Regulacija glukoze v krvi

• Diagnostika

A. Ogljikovi hidrati, ki jih vsebuje prehrana.

Večina ogljikovih hidratov, ki vstopajo v telo s hrano, hidrolizira v glukozo, galaktozo ali fruktozo, ki skozi portalno veno vstopa v jetra. Galaktoza in fruktoza se hitro spremenita v glukozo v jetrih (glejte sliki 21.2 in 21.3).

B. Različne spojine, ki tvorijo glukozo in vstopajo na pot glukoneogeneze (sl. 22.2). Te spojine lahko razdelimo v dve skupini: (1) spojine, ki se spremenijo v glukozo in niso proizvodi njene presnove, kot so aminokisline in propionat; (2) spojine, ki so produkti delnega metabolizma glukoze v številnih tkivih; prenašajo se v jetra in ledvice, kjer se iz njih ponovno sintetizira glukoza. Tako se laktat, proizveden v skeletnih mišicah in rdečih krvnih celicah iz glukoze, prenaša v jetra in ledvice, kjer se iz njega ponovno oblikuje glukoza, ki nato vstopi v kri in tkiva. Ta proces se imenuje cikel Korn ali cikel mlečne kisline (slika 22.6). Vir glicerola, potrebnega za sintezo triacilglicerolov v maščobnem tkivu, je glukoza v krvi, saj je uporaba prostega glicerola v tem tkivu težka. Acilglicerol maščobnega tkiva je konstanten

Sl. 22.6. Cikel mlečne kisline (cikel Corey) in cikel glukoza-alanin.

hidrolizo, ki ima za posledico tvorbo prostega glicerola, ki difundira iz tkiva v kri. V jetrih in ledvicah vstopi na pot glukoneogeneze in se spet spremeni v glukozo. Tako se stalno izvaja cikel, pri katerem se glukoza iz jeter in ledvic prenaša v maščobno tkivo, glicerol iz tega tkiva pa vstopa v jetra in ledvice, kjer se pretvori v glukozo.

Opozoriti je treba, da med aminokislinami, ki se med postom prenašajo iz mišic v jetra, prevladuje alanin. To nam je omogočilo, da predpostavimo obstoj cikla glukoze alanina (sl. 22.6), preko katerega glukoza prihaja iz jeter v mišice, in alanin iz mišic v jetra, s čimer je zagotovljen prenos amino dušika iz mišic v jetra in "proste energije" iz jeter v mišice. Energija, potrebna za sintezo glukoze iz piruvata v jetrih, izhaja iz oksidacije maščobnih kislin.

B. Glikogenske jetra. Koncentracija glukoze v krvi

Pri ljudeh je koncentracija glukoze v krvi med obroki od 80 do. Po obroku, bogatem z ogljikovimi hidrati, se koncentracija glukoze poveča na. Med postom koncentracija glukoze pade na približno.V normalnem stanju telesa se raven glukoze v krvi spreminja v določenih mejah. Pri prežvekovalcih je koncentracija glukoze bistveno nižja - pri ovcah in govedu. To je očitno posledica dejstva, da se pri teh živalih skoraj vsi ogljikovi hidrati, ki prihajajo iz hrane, razdelijo na nižje (hlapne) maščobne kisline, ki med normalno prehrano nadomeščajo glukozo kot vir energije v tkivih.

Regulacija koncentracije glukoze v krvi

Ohranjanje glukoze v krvi na določeni ravni je primer enega najnaprednejših mehanizmov homeostaze, pri delovanju katerih so vključene jetra, ekstrahepatična tkiva in nekateri hormoni. Glukoza zlahka prodre v jetrne celice in relativno počasi v celice ekstrahepatičnih tkiv. Posledično je prehod skozi celično membrano stopnja, ki omejuje hitrost, ko glukozo porabijo ekstrahepatična tkiva. Glukoza, ki vstopa v celice, hitro fosforilira z delovanjem heksokinaze. Po drugi strani pa je povsem možno, da ima aktivnost nekaterih drugih encimov in koncentracija ključnih intermediatov pomembnejši učinek na privzem glukoze v jetrih ali na sproščanje glukoze iz tega organa. Kljub temu je koncentracija glukoze v krvi pomemben dejavnik, ki uravnava hitrost porabe glukoze v jetrih in ekstrahepatičnih tkivih.

Vloga glukokinaze. Posebej je treba opozoriti, da glukoza-6-fosfat inhibira heksokinazo in s tem prevzem glukoze v ekstrahepatičnih tkivih, ki je odvisna od heksokinaze, ki katalizira fosforilacijo glukoze in je regulirana s povratno informacijo. To se ne zgodi pri jetrih, ker glukoza-6-fosfat ne zavira glukokinaze. Za ta encim je značilna višja vrednost (nižja afiniteta) za glukozo kot heksokinaza; aktivnost glukokinaze se povečuje v fizioloških koncentracijah glukoze (sl. 22.7); Po zaužitju hrane, bogate z ogljikovimi hidrati, se encim »uravnava« z visokimi koncentracijami glukoze, ki vstopajo v jetra skozi portalno veno. Upoštevajte, da ta encim pri prežvekovalcih ni, pri čemer se iz sistema črevesa v sistem portalne vene napaja le majhna količina glukoze.

Z normalno glukozo v krvi se zdi, da jetra dobavljajo glukozo v krvi. Z zvišanjem ravni glukoze v krvi, njeno sproščanje iz jeter se ustavi in ​​pri dovolj visokih koncentracijah začne glukoza teči v jetra. Kot so pokazali poskusi na podganah, ko so koncentracije glukoze v portalni veni jeter, stopnja glukoze v jetrih in hitrost njegovega sproščanja iz jeter enaki.

Vloga insulina. V stanju hiperglikemije se povečanje glukoze poveča tako v jetrih kot v perifernih tkivih. Hormon ima osrednjo vlogo pri uravnavanju koncentracije glukoze v krvi.

Sl. 22.7. Odvisnost glukoze-fosforilacijske aktivnosti heksokinaze in glukokinaze od koncentracije glukoze v krvi. Vrednost glukoze v heksokinazi je 0,05 (0,9 mg / 100 ml) in v glukokinazi-10

insulina V trebušni slinavki ga sintetizirajo B celice Langerhansovih otočkov, njen vstop v kri pa se povečuje s hiperglikemijo. Koncentracija tega hormona v krvi se spreminja vzporedno s koncentracijo glukoze; njegov vnos hitro povzroči hipoglikemijo. Snovi, ki izločajo insulin, vključujejo aminokisline, proste maščobne kisline, ketonska telesa, glukagon, sekretin in zdravilo tolbutamid; adrenalin in noradrenalin, nasprotno, blokirajo njegovo izločanje. Insulin hitro povzroči povečanje privzema glukoze v maščobnem tkivu in mišicah zaradi pospeševanja transporta glukoze skozi celične membrane s premikanjem nosilcev glukoze iz citoplazme na plazemsko membrano. Vendar pa insulin nima neposrednega učinka na penetracijo glukoze v jetrne celice; to je v skladu z dokazom, da hitrost presnove glukoze v jetrnih celicah ni omejena s hitrostjo prehoda skozi celične membrane. Inzulin pa deluje posredno, kar vpliva na aktivnost encimov, ki sodelujejo pri glikolizi in glikogenolizi (glejte zgoraj).

Prednji del hipofize izloča hormone, katerih delovanje je nasproten delovanju insulina, kar pomeni, da zvišujejo raven glukoze v krvi. Ti vključujejo rastni hormon, ACTH (kortikotro-pin) in verjetno tudi druge »diabetogene« dejavnike. Hipoglikemija spodbuja izločanje rastnega hormona. Povzroča zmanjšanje privzema glukoze v nekaterih tkivih, kot so mišice. Učinek rastnega hormona je do neke mere posredovan in posredovan, ker spodbuja mobilizacijo prostih maščobnih kislin iz maščobnega tkiva, ki so zaviralci porabe glukoze. Daljša uporaba rastnega hormona vodi do sladkorne bolezni. S povzročanjem hiperglikemije stimulira konstantno izločanje insulina, kar v končni fazi vodi do izčrpanja celic B.

Glukokortikoidi (-hidroksisteroide) izločajo skorja nadledvične žleze in igrajo pomembno vlogo pri presnovi ogljikovih hidratov. Uvedba teh steroidov povečuje glukoneogenezo zaradi intenzivnejšega katabolizma beljakovin v tkivih, povečanja vnosa aminokislin v jetrih in povečanja aktivnosti transaminaz in drugih encimov, ki sodelujejo v procesu glukoneogeneze v jetrih. Poleg tega glukokortikoidi zavirajo izkoriščanje glukoze v ekstrahepatičnih tkivih. V teh primerih glukokortikoidi delujejo kot antagonisti insulina.

Adrenalin se izloča iz nadledvične medule kot odgovor na stresne dražljaje (strah, visoka anksioznost, krvavitev, pomanjkanje kisika, hipoglikemija itd.). S stimuliranjem fosforilaze povzroča glikogenolizo v jetrih in mišicah. V mišicah zaradi odsotnosti glukoze-6-fosfataze glikogenoliza doseže laktatno stopnjo, medtem ko je v jetrih glavni produkt pretvorbe glikogena glukoza, ki vstopa v krvni obtok, kjer se raven zvišuje.

Glukagon je hormon, ki ga izločajo A-celice Langerhansovih otočkov v trebušni slinavki (izločanje stimulira hipoglikemija). Ko glukagon skozi portalno veno vstopi v jetra, aktivira fosforilazo in povzroči glikogenolizo, tako kot adrenalin. Večina endogenega glukagona se zadrži v jetrih. Za razliko od adrenalina glukagon ne vpliva na mišično fosforilazo. Ta hormon prav tako poveča glukoneogenezo iz aminokislin in laktata. Hiperglikemični učinek glukagona je posledica glikogenolize in glukoneogeneze v jetrih.

Opozoriti je treba, da tiroidni hormoni vplivajo tudi na raven glukoze v krvi. Eksperimentalni podatki kažejo, da ima tiroksin diabetični učinek, odstranitev ščitnice pa preprečuje razvoj sladkorne bolezni. Ugotovljeno je bilo, da glikogen v jetra živali s tirotoksikozo ni popolnoma prisoten. Pri ljudeh z okrepljeno funkcijo ščitnice se vsebnost sladkorja v krvi med postom poveča, pri ljudeh z zmanjšano funkcijo ščitnice pa se zmanjša. Pri hipertiroidizmu se zdi, da se glukoza zaužije z normalno ali povišano hitrostjo, medtem ko se pri hipotiroidizmu zmanjša sposobnost uporabe glukoze. Opozoriti je treba, da so bolniki s hipotiroidizmom manj občutljivi na delovanje insulina kot zdravi ljudje in bolniki s hipertiroidizmom.

Prag za ledvice za glukozo, glikozurijo

Ko vsebnost glukoze v krvi doseže relativno visoko raven, so ledvice vključene tudi v regulacijski proces. Glukozo filtrirajo glomeruli in se ponavadi popolnoma vrnejo v kri zaradi reabsorpcije (reabsorpcije) v ledvičnih tubulih. Proces reapsorpcije glukoze je povezan s porabo ATP v celicah ledvičnih tubulov. Največja stopnja reapsorpcije glukoze v ledvičnih tubulih je približno 350. Z zvišano glukozo v krvi glomerulni filtrat vsebuje več glukoze, kot jo je mogoče reabsorbirati v tubulih. Presežek glukoze se izloči z urinom, to je glikozurija. Pri zdravih ljudeh se glikozurija opazi, če vsebnost glukoze v venski krvi presega 170-180 mg / 100 ml; Ta raven se imenuje ledvični prag za glukozo.

Pri poskusnih živalih lahko glikozurijo induciramo z uporabo floidzina, ki zavira

Sl. 22.8. Test za toleranco glukoze. Krivulje glukoze v krvi pri zdravih in sladkornih bolnikih po zaužitju 50 g glukoze. Upoštevajte, da ima oseba s sladkorno boleznijo začetno raven glukoze v krvi. Kazalec normalne tolerance je vrnitev na prvotno raven glukoze v krvi v dveh urah.

reabsorpcijo glukoze v ledvičnih tubulih. Takšna glikozurija zaradi oslabljene reapsorpcije glukoze se imenuje renalna glikozurija. Vzrok za ledvično glikozurijo je lahko dedna okvara ledvic ali se lahko razvije kot posledica številnih bolezni. Glikozurija je pogosto znak sladkorne bolezni.

Toleranca glukoze

Sposobnost organizma, da uporablja glukozo, se lahko presoja po njegovi toleranci. Po vnosu določene količine glukoze se nariše krivulja glukoze v krvi (sl. 22.8), ki označujejo toleranco za glukozo. Pri sladkorni bolezni se zmanjša zaradi zmanjšanja količine izločenega insulina; pri tej bolezni se poveča vsebnost glukoze v krvi (hiperglikemija), pojavi se glikozurija, pride do sprememb v presnovi maščob. Toleranca glukoze se zmanjša ne samo pri sladkorni bolezni, ampak tudi v določenih stanjih, ki vključujejo motnje v delovanju jeter, pri številnih nalezljivih boleznih, debelosti, delovanju številnih zdravil in včasih pri aterosklerozi. Zmanjšano toleranco glukoze lahko opazimo tudi s hiperfunkcijo hipofize ali skorje nadledvične žleze zaradi antagonizma med hormoni, ki jih izločajo te žleze z notranjim izločanjem in insulinom.

Insulin poveča toleranco telesa na glukozo. Z njegovo uvedbo se zmanjšuje vsebnost glukoze v krvi, povečuje pa se njegova poraba in vsebnost v obliki glikogena v jetrih in mišicah. Z uvedbo presežka insulina se lahko pojavi huda hipoglikemija, ki jo spremljajo konvulzije; če se glukoza v tem stanju ne uvede hitro, se lahko zgodi smrt. Pri ljudeh se hipoglikemične konvulzije pojavijo s hitrim znižanjem glukoze v krvi na 20 mg / 100 ml. Zvišana toleranca za glukozo se pojavi z nezadostnim delovanjem hipofize ali skorje nadledvične žleze; to je posledica zmanjšanja antagonističnega učinka hormonov, ki jih izločajo te žleze glede na insulin. Posledično se poveča "relativna vsebnost" insulina v telesu.

LITERATURA

Cohen P. Nadzor encimske aktivnosti, 2. izd. Chapman in Hall, 1983.

Hers H. G. Kontrola presnove glikogena v jetrih, Annu. Rev. Biochem., 1976, 45, 167.

Hers H. G., Hue L. Glukoneogeneza in sorodni vidiki glikolize. Annu. Rev. Biochem., 1983, 52, 617.

Hers H. G., Van Schaftingen E. Fruktoza 2-6-bisfosfat dve leti po odkritju, Biochem. J., 1982, 206,1.

Hue L., Van de Werve G. (ur.). Kratkoročna regulacija presnove jeter, Elsevier / North Holland, 1981.

Newsholme E.A., Crabtree B. Flux-generating in regulativni koraki v presnovnem nadzoru, Trends Biochem. Sci., 1981, 6, 53.

Newsholme E.A., Start C. Regulacija v presnovi. Wiley, 1973.

Storey K. B. Ponovna ocena Pasteurjevega učinka, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.

Raven glukoze v krvi in ​​njena regulacija

Koncentracija glukoze v krvi odraslega se običajno vzdržuje v razponu 4,4–6,0 mmol l-1 ali 80–120 mg% (na 100 ml krvi), kljub znatnim spremembam njene porabe in vnosa čez dan (sl. 4). Stalno raven glukoze v krvi uravnava predvsem jetra, ki lahko absorbira ali sprošča glukozo v kri, odvisno od njene koncentracije v krvi in ​​odziva na učinke hormonov. Povečanje glukoze v krvi po zaužitju ogljikovih hidratov aktivira encimski proces sinteze glikogena v jetrih, zmanjšanje njegove ravni pa poveča razgradnjo glikogena v jetrih na glukozo, ki ji sledi sproščanje v kri.

Pomembno vlogo pri uravnavanju konstantne glukoze v krvi imajo hormoni, predvsem inzulin in glukagon, ki kažejo nasproten učinek. Pankreas izloča močno insulin s povečanjem glukoze v krvi po obroku in spodbuja privzem glukoze v skeletnih mišicah, jetrih in maščobnem tkivu, ki aktivira sintezo glikogena ali maščobe (v maščobnem tkivu). Glukagon se močno izloča z znižanjem glukoze v krvi in ​​sproži postopek razcepljanja (mobiliziranja) glikogena v jetrih, ki sprosti glukozo v kri. Ko se koncentracija glukoze v krvi zmanjša, začnejo skeletne mišice in jetra kot vir energije uporabljati maščobne kisline. Prispeva tudi k ohranjanju določene koncentracije glukoze v krvi.

Sl.4. Shema regulacije glukoze v krvi

Pri znatnem vnosu ogljikovih hidratov iz hrane ali intenzivni razgradnji glikogena v jetrih lahko raven glukoze v krvi preseže zgornjo mejo normalnih vrednosti in doseže 10 mmol * L-1 ali več, kar je označeno kot stanje hiperglikemije. Hiperglikemija se lahko pojavi tudi z zmanjšanjem uporabe glukoze v tkivih, kar je opaziti pri resni bolezni, sladkorni bolezni. Ta bolezen je povezana z zmanjšanjem proizvodnje hormona insulina v trebušni slinavki (hipofunkcija), ki poveča penetracijo glukoze v tkivo ali izgubo občutljivosti receptorjev insulina na hormon. Začasno povečanje glukoze v krvi takoj po obroku, nasičenem z ogljikovimi hidrati, se imenuje prehranska ali hiperglikemija hrane. Po 2–3 urah po obroku se glukoza v krvi normalizira. Stanje hiperglikemije je mogoče opaziti pri nekaterih športnikih pred začetkom: izboljša izvajanje kratkotrajnih fizičnih naporov, vendar poslabša uspešnost dolgotrajnega dela. Povečanje koncentracije glukoze v krvi na 8,8 - 10 mmol * L-1 (ledvična pregrada za glukozo) vodi do njegovega videza v urinu. To stanje se imenuje glukozurija.

Zmanjšanje koncentracije glukoze v krvi na 3 mmol l-1 in manj (hipoglikemija) je zelo redko, saj lahko telo v procesu glukoneogeneze sintetizira glukozo iz aminokislin in maščob. Hipoglikemija se lahko pojavi, ko se izčrpa glikogen v jetrih zaradi intenzivnega dolgotrajnega fizičnega dela, na primer med maratonskim tekom ali dolgotrajnim postom. Zmanjšanje koncentracije glukoze v krvi na 2 mmol L-1 povzroča motnje v delovanju možganov, eritrocitov in ledvic, pri katerih je glukoza glavni energetski substrat. Hkrati je možna izguba zavesti - hipoglikemični šok ali celo smrt. Da bi preprečili takšno stanje v športni praksi, se pri daljšem fizičnem delu uporablja dodatno ogljikohidratno prehrano.

V večji meri (približno 70%) glukozo v krvi uporabljajo tkiva kot vir energije in v manjši meri (30%) za plastične procese. Več kot 5% glukoze, ki jo zaužijemo s hrano, jetra shranijo v procesu sinteze glikogena. S sedečim načinom življenja in s precejšnjo porabo ogljikovih hidratov iz hrane se do 40% glukoze pretvori v maščobe, vključno s holesterolom. Približno 90% glukoze v krvi porabi možgane, kjer je glukoza glavni energetski substrat. Med mišično aktivnostjo, zlasti med dolgim ​​delom, jo ​​bolj uporabljajo skeletne mišice, pri katerih se oskrba z ogljikovimi hidrati zmanjša.

Regulacija glukoze v krvi

Eden od integralnih indikatorjev notranjega okolja, ki odraža presnovo ogljikovih hidratov, beljakovin in maščob v telesu, je koncentracija glukoze v krvi. Je ne le vir energije za sintezo maščob in beljakovin, temveč tudi substrat za njihovo sintezo. V jetrih se ogljikovi hidrati tvorijo iz maščobnih kislin in aminokislin.

Normalno delovanje celic živčnega sistema, progastih in gladkih mišic, za katere je glukoza najpomembnejši energetski substrat, je možno pod pogojem, da bo dotok glukoze v njih zagotovil njihove energetske potrebe. To se doseže, če je vsebnost v krvi osebe na osebo v povprečju 1 g (0,8–1,2 g) glukoze (slika 12.2). Iz diagrama na tej sliki sledi, da se pri normalni ravni glukoze v krvi glikogen oblikuje v jetrih in mišicah, sintezi maščob in njihovi porabi v možganskih celicah, mišicah in drugih tkivih. V pogojih hiperglikemije se presežek glukoze iz krvi izloči skozi ledvice, sinteza glikogena se poveča. Ko hipoglikemija poveča glikogenolizo pod vplivom adrenalina in glukagona.

Spremembe koncentracije glukoze v krvi iz "vnaprej določenih" (konstantnih) vrednosti zaznavajo glutoreceptorji hipotalamusa, ki uresničujejo svoje regulativne učinke na celice prek simpatičnih in parasimpatičnih delitev avtonomnega živčnega sistema. Ti učinki povzročajo nujno povečanje ali zmanjšanje proizvodnje insulina, glukagona in adrenalina z endokrinim aparatom trebušne slinavke in nadledvične žleze. Počasnejši učinek hipotalamičnih učinkov je skozi hormone hipofize. Da bi ohranili konstantno raven koncentracije glukoze, obstaja krajša povratna zanka - učinek glukoze, ki kroži v krvi neposredno na beta celice Langerhansovih otočkov trebušne slinavke, ki proizvajajo hormon insulin.

Z zmanjšanjem glukoze v litru krvi na raven, manjšo od 0,5 g, ki jo povzroči lakota, preveliko odmerjanje insulina, je pomanjkanje energije v možganskih celicah. Kršitev njihovih funkcij se kaže v povečanem srčnem utripu, šibkosti in tremorju mišic, vrtoglavici, povečanem potenju, občutku lakote. Z nadaljnjim zmanjševanjem koncentracije glukoze v krvi se to stanje, imenovano hipoglikemija, lahko spremeni v hipoglikemično komo, za katero je značilna supresija možganskih funkcij ali celo izguba zavesti. Vnos glukoze v kri, dajanje saharoze, injekcija glukagona, preprečevanje ali zmanjševanje teh pojavov hipoglikemije. Kratkoročno zvišanje glukoze v krvi (hiperglikemija) ne ogroža zdravja ljudi.

Kri človeškega telesa običajno vsebuje približno 5 g glukoze. S povprečnim dnevnim vnosom hrane pri odraslem, ki se ukvarja s fizičnim delom, 430 g ogljikovih hidratov v pogojih relativnega počitka tkiva vsako minuto zaužijejo okoli 0,3 g glukoze. Istočasno je dobava glukoze v krvi, ki kroži, zadostna za oskrbovanje tkiv za 3-5 minut in hipoglikemija je neizogibna, ne da bi se obnavljala. Poraba glukoze se poveča s fizičnim in psihoemocionalnim stresom. Ker redni (večkrat na dan) vnos ogljikovih hidratov s hrano ne zagotavlja stalnega in enakomernega pretoka glukoze iz črevesja v kri, v telesu obstajajo mehanizmi, ki kompenzirajo izgubo glukoze iz krvi v količinah, ki so enake njegovi porabi v tkivih. Z zadostno koncentracijo glukoze v krvi se delno pretvori v shranjeno obliko - glikogen. Na ravni več kot 1,8 g na liter krvi se izloči iz telesa z urinom.

Presežek glukoze iz črevesja, ki vstopa v kri portalne vene, absorbirajo hepatociti. Z naraščajočo koncentracijo glukoze v njih se aktivirajo encimi za presnovo ogljikovih hidratov v jetrih, ki pretvarjajo glukozo v glikogen. Kot odgovor na povečanje ravni sladkorja v krvi, ki teče skozi trebušno slinavko, se poveča sekretorna aktivnost beta celic Langerhansovih otočkov. V kri se sprosti več insulina - edini hormon, ki dramatično vpliva na znižanje koncentracije sladkorja v krvi. Pod vplivom insulina membrane membran plazemske membrane mišic in maščobnega tkiva povečajo prepustnost glukoze. Insulin aktivira pretvorbo glukoze v glikogen v jetrih in mišicah, izboljša njeno absorpcijo in absorpcijo s skeletnimi, gladkimi in srčnimi mišicami. Maščoba se sintetizira iz glukoze pod vplivom insulina v celicah maščobnega tkiva. Hkrati pa se insulin sprosti v velikih količinah, zavira razgradnjo glikogena v jetrih in glukoneogenezo.

Vsebnost glukoze v krvi ocenjujejo glucoreceptorji sprednjega hipotalamusa in njegovi polisenzorni nevroni. V odgovor na povišanje ravni glukoze v krvi nad »nastavljeno točko« (> 1,2 g / l) se poveča aktivnost hipotalamičnih nevronov, ki zaradi vpliva parasimpatičnega živčnega sistema na trebušno slinavko povečajo izločanje insulina.

Ko se raven glukoze v krvi zniža, se zmanjša prevzem s hepatociti. V trebušni slinavki se sekrecijska aktivnost beta celic zmanjša, izločanje insulina se zmanjša. Procesi pretvorbe glukoze v glikogen v jetrih in mišicah so ovirani, absorpcija in asimilacija glukoze s skeletnimi in gladkimi mišicami ter maščobne celice so zmanjšane. S sodelovanjem teh mehanizmov se nadaljnje znižanje ravni glukoze v krvi, ki lahko vodi v razvoj hipoglikemije, upočasni ali prepreči.

Ko se koncentracija glukoze v krvi zmanjša, se tonus simpatičnega živčnega sistema poveča. Pod njenim vplivom se poveča izločanje v možganu nadledvične adrenalina in noradrenalina. Adrenalin, s spodbujanjem razgradnje glikogena v jetrih in mišicah, povzroča povečanje koncentracije sladkorja v krvi. Norepinefrin ima blago sposobnost za zvišanje ravni glukoze v krvi.

Pod vplivom simpatičnega živčnega sistema se stimulira proizvodnja glukagona s celicami alfa trebušne slinavke, ki aktivira razgradnjo glikogena v jetrih, spodbuja glukoneogenezo in povzroči zvišanje ravni glukoze v krvi.

Zmanjšanje koncentracije glukoze v krvi, ki je za telo eden najpomembnejših energetskih substratov, povzroča razvoj stresa. Kot odziv na zmanjšanje ravni sladkorja v krvi hipotalamični glukoreceptorski nevroni s sproščanjem hormonov stimulirajo izločanje hipofize rastnega hormona in adrenokortikotropnega hormona v kri.

Pod vplivom rastnega hormona se zmanjša prepustnost celičnih membran za glukozo, poveča se glukoneogeneza, aktivira se izločanje glukagona, zaradi česar se poveča raven sladkorja v krvi.

Glukokortikoidi, ki jih izloča adrenokortikotropni hormon v skorji nadledvične žleze, aktivirajo encime glukoneogeneze in tako prispevajo k povečanju krvnega sladkorja.

Regulacijo metabolizma in energije v telesu nadzoruje živčni sistem in njegove višje delitve. To dokazujejo dejstva pogojenih-refleksnih sprememb v intenzivnosti metabolizma pri športnikih v predstartnem stanju, pri delavcih pred opravljanjem težkega fizičnega dela, pri potapljačevih potapljačih v vodo. V teh primerih se hitrost, s katero telo porabi kisik, poveča, minutni obseg dihanja se poveča, minutni volumen pretoka krvi se poveča, izmenjava energije pa se poveča.

Občutek lakote, ki se razvije, ko se glukoza v krvi, proste maščobne kisline in aminokisline zmanjšajo, povzroči vedenjski odziv, ki je namenjen iskanju in uživanju hrane ter dopolnjevanju hranil v telesu.

Osnovni mehanizmi za vzdrževanje normalne ravni glukoze v krvi

Čez dan je prejemanje in izdajanje telesa osebe v človeškem telesu znatno nihalo. Vendar pa raven glukoze v krvi navadno ne preseže 8,0 mmol / l in ne pade pod 3,5 mmol / l.

Za kratek čas po obroku se raven glukoze v krvi dvigne, saj se sladkorji v hrani absorbirajo iz črevesja v kri. Takoj se začne del glukoze ujeti v celice organov in tkiv in se uporablja za energetske potrebe. Hkrati celice jeter in miši shranijo odvečno glukozo kot glikogen. Med obroki, ko se raven glukoze v krvi zmanjša, se mobilizira iz skladišča (glikogen), da se ohrani zahtevana raven v krvi. Če zmogljivost skladišča ni zadostna, lahko glukozo dobimo iz drugih virov, kot so beljakovine (ta proces se imenuje glukoneogeneza) ali maščobe.

Vsi ti postopki zagotavljajo vzdrževanje potrebne ravni glukoze v krvi. Vendar sta tako pretok glukoze v celico in njena poraba kot tudi vse njene presnovne transformacije (mačka aphid - ecl, glikogenoliza) pod stalnim nadzorom.

Najpomembnejši regulatorji glukoze v krvi so pektoralni živčni sistem in hormoni trebušne slinavke. Ugotovili smo, da so osrednji mehanizmi regulacije presnove ogljikovih hidratov v hipotalamusu.

Koncentracija glukoze v krvi ima osrednjo vlogo pri obnašanju hrane. Njena raven zelo natančno odraža energetsko potrebo organizma, razlika med vsebnostjo osi v arterijski in venski krvi pa je tesno povezana z občutkom lakote ali sitosti. V lateralnem jedru hipotalamusa so prisotni glukoceptorji, ki se zavirajo, ko se raven glukoze v krvi poveča in se aktivirajo, ko se zmanjša, kar povzroči občutek lakote. Hipotalamični glutoreceptorji prejemajo informacije o glukozi in drugih telesnih tkivih. To se kaže v perifernih glutoreceptorjih, ki se nahajajo v jetrih, karotidnem sinusu in steni prebavil.

Če hrana ne pride v zdravje, potem se raven glukoze v krvi zmanjša, središče lakote pa ljudi spodbuja k jedi. Zaradi zaužite hrane v krvi se poveča vsebnost glukoze. Ko je dosežena določena koncentracija, glukoza stimulira center nasičenosti, kar vodi do občutka sitosti. Hkrati se iz centra nasičenja pošljejo signali, ki povzročajo zaviranje delovanja centra za lakoto.

Tako hipotalamični glucoreceptorji, ki združujejo informacije, pridobljene z živčnimi in humoralnimi potmi, sodelujejo pri nadzoru vnosa hrane.

Poleg vnosa hrane imajo hormoni trebušne slinavke, insulin in glukagon pomembno vlogo pri uravnavanju ravni glukoze v krvi.

Endokrina funkcija podzhu žleze je povezana s pankreasnimi otočki (Langerhansovi otočki). Pri odraslih Langerhansovi otočki predstavljajo 2-3% celotne prostornine trebušne slinavke. Otok vsebuje od 80 do 200 celic, ki so po funkcionalnih, strukturnih in histokemičnih parametrih razdeljene na tri vrste: a-, (3 in 8-celice. Večina otoka je (Z-ketki - 85%, a-celice 11). V 3-celicah Langerhansovega inzulina in v a-celicah se glukagon sintetizira in sprosti.

Glavna vloga endokrinih funkcij trebušne slinavke je vzdrževanje normalne ravni glukoze v krvi, ki jo imajo insulin in glukagon.

Insulin, primarni hormon endokrinih aparatov (tj. Izločanje hormonov neposredno v krvni obtok) trebušne slinavke, je polipeptid, katerega monomerna oblika je sestavljena iz dveh verig; A (od 21 aminokislin) in B (od 30 aminokislin). Izloča se z blazinicami trebušne slinavke kot odgovor na povečanje koncentracije glukoze v krvi. Učinek insulina se doseže z vezavo na receptorje insulina na površini membran celic, ki vežejo insulin. Insulin zagotavlja znižanje glukoze v krvi in ​​s tem:

* prispeva k transportu glukoze iz krvi v celice organov in tkiv - tkiv, odvisnih od insulina (pretok glukoze v celice centralnega živčnega sistema in jeter ni odvisen od insulina - neodvisnih tkiv insulina);

• stimulira znotrajcelično presnovo glukoze v majhne kisline (glikolizo);

• aktivira tvorbo glikogena iz glukoze v jetrih in mišicah (glikogeneza);

• povečuje transport glukoze v maščobnem tkivu, povečuje hitrost sinteze maščobnih kislin, zavira lipolizo in spodbuja povečanje zalog maščob;

• zavira nastajanje glukoze iz aminokislin (glukoneogeneza).

Insulin je razmeroma hiter (v 5-10 minutah) uničen v jetrih

(80%) in ledvice (20%) pod delovanjem encima glutation inzulin-rashidrogenaza.

Če bi regulacijo glukoze v krvi izvajali le z insulinom, bi ta raven nenehno nihala v mejah, ki znatno presegajo fiziološko (ne višjo od 8,0 mmol / l in ne manj kot 3,5 mmol / l), zaradi česar so tkiva, neodvisna od inzulina (možgani). ) bi izkusili pomanjkanje, presežek glukoze.

Glukagon je polipeptid, ki sestoji iz 29 aminokislinskih ostankov. Proizvaja ga a-celice Langerhansovih otočkov in ima, tako kot insulin, kratko razpolovno dobo (nekaj minut). V nasprotju z učinkom insulina je učinek glukagona povečanje ravni glukoze v krvi. Izboljšuje sproščanje glukoze iz jeter na tri načine: zavira sintezo glikogena, spodbuja glikogenolizo (tvorba glukoze iz glikogena) in glukona enese (nastajanje glukoze iz aminokislin). Ti mehanizmi so jamstvo, da bo glukoza na voljo za tkiva, odvisna od glukoze, med obroki. Jetra so glavni ciljni organ za glukagon.

Dinamika insulina in glukagona v krvi po obroku, odvisno od ravni glukoze, je predstavljena n? riž, 5-4. To kaže, da se koncentracija glukoze v krvi poveča po zaužitju zaradi absorpcije ogljikovih hidratov v hrani, zvišanje ravni glukoze pa stimulira izločanje insulina v trebušni slinavki. Signal, ki ga insulin pošilja celicam, je »preveč glukoze«, lahko se uporablja kot vir energije ali deponiran. Insulin pospešuje uporabo glukoze kot vira energije in spodbuja njen transport v mišice in maščobno tkivo. Zagotavlja tudi odlaganje glukoze v obliki glikogena v jetrih in mišicah, saj trigliceridi v maščobnem tkivu prispevajo k zajemanju aminokislin z mišicami in sintezi beljakovin v njih. Zaradi delovanja insulina se raven glukoze v krvi zmanjša. Hipoglikemija vodi v indukcijo izločanja glukagona, kar prispeva k zvišanju ravni glukoze v krvi. Glukagon ohranja razpoložljivost deponirane glukoze v odsotnosti glukoze iz hrane, kar spodbuja sproščanje glukoze iz jeter (iz glikogena), glukoneogenezo iz laktata, glicerola in aminokislin ter v kombinaciji z zmanjšanim nivojem insulina spodbuja mobilizacijo maščobnih kislin iz trigliceridov. Signal, ki ga pošlje glukagon, ni "glukoze".

Koncentracija insulina in glukagona nenehno niha v skladu s prehrano, kar omogoča vzdrževanje optimalne koncentracije glukoze v krvi. V teh procesih sodelujejo le ns.

Adrenalin, norepinefrin, kortizol in somatotropni hormon (GH) lahko tudi zvišajo raven glukoze v krvi, t.j. imajo kontinularno dejavnost.

Adrenalin in noradrenalin sintetizirata nadledvična medula in so stresni hormoni. V jetrih, adipocitih, skeletnih mišicah imajo neposreden učinek na mobilizacijo glukoze iz skladišča (iz glikogena), kar prispeva k povečanju ravni glukoze v krvi za uporabo kot vir energije v stresnih situacijah (stres -> adrenalin -> glikogen -> glukoza). Hkrati pa zavirajo izločanje insulina, t.j. ustvarjajo osnovo, da glukoza še naprej teče do kraja njene uporabe, medtem ko stresni impulzi delujejo.

Glukokortikoidi (hormoni skorje nadledvične žleze, glavni predstavnik kortizola) zavirajo privzem glukoze v mnogih tkivih. V mišicah glukokortikoidi spodbujajo oksidacijo maščobnih kislin, v jetrih, ker so energija, glicerol in aminokisline usmerjeni v sintezo glukoze (glukoneogeneze), ki se pretvori v glikogen in deponira, tj. pripravljajo se razpoložljive rezerve glukoze. Ko se pojavi stresna situacija in v krvni obtok vstopi velika količina adrenalina, se te rezerve zlahka uporabijo,

Rastni hormon (rastni hormon) zavira zajetje in oksidacijo glukoze v maščobnem tkivu, mišicah in jetrih ter s tem zviša raven glukoze v krvi. Poleg tega prispeva k sintezi glikogena v jetrih iz drugih virov (glukoneogeneza).

Tako 4 hormoni (glukagon, adrenalin, kortizol, somatotropni hormon) zvišujejo raven glukoze, preprečujejo, da bi padla prenizka, in samo en insulin preprečuje pretirano povečanje koncentracije glukoze v krvi. Kyovi so normalno delovanje možganov.

Vendar pa ta okoliščina določa, da je normalni hormonski odziv na zvišanje ravni glukoze v krvi odvisen od dveh dejavnikov:

• izločanje v ustreznem stanju, količina insulina, tj. iz normalnega delovanja celic trebušne slinavke;

• število in funkcionalna aktivnost (občutljivost) insulinskih receptorjev na površini celic, občutljivih na insulin.

Če je izločanje insulina nezadostno (nezadostno) ali se zmanjša funkcionalna aktivnost insulinskih receptorjev, se poveča koncentracija glukoze v krvi, ki se lahko spremeni v bolezen - diabetes mellitus. Prekomerno izločanje insulina (npr. V primeru tumorjev trebušne slinavke trebušne slinavke - insulinoma) bo povzročilo hudo hipoglikemijo, ki ogroža življenje bolnika.

Glukoza v krvi je strogo nadzorovana.

Živčna regulacija koncentracije glukoze v krvi se izraža v pozitivnem učinku n.vagusa na izločanje insulina in zaviralni učinek na ta proces simpatične inervacije. Poleg tega je sproščanje adrenalina v kri podvrženo simpatičnim vplivom.

Glavni hormonski regulatorni dejavniki so glukagon, adrenalin, glukokortikoidi, somatotropni hormon na eni strani in insulin na drugi strani. Vsi hormoni, razen insulina, ki prizadenejo jetra, povečajo glikemijo.

Znižanje koncentracije glukoze v krvi z insulinom se doseže na naslednje načine:

• prehod glukoze v celice - aktiviranje transportnih proteinov GluT 4 na citoplazmatski membrani,
• vključenost glukoze v glikolizo - povečanje sinteze glukokinaze, encima, imenovanega "past glukoze", stimulacija sinteze drugih ključnih glikoliznih encimov - fosfruktokinaze, piruvat kinaze,
• povečana sinteza glikogena - aktivacija glikogen sintaze in stimulacija njene sinteze, kar olajša pretvorbo odvečne glukoze v glikogen,
• aktiviranje poti pentoznega fosfata - indukcija sinteze glukoza-6-fosfat dehidrogenaze in 6-fosfoglukonat dehidrogenaze,
• povečana lipogeneza - vključenost glukoze v sintezo triacilglicerolov ali fosfolipidov.

Mnoga tkiva so popolnoma neobčutljiva na delovanje insulina, imenujejo jih neodvisno od insulina. Med njimi so živčno tkivo, steklasto telo, leča, mrežnica, glomerularne ledvične celice, endotelijske celice, moda in rdeče krvne celice.

Glukagon zviša glukozo v krvi:

• povečanje mobilizacije glikogena z aktivacijo glikogen fosforilaze,
• spodbujanje glukoneogeneze - povečanje delovanja encimov piruvat karboksilaza, fosfoenolpiruvat karboksikinaze, fruktoza-1,6-difosfataze.

Adrenalin povzroča hiperglikemijo:

• aktiviranje mobilizacije glikogena - stimulacija glikogen fosforilaze,

Glukokortikoidi povečajo glukozo v krvi

• z zaviranjem prehoda glukoze v celico,
• spodbujanje glukoneogeneze - povečanje sinteze encimov piruvat karboksilaza, fosfoenolpiruvat karboksikinaze, fruktoza-1,6-difosfataze.

Tabela povzema glavne vidike hormonskih vplivov:

Regulacija glukoze v krvi

Ohranjanje optimalne koncentracije glukoze v krvi je posledica številnih dejavnikov, ki so kombinacija usklajenega dela mnogih telesnih sistemov. Vodilna vloga pri ohranjanju dinamičnega ravnovesja med procesi nastajanja in izkoriščanja glukoze pripada hormonski regulaciji.

V povprečju je raven glukoze v krvi zdrave osebe, odvisno od starosti prehranjevanja, v razponu od 2,7 do 8,3 (norma na prazen želodec 3,3 - 5,5) mmol / l, toda takoj po obroku se koncentracija močno poveča za kratek čas. čas

Dve skupini hormonov imata nasproten učinek na koncentracijo glukoze v krvi:

edini hipoglikemični hormon je insulin

in hiperglikemičnih hormonov (kot so glukagon, rastni hormon in nadledvični hormoni), ki povečujejo glukozo v krvi t

Ko raven glukoze pade pod normalne fiziološke vrednosti, se izločanje insulina z beta celicami zmanjša, vendar običajno nikoli ne preneha. Če raven glukoze pade na nevarno raven, se sproščajo tako imenovani kontinzulinski (hiperglikemični) hormoni (glukokortikoidi in glukagon, produkt izločanja celic otočka pankreasa alfa, so najbolj znani), ki povzročajo sproščanje glukoze v kri. Adrenalin in drugi stresni hormoni močno zavirajo izločanje insulina v kri.

Natančnost in učinkovitost tega kompleksnega mehanizma je nepogrešljiv pogoj za normalno delovanje celotnega organizma, zdravje. Dolgotrajno zvišanje glukoze v krvi (hiperglikemija) je glavni simptom in patogenetski bistvo sladkorne bolezni. Hipoglikemija - znižanje glukoze v krvi - ima pogosto še resnejše posledice. Tako lahko skrajni padec ravni glukoze preplavi razvoj hipoglikemične kome in smrti.

194.48.155.252 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar pa ponuja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

Regulacija glukoze v krvi

Običajno je nekaj ur po zaužitju koncentracija glukoze v človeški krvi 3.33-5.55 mmol / l. S porabo ogljikohidratne hrane se poveča na 8-9 mmol / l, po 2 urah pa se povrne v normalno stanje. Postovanje nekaj dni skoraj ne vpliva na raven glukoze v krvi.
Konstantnost koncentracije glukoze je zelo pomembna glede na veliko verjetnost disfunkcije možganov med hipoglikemijo. Razlog za to so številne okoliščine:

• 1) energetske potrebe možganov so zagotovljene samo z glukozo (v pozni fazi lakote, s telesi s ketonom);
• 2) zaloge glikogena v možganih so zelo majhne;
• 3) glukoneogeneza se glukoza ne sintetizira v možganskih celicah;
• 4) glukoza vstopi v kri iz krvi v možganske celice s koncentracijskim gradientom, ki je neodvisen od insulina, in med hipoglikemijo vnos postane nezadosten za normalno delovanje možganov. Hiter razvoj hiperglikemije lahko povzroči tudi poškodbe možganov.

Koncentracija glukoze v krvi je odvisna od ravnovesja med vstopom v kri in porabo tkiva. Ker je umik glukoze iz telesa z urinom običajno zelo majhen, vzdrževanje doslednosti koncentracije v relativno ozkih mejah s pomembnimi nihanji v vnosu hrane zagotavljajo procesi izmenjave v tkivih. Sistem regulativnih mehanizmov vključuje hormone insulin, glukagon, adrenalin, glukokortikoide, pa tudi interakcije med tkivi (jetra, mišice, možgani itd.).
Po zaužitju jedi ogljikovih hidratov povečana koncentracija glukoze v krvi spodbuja njeno absorpcijo v tkivih. Hitrost vstopa v celice jeter, mišic, možganov in drugih tkiv je neposredno sorazmerna koncentraciji glukoze v zunajcelični tekočini. Poleg tega visoka koncentracija glukoze v krvi, ki kroži, stimulira izločanje insulina s strani celic pankreasa, poveča prepustnost glukoze skozi celične membrane skeletnih mišic, maščobno tkivo.

V celicah insulin stimulira uporabo glukoze na različne načine:
A. V jetrih in mišicah se sintetizira glikogen (insulin inducira sintezo jetrne glukokinaze, aktivira heksokinazo in glikogen sintazo).
B. V maščobnem tkivu in jetrih se glukoza pretvori v maščobne kisline, ki tvorijo rezerve tkiva v obliki maščobnih trigliceridov.

B. Za vse organe in tkiva med prebavo in absorpcijo je katabolizem glukoze glavni vir energije. Glikoliza in aerobna razgradnja glukoze na CO2 in H2O sta okrepljeni. Torej je po zaužitju pristop respiratornega koeficienta k enotnosti pokazal večjo intenzivnost oksidacije glukoze. Količina katabolizma ogljikovih hidratov bo odvisna od potrebe telesa po energiji. Poleg tega v tem obdobju visoko razmerje insulina / glukagona v krvi zavira glukoneogenezo. Posledično je koncentracija glukoze v krvi skoraj normalna, včasih pa pade pod začetno raven. Izločanje insulina se postopno preneha.

S prekinitvijo prehranskih ogljikovih hidratov se koncentracija glukoze v krvi za nekaj dni ne zmanjša zaradi dveh procesov: razgradnje jetrnega glikogena in glukoneogeneze. Zmanjšanje koncentracije glukoze v krvi do spodnje meje norme sproži izločanje glukagona iz trebušne slinavke, ki aktivira jetrno fosforilazo. Razgradnja glikogena in sproščanje glukoze v krvi. Razgradnja glikogena v jetrih ohranja normalno raven glukoze v krvi največ 24 ur, vendar se že po 5-6 urah po obroku začne počasno povečevanje glukoneogeneze iz aminokislin in glicerina, po 24 urah pa se glukoneogeneza nadaljuje z največjo aktivnostjo. Skupaj z glukagonom, ki aktivira encime glukoneogeneze, so vključeni glukokortikoidi, ki spodbujajo sintezo encimov glukoneogeneze v jetrih in povečujejo razgradnjo proteinov v drugih tkivih, zagotavljajo proces glukoneogeneze s substrati. Zaradi nizkega krvnega razmerja insulina / glukagona med tešče glukoza ni odvisna od jeter, skeletnih mišic, miokarda in maščobnega tkiva. Ti dejavniki v pogojih tešče zagotavljajo dobavo glukoze možganom v zahtevani količini. Pri daljšem postu možgani, tako kot druga tkiva, kot vir energije uporabljajo ketonska telesa.

Poleg glukagona in glukokortikoidov koncentracija glukoze v krvi poveča število hormonov. Adrenalin - hormon možganskega dela nadledvičnih žlez - se sprosti v stresnih situacijah in preko kaskadnega mehanizma povzroči hitro in močno razgradnjo jetrnega glikogena v prosto glukozo. Povečanje ravni glukoze v krvi spremljajo delovanje rastnega hormona, adrenokortikotropina in tiroksina. Tako koncentracija glukoze v krvi zmanjša le insulin in poveča število hormonov. Obstoj skupine zanesljivih redundantnih mehanizmov poudarja dejstvo, da so takojšnji rezultati hipoglikemije bolj nevarni kot posledice hiperglikemije.
Usklajeno delovanje različnih hormonov vodi v popolnost uravnavanja homeostaze glukoze, zagotavlja prilagoditev presnove ogljikovih hidratov v celotnem telesu spremembam v prehrani, telesni aktivnosti in drugih fizioloških pogojih.

Povečana koncentracija glukoze v krvi zaradi uživanja ogljikovih hidratov (alergična hiperglikemija) in stresa (čustvena hiperglikemija) se hitro zmanjša na normalno raven. Pri diabetes mellitusu se lahko razvije obstojna hiperglikemija, ki je posledica absolutnega ali relativnega pomanjkanja insulina. Drugi vzroki hiperglikemije so prekomerno izločanje rastnega hormona, glukokortikoidi, včasih poškodbe CNS, motnje možganske cirkulacije, bolezni jeter, trebušne slinavke.
Hiperglikemijo pri sladkorni bolezni lahko štejemo za uporabno pripomoček, ki spodbuja uporabo glukoze s pomočjo možganskih celic, miokarda, eritrocitov, tj. Tkiv insulina. Vendar glukoza ne vstopa v skeletne mišice, jetra in druga tkiva, odvisna od insulina. Z visoko koncentracijo glukoze v krvi se poveča stopnja njene vezave na beljakovine (glikozilacija beljakovin), kar vodi do kršitve njihovih funkcij, zato dolgotrajna hiperglikemija povzroča številne dolgotrajne zaplete sladkorne bolezni.
Pri diagnozi sladkorne bolezni je treba analizo krvi opraviti po tešče vsaj 10 ur. Koncentracija glukoze v krvni plazmi, vzeta na prazen želodec, nad 8 mmol / l, kaže na verjetnost sladkorne bolezni. Če je koncentracija glukoze v razponu 6-8 mmol / l, se po sladkorni obremenitvi pregleda kri (75 g glukoze raztopljene v vodi je dovoljeno piti). Koncentracija 2 uri po obremenitvi 10 mmol / l in več kaže na diabetes mellitus in koncentracija od 8 do 10 mmol / l kaže na zmanjšano toleranco za glukozo. Pri osebah z zmanjšano toleranco glukoze je možen razvoj sladkorne bolezni.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo se glukoza lahko izloči z urinom, zlasti po obrokih, v hudih oblikah bolezni in med postom. Glikozurija je bila podlaga za ime bolezni. V urinu zdravih ljudi je koncentracija glukoze zelo nizka, manj kot 0,8 mmol / l (150 mg / l), ker celice proksimalnih ledvičnih tubulov skoraj popolnoma reabsorbirajo glukozo iz primarnega urina. Tako nizko raven glukoze v urinu odkrijejo le zelo občutljive metode. Če koncentracija glukoze v krvni plazmi in glomerularni filtrat presega 10 mmol / l, postane reabsorpcijska sposobnost ledvičnih tubulov nezadostna in določena količina glukoze se izloči z urinom. Hiperglikemična glukozurija ni samo pri sladkorni bolezni, ampak tudi pri vseh boleznih, ki vključujejo hiperglikemijo, je ledvični prag višji. Toda v nekaterih primerih se glukozurija ne razvije, čeprav vsebnost glukoze v krvni plazmi presega ledvični prag. To opažamo, ko je volumen glomerularnega filtrata majhen, skupna količina glukoze, ki vstopa v ledvične tubule, nizka in popolnoma reabsorbira.

Glukozurija se lahko pojavi tudi z ali nekoliko povečanimi koncentracijami glukoze v plazmi, če se v tubulih pojavi napaka v mehanizmu prenosa membrane (ledvična glukozurija). V tem primeru se zmanjša ledvični prag. Ledvična glukozurija je včasih opažena med nosečnostjo, dedna odpoved proksimalnih ledvičnih tubulov, učinkov strupenih snovi (težkih kovin, organskih topil itd.) Na celice proksimalnih tubulov.
Hipoglikemija se pojavi, ko so takšna patološka stanja:

• 1) previsoka vsebnost insulina zaradi tumorjev ali hiperplazije celic pankreasnih otočkov;
• 2) hipofunkcijo nadledvične žleze;
• 3) hipofunkcijska hipofunkcija;
• 4) veliko vrst malignih tumorjev, lokaliziranih zunaj trebušne slinavke;
• 5) hude poškodbe jeter, živčnega sistema, želodca in črevesja;
• 6) v zgodnjem otroštvu z dednimi motnjami presnove ogljikovih hidratov - galaktozemijo, fruktozno intoleranco, nekatere vrste glikogenoze.

Regulacija ravni glukoze v krvi.

Ohranjanje ravni glukoze v krvi in ​​drugih tkivih se izvaja s pomočjo nevrohumoralnega sistema.

1. Avtoregulacija na celičnem nivoju poteka bodisi z alosteričnimi mehanizmi za spreminjanje aktivnosti encimov bodisi s fosforilacijo - defosforilacijo. Na primer, ATP in ADP sta alosterična regulatorja glikoliznih in glukoneogeneznih encimov: visoka koncentracija ATP aktivira encime glukoneogeneze in visoka koncentracija ADP aktivira ključne glikolizne encime. Visoka koncentracija sukcinil-CoA je alosterični aktivator encima piruvat karboksilaze (veliko jantarne kisline, CTC je aktivna, zato se aktivira glukoneogeneza, ki zahteva stroške ATP od CTC).

2. Hormonski mehanizem uravnavanja presnove ogljikovih hidratov je sestavljen iz spreminjanja aktivnosti encimov z alosteričnim načinom ali s fosforilacijo - defosforilacijo encimov. Hormoni uresničujejo svoj učinek s pomočjo posrednikov, na primer c-AMP.

Adrenalin je hormon adrenalne medule. Receptorji za adrenalin najdemo v jetrih, maščobnem tkivu in mišicah. Ima hiperglikemični učinek z aktiviranjem razgradnje glikogena.

Glukagon je hormon trebušne slinavke s hiperglikemičnim delovanjem. Glukagon poveča razgradnjo glikogena z aktiviranjem fosforolize v jetrih.

Hormoni adrenalin in glukagon izvajajo svoje delovanje v skladu z naslednjo shemo:

Povečanje vsebnosti c-AMP v aktivnosti

Protein kinaze povečajo aktivnost fosforilaze

Povečajte hitrost razgradnje glikogena v glukozo.

Insulin je beljakovinski hormon, ki ga proizvaja trebušna slinavka. Ima hipoglikemični učinek (znižanje ravni glukoze v krvi). Insulin aktivira sintezo aktivnega encima heksokinaze in poveča prepustnost celic na glukozo. V celicah se glukoza uporablja za sintetiziranje glikogena, razgradnja glikogena in glukoneogeneza pa sta zavrta.

Kortikotropin, somatotropinski hormoni hipofize, imajo hiperglikemični učinek, tj. zvišanje ravni glukoze v krvi.

Kortizon, kortizol (glukokortikoidi) - hormoni kortikalne plasti nadledvične žleze. Ciljni organi so mišice, vezivno tkivo in jetra. Imajo hiperglikemični učinek zaradi aktivacije procesa glukoneogeneze.

Tiroksin, trijodotironin - tiroidni hormoni. Imajo hiperglikemični učinek zaradi aktivacije glukoneogeneze.

Datum dodajanja: 2018-02-08; ogledov: 73;