzročajo poškodbe sklepov. Za pridobitev celic manjkajoče energije v telesu se začnejo procesi razgradnje beljakovin, ki povzročajo mišično oslabelost in distrofijo skeletnih in srčnih mišic. Aktivira se peroksidacija maščob, pojavlja se kopičenje strupenih produktov presnove (ketonskih teles).

Hiperglikemija v krvi pri sladkorni bolezni povzroča povečano uriniranje za odstranitev presežnega sladkorja iz telesa. Skupaj z glukozo se skozi ledvice izgubi znatna količina tekočine, kar vodi v dehidracijo (dehidracijo). Skupaj z izgubo glukoze se zmanjšajo energetske zaloge telesa, zato imajo bolniki s sladkorno boleznijo hujšanje. Povišana raven sladkorja, dehidracija in kopičenje ketonskih teles zaradi razgradnje maščobnih celic povzroča nevarno stanje diabetične ketoacidoze. Sčasoma se zaradi visoke ravni sladkorja, poškodbe živcev, majhnih krvnih žil ledvic, oči, srca in možganov razvijejo.

Razvrstitev

Za konjugacijo z drugimi boleznimi, endokrinologija razlikuje sladkorno bolezen, simptomatsko (sekundarno) in resnično sladkorno bolezen.

Simptomatski diabetes mellitus spremlja bolezni endokrinih žlez: trebušne slinavke, ščitnice, nadledvične žleze, hipofize in je ena od manifestacij primarne patologije.

Pravi diabetes je lahko dveh vrst:

insulin-odvisna vrsta I (AES tip I), če lastni insulin ni proizveden v telesu ali je proizveden v nezadostnih količinah;
tipa II, neodvisnega od insulina (I in II tipa II), če je tkivni insulin neobčutljiv na svojo številčnost in presežek v krvi.

Obstajajo tri stopnje diabetesa mellitusa: blaga (I), zmerna (II) in huda (III), ter tri stopnje kompenzacije motenj presnove ogljikovih hidratov: kompenzirane, subkompenzirane in dekompenzirane.

Simptomi

Razvoj diabetesa mellitusa tipa I se pojavi hitro, tip II - nasprotno postopoma. Pogosto je opaziti skrito asimptomatsko potek diabetes mellitusa, ki ga odkrijemo naključno, ko preučujemo fundus ali laboratorijsko določanje krvnega sladkorja in urina. Klinično se diabetes mellitus tipa I in tipa II manifestira na različne načine, vendar so jim naslednji simptomi skupni:

žeja in suha usta, ki jih spremlja polidipsija (povečan vnos tekočine) do 8-10 litrov na dan;
poliurija (obilno in pogosto uriniranje);
polifagija (povečan apetit);
suha koža in sluznice, ki jo spremlja srbenje (vključno z mednožjem), pustularne okužbe kože;
motnje spanja, šibkost, zmanjšana učinkovitost;
krči v telečjih mišicah;
motnje vida.

Za pojav sladkorne bolezni tipa I je značilna huda žeja, pogosto uriniranje, slabost, slabost, bruhanje, povečana utrujenost, stalna lakota, hujšanje (z normalno ali povečano prehrano), razdražljivost. Znak sladkorne bolezni pri otrocih je pojav nocne inkontinence, še posebej, ce otrok prej ni zmočil postelje. Pri sladkorni bolezni tipa I se pogosteje pojavljajo hiperglikemični (s kritično visoko koncentracijo sladkorja v krvi) in hipoglikemični (s kritično nizko koncentracijo sladkorja) pogoji, ki zahtevajo nujne ukrepe.

Pri diabetes mellitusu II, pruritusu, žeji, zamegljenem vidu, prevladujejo zaspanost in utrujenost, okužbe kože, počasni postopki celjenja ran, parestezije in otrplost nog. Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 so pogosto debeli.

Diabetes mellitus pogosto spremlja izguba dlak na spodnjih okončinah in povečanje rasti na obrazu, pojav xantomov (majhne rumenkaste rasti na telesu), balanopostitis pri moških in vulvovaginitis pri ženskah. Kot sladkorna bolezen napreduje, kršitev vseh vrst presnove vodi do zmanjšanja imunosti in odpornosti proti okužbam. Dolgotrajna diabetes povzroča poškodbo skeletnega sistema, ki se kaže v osteoporozi (izgubi kosti). Obstajajo bolečine v spodnjem delu hrbta, kosti, sklepi, izpahi in subluksacije vretenc in sklepov, zlomi in deformacije kosti, kar vodi do invalidnosti.

Zapleti

Diabetes mellitus je lahko zapleten zaradi razvoja multiorganskih motenj:

diabetična angiopatija - povečana vaskularna prepustnost, njihova krhkost, tromboza, ateroskleroza, ki vodijo do razvoja koronarne srčne bolezni, intermitentne klavdikacije, diabetične encefalopatije;
diabetična polinevropatija - poškodba perifernih živcev pri 75% bolnikov, kar ima za posledico oslabljeno občutljivost, otekanje in hladnost okončin, pekoč občutek in plazenje. Diabetična nevropatija se razvije več let po sladkorni bolezni, pogostejša pa je z insulinom neodvisnim tipom;
diabetična retinopatija - uničenje mrežnice, arterij, žil in kapilar očesa, zmanjšanje vida, preobremenjenost z mrežnico in popolna slepota. Z diabetesom mellitusom tipa I se kaže v 10-15 letih, pri tipu II - prej odkritem pri 80-95% bolnikov;
diabetična nefropatija - poškodba ledvičnih žil z okvarjenim delovanjem ledvic in razvoj ledvične odpovedi. To je opaziti pri 40-45% bolnikov s sladkorno boleznijo v 15-20 letih od nastopa bolezni;
diabetično stopalo - moteno cirkulacijo spodnjih okončin, bolečine v telečjih mišicah, trofične razjede, uničenje kosti in sklepov stopal.

Diabetična (hiperglikemična) in hipoglikemična koma sta kritična, akutno pojavljajoča se stanja pri diabetes mellitusu.

Hiperglikemično stanje in koma se razvijejo zaradi ostrega in pomembnega povečanja ravni glukoze v krvi. Predhodniki hiperglikemije so vse večje splošno slabo počutje, šibkost, glavobol, depresija, izguba apetita. Potem so bolečine v trebuhu, hrupno Kussmaul dihanje, bruhanje z vonjem acetona iz ust, progresivna apatija in zaspanost, znižanje krvnega tlaka. To stanje je posledica ketoacidoze (kopičenje ketonskih teles) v krvi in lahko povzroči izgubo zavesti - diabetično komo in smrt bolnika.

Nasprotno kritično stanje pri diabetes mellitus - hipoglikemični komi se razvije z velikim padcem ravni glukoze v krvi, pogosto zaradi prevelikega odmerjanja insulina. Povečanje hipoglikemije je nenadno, hitro. Obstaja oster občutek lakote, šibkost, tresenje v udih, plitko dihanje, arterijska hipertenzija, bolnikova koža je hladna in vlažna, včasih pa se pojavijo krči.

Preprečevanje zapletov pri sladkorni bolezni je mogoče z nadaljevanjem zdravljenja in skrbnim spremljanjem ravni glukoze v krvi.

Diagnostika

Prisotnost sladkorne bolezni kaže na vsebnost glukoze na tešče v kapilarni krvi, ki presega 6,5 mmol / l. Pri normalni glukozi v urinu manjka, ker je v telesu zakasnjena z ledvičnim filtrom. Z zvišanjem ravni glukoze v krvi za več kot 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%) ledvična pregrada ne uspe in prehaja glukozo v urin. Prisotnost sladkorja v urinu določajo posebni testni trakovi. Najmanjša vsebnost glukoze v krvi, pri kateri se začne določati v urinu, se imenuje "ledvični prag".

Pregled pri sumu na diabetes mellitus vključuje določanje ravni:

glukoza na tešče v kapilarni krvi (s prsta);
glukoza in ketonska telesa v urinu - njihova prisotnost kaže na diabetes mellitus;
glikozilirani hemoglobin - znatno povečan pri sladkorni bolezni;
C-peptid in insulin v krvi - z diabetesom mellitusom tipa I, oba indikatorja sta bistveno zmanjšana, pri tipu II - skoraj nespremenjena;
izvajanje testa obremenitve (test tolerance za glukozo): določitev glukoze na prazen želodec in po 1 in 2 uri po zaužitju 75 g sladkorja, raztopljenega v 1,5 skodelici vrele vode. Pri vzorcih se upošteva negativen (ne potrdi diabetes mellitus) rezultat testa: tešče 6,6 mmol / l za prvo meritev in> 11,1 mmol / l 2 uri po obremenitvi z glukozo.

Za diagnosticiranje zapletov sladkorne bolezni se opravijo dodatni pregledi: ultrazvok ledvic, reovasografija spodnjih okončin, reoencefalografija, EEG možganov.

Zdravljenje

Izvajanje priporočil diabetologa, samokontrola in zdravljenja sladkorne bolezni poteka vse življenje in lahko bistveno upočasni ali se izogne zapletenim različicam bolezni. Zdravljenje katere koli oblike sladkorne bolezni je namenjeno zniževanju ravni glukoze v krvi, normalizaciji vseh vrst presnove in preprečevanju zapletov.

Osnova zdravljenja vseh oblik sladkorne bolezni je dietna terapija, ki upošteva spol, starost, telesno težo, telesno aktivnost pacienta. Načela izračuna vnosa kalorij se učijo glede vsebnosti ogljikovih hidratov, maščob, beljakovin, vitaminov in elementov v sledovih. V primeru sladkorne bolezni, odvisne od insulina, je priporočljiva poraba ogljikovih hidratov v istih urah, da se olajša nadzor in korekcija glukoze z insulinom. V primeru IDDM tipa I je vnos maščobnih živil, ki spodbujajo ketoacidozo, omejen. Pri sladkorni bolezni, odvisni od insulina, so izključene vse vrste sladkorjev in zmanjšana je celotna kalorična vsebnost hrane.

Prehrana mora biti frakcijska (vsaj 4-5 krat na dan), z enakomerno porazdelitvijo ogljikovih hidratov, kar prispeva k stabilni ravni glukoze in vzdržuje bazalno presnovo. Priporočeni so posebni diabetični izdelki na osnovi nadomestkov za sladkor (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktoza itd.). Popravek diabetičnih motenj z uporabo samo ene diete se uporablja za blago stopnjo bolezni.

Izbira zdravila za zdravljenje sladkorne bolezni je odvisna od vrste bolezni. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa I se je pokazalo, da imajo insulinsko terapijo, z dieto tipa II in hipoglikemiki (insulin je predpisan za neučinkovitost jemanja tabletnih oblik, razvoj ketoazidoze in prekomatoze, tuberkuloze, kroničnega pielonefritisa, odpovedi jeter in ledvic).

Vnos insulina poteka pod sistematičnim nadzorom ravni glukoze v krvi in urinu. Insulini po mehanizmu in trajanju so tri glavne vrste: podaljšano (podaljšano), vmesno in kratko delovanje. Insulin z dolgotrajnim delovanjem se daje enkrat na dan, ne glede na obrok. Pogosto so injekcije podaljšanega insulina predpisane skupaj z vmesnimi in kratkodelujočimi zdravili, kar vam omogoča, da dosežete nadomestilo za sladkorno bolezen.

Uporaba insulina je nevarno preveliko odmerjanje, kar vodi do močnega zmanjšanja sladkorja, razvoja hipoglikemije in kome. Izbor zdravil in odmerkov insulina se izvede ob upoštevanju sprememb v telesni aktivnosti bolnika čez dan, stabilnosti ravni sladkorja v krvi, vnosa kalorij v obroke hrane, delne prehrane, tolerance na insulin itd. Pri zdravljenju z insulinom se lahko pojavi lokalni razvoj (bolečina, rdečina, oteklina na mestu injiciranja). in splošne (do anafilaksije) alergijske reakcije. Tudi zdravljenje z insulinom je lahko zapleteno zaradi lipodistrofije - "napak" v maščobnem tkivu na mestu dajanja insulina.

Tablete za zmanjševanje sladkorja so predpisane tudi za diabetes mellitus, ki ni odvisen od insulina. Glede na mehanizem zniževanja krvnega sladkorja se razlikujejo naslednje skupine zdravil za zniževanje glukoze:

zdravila za sulfonilsečnino (glikvidon, glibenklamid, klorpropamid, karbutamid) - stimulirajo proizvodnjo insulina s celicami trebušne slinavke in spodbujajo prodiranje glukoze v tkiva. Optimalno izbrani odmerek zdravil v tej skupini ohranja raven glukoze> 8 mmol / l. V primeru prevelikega odmerka se lahko razvijejo hipoglikemija in koma.
bigvanidi (metformin, buformin itd.) - zmanjšajo absorpcijo glukoze v črevesju in prispevajo k nasičenju perifernih tkiv. Biguanidi lahko povečajo raven sečne kisline v krvi in povzročijo razvoj resnega stanja - laktacidoze pri bolnikih, starejših od 60 let, pa tudi bolnikov z odpovedjo jeter in ledvic, kroničnimi okužbami. Biguanidi so pogosteje predpisani za diabetes mellitus, ki ni odvisen od insulina, pri mladih debelih bolnikih.
meglitinidi (nateglinid, repaglinid) - povzročajo znižanje ravni sladkorja in spodbujajo trebušno slinavko k izločanju insulina. Delovanje teh zdravil je odvisno od vsebnosti sladkorja v krvi in ne povzroča hipoglikemije.
Zaviralci alfa-glukozidaze (miglitol, akarboza) - upočasnjujejo zvišanje krvnega sladkorja z blokiranjem encimov, ki sodelujejo pri absorpciji škroba. Neželeni učinki - vetrovi in driska.
Tiazolidindioni - zmanjšajo količino sladkorja, ki se sprosti iz jeter, povečajo občutljivost maščobnih celic na insulin. Kontraindicirana pri srčnem popuščanju.

V primeru diabetes mellitusa je pomembno naučiti pacienta in njegove družinske člane, kako nadzorovati svoje zdravstveno stanje in stanje pacienta ter ukrepe prve pomoči pri razvoju predkomatoznih in komatnih stanj. Ugoden terapevtski učinek pri diabetes mellitusu povzroča izguba telesne mase in individualno zmerno telesno vadbo. Zaradi mišičnega napora se oksidacija glukoze poveča in vsebnost v krvi se zmanjša. Vendar pa telesne vadbe ni mogoče začeti na ravni glukoze> 15 mmol / l, morate najprej počakati, da se zmanjša pod vplivom zdravil. Pri sladkorni bolezni mora biti fizični napor enakomerno porazdeljen med vse mišične skupine.

Prognoza in preprečevanje

Bolnike z diagnozo sladkorne bolezni damo na račun endokrinologa. Pri organizaciji pravega načina življenja, prehranjevanja, zdravljenja se lahko bolnik dolgo počuti zadovoljivo. Poglabljajo napoved diabetesa in skrajšajo življenjsko dobo bolnikov z akutnimi in kronično razvijajočimi se zapleti.

Preprečevanje sladkorne bolezni tipa I se zmanjša na povečanje odpornosti telesa proti okužbam in izključitev toksičnih učinkov različnih dejavnikov na trebušno slinavko. Preventivni ukrepi za sladkorno bolezen tipa II vključujejo preprečevanje debelosti, korekcijo prehrane, zlasti pri ljudeh z obremenjeno dedno zgodovino. Preprečevanje dekompenzacije in zapletenega poteka sladkorne bolezni je v njeni pravilni, sistematični obravnavi.

Diabetes: vzroki, vrste, simptomi in znaki, zdravljenje, učinki

Diabetes mellitus je ena najpogostejših, ki se nagiba k povečanju pojavnosti in kvarenju statistike bolezni. Simptomi sladkorne bolezni se ne pojavijo istega dne, proces teče kronično, s povečanjem in poslabšanjem endokrinih presnovnih motenj. Res je, da je prvenec sladkorne bolezni tipa I bistveno drugačen od zgodnje faze drugega.

Med vsemi endokrinimi boleznimi je sladkorna bolezen samozavestno vodilna in predstavlja več kot 60% vseh primerov. Poleg tega razočaranje statističnih podatkov kaže, da je 1/10 "diabetikov" otrok.

Verjetnost za pridobitev bolezni se s starostjo poveča in tako se število skupin vsakih deset let podvoji. Razlog za to je povečanje pričakovane življenjske dobe, izboljšanje metod za zgodnjo diagnozo, zmanjšanje telesne aktivnosti in povečanje števila ljudi s prekomerno telesno težo.

Vrste diabetesa

Mnogi so slišali za bolezen, kot je diabetes insipidus. Da bralcu kasneje ne zmede bolezni, ki imajo ime "sladkorna bolezen", bo verjetno koristno pojasniti njihove razlike.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus je endokrina bolezen, ki se pojavi zaradi nevrološke okužbe, vnetnih bolezni, tumorjev, zastrupitev in je posledica pomanjkanja in včasih popolnega izginotja ADH - vazopresina (antidiuretskega hormona).

To pojasnjuje klinično sliko bolezni:

Stalna suhost sluznice ustne votline, neverjetna žeja (oseba lahko pije do 50 litrov vode za 24 ur, raztezanje želodca do velikih velikosti);
Izolacija velike količine nekoncentriranega svetlobnega urina z nizko specifično težo (1000-1003);
Katastrofalne izgube teže, šibkost, zmanjšana telesna dejavnost, motnje prebavnega sistema;
Značilna sprememba kože ("pergamentna" koža);
Atrofija mišičnih vlaken, šibkost mišičnega sistema;
Razvoj sindroma dehidracije v odsotnosti vnosa tekočine več kot 4 ure.

Kar zadeva popolno okrevanje, ima bolezen neugodno prognozo, učinkovitost je bistveno zmanjšana.

Kratka anatomija in fiziologija

Neparečni organ - trebušna slinavka ima mešano sekrecijsko funkcijo. Njen eksogeni del zagotavlja zunanje izločanje, ki proizvaja encime, ki sodelujejo v procesu prebave. Endokrini del, ki mu je zaupano poslanstvo notranjega izločanja, se ukvarja s proizvodnjo različnih hormonov, vključno z inzulinom in glukagonom. Ključni so pri zagotavljanju stalnosti sladkorja v človeškem telesu.

Endokrino žlezo predstavljajo Langerhansovi otočki, ki jih sestavljajo:

A-celice, ki zasedajo četrtino celotnega prostora otočkov in se štejejo za mesto proizvodnje glukagona;
B celice, ki zasedajo do 60% celične populacije, sintetizirajo in akumulirajo insulin, katerega molekula je dvo-verižni polipeptid, ki nosi 51 aminokislin v določenem zaporedju. Zaporedje aminokislinskih ostankov za vsakega predstavnika živalstva je različno, vendar so v zvezi s strukturno strukturo insulina za ljudi, prašiči najbolj blizu, zakaj njihova trebušna slinavka služi predvsem kot predmet uporabe za proizvodnjo insulina v industrijskem obsegu;
D celice, ki proizvajajo Somatostatin;
Celice, ki proizvajajo druge polipeptide.

Sklep se torej sklepa: škoda na pankreasu in Langerhansovem otočku je predvsem glavni mehanizem, ki zavira proizvodnjo insulina in sproži razvoj patološkega procesa.

Vrste in posebne oblike bolezni

Pomanjkanje insulina vodi do kršitve konstantnosti sladkorja (3,3 - 5,5 mmol / l) in prispeva k nastanku heterogene bolezni, imenovane diabetes mellitus (DM):

Popolna odsotnost insulina (absolutna pomanjkljivost) tvori patološki proces, odvisen od insulina, ki se imenuje diabetes mellitus tipa I (IDDM);
Pomanjkanje insulina (relativna pomanjkljivost), ki se začne v začetni fazi metabolizma ogljikovih hidratov, počasi, a zanesljivo vodi do razvoja insulinsko neodvisne sladkorne bolezni (NIDDM), ki se imenuje sladkorna bolezen tipa II.

Zaradi kršitve v telesu uporabe glukoze, in posledično povečanje seruma (hiperglikemija), ki je načeloma manifestacija bolezni, znaki sladkorne bolezni, to je, celotne presnovne motnje na vseh ravneh, se začnejo pojavljati skozi čas. Pomembne spremembe v hormonskem in presnovnem medsebojnem delovanju na koncu vključujejo vse funkcionalne sisteme človeškega telesa v patološkem procesu, kar še enkrat kaže na sistemsko naravo bolezni. Kako hitro se bo pojavila bolezen, je odvisno od stopnje pomanjkanja insulina, ki posledično določa vrste sladkorne bolezni.

Poleg diabetesa prve in druge vrste obstajajo posebne vrste bolezni:

Sekundarni diabetes, ki je posledica akutnega in kroničnega vnetja trebušne slinavke (pankreatitis), malignih novotvorb v parenhimu žleze, ciroze jeter. Številne endokrine motnje, ki jih spremlja prekomerna proizvodnja antagonistov insulina (akromegalija, Cushingova bolezen, feokromocitom, ščitnična bolezen), vodijo do razvoja sekundarne sladkorne bolezni. Veliko zdravil, ki se uporabljajo dolgo časa, imajo diabetični učinek: diuretiki, nekateri antihipertenzivi in hormoni, peroralni kontraceptivi itd.
Sladkorna bolezen pri nosečnicah (gestacijska), zaradi posebne interakcije hormonov matere, otroka in placente. Trebušna slinavka ploda, ki proizvaja lastni insulin, začne zavirati proizvodnjo insulina z materinsko žlezo, zaradi česar se ta oblika oblikuje med nosečnostjo. Vendar pa s pravilnim nadzorom gestacijski diabetes običajno izgine po porodu. Kasneje, v nekaterih primerih (do 40%) pri ženskah s podobno zgodovino nosečnosti, lahko to ogrozi razvoj sladkorne bolezni tipa II (v 6-8 letih).

Zakaj obstaja "sladka" bolezen?

»Sladka« bolezen je precej »heterogena« skupina bolnikov, zato postaja očitno, da se je IDDM in njegov insulinom neodvisen »kolega« genetsko pojavil drugače. Obstajajo dokazi o povezavi insulin-odvisnega diabetesa z genetskimi strukturami sistema HLA (glavni kompleks histokompatibilnosti), zlasti z nekaterimi geni lokusa D-regije. Za HNSID ta odnos ni viden.

Za razvoj diabetesa mellitusa tipa I, je malo genetske predispozicije, povzročitveni dejavniki sprožijo patogenetski mehanizem:

Prirojena manjvrednost Langerhansovih otočkov;
Neugoden vpliv okolja;
Stres, živčne obremenitve;
Poškodbe možganov;
Nosečnost;
Infekcijski procesi virusnega izvora (gripa, mumps, okužba s citomegalovirusom, Coxsackie);
Nagnjenost k stalnemu prenajedanju, ki vodi do prekomerne telesne maščobe;
Zloraba peciva (tveganje sladkih zob več).

Preden pokrijemo vzroke za diabetes mellitus tipa II, je priporočljivo, da se posvetimo zelo spornemu vprašanju: kdo pogosteje trpi - moški ali ženske?

Ugotovljeno je bilo, da je bolezen na ozemlju Ruske federacije trenutno pogostejša pri ženskah, čeprav je bila sladkorna bolezen že v 19. stoletju »privilegij« moškega spola. Mimogrede, v nekaterih državah jugovzhodne Azije je prisotnost te bolezni pri moških prevladujoča.

Predisponirajoči pogoji za razvoj sladkorne bolezni tipa II vključujejo:

Spremembe v strukturni strukturi trebušne slinavke kot posledica vnetnih procesov, kot tudi pojava cist, tumorjev, krvavitev;
Starost po 40 letih;
Presežna teža (najpomembnejši dejavnik tveganja v zvezi z INHD!);
Vaskularne bolezni zaradi aterosklerotičnega procesa in arterijske hipertenzije;
Pri ženskah nosečnost in rojstvo otroka z visoko telesno težo (več kot 4 kg);
Prisotnost sorodnikov s sladkorno boleznijo;
Močan psiho-čustveni stres (hiperstimulacija nadledvičnih žlez).

Vzroki bolezni različnih vrst sladkorne bolezni so v nekaterih primerih enaki (stres, debelost, vpliv zunanjih dejavnikov), vendar je začetek procesa pri sladkorni bolezni prvega in drugega tipa drugačen, poleg tega pa je IDDM veliko otrok in mladih, in odvisen od insulina raje starejši.

Video: mehanizmi za razvoj diabetesa tipa II

Zakaj tako žejen?

Značilni simptomi sladkorne bolezni, ne glede na obliko in obliko, so lahko predstavljeni na naslednji način:

Suhost sluznice ust;
Žeja, ki jo je skoraj nemogoče pogasiti, povezana z dehidracijo;
Prekomerna tvorba urina in izločanje skozi ledvice (poliurija), ki vodi do dehidracije;
Povišanje koncentracije glukoze v serumu (hiperglikemija) zaradi zaviranja uporabe sladkorja s perifernimi tkivi zaradi pomanjkanja insulina;
Pojav sladkorja v urinu (glukozurija) in ketonskih telesih (ketonurija), ki so navadno prisotni v zanemarljivih količinah, vendar z diabetesom mellitusom, se močno razvijejo v jetrih, in ko se izločijo iz telesa, najdemo v urinu;
Povečana vsebnost krvne plazme (poleg glukoze) sečnine in natrijevih ionov (Na +);
Izguba teže, ki je v primeru dekompenzacije bolezni značilna za katabolni sindrom, ki se razvije kot posledica razgradnje glikogena, lipolize (mobilizacija maščob), katabolizma in glukoneogeneze (transformacije v glukozo) beljakovin;
Kršitev lipidnega spektra, povečanje skupnega holesterola zaradi frakcije lipoproteinov nizke gostote, NEFA (neesterificiranih maščobnih kislin), trigliceridov. Naraščajoča vsebnost lipidov se začne aktivno pošiljati v jetra in se tam intenzivno oksidira, kar vodi v prekomerno tvorbo ketonskih teles (aceton + β-hidroksibutirna kislina + acetoocetna kislina) in njihov nadaljnji vstop v kri (hiperketonemija). Prekomerna koncentracija ketonskih teles ogroža nevarno stanje, imenovano diabetična ketoacidoza.

Tako so lahko splošni znaki sladkorne bolezni značilni za vsako obliko bolezni, vendar, da ne bi zmedla bralca, je treba vseeno opozoriti na značilnosti, ki so značilne za ta ali tisti tip.

Sladkorna bolezen tipa I - »privilegij« mladih

Za IDDM je značilen oster (tedenski ali mesečni) začetek. Simptomi sladkorne bolezni tipa I so izraziti in kažejo tipične klinične simptome te bolezni:

Ostra izguba teže;
Nenaravna žeja, človek se preprosto ne more napiti, čeprav to poskuša (polidipsija);
Velika količina sproščenega urina (poliurija);
Znaten presežek koncentracije glukoze in ketonskih teles v serumu (ketoacidoza). V začetni fazi, ko se bolnik še ne zaveda svojih težav, je verjetno razvoj diabetične (ketoacidotične, hiperglikemične) kome - stanje, ki je izjemno življenjsko nevarno, zato je zdravljenje z insulinom predpisano čim prej (sumi se le na sladkorno bolezen).

V večini primerov se po uporabi insulina presnovni procesi kompenzirajo, potreba po telesu po insulinu se močno zmanjša in pride do začasnega "okrevanja". Vendar pa ta kratkotrajni remisij ne sme sprostiti niti pacienta niti zdravnika, ker se bo bolezen po določenem času ponovno spomnila na samega sebe. Potreba po insulinu se pri trajanju bolezni poveča, lahko pa se poveča, vendar večinoma v odsotnosti ketoacidoze ne bo presegla 0,8-1,0 U / kg.

Znaki, ki kažejo na pozne zaplete sladkorne bolezni (retinopatija, nefropatija) se lahko pojavijo v 5-10 letih. Glavni vzroki smrti IDDM so:

Terminalna odpoved ledvic, ki je posledica diabetične glomeruloskleroze;
Kardiovaskularne motnje, kot zapleti osnovne bolezni, ki se pojavljajo redkeje v ledvicah.

Bolezen ali spremembe, povezane s starostjo? (diabetes tipa II)

INZSD se razvija več mesecev in celo let. Težave, ki se pojavijo, oseba pripelje do različnih strokovnjakov (dermatologa, ginekologa, nevrologa...). Bolnik niti ne sumi, da so po njegovem mnenju različne bolezni: furunkuloza, pruritus, glivične lezije, bolečine v spodnjih okončinah, znaki sladkorne bolezni tipa II. Pogosto se FIDD pojavi z navadno priložnostjo (letni zdravstveni pregled) ali zaradi kršitev, ki jih pacienti sami imenujejo spremembe, povezane s starostjo: "vid je padel", "nekaj je narobe z ledvicami", "noge sploh ne spoštujejo".... Bolniki se navadijo na svoje stanje, sladkorna bolezen pa se še naprej razvija počasi, prizadene vse sisteme, in predvsem - posode, dokler se oseba ne zlomi zaradi kapi ali srčnega napada.

Za INZSD je značilno stabilno počasno gibanje, ki praviloma ni nagnjeno k ketoacidozi.

Zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2 se običajno začne z upoštevanjem diete z omejevanjem lahko prebavljivih (rafiniranih) ogljikovih hidratov in uporabe (če je potrebno) zdravil za zmanjševanje sladkorja. Insulin se predpiše, če je razvoj bolezni dosegel stopnjo hudih zapletov ali če pride do imunosti peroralnih zdravil.

Kardiovaskularna patologija, ki je posledica sladkorne bolezni, je bila priznana kot glavni vzrok smrti pri bolnikih z INHDD. To je ponavadi srčni napad ali kap.

Video: 3 zgodnja znaka sladkorne bolezni

Zdravila za diabetes

Osnova terapevtskih ukrepov, katerih cilj je nadomestiti sladkorno bolezen, so tri glavna načela:

Povračilo pomanjkanja insulina;
Regulacija endokrinih presnovnih motenj;
Preprečevanje sladkorne bolezni, njeni zapleti in pravočasno zdravljenje.

Izvajanje teh načel se izvaja na podlagi 5 osnovnih položajev:

Prehrana za sladkorno bolezen je dodeljena stranki "prve violine";
Sistem telesnih vaj, ki je primeren in individualno izbran, sledi prehrani;
Zdravila, ki znižujejo sladkor, se uporabljajo predvsem za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2;
Če je potrebno, je zdravljenje z insulinom predpisano za zdravilo TREASED, vendar je nujno potrebno pri sladkorni bolezni tipa 1;
Izobraževanje pacientov za samokontrolo (veščine za jemanje krvi s prsta, uporabo merilnika glukoze v krvi, dajanje insulina brez pomoči).

Laboratorijski nadzor, ki stoji nad temi položaji, kaže stopnjo kompenzacije po naslednjih biokemičnih študijah: t