Kaj je postprandialna glikemija (hiperglikemija): opredelitev in opis

• Preprečevanje

Stalno povečevanje števila bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 in poznih vaskularnih zapletov uvršča to bolezen v svetovni problem.

Sladkorna bolezen ne prizadene industrializiranih in infrastrukturnih držav, niti nerazvitih držav. WHO ocenjuje, da je v svetu okoli 150 milijonov ljudi s sladkorno boleznijo. In letno povečanje bolezni je 5-10%.

Danes je v Rusiji registriranih približno 2,5 milijona ljudi s sladkorno boleznijo. Vendar ta številka ni dokončna, saj je število primerov, ki niso odkriti, približno 8 milijonov. Preprosto povedano, 5% ruskega prebivalstva trpi zaradi sladkorne bolezni. 90% teh ima sladkorno bolezen tipa 2. t

Najpogostejši zapleti sladkorne bolezni so bolezni srca in ožilja, ki v 70% primerov povzročajo nepopravljive katastrofalne rezultate. Zaradi tega je American Heart Association razvrstila bolezen kot bolezni srca in ožilja.

Dejavniki tveganja

Postprandialna hiperglikemija je presežek vrednosti krvnega sladkorja za 10 mmol / l in več po običajnem povprečnem vnosu hrane. Vrednost postprandialne in ozadne hiperglikemije v patogenezi poznih zapletov diabetesa žilne narave je neverjetno velika. Presnovne motnje pri diabetesu tipa 2 so številni dejavniki tveganja za krvne žile in srce, vključno z: t

• Debelost.
• Arterijska hipertenzija.
• Visoka raven inhibitorja 1, ki aktivira fibrinogen in plazminogen.
• Hiperinzulinemija.
• Dislipidemija, za katero je značilna predvsem nizka raven HDL holesterola (lipoproteini z visoko gostoto) in hipertrigliceridemija.
• Odpornost na insulin.

Umrljivost zaradi bolezni koronarnih arterij in število nefatalnih manifestacij te bolezni pri bolnikih s sladkorno boleznijo je 3-4 krat višja kot pri ljudeh iste starosti, vendar brez sladkorne bolezni.

Zato morajo biti neodkriti dejavniki tveganja in dejavniki, značilni za sladkorno bolezen tipa 2, vključno z odpornostjo proti insulinu in hiperglikemijo, odgovorni za hiter razvoj žilne ateroskleroze pri teh bolnikih.

Skupni kazalniki nadzora sladkorja (raven glikiranega hemoglobina, raven glukoze na tešče) ne pojasnjujejo v celoti povečanega tveganja za srčnožilne zaplete pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. t Dokazani dejavniki tveganja vključujejo:

1. Arterijska hipertenzija.
2. Dedna predispozicija
3. Spol (moški so bolj dovzetni).
4. Dislipidemija.
5. Starost
6. Kajenje

Koncentracija glukoze po obroku

Ampak, kot kažejo rezultati obsežnih raziskav, postprandialna glikemija igra enako pomembno vlogo pri razvoju bolezni koronarnih arterij in ateroskleroze žil. Klinična študija DECODE, ki je ocenila tveganje smrtnosti pri različnih variantah hiperglikemije, je pokazala, da je postprandialna koncentracija glukoze neodvisen dejavnik tveganja, ki je pomembnejši v smislu napovedovanja kot glikirani hemoglobin.

Ta študija je potrdila, da je treba pri ocenjevanju stopnje tveganja za neželeni kardiovaskularni izid sladkorne bolezni tipa 2 upoštevati ne le kazalnike vitkega glukoznega glikemije HbA1c, temveč tudi raven glukoze v krvi 2 uri po obroku.

Pomembno je! Verjetno obstaja povezava med vitko in postprandialno glikemijo. Telo ne more vedno uspešno obvladovati količine ogljikovih hidratov, ki jih prejme med obrokom, kar vodi do kopičenja ali počasnega čiščenja glukoze. Posledično se raven glikemije po obroku bistveno poveča, ne pade čez dan in celo vzdržuje raven sladkorja v krvi na tešče.

Obstaja predpostavka, da je za oceno tveganja za bolezni srca in ožilja sistemski nivo glukoze v krvi pri sladkorni bolezni, ki je neposredno povezan z zaužitjem hrane, pomembnejši od indikatorja glukoze na tešče.

Če ima bolnik znake vaskularnih in mikrocirkulacijskih zapletov pri sladkorni bolezni tipa 2, to kaže, da se je postprandialna hiperglikemija pojavila že dolgo pred odkritjem kliničnih simptomov diabetesa in da je tveganje za visoke zaplete trajalo dolgo časa.

O domnevnih mehanizmih sladkorne bolezni je v zadnjih letih razvil stabilno mnenje. Vzroki za sladkorno bolezen tipa 2 so oslabljeno izločanje insulina in odpornost na insulin, katerih razvoj je odvisen od kombinacije pridobljenih ali prirojenih dejavnikov.

Na primer, ugotovljeno je bilo, da je mehanizem homeostaze odvisen od sistema povratnih informacij v kompleksu jeter - odstranjena tkiva - celice beta trebušne slinavke. V patogenezi diabetesa mellitusa je zelo pomembna odsotnost zgodnje faze izločanja insulina.

Ni skrivnost, da čez dan glikemija niha in doseže svoj maksimum po obrokih. Mehanizem izločanja insulina pri zdravih ljudeh je jasno določen, vključno z odzivom na videz in vonj hrane, ki prispeva k sproščanju glukoze v kri.

Na primer, pri ljudeh, ki nimajo okvarjene tolerance za glukozo (IGT) ali diabetesu, obnavljanje glukoze vodi do takojšnjega izločanja insulina, ki v 10 minutah doseže največjo vrednost. Sledi druga faza, katere vrh doseže 20 minut.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in z IGT ta sistem ne uspe. Odziv insulina je popolnoma ali delno odsoten (zgodnja faza izločanja insulina), kar pomeni, da je nezadosten ali zapoznel. Glede na resnost bolezni je lahko druga faza prekinjena ali shranjena. Najpogosteje je sorazmerna s toleranco za glukozo, hkrati pa ni motene tolerance za glukozo.

Bodite pozorni! Zgodnja faza izločanja insulina prispeva k pripravi perifernih tkiv v času izkoriščanja glukoze in premagovanju rezistence na insulin.

Poleg tega je zaradi zgodnje faze proizvodnja jeter zmanjšana, kar omogoča preprečevanje postprandialne glikemije.

Kronična hiperglikemija

Ko se bolezen razvije, pri kateri ima hiperglikemija vodilno vlogo, beta celice izgubijo svojo funkcijo in se uničijo, pulzirajoča narava izločanja insulina pa je še večja.

Posledica teh patoloških sprememb so hitro zapleti. Pri pojavu diabetične angiopatije so vključeni:

1. Oksidativni stres.
2. Nonenzimska glikacija beljakovin.
3. Avtooksidacija glukoze.

Glavna funkcija mehanizmov nastanka teh procesov je hiperglikemija. Dokazano je, da še pred diagnozo visoke kožne hiperglikemije 75% celic beta izgubi svojo funkcijo. Na srečo je ta proces reverzibilen.

Znanstveniki so ugotovili, da so beta celice trebušne slinavke v dinamičnem stanju, to pomeni, da se redno posodabljajo, masa beta celic pa je prilagojena potrebam telesa v hormonskem insulinu.

Toda s trajno kronično hiperglikemijo se sposobnost preživetja beta celic, da se ustrezno odzove z insulinom na akutno stimulacijo glukoze, močno zmanjša. Odsotnost tega odziva na obremenitev z glukozo je preobremenjena s kršitvijo 1 in 2 faze izločanja insulina. Hkrati pa kronična hiperglikemija okrepi učinek aminokislin na beta celice.

Toksičnost za glukozo

Okvarjena proizvodnja insulina pri kronični hiperglikemiji je reverzibilen proces, ki omogoča normalizacijo presnove ogljikovih hidratov. Sposobnost kronične hiperglikemije, da vpliva na proizvodnjo insulina, se imenuje toksičnost glukoze.

Ta patologija, ki se je razvila v ozadju kronične hiperglikemije, je eden glavnih vzrokov sekundarne insulinske rezistence. Poleg tega toksičnost glukoze povzroči razpad beta celic, kar se kaže v zmanjšanju njihove sekrecijske aktivnosti.

Hkrati pa nekatere aminokisline, kot je glutamin, pomembno vplivajo na delovanje insulina in modulirajo absorpcijo glukoze. V takih primerih je diagnosticirana desenzibilizacija posledica nastanka presnovnih produktov - heksosaminov (heksosaminski šant).

Iz tega je razvidno, da lahko hiperinzulinemija in hiperglikemija zagotovo delujeta kot neodvisni dejavnik tveganja za bolezni srca in ožilja. Postprandialna in ozadna hiperglikemija sprožita številne patološke mehanizme, ki sodelujejo pri razvoju zapletov sladkorne bolezni.

Kronična hiperglikemija povzroča intenzivno tvorbo prostih radikalov, ki se lahko vežejo z lipidnimi molekulami in izzovejo zgodnji razvoj ateroskleroze.

Vezava molekule NO (dušikovega oksida), ki je močan vazodilatator, ki ga izloča endotelij, poveča že spodobno endotelijsko disfunkcijo in pospeši razvoj makroangiopatije.

Določeno število prostih radikalov se nenehno oblikuje v telesu in vivo. Hkrati obstaja ravnotežje med aktivnostjo zaščite antioksidantov in ravnijo oksidantov (prostih radikalov).

Toda pod določenimi pogoji se poveča nastanek radikalnih reaktivnih spojin, kar nujno vodi do oksidativnega stresa, ki ga spremlja neravnovesje med temi sistemi s povečanjem števila oksidantov, ki vodijo do uničenja bioloških celičnih molekul.

Te poškodovane molekule so označevalci oksidativnega stresa. Visoka tvorba prostih radikalov se pojavi zaradi hiperglikemije, povečane avtooksidacije glukoze in njene udeležbe v mehanizmih glikacije beljakovin.

Veliko število prostih radikalov je citotoksičnih, če je njihova tvorba pretirana. Poskušajo ujeti drugega ali dodatnega elektrona iz drugih molekul, s čimer povzročijo, da zlomijo ali poškodujejo strukturo celic, tkiv, organov.

Ugotovljeno je bilo, da v procesu razvoja sladkorne bolezni in ateroskleroze gre za presežek prostih radikalov in oksidativni stres, ki:

• spremlja pomanjkanje insulina;
• vodi do hiperglikemije.

Hiperglikemija je lahko primarni simptom motene endotelijske aktivnosti koronarnih žil.

Zdravljenje postprandialne hiperglikemije

Za doseganje kompenzacije presnove ogljikovih hidratov je smiselno uporabiti vrsto ukrepov, ki so sestavljeni iz:

• v uravnoteženi prehrani;
• v telesni dejavnosti;
• zdravljenje z zdravili.

Bodite pozorni! Pomemben dejavnik pri učinkovitem zdravljenju sladkorne bolezni je podkalorična dieta in ustrezna telesna dejavnost. Prehrana mora biti namenjena splošni omejitvi ogljikovih hidratov in zlasti rafiniranih. Ti ukrepi preprečujejo razvoj postprandialne hiperglikemije in vplivajo na njeno normalizacijo ves dan.

Prehrana in telesna vadba, praviloma, ne zadostujeta za visoko nočno proizvodnjo glukoze v jetrih, kar vodi do visoke vitke in postprandialne glikemije.

Ker je hiperglikemija glavna povezava, ki vpliva na izločanje insulina, se vedno pojavlja vprašanje zdravljenja z zdravili pri sladkorni bolezni tipa 2. t Najpogosteje se v ta namen uporabljajo derivati ​​sulfonilsečnine.

Zdravila v tej skupini povečajo izločanje inzulina in zmanjšajo glikemijo. Vendar imajo ta učinek na postprandialno hiperglikemijo minimalen.

Tesna povezava med kardiovaskularnimi komplikacijami s smrtnim izidom in postprandialno hiperglikemijo postavlja zdravnike in bolnike po eni strani nalogo, da nenehno spremljajo postprandialno hiperglikemijo, po drugi strani pa uporabljajo prandialne regulatorje za uravnavanje glikemije.

Preprečevanje postprandialne hiperglikemije brez povečanja izločanja endogenega hormonskega insulina je mogoče doseči, če je adsorbcija ogljikovih hidratov v tankem črevesu omejena z uporabo akarboze.

Na podlagi podatkov iz študij, ki potrjujejo pomembno vlogo aminokislin (razen glukoze) v mehanizmu izločanja insulina z beta celicami v procesu prehranjevanja, je študija učinka znižanja sladkorja analogov benzojske kisline, fenilalanina, dosegla vrhunec pri sintezi repaglinida in nateglinida.

Izločanje insulina, ki ga stimulirajo, je blizu naravnemu zgodnjemu izločanju insulina pri zdravih ljudeh po jedi. To vodi v učinkovito zmanjšanje najvišjih ravni glukoze v postprandialnem obdobju. Zdravila imajo kratkoročen, vendar hiter učinek, zaradi česar je mogoče preprečiti močno povečanje sladkorja po obroku.

Nedavno so se indikacije za injekcije insulina pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 znatno povečale. Po najbolj previdnih ocenah potrebuje približno 40% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 insulinsko zdravljenje. Vendar pa hormon dejansko dobi manj kot 10%.

Za začetek zdravljenja z insulinom pri sladkorni bolezni tipa 2 so tradicionalni znaki:

• resni zapleti sladkorne bolezni;
• operacije;
• akutno okvaro krvnega obtoka možganov;
• akutni miokardni infarkt;
• nosečnost;
• okužb.

Danes se zdravniki zelo zavedajo potrebe po injekcijah inzulina za zmanjšanje toksičnosti glukoze in ponoven začetek delovanja beta celic pri kronični zmerni hiperglikemiji.

Učinkovito zmanjšanje proizvodnje glukoze v jetrih pri sladkorni bolezni zahteva aktivacijo dveh procesov:

Ker zdravljenje z insulinom pomaga zmanjšati glukoneogenezo, glikogenolizo v jetrih in izboljšano občutljivost perifernega insulina, lahko to popravi patogenetske mehanizme diabetesa.

Pozitivni učinki zdravljenja z insulinom pri sladkorni bolezni vključujejo:

• zmanjšanje hiperglikemije na prazen želodec in po obroku;
• zmanjšana proizvodnja glukoze v jetrih in glukoneogeneza;
• povečano proizvodnjo insulina kot odziv na stimulacijo glukoze ali vnos hrane;
• aktiviranje anti-aterogenih sprememb v profilu lipoproteinov in lipidov;
• izboljšanje anaerobne in aerobne glikolize;
• zmanjšano glikacijo lipoproteinov in beljakovin.

Postprandialna hipotenzija: vzroki, simptomi in diagnoza

Postprandialna hipotenzija (ena vrsta ortostatske hipotenzije) je padec krvnega tlaka, ko se oseba dvigne po obroku. Najpogosteje opaziti pri starejših.

Simptomi postprandialne hipotenzije so omotica, šibkost ali celo omedlevica (izguba zavesti).

Vzroki za postprandialno hipotenzijo niso popolnoma razumljivi. Menijo, da je to stanje posledica koncentracije krvi v trebušnih organih med prebavnim procesom. Posledično se zmanjša količina krvi, ki kroži, in ko je oseba v pokončnem položaju, krvni tlak pade.

Hrana z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov naj bi prispevala k razvoju postprandialne hipotenzije. Podoben učinek je lahko posledica dejstva, da insulin ali druge kemikalije, ki se sproščajo kot odgovor na uživanje ogljikovih hidratov, povzročijo nenormalno širjenje krvnih žil v trebušnih organih.

Tudi pri starejših je opaziti nagnjenost k povečani razširjenosti postprandialne hipotenzije.

Čeprav ni posebnih metod za odpravo postprandialne hipotenzije, je v veliki večini primerov mogoče preprečiti razvoj te motnje z naslednjimi nasveti:

- Jejte pogosteje, vendar v majhnih količinah. Uporaba velikih količin hrane vodi do kopičenja večje količine krvi v žilah trebušne votline.

- Izogibajte se živilom z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov.

- Ne zlorabljajte alkohola. Alkohol vodi do širjenja krvnih žil trebušne votline in praviloma do zoženja krvnih žil spodnjih okončin, zaradi česar je nemogoče nadomestiti kopičenje krvi v prebavnem sistemu.

- Poskusite biti v sedečem položaju 30-60 minut po jedi. V tem času poteka kopičenje krvi v žilah trebušne votline.

Podiplomski sindromi

V nasprotju s prejšnjo skupino so pri teh postseksikalnih pogojih značilne motnje, ki se pojavijo določen čas po obroku. Razlikujemo lahko več vrst teh sindromov:

ZGODNJI POST-PRANDIALNI SINDROM

Ta tako imenovana. Damping sindrom je najpogostejši sindrom po resekciji želodca na splošno: kmalu po jedi, včasih celo med jedjo, slabostjo, občutkom šibkosti, krvjo, znojenjem, pojavijo se palpitacije. Škodljivi učinki na videz in intenzivnost teh simptomov so pri mlečnih in sladkih živilih, velikih delcih in zlasti tekočinah in kaša. Ležeči položaj je ugodno prizadet s počasnim vnosom hrane in temeljitim žvečenjem, prednostno uporabo suhih, gostih obrokov pred tekočinami in beljakovinsko hrano.

Patogeneza tega sindroma še ni natančno pojasnjena.

Sprva so razmišljali o hipoglikemiji, kasneje pa je ta razlaga ostala le za pozni postprandialni sindrom (glej spodaj). Naslednja napačna razlaga je pomen! serodeny, "ki je nevidno samo eden od spremljajočih jablan!" Forges 1 'meni, da gre za povečano refleksno razdražljivost jejunuma zaradi eunitisa ("jejunal sindrom"), vendar pa je vprašanje, ali je ta razlaga novih bioptičnih podatkov.

Trenutno se večinoma priznavajo naslednje teorije: 1. navajanje štora, najprej na težo polnjenja, drugič, na težo aferentne zanke; 2. nenadna ekspanzija jejunuma kot posledica hitrega praznjenja kulta in 2, ki povzroča številne vegetativne in predvsem vazomotorne reflekse (vazomotorni in nevrovegetativni sindrom, str. 296);

3. hiter vnos hiperosmotične vsebine v jejunum, ki povzroča hitro izločanje črevesne tekočine v črevesni lumen in raztezanje jejunuma; Ta mehanizem je bolj verjeten kot raztezanje hrane. - Druga različica teh razlag se običajno ne osredotoča na raztezanje črevesja, ampak na zmanjšanje količine krvi, ki kroži. Ta teorija hiperosmotične hipovolemije ima najbolj objektivne dejavnike, ki jo podpirajo, in nenehno pridobiva vedno več podpornikov. 4. V zadnjem času kažejo na pomembnost serotipov: pri osebah z zgodnjim postseksikcijskim sindromom se lahko po provokaciji z glukozo ali alkoholom serotonin antagonist ciproheptadin zavre zaradi serotoninemije in neprijetnih občutkov. Vendar pa je možno, da ni samo ena patogenetska pot in da so različne teorije deloma prav.

Pogostost tega sindroma je zelo spremenljiva, od 0 do 100%. To je verjetno odvisno od podrobnosti iz zgodovine in od želje raziskovalca, da oceni zmerne motnje.

Po gastrektomiji se v približno 10% primerov pojavi hujši dampinški sindrom; 14 se pojavlja predvsem v prvih dveh letih po operaciji, pri večini bolnikov pa ostane bolj ali manj trajno; pogosteje po resekciji tipa II kot po resekciji tipa I, pogostejša pri mladih in ženskah kot pri moških, vedno le po operaciji za razjedo na dvanajstniku in se nikoli ne razvije po operaciji ulkusa ali raka na želodcu. Možno je, da je za njegov razvoj potrebna določena nagnjenost, kar je pogosto pri ulkusu dvanajstnika.

SINDROM VOŽNJE LOOP

Medtem ko se sindrom dampinga nanaša na preusmeritveno zanko in zato lahko obstaja za katero koli vrsto gastrektomije, so sindromi aferentne zanke povezani z operacijo z uvedbo gastrojejunal anastomoze:

1. Stagnacijski sindrom v aferentni zanki nastane zaradi dejstva, da se po njem akumulirajo žolč in pankreasni sok; ko ta stagnacija doseže določeno stopnjo, ta vsebina prodre v štor, od koder se živilo premakne v odcepno zanko, od tod se povrne ali se izloči z bruhanjem.

Klinični znaki so različni, vendar obstaja eno skupno lastnost: regurgitacija ali bruhanje zaradi vsebnosti dvanajstnika, večinoma z žolčem, po določenem času po jedi. Najpogosteje, 15–45 minut po zaužitju, je občutek pritiska in slabosti, grenki sok z žolčem pa teče v usta; včasih se pritisk poveča in se konča z bruhanjem žolča 1-3 ure po jedi, če je potrebno, in ponoči; število bruhanja je lahko pomembno (^ -1 l), večinoma ne vsebuje ostankov hrane. V nasprotju z dampingom vodoravni položaj raje povzroča poslabšanje. Anemija zaradi pomanjkanja vitamina B je opisana tudi kot posledica stagnacije v posledični slepi zanki. 9

Vzrok slabe izpraznitve svinca ni vedno jasen; poleg očitnih anatomskih motenj, npr. predolga zanka, zvijanje, stiskanje itd., kažejo tudi na funkcionalne vzroke: duodenalna diskinezija, ki obstaja že pred operacijo in se poslabša po posegu. 1 Pravzaprav se ta sindrom, večinoma v obliki namigov, pogosto pojavi po operaciji in v večini primerov hitro izgine spontano.

2. Potrebno je razlikovati sindrom pffluxc a od nastale zanke s sindromom aferentne zanke. Povzroča ga dejstvo, da hrana v znatni količini vstopa v zlepljeno zanko in jo raztegne. Torej obstajajo občutki pritiska in slabosti, ki se končajo z bruhanjem živilskih mas z žolčem. Ta sindrom je manj pogost, večinoma le, če je nepravilno nameščena anastomoza. od leve proti desni.

Priznavanje ali anatomski vzroki teh sindromov so pomembni. Poleg anamneze, katere analiza je potrebna za pacientovo pozornost, je odločilno rtepteološko raziskovanje: ko je barijev panj napolnjen s refluksnim sindromom, kontrastna masa večinoma vstopi v nastalo zanko, ki se raztegne. Nasprotno, pri stagnacijskem sindromu nastala zanka ni napolnjena z barijem; v tem primeru se priporoča venska holangiografija, v kateri je včasih mogoče določiti duodenalno kongestijo, obliko in dolžino aferentne zanke ter druge anatomske nepravilnosti.

Že na str. 261 je bila opisana driska, ki lahko obstaja kot del pooperativne aklorhidrije. Toda za sindrom postprandialne driske je značilno, da je z njo nenadna, hitra iztrebljenost, ki se po določenem času po jedi pojavlja redno. Nekateri avtorji pojasnjujejo njene hitre prehode skozi črevesje in jih vključijo v damping, ki je napačen, saj ne gre za vazomotorni sindrom; drugi avtorji se sklicujejo na sindrom nastale zanke, saj se domneva, da se bodo njegove akumulirane vsebine v tem primeru namesto želodca izpraznile v preusmeritveno zanko.

KASNI POSTRANDIALNI SINDROM

Do neke mere je podoben zgodnjemu sindromu, z razliko, da se pojavi 2-3 ure po jedi. Povzroča ga hipoglikemija, ki je posledica hitre mobilizacije insulina po hitrem praznjenju panja in absorpciji sladkorja. Zato so njegovi simptomi enaki hipoglikemiji po insulinu.

OBRAVNAVA POSTOPNEGA SINDROMA

Motnje se praviloma najbolj jasno razvijejo v prvem pooperativnem obdobju in običajno izginejo spontano. Manj pogosto se pojavijo motnje (najpogosteje damping) ali se izraz pojavi po nekaj tednih ali mesecih, ponavadi ob vrnitvi na delo ali pod povečano obremenitvijo in se lahko dolgo časa opazuje ali poveča.

Vsi sindromi - če nimajo izrazitega anatomskega vzroka - vključujejo dejstvo, da so tesno povezani s stanjem živčnega sistema in posledično z vašo višjo živčno aktivnostjo. Zato je pomembna sestavina zdravljenja razlaga in pomiritev pacienta ter, če je potrebno, predpisovanje pomirjevala.

Pri odlaganju priporočajo pogoste obroke v majhnih količinah, ne pijete na prazen želodec, pred jedjo pojejte kos suhega kruha, se izogibajte preveč vroči in hladni hrani, pijte samo tekočine, ki so blizu izotoničnosti (ne preveč sladke), izogibajte se mleku, mlekom in sladkam. Pomaga vodoravni poziciji takoj po obroku.

Pri sindromu aferentne zanke veljajo ta pravila, vendar je treba s pomočjo rentgenskega pregleda zagotoviti, da to ni grob anatomski odklon. Povezava s prehrano bo tukaj bolj raznolika in jo boste morali le prilagoditi. Horizontalni položaj po jedi je kontraindiciran.

V poznem sindromu se spet priporoča počasen vnos hrane, kot tudi zdravila, ki upočasnjujejo izpraznitev štora (klorovodikova ali citronska kislina med obroki, infundiranje beladone pred jedjo) in živila na osnovi beljakovin z omejevanjem ogljikovih hidratov, zlasti monosaharidi in disaharidi.

Bolniki z motnjami po resekciji pogosto zahtevajo zdravljenje z zdraviliškim zdravljenjem. Priporočljivo je, ker zagotavlja potreben higienski in prehranski režim ter poučuje o pravilnem načinu življenja; vendar ne moremo priporočiti običajnega zdravila za pitje, katerega učinek je ravno nasprotno od potrebnega.

V majhnem deležu bolnikov so motnje tako izrazite, da postanejo indikacija za kirurško zdravljenje. Dobro je razumeti, da ima ponovna operacija določene indikacije in da se ne sme izvajati le v povezavi z intenzivnostjo motenj. Večinoma je treba identificirati nevropate, pri katerih se motnje po vsaki operaciji poslabšajo.

Indikacije za operacijo: 1. izrazit damping, ki ga ni mogoče odpraviti s konzervativnim zdravljenjem, zlasti če je povezan z izgubo teže in izgubo telesne teže; 2. sindrom aferentne zanke, ki ima določen anatomski vzrok ali traja intenzivneje

Ker se te situacije pojavljajo predvsem med resekcijo

Tip II, izbira metode je, da jo spremenite v tip I. Pogosto ni mogoče posodobiti povezave štora z dvanajstnikom in zato priporočamo presaditev efektne zanke ali dvanajstnika. 15 Nekateri avtorji menijo, da lahko ta operacija odpravi samo sindrom eferentne zanke, vendar ne pravega dampinga; 7 drugih avtorjev to zanikajo na podlagi svojih izkušenj.

Datum dodajanja: 2015-06-12; Ogledov: 667; DELOVANJE PISANJA NAROČILA

Značilnosti zdravljenja sindroma postprandialne stiske

Številne patologije prebavil spremljajo bolečine. Takšne manifestacije so med običajnimi v zdravstveni praksi. V nekaterih primerih zdravniki ne morejo ugotoviti točnega vzroka teh simptomov. Postprandialni distresni sindrom je neprijeten občutek v želodcu, ki se pojavi pri bolnikih po obroku. Ljudje se pritožujejo zaradi hitre sitosti, bruhanja, zgage. Hkrati med pregledom pogosto ni mogoče identificirati dejavnika, ki izzove razvoj klinične slike. V takih primerih govorite o idiopatski leziji. Zdravljenje se zmanjša na uporabo zdravil za lajšanje bolečin, simptomatska sredstva, dietna hrana. Nekaterim bolnikom svetujemo tudi, da se posvetujejo s strokovnjakom s področja psihologije.

Vzroki postprandialnega sindroma stiske

Funkcionalna dispepsija je kompleks motenj. Pri različnih ljudeh ga sprožajo različni dejavniki. Vendar v nekaterih primerih točen vzrok simptomov ostaja neznan. Glavni učinki, ki lahko vodijo v razvoj postprandialnega sindroma stiske, so:

1. Dedna predispozicija za patologijo. Če je družinska anamneza bolnika obremenjena s primerom diagnosticiranja bolezni pri bližnjih sorodnikih, se tveganje za njegov pojav še dodatno poveča.
2. Glavni vzrok za moteno želodčno motiliteto in fermentacijo je neuravnotežena prehrana. Zloraba mastne, ocvrte, prekajene in slane hrane negativno vpliva na zdravje ljudi.
3. Stresni faktorji se štejejo za predispozicijski dejavnik. V mnogih primerih se epigastrični bolečinski sindrom odkrije brez objektivnih razlogov za njegovo tvorbo. Nato govorijo o nevrogeni izvor problema. To stanje je povezano s kršitvijo kontrolnega vpliva centralnega živčnega sistema na prebavila.
4. Med vzroki za razvoj bolezni je tudi prisotnost slabih navad. Alkohol negativno vpliva na stanje sluznice prebavil. Tobačni dim ima tudi dražilni učinek, ki ga lahko spremlja pojav značilnih simptomov.

Točni vzroki za nastanek postprandialnega sindroma stiske trenutno niso znani. Znanstveniki ponavadi poliologicheskie težave. To pomeni, da za pojav znakov patologije zahteva vpliv več negativnih dejavnikov.

Glavni simptomi

Klinična slika večine lezij prebavnega trakta ni specifična. Dispeptični simptomi vključujejo naslednje simptome:

1. Pojavnost po jedi. Hkrati bolniki govorijo o zmanjšanju telesne teže, kar pomeni, da vsebnost kalorij v prehrani pogosto ostane zmanjšana.
2. Nastajanje zgage in bruhanje. Za postprandialni stresni sindrom je značilen pojav podobnih simptomov skoraj takoj po zaužitju hrane.
3. Epigastrični bolečinski sindrom je glavna bolezen v tej patologiji. Bolniki govorijo o intenzivnih krčevih v zgornjem delu trebuha. Intenzivnost simptomov sega od neprijetnih občutkov resnosti do hude abdominalije.
4. Pacienti se soočajo s povečano tvorbo plina. Napenjanje lahko kombiniramo s povečano črevesno gibljivostjo. Takšna kaskada reakcij pogosto vodi do driske.
5. V nekaterih primerih je intenzivna bolečina v epigastriju povezana s hipoglikemičnim sindromom. Običajno prehrano spremlja povečanje ravni sladkorja v krvi. Koncentracija ogljikovih hidratov se vzdržuje dolgo časa, vendar se s patologijo hitro zmanjšuje.

Za postprandialni sindrom stiske, za katerega je značilen dolg kronični potek. Simptomi bolnikom bolijo več mesecev. Bolniki najpogosteje poiščejo zdravniško pomoč, kadar v 4 do 5 mesecih ne izgine nelagodje.

V nekaterih primerih so simptomi te motnje povezani s hudimi spremembami homeostaze. Znanstveniki govorijo o vlogi delovanja skorje nadledvične žleze pri oblikovanju klinične slike postprandialnega sindroma. Zaradi tega obstajajo težave pri nadaljnjem zdravljenju motnje, saj slednje ni povezano samo s kršitvijo prebavnega trakta. Raziskovalci pripisujejo pojav nelagodja po prehranjevanju s spreminjajočimi se stopnjami hormonov skorje nadledvične žleze. Hkrati je za učinkovitost nadaljnjega zdravljenja potrebno razlikovati številne patologije, ki se pojavljajo s podobnimi simptomi.

Kronični klinični znaki duševne motnje so opaženi pri mnogih bolnikih z endokrino lezijo. Takšni ljudje so zaradi prevelike koncentracije hormonov preveč agitirani ali pa trpijo zaradi apatije in depresije. V nekaterih primerih se te težave lahko rešujejo z uporabo zdravilnih zelišč. Rodiola, koren sladkega korena ima dobre rezultate. Nekateri zdravniki običajno opravičujejo imenovanje specializiranih zdravil. V tem primeru je prehrana temelj zdravljenja te bolezni.

Potrebna diagnostika

Preden se lotite problema, je pomembno potrditi njegovo prisotnost. Prepoznavanje postprandialnega sindroma stiske je težka naloga, ki zahteva celosten pristop. Pregled se začne s temeljito anamnezo in pregledom pacienta. Zdravnik opravi palpacijo trebuha, v katerem se zabeleži značilna lokalizacija bolečine. Pomemben pogoj za potrditev patologije je odsotnost drugih možnih organskih vzrokov za pojav podobnih simptomov.

Za razlikovanje številnih patologij opravite standardne preiskave krvi, urina in blata. Omogočajo vam, da posredno ocenite delovanje notranjih organov - jetra, trebušna slinavka, ledvice. Informativni za poraz in ultrazvok. S pomočjo rentgenskih žarkov je možno določiti upočasnitev evakuacije hrane iz želodca.

Težava pri diagnosticiranju postprandialnega sindroma stresa je odsotnost značilnih sprememb. V mnogih primerih bolečina nima objektivnih razlogov. Glavni problem je diferenciacija patologije od podobne motnje - sindrom razdražljivega črevesja.

Učinkovito zdravljenje

Zdravljenje poškodb je simptomatsko. Osnova za boj proti bolezni je pravilno izbrana prehrana. Vendar pa med akutnimi manifestacijami bolečine zdravniki priporočajo uporabo naslednjih zdravil:

1. Prokinetična zdravila imajo dobre preglede pri zdravljenju postprandialnega sindroma stresa. Ta skupina vključuje zdravila, kot sta metoklopramid in domperidon. Te spojine prispevajo h krepitvi črevesne gibljivosti, ki jo spremlja pospeševanje evakuacije vsebine iz želodca. Droge pomagajo obvladovati težo, zgago in bruhanje po jedi. Ni priporočljivo za uporabo v prisotnosti driske.
2. Antacidi, na primer "Phosphalugel" in "Almagel", se uporabljajo pri številnih boleznih prebavil. Zagotavljajo zmanjšanje kislosti želodčnega okolja, kar pomaga zmanjšati škodljive učinke na sluznico organa. Glavna indikacija za uporabo teh zdravil je zgaga. Sodobna zdravila pogosto vključujejo anestetično komponento.
3. Zdravila, kot so Quamel in Omeprazol, spadajo med snovi, ki zavirajo izločanje klorovodikove kisline. Njihova uporaba je povezana s pospeševanjem obnove zaščitne pregrade želodca in izboljšanjem počutja bolnikov.
4. Antidepresivi so tudi med običajnimi zdravili za zdravljenje postprandialnega sindroma stresa. Prozac in Normpramin se pogosto uporabljata. Učinkovitost takšnih sredstev je povezana z nevrogeno naravo bolezni. Psihotropne spojine obnavljajo naravno gibljivost želodca in črevesja, zaradi česar se stanje bolnikov stabilizira.

V nekaterih primerih je mogoče opazno izboljšanje doseči z uporabo placeba. Taka zdravila ne vsebujejo zdravilnih učinkovin, ki imajo terapevtski učinek. Hkrati pa 30-40% bolnikov poroča o zmanjšanju kliničnih manifestacij bolezni.

Prehranska priporočila

Prehrana igra ključno vlogo pri zdravljenju problema. Pravilno izbrana prehrana vam omogoča ponovno vzpostavitev normalne sekretorne funkcije želodca, prav tako pa tudi zmanjšanje kliničnih manifestacij bolezni.

Bolnike spodbujamo, da opustijo mlečne izdelke in stročnice, ker lahko povzročijo povečano tvorbo plina. Napenjanje je ena najpogostejših težav pri patologiji, zato je zmanjšanje njene intenzivnosti povezano z izboljšanjem počutja. Zdravniki svetujejo jesti 5-6 krat na dan. Ta pristop pomaga odpraviti povečano kislost in vodi do hitre evakuacije vsebine iz črevesja. Slane, poperne, začinjene in ocvrte hrane so izključene iz prehrane, saj imajo preveč moteč učinek na sluznico želodca. Agrumi, alkohol, močan čaj in kava ter gazirane pijače so prepovedani. Ne priporočamo uporabe velikih količin sladkarij in peke.

Prognoza in preprečevanje

Rezultat bolezni določajo številni dejavniki. V nekaterih primerih bolezen preneha samostojno in brez zdravljenja. Vendar pa je s stabilno klinično sliko priporočljivo posvetovati se s gastroenterologom. S pravilno izbrano terapijo in prehrano je napoved ugodna.

Preprečevanje postprandialnega sindroma stiske se zmanjša na pravočasno zdravljenje patologij, ki lahko povzročijo pojav bolečine. Ključno vlogo igra ravnotežje prehrane in zavračanje slabih navad.

Ocene

Dmitry, 36 let, St. Petersburg

Nenehno čutil težo po jedi, čeprav je jedel v majhnih porcijah. Včasih je prišlo celo do slabosti. Odločil sem se, da se posvetujem z zdravnikom. Bil sem pregledan in diagnosticiran s postprandialno stisko. Zdravnik predpisal "Zeercal" in posebno dieto. Začel je jesti frakcijsko, v majhnih porcijah, odpravil vsa nadležna živila. Simptomi so se postopoma umirili.

Irina, 26 let, Orsk

Nekaj ​​mesecev je skrbelo zgago in bolečine v trebuhu. Mislil sem, da je gastritis zaradi stalnih prigrizkov. Odločila se je, da gre k zdravniku, da potrdi svoje strahove. Zdravnik je rekel, da imam postprandialni sindrom stiske. To bolezen zdravimo z dieto. Normalizirana prehrana, zdaj jem prav. Zgaga, težava in bolečina v želodcu se ne trudijo.

postprandialno

Univerzalni rusko-angleški slovar. Akademik.ru 2011

Oglejte si, kaj je "postprandial" v drugih slovarjih:

Hipoglikemični sindrom - hipoglikemični sindrom... Wikipedija

Diabeton - Zdravilna učinkovina ›› Gliklazid * (Gliklazid *) Latinsko ime Diabeton ATX: ›› A10BB09 Gliklazid Farmakološka skupina: Hipoglikemična sintetična in druga sredstva Nosološka klasifikacija (ICD 10) ›› E11 Neodvisni od insulina......

Reclide - Učinkovina ›› Gliclazide * (Gliklazid *) Latinsko ime Reclide ATX: ›› A10BB09 Gliklazid Farmakološka skupina: Hipoglikemična sintetična in druga sredstva Nosološka klasifikacija (ICD 10) ›› E11 Neodvisni od insulina......

Glimepirid - kemična spojina... Wikipedia

Postprandialna hiperglikemija

V obdobju, ko ne jemo, koncentracijo glukoze v krvnem serumu uravnava kompleksen hormonski mehanizem, pri katerem igra glavno vlogo pravilno dodeljen in delujoč insulin.

Nadzor sladkorja po obroku temelji na določanju glukoze 2 uri po začetku obroka. To naj opravi vsak pacient doma z uporabo glukometra.

Merilnik glukoze v krvi je elektronska naprava, ki omogoča neodvisno merjenje krvnega sladkorja. Na konico merilnika se postavi kapljica krvi iz blazinice za prste, ki vam po nekaj sekundah sporoči rezultat. Vsak bolnik s sladkorno boleznijo mora samostojno nadzorovati glikemijo in poleg tega voditi bolnikov dnevnik.

Takšen dnevnik beleži rezultate samonadzora ravni krvnega sladkorja, opažene simptome, podatke o hrani in oblikah zdravljenja, okužbo in bolezen, stres, datume menstruacije, telesno aktivnost.

Zakaj meriti glukozo po obroku?

Postprandialna glikemija (PPG) - povečanje glukoze v krvi po obroku. Več kot 250 milijonov ljudi na svetu in okoli 8 milijonov v Rusiji trpi za sladkorno boleznijo. Število bolnikov se vsako leto poveča ne glede na starost in državo prebivališča.

Njihovo življenje je zasenčeno s pojavom resnih zapletov iz oči, ledvic, živčnega in kardiovaskularnega sistema, »diabetične noge«. Vzrok teh zapletov je slab nadzor glikemije, ki ga ocenjuje raven glikiranega hemoglobina HbA1c, ki odraža vsa nihanja glukoze v krvi 3 mesece.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo je raven glukoze v krvi 2 uri po začetku obroka blizu najvišji vrednosti in zagotavlja oceno BCP.

Klinična praksa je pokazala, da je opaziti močan porast vseh zapletov sladkorne bolezni, če raven glikiranega hemoglobina (HbA1c) presega 7%, medtem ko 70% prispevka k ravni HbA1c povzroči glikemijo 2 uri po jedi (PPG)> 7,8 mmol / l.

Smernice Mednarodne federacije diabetikov o nadzoru postprandialne glikemije (IDF, 2007), ki temeljijo na visoki stopnji dokazov, potrjujejo, da so mejne vrednosti nevarne in jih je treba popraviti.

Nenadzorovano povečanje ravni glukoze po obroku poškoduje notranjo sluznico žil - endotelijsko tkivo, kar povzroča razvoj mikro- in makroangiopatije. Akutne vrhove PPG ne spremlja le toksičnost glukoze, ampak tudi lipotoksičnost, kar prispeva k napredovanju ateroskleroze.

BCP je neodvisen dejavnik tveganja za razvoj makroangiopatije in bolezni srca in ožilja pri ljudeh z diabetesom mellitusom (DM) tipa 1 in zlasti tipa 2 (glavni vzrok smrti bolnikov). PPG je povezan s povečanim tveganjem retinopatije, številnimi onkološkimi boleznimi, slabšimi kognitivnimi funkcijami pri starejših osebah.

Poleg tega obstaja povezava med slabim nadzorom glikemije in razvojem depresije, ki pa postane resna ovira pri spreminjanju zdravljenja sladkorne bolezni.

Plazemska koncentracija glukoze 2 uri po obroku ne sme presegati 7,8 mmol / l.Zaželeno je, da se izognemo hipoglikemiji (2-urni interval se določi v povezavi s priporočili večine diabetičnih in zdravstvenih organizacij).

Samokontrola ostaja najboljša metoda za spremljanje glukoze. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 in tipa 2 pri zdravljenju z insulinom je treba samokontrolo izvajati vsaj 3-krat dnevno. Pri bolnikih brez zdravljenja z insulinom je pomembna tudi samokontrola, vendar je njen režim individualno izbran glede na kazalce glikemije in vrsto terapije za zniževanje glukoze.

Spremljanje učinkovitosti zdravljenja je treba izvajati tako pogosto, kot je potrebno za doseganje ciljnih vrednosti glukoze na tešče in 2 uri po jedi.

Čez dan je oseba samo 5 ur (od 3.00 do 8.00) v "stanju na tešče" in ves čas - po jedi ali med procesom absorpcije (absorpcije). Zato postane jasno, da merjenje glukoze tik pred zajtrkom ni informativno za oceno stopnje kompenzacije, sprememb v zdravljenju in prehranskega načrta.

Profesor L 'Monnier (Francija) priporoča, da se ljudje s sladkorno boleznijo samokontrolirajo po naslednji shemi:

• Sladkorna bolezen tipa 1 (če je zajtrk ob 8.00): 8.00–12.00–17.00–23.00.
• Sladkorna bolezen tipa 2 (s HbA1c od 6,5% do 8%): ob 8.00–10.00–17.00–17.00, ob 10.00 je najpogostejša glikemija, glukoza ob 14.00 pa je najpogosteje povezana s HbA1c.

• HbA1c ≤ 6,5%,
• glukoza v plazmi na prazen želodec Vir: http://www.diadom.ru/news/2009/08/378/

Postprandialna hiperglikemija - dejavnik tveganja za zaplete sladkorne bolezni tipa 2: sodobna načela korekcije

V zadnjih desetletjih se je po vsem svetu opazilo stalno povečevanje pojavnosti sladkorne bolezni tipa 2 (DM). Če se bo ta trend nadaljeval, se bo število bolnikov do leta 2010 povečalo na 215,6 milijona, do leta 2030 pa na 300 milijonov.

Uporaba peroralnih antidiabetičnih zdravil in insulina je privedla do dejstva, da so akutni zapleti sladkorne bolezni postali redki vzrok smrti pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. t Vendar pa mikrovaskularni zapleti ostajajo resen problem: nefropatija, retinopatija, nevropatija; Glavna nevarnost za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2 so makrovaskularni zapleti (predvsem miokardni infarkt in možganska kap), katerih delež v strukturi umrljivosti doseže 65%.

Eden glavnih vzrokov za povečano tveganje za srčno-žilne zaplete sladkorne bolezni je hiperglikemija, ki povzroča poškodbe žilnega endotelija, katerega disfunkcija vodi v razvoj ateroskleroze. Primerjalna analiza smrtnosti zaradi bolezni srca in ožilja pri bolnikih s sladkorno boleznijo in brez nje kaže na bistveno višje ravni tega indikatorja pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ne glede na starost in spol.

Številne prospektivne študije potrjujejo povezavo med stopnjami umrljivosti zaradi bolezni srca in ožilja in ravnijo HbA1c pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 [15] (sl. 4, papirna različica časopisa), zato je treba vzdrževati strogo kompenzacijo sladkorne bolezni za doseže potencialni učinek - zmanjšanje smrtnosti zaradi bolezni srca in ožilja.

Navadno se trebušna slinavka odziva na zvišanje glikemije z sproščanjem insulina (zgodnji vrh), vendar pa se pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, skupaj z insulinsko rezistenco (IR), prva faza sekrecijskega odziva na obremenitev s hrano zmanjša, druga faza pa dejansko ni prisotna - počasna faza, pri kateri izločanje insulina izzveni. značilna monotonija, ki povzroča čezmerno postprandialno hiperglikemijo kljub pretiranemu izločanju insulina. Posledica tega je, da stanje neskladnosti povzroči začasno proizvodnjo insulina z disociacijo glikemije in insulinemije.

Glede na standardne tri obroke na dan, ugotavljamo, da večino dneva čez dan pade na stanje po jedi ali po stanju po adsorpciji (slika 5, glej papirno različico revije). Posledično je čezmerno zvišanje ravni glukoze v krvi po obroku, po eni strani, najzgodnejši in najprimernejši diagnostični znak sladkorne bolezni tipa 2, po drugi strani pa ima neugodno prognostično vrednost v smislu kardiovaskularnih zapletov, kar potrjuje ena od zadnjih študij v DECODE (Diabetična epidemiološka kolaborativna analiza diagnostičnih kriterijev v Evropi).

Največje povečanje umrljivosti je bilo opaženo v skupini povečane (> 11,1 mmol / l) postprandialne glikemije. Glede na rezultate te študije lahko zmanjšanje postprandialne glikemije za 2 mmol / l potencialno zmanjša smrtnost pri sladkorni bolezni za 20–30%.

Podatki iz študije helsinških policistov (študija Helsinških policistov) kažejo na povečano tveganje za bolezni srca in ožilja: 5-letna incidenca smrtnih izidov koronarne bolezni pri moških, starih 30–59 let, je bila znatno povezana s povišano glikemijo po 1 uri med testom tolerance glukoze.

Visoka koncentracija glukoze povzroča strukturne in funkcionalne motnje v endotelijskih celicah, kar poveča njihovo prepustnost in pretok različnih snovi, vključno lipidov, iz krvnega obtoka v steno krvnih žil in s tem sproži in pospeši proces ateroskleroze.

Postprandialna hiperglikemija vodi do prekomerne proizvodnje prostih radikalov in trombina, kar poveča tveganje za nastanek tromba pri diabetičnih bolnikih. Poleg tega se pri akutni hiperglikemiji koncentracija adhezijskih molekul ICAM-1 poveča, kar poveča oprijem levkocitov na endotelijske celice - prvo stopnjo aterogeneze.

Študije so pokazale, da absolutne vrednosti koncentracij insulina na tešče pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 ustrezajo tistim pri zdravih posameznikih, kljub povečani koncentraciji glukoze. Poleg tega je skupna količina insulina, izločenega v 24 urah, pri osebah brez sladkorne bolezni in bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 enaka, kar kaže na potrebo po odpravi insuficience postprandialnega izločanja insulina.

Okvarjena funkcija β-celic med in po obroku pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 ima zelo negativen učinek na presnovo glukoze. Koncentracije glukoze po obroku se znatno povečajo in niso normalizirane pred naslednjim obrokom, kar vodi do povečanja glikemije kot celote (tj. Povečanja glikemije na tešče).

Vendar pa zmanjšanje koncentracije glukoze po obroku prispeva k zmanjšanju glukoze na tešče, saj je pri mnogih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 pozno postprandialno izločanje insulina in njegovo izločanje na tešče v normalnih mejah. Zato je predpisovanje ustreznega zdravljenja samo med obroki možno doseči v 24 urah.

Sodobne metode zdravljenja niso posebej usmerjene v izločanje insulina. Najpogosteje uporabljeno zdravilo sulfonilsečnina, glibenklamid, zmanjša koncentracijo glukoze za 24 ur, vendar ne popravi nenormalnega izločanja insulina in ne vpliva na postprandialno hiperglikemijo pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. t

Slabosti zdravil te skupine so tudi tveganje za epizode hipoglikemije in razvoj sekundarne odpornosti z dolgotrajnim zdravljenjem kot posledica izčrpanja funkcije β-celic trebušne slinavke, zato se iskanje novih zdravil za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2 nadaljuje.

Na osnovi principa jemanja zdravila med prehranjevanjem je bil razvit nov kemijski razred - pandialni glikemični regulatorji, mehanizem delovanja katerega posredujemo s selektivno stimulacijo β-celic. Možnost, da se z uporabo hipoglikemičnih zdravil odpravijo pandialni glikemični vrhovi, ki so neodvisen neodvisni dejavnik tveganja za kardiovaskularno patologijo in smrtnost, omogoča razvoj sodobne strategije zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2. t

Pri določanju meril za "idealno" zdravilo za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2, ki zagotavlja optimalna fiziološka nihanja glikemije čez dan, je pomembno:

• hiter začetek delovanja po obroku;
• kratko trajanje ukrepanja;
• hitro izločanje in pomanjkanje kumulacije;
• podaljšan glikemični nadzor.

Poleg tega naj zdravilo upočasni absorpcijo ogljikovih hidratov, zmanjša proizvodnjo glukagona, poveča občutljivost tkiv na insulin.

Od znanih sredstev do določene mere izpolnjujejo zgornja merila:

• inhibitorji absorpcije glukoze (akarboza, miglitol);
• ultrakratki insulinski analogi (novorapid, humalog);
• regulatorji prandialne hiperglikemije (repaglinid, nateglinid).

V zadnjem času so raziskovali vlogo amilina in leptina v patogenezi DM tipa 2 in njihovem vplivu na presnovo ogljikovih hidratov. Inhibitorji absorpcije glukoze imajo blokirni učinek na črevesne α-glikozidaze, ki sodelujejo pri razgradnji polisaharidov, kar upočasni absorpcijo mono- in disaharidov v črevesnem lumnu.

Akarboza se postavi kot farmakološko zdravilo za zdravljenje in preprečevanje sladkorne bolezni tipa 2. t Pilotna študija je pokazala, da akarboza zmanjšuje absorpcijo glukoze v črevesju in s tem zmanjšuje postprandialno hiperglikemijo, kar vodi do zmanjšanja postprandialne ravni insulina v krvi. Zmanjšanje proizvodnje insulina v nadzorovanem postprandialnem stanju lahko teoretično ima zaščitni učinek na celice, ki proizvajajo insulin.

Poleg tega so nekateri bolniki zaradi 4-mesečne uporabe akarboze pokazali zmanjšanje insulinske rezistence; Pomembno je, da dolgotrajna uporaba tega zdravila nima toksičnega učinka. Akarboza odpravlja dnevna nihanja glukoze v krvi in ​​ne povzroča povečanja telesne mase. Vendar pa je treba upoštevati, da lahko zaviralci absorpcije glukoze povzročijo napenjanje in nelagodje v trebuhu, pri jetrnih boleznih pa povečanje ravni jetrnih transaminaz.

Značilnosti uporabe analogov ultrashort insulins so hiter začetek delovanja (v 10-15 minutah), doseganje najvišje koncentracije v krvi do 40. minute je 2-krat hitreje in bolj aktivno kot z uporabo humanega insulina. Tako analogi ultrashortinskega insulina, ki posnemajo delovanje živilskega insulina, v večji meri kot kratkodelujoči insulini, vplivajo na postprandialno glikemijo.

Ker ni bistvenega učinka ultrakratkih insulinskih analogov na predprandialno glikemijo zaradi njihovega kratkega delovanja, je nujno predpisati bazalni insulin, ki v pogojih hiperinzulinemije in inzulinske rezistence ni optimalna metoda za korekcijo glikemije. Visoki stroški insulinskih analogov in potreba po tesnem nadzoru glikemije med njihovo uporabo so bistvenega pomena.

Repaglinid je derivat benzojske kisline in se strukturno nanaša na meglinitidu, v katerem je glibenklamid nesulfurinski del. Mehanizem delovanja repaglinida temelji na zaprtju kalijevih kanalčkov, ki so odvisni od ATP, in zaviranju vstopa kalija v celico, kar vodi do membranske depolarizacije, odpiranja kalcijevih kanalov, odvisnih od napetosti, in povečanja ravni citosolnega kalcija, ki mu sledi sproščanje insulina.

Repaglinid medsebojno deluje z različnim mestom vezave kot pripravki sulfonilsečnine, ne vstopa v celice β in ne povzroča sproščanja insulina preko katerega koli drugega mehanizma. Za razliko od pripravkov za sulfonilsečnino sproščanje insulina pod vplivom repaglinida ni moteno, če so β-celice v prisotnosti 2,4-dinitrofenola v stanju presnovnega stresa.

Repaglinid ohranja biosintezo insulina v celicah otočkov trebušne slinavke, saj ne vpliva na sintezo insulina. Tak mehanizem delovanja nakazuje, da dolgoročno dajanje repaglinida ne bo povzročilo zmanjšanja β-celic in posledično sekundarne odpornosti na peroralna zdravila, kar narekuje potrebo po prehodu na zdravljenje z insulinom.

Po zaužitju pri zdravih prostovoljcih ali bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 se repaglinid hitro absorbira in presnavlja (Tmax in T1 / 2 sta približno 1 uro). Repaglinid se presnavlja v sistemu izoencimov citokroma P450 3A4 v jetrih in se izloča predvsem z žolčem v črevo in nato z blatom. Njegovi presnovki nimajo nobene klinično pomembne aktivnosti za zniževanje glukoze.

Peroralno dajanje zdravila bolnikom s sladkorno boleznijo tipa 2 hitro in znatno poveča koncentracijo insulina v plazmi, kar vodi do znatnega znižanja ravni glukoze v krvi. Študije o odvisnosti učinka na odmerek zdravila so pokazale, da jemanje repaglinida v odmerkih 0,5-4,0 mg neposredno pred zaužitjem učinkovito izboljšalo stanje kompenzacije presnove ogljikovih hidratov.

Kot veste, so aminokisline učinkoviti stimulanti izločanja insulina s celicami β v času obrokov, kar je bila osnova za razvoj in ustvarjanje novega razreda zdravil - analogov aminokislin. Nateglinid je strukturni analog aminokisline D-fenilalanina, vendar je 50-krat bolj aktiven kot izločanje insulina z D-fenilalaninom.

Mehanizem delovanja nateglinida posreduje njegova interakcija s specifičnimi sulfonilsečninskimi receptorji celičnih membran (SUR1), vendar pa nateglinid za razliko od derivatov sulfonilsečnine deluje hitreje in na kratek čas, po nekaj sekundah pa se sprošča iz komunikacije z receptorji.

Rezultat tega mehanizma delovanja je kratko povečanje izločanja insulina, ki pomaga preprečevati postprandialno hiperglikemijo, vendar ne povzroča dolgotrajne stimulacije izločanja insulina in ne povečuje tveganja za hipoglikemijo. Učinek nateglinida na izločanje insulina je odvisen od glukoze.

Prednosti zdravila so visoka selektivnost za ATP-odvisne kalijeve kanale β-celic trebušne slinavke in odsotnost pomembnega vpliva na celice krvnih žil in srca.

Nateglinid se dobro absorbira v prebavnem traktu in ga presnavljajo izoencimski sistem citokroma P450 3A4 in 2C9 v jetrih. Prevladujoči način izločanja je urin (80%).

V dvojno slepi študiji je 289 bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 uporabljalo nateglinid v odmerkih 30, 60, 120 ali 180 mg trikrat na dan (10 minut pred obrokom) ali placebo za 12 tednov. Po obroku je nateglinid hitro povečal koncentracijo insulina (v 30 minutah) in zmanjšal zvišanje glikemije po jedi, ne da bi to vplivalo na raven trigliceridov.

Po 12 tednih so se koncentracije HbA1c v primerjavi s placebom pri zdravljenju z nateglinidom znatno zmanjšale v odmerkih 60, 120 in 180 mg trikrat na dan, medtem ko so opazno znižanje glukoze na tešče opazili le, če je bila uporabljena v odmerku 120 mg / dan. Ta študija je pokazala, da je optimalni učinek zniževanja sladkorja dosežen pri odmerku 120 mg zdravila pred tremi glavnimi obroki.

V drugi veliki dvojno slepi, s placebom nadzorovani 24-tedenski študiji pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 so primerjali učinkovitost monoterapije z nateglinidom v odmerku 120 mg trikrat na dan (n = 179) ali metformina v odmerku 500 mg trikrat na dan (n = 178). in kombinirano zdravljenje z dvema zdraviloma (n = 172).

Nateglinid in metformin sta pomembno izboljšala nadzor sladkorne bolezni, ki je bila ocenjena na podlagi znižanja ravni HbA1c, vendar je bil njihov mehanizem delovanja drugačen: nateglinid je zmanjšal predvsem postprandialno hiperglikemijo, medtem ko je imel metformin večji učinek na glukozo v krvi na tešče. Najbolj izrazito zmanjšanje ravni HbA1c in glikemije so opazili med kombinirano terapijo.

Visoka učinkovitost kombiniranega zdravljenja je bila potrjena v 24-tedenski dvojno slepi, s placebom nadzorovani študiji pri 467 bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, ki niso mogli doseči zadostne urejenosti glikemije z dietno terapijo in uporabo metformina pri največjem odmerku. Nateglinidu so dajali v odmerkih 60 ali 120 mg trikrat na dan ali s placebom.

Po 24 tednih se je raven HbA1c pri bolnikih, ki so prejemali nateglinid v dveh odmerkih v kombinaciji z metforminom, zmanjšala za 0,4 in 0,6% v primerjavi s tistim pri bolnikih, zdravljenih z metforminom in placebom.

V kontroliranih študijah so nateglinid dobro prenašali. Odmerki, povezani z odmerkom, niso bili ugotovljeni. Pri 3 bolnikih, ki so prejemali nateglinid v odmerku 120 mg trikrat na dan, je bilo zabeleženo znižanje ravni glikemije, manjše od 3,3 mmol / l.

Uporaba novih razredov zdravil, ki pomagajo obnavljati fiziološki ritem izločanja insulina in popravljajo postprandialni vrh hiperglikemije, odpira nove možnosti za zmanjšanje pojavnosti zapletov sladkorne bolezni tipa 2, kar vodi do izboljšanja kakovosti življenja bolnikov in znatnih prihrankov pri zdravstvenem sistemu.

Postprandialna glikemija: možnost zanesljivega in učinkovitega nadzora

Znanstveno in praktično zanimanje za globalni problem medicine 21. stoletja - diabetes mellitus (DM) - še naprej narašča. Pri 85 do 95% bolnikov s sladkorno boleznijo so bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 (diabetes tipa 2). Zaradi neugodnih epidemioloških napovedi se pričakuje, da se bo število bolnikov s sladkorno boleznijo 2 povečalo s 150 milijonov (2000) na 225 do leta 2010 in 300 milijonov do leta 2025. Medicinski in socialni pomen sladkorne bolezni 2 je določen predvsem zaradi njegovih hudih zapletov, ki vodijo v zgodnjo invalidnost., zmanjšanje pričakovane življenjske dobe in poslabšanje kakovosti življenja, visoka smrtnost.

Med nastopom sladkorne bolezni 2 se izločanje insulina v povprečju zmanjša za 50%, inzulinska občutljivost pa se zmanjša za 70%; od diagnoze se funkcija b-celic poslabša s hitrostjo 4–6% na leto.

Postprandialna kontrola glikemije je najpomembnejša naloga sodobne diabetologije

Kronična hiperglikemija kot vodilni dejavnik v razvoju poznih zapletov sladkorne bolezni zahteva optimalno zdravljenje z doseganjem ciljnih presnovnih parametrov od trenutka nastopa sladkorne bolezni. Že dolgo časa je bilo zanimanje zdravnikov osredotočeno predvsem na tako znane parametre presnove kot na glukozo na tešče in raven HbA1c.

Tako resna pozornost, ki se posveča temu vprašanju, ni naključna in jo narekuje dejstvo, da ni sposobna postiti, in po jedi oseba preživi večino svojega aktivnega življenja. Pri zdravih ljudeh so koncentracije glukoze v krvi omejene na najvišjo vrednost, ki je manjša od 7,7 mmol / l 1–1,5 ure po obroku, vendar je povprečna koncentracija glukoze redko več kot 5,5 mmol / l za več kot 30 minut po obroku. Že 3 ure po obroku glikemija kljub absorpcijskim procesom, ki se nadaljujejo 5–6 ur po zaužitju hrane, doseže predprancialno raven.

Pomembnost omejevanja nenadnih nihanj koncentracije glukoze je očitna, da bi preprečili nefiziološke vrhove hiperglikemije po jedi pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Poleg tega obstaja jasna povezava med BCP in koncentracijo glukoze na tešče pred zaužitjem obroka: nezmožnost obvladovanja vrhov BCP vodi do povečanja ravni glikemije čez dan.

Vedno več znanstvenih dokazov se zbira o patofizioloških učinkih PPG, ki resno prispevajo k tveganju za razvoj in napredovanje ateroskleroze. Akutni PPG povzroči aktivacijo sistema strjevanja krvi, funkcijo trombocitov, poveča aktivnost sistema renin-angiotenzin-aldosteron. V pogojih vztrajne hiperglikemije se oblikujejo kvantitativne in kvalitativne spremembe v aterogeni lipidni profil.

Drugi učinki PPG vključujejo povečanje proizvodnje protein-kinaze C, ki aktivira tvorbo vazokonstriktorskih dejavnikov, zmanjšanje biološke aktivnosti NO, celični oksidativni stres, aktiviranje NF-kB receptorjev in posledično razvoj endotelijske disfunkcije in aterogeneze [4]. Poleg tega hiperglikemija moti nastajanje matriksa z endoteliociti, ki vodi do zgostitve glavne membrane, poveča sintezo kolagena tipa IV in fibronektina s pomočjo endotelijskih celic s povečanjem aktivnosti encimov, ki sodelujejo pri sintezi kolagena.

Rezultati študije UKPDS so prepričljivo pokazali pomembne koristi tesnega glikemičnega nadzora: 1% zmanjšanje HbA1c zmanjša tveganje za smrt pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 za 21%, akutni miokardni infarkt za 14%, mikrovaskularni zapleti za 37% in periferne žilne bolezni za 43%.. Pomembno je poudariti, da se pri novo diagnosticirani diabetes mellitus 2 že skoraj polovica bolnikov opazi na vaskularne zaplete, primarna naloga zdravljenja pa je doseči kompenzacijo že dolgo časa.

Eden od začetnih patofizioloških napak sekrecijske funkcije b-celic je izginotje zgodnje faze izločanja insulina, kar vodi do povečanja IL, povečanja glukoneogeneze, zmanjšanja uporabe periferne glukoze in posledično v PPG. Fiziološko izločanje insulina kot odziv na vnos hrane vključuje dve fazi.

Zgodnja faza, ki je približno 10% vsega izločenega insulina na dan, povzroča zatiranje izločanja glukagona, tvorbo glukoze v jetrih in periferno lipolizo, povečuje občutljivost perifernih tkiv na insulin, kar olajša njihovo uporabo glukoze, tj. spremlja in preprečuje nadaljnjo rast postprandialne glikemije.

Optimizacija pristopov k zdravljenju sladkorne bolezni je prednostna naloga sodobne medicine. Najbolj obsežno skupino insulinskih sekretagogov predstavljajo derivati ​​sulfonilsečnine (PSM), ki se v klinični praksi uporabljajo že več kot 50 let. Odkritje pomembne vloge aminokislin pri stimulaciji izločanja insulina je bila podlaga za nastanek aminokislin, pridobljenih iz sekretogena.

Prvo zdravilo, registrirano v Rusiji, iz skupine pandialnih glikemičnih regulatorjev je repaglinid, derivat karbamoilmetilbenzojske kisline. Glavni mehanizem delovanja repaglinida je usmerjen k patofiziološki okvari b-celic pri diabetes mellitusu - zdravilo obnovi zgodnjo fazo izločanja insulina in s tem učinkovito nadzira PPG.

Stimulacijo izločanja insulina pod vplivom repaglinida, tako kot PSM, posredujejo ATP-odvisni K + kanali b-celične membrane, kjer ima zdravilo svoje specifično vezavno mesto (mol. Teža 36 kDa). Primerjalna eksperimentalna analiza različnih zaviralcev ATP-odvisnih K + kanalov kaže, da repaglinid ne vpliva na vezavno mesto PSM na SUR-1. Molekula repaglinida ne vsebuje radikalov sulfonilsečnine in ima številne edinstvene farmakološke lastnosti.

Bistveno je, da je stimulativni učinek zdravila odvisen od glukoze. Repaglinid in vitro v odsotnosti glukoze v mediju ne poveča izločanja insulina s strani b-celic (za razliko od PSM), če pa so koncentracije glukoze višje od 5 mmol / l, je večkrat bolj aktivno kot PSM. Pozitivne lastnosti zdravila je treba pripisati dejstvu, da ne povzroča neposredne eksocitoze in ne zavira biosinteze insulina v b-celici.

Spodbujevalni učinek repaglinida na izločanje insulina b-celic je hiter in kratkoročen zaradi značilnosti farmakološkega profila zdravila. Hitra absorpcija, začetek delovanja po 5–10 min in doseganje najvišje koncentracije po 1 h omogočata pripravi, da učinkovito nadzoruje BCP.

Poleg tega je razpolovni čas zdravila približno 1 ura; Koncentracija insulina se vrne v predzgodno stanje 3-4 ure po zaužitju, kar omogoča maksimalno posnemanje fiziološkega izločanja insulina med obrokom in zmanjšanje verjetnosti hipoglikemije med obroki.

Poleg tveganja za hipoglikemična stanja so očitne tudi druge resne klinične in presnovne posledice nefizioloških GI - povečanje telesne teže, indikatorji krvnega tlaka, povečanje aterogenega potenciala profila lipidov v krvi. S pomočjo številnih patofizioloških mehanizmov GI spodbuja aterogenezo - spodbuja reakcije, ki sprožajo mitozo, povečuje sintezo DNA v žilnih endotelijskih in gladkih mišičnih celicah; sinteza endotelina-1 in PAI-1 narašča, obe sta dejavnika za razvoj ateroskleroze.

Pomembna klinična prednost zdravljenja z repaglinidom, katerega učinek na glukozo je odvisen od izboljšanja zgodnje faze izločanja insulina, brez razvoja hude kronične GI, kar vodi do izredno nizkega tveganja za hipoglikemijo. Rezultati primerjalnih študij kažejo, da ima repaglinid vsaj enako učinkovitost kot PSM, vendar povzroča manjše tveganje za hudo hipoglikemijo.

V randomizirani, dvojno slepi študiji C.Esposito et al. (2004) (repaglinid proti glibenklamidu) je pokazal pozitiven učinek repaglinida na funkcionalno stanje endotelija pri bolnikih z novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 2. t

Po 12 mesecih farmakoterapije s primerljivim glikemičnim nadzorom (zmanjšanje HbA1c za 0,9%) pri bolnikih, zdravljenih z repaglinidom, je v primerjavi s tistimi, ki so jemali glibenklamid, prišlo do statistično značilnega zmanjšanja debeline intime-medijev karotidnih arterij (> 0,020 mm), koncentracije markerjev sistemsko vnetje - interlevkin-6 in C-reaktivni protein.

Repaglinid se lahko uporablja kot monoterapija in v kombinaciji z metforminom, insulinom. Zdravilo se izloča predvsem iz žolča skozi prebavila (90%) in le manj kot 8% skozi ledvice; na tej podlagi se lahko uporablja pri bolnikih s sladkorno boleznijo 2 z okvarjenim delovanjem ledvic (očistek kreatinina najmanj 30 ml / min) in jetra.

Farmakokinetika zdravila se s starostjo praktično ne spreminja, zaradi česar je zaradi nizkega tveganja za hipoglikemijo privlačna za uporabo pri starejših bolnikih s sladkorno boleznijo 1. Repaglinid je treba jemati neposredno pred vsakim glavnim obrokom ali kadarkoli v 30 minutah pred obrokom v začetnem odmerku 0,5 mg. ; če ni ustreznega učinka, se enkratni odmerek titrira in se lahko poveča na 4 mg (največji dnevni odmerek 16 mg). Pri preskoku obroka se zdravilo ne uporablja.

Tako so v zadnjih letih številne študije dokazale povezanost postprandialnih hiperglikemičnih vrhov in zapletov sladkorne bolezni. Dolga obdobja hiperglikemije, ki jih opazimo med obroki, vodijo do povečanja povprečne ravni glikemije in HbA1c.

Učinkovit peroralni regulator - repaglinid - obnavlja fiziološki sekrecijski odziv b-celic na vnos hrane; učinek zdravila je reverzibilen, kar preprečuje razvoj GI in s tem hipoglikemičnih pogojev; Lahko se uporablja na fleksibilen način, kar prispeva k visoki skladnosti in izboljšanju kakovosti življenja bolnikov.

Postprandialna glikemija in bolezni srca in ožilja pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2

Prevalenca diabetesa mellitusa (DM) v svetu je zelo visoka. Po statističnih podatkih danes ta bolezen prizadene skoraj 400 milijonov ljudi. Kljub napredku pri diagnozi in zdravljenju sladkorne bolezni tipa 1 in tipa 2, njeni zapleti ostajajo velik problem za mnoge bolnike.

Razmerje med stopnjo hiperglikemije in poškodbami mikrovislov mrežnice, ledvic in perifernih živcev je prikazano v rezultatih velikih prospektivnih kliničnih študij (DCCT (1993), UKPDS (1998)). Če mikrovaskularni zapleti nastanejo zaradi toksičnih učinkov hiperglikemije, so makrovaskularni zapleti posledica hiperglikemije, hiperinzulinemije in insulinske rezistence (IR), hiperlipidemije, hipertenzije, povečane agregacije trombocitov, zmanjšane fibrinolitične aktivnosti krvi in ​​drugih manifestacij presnovnih motenj.

Ugotovljeno je bilo, da je število nefatalnih manifestacij koronarne bolezni srca in srčnega popuščanja pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 dva do štirikrat večje kot pri ljudeh iste starosti, ki nimajo te bolezni. Glavni dejavniki, ki vplivajo na razvoj bolezni koronarnih arterij pri bolnikih s sladkorno boleznijo, so IR in hiperinzulinemija.

Poleg tega rezultati številnih kliničnih študij kažejo, da je raven postprandialne glikemije enako pomembna. Študija DECODE, ki je ocenila tveganje smrti v različnih variantah hiperglikemije, je na primer dokazala, da je postprandialna raven glukoze neodvisen dejavnik tveganja, ki je prognostično pomembnejši od ravni HbA1c.

Zato je treba za oceno tveganja neželenih kardiovaskularnih izidov pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 upoštevati ne le raven glikemije na tešče in HbA1c, ampak tudi raven glukoze v krvi 2 uri po obroku.

Predvideva se, da je velikost vrhov glukoze, povezanih z vnosom hrane, pomembnejša za oceno tveganja za razvoj bolezni srca in ožilja pri sladkorni bolezni tipa 2 kot glukoza na tešče. Prisotnost znakov mikrocirkulatornih in vaskularnih lezij pri večini bolnikov v času diagnoze kaže na to, da je postprandialna hiperglikemija obstajala že pred nastopom kliničnih znakov sladkorne bolezni in da je bilo tveganje zapletov dolgo časa večje.

Sladkorna bolezen tipa 2 je heterogena bolezen, katere razvoj povzroča kombinacija genetskih in okoljskih dejavnikov. Zaradi dolge in progresivne IR je delovanje beta celic oslabljeno in se zmanjša. V patogenezi sladkorne bolezni ima pomembno vlogo motnje v zgodnji fazi izločanja insulina, zaradi česar je IR tkiva premagana in glikogenoliza v jetrih je blokirana.

Vsebnost glukoze v krvi čez dan je spremenljiva in doseže najvišje vrednosti po jedi. Beta celica mora sproščati dovolj insulina, tako da raven glukoze po obroku ostane v sprejemljivih mejah. Tako pri osebah, ki nimajo motenj metabolizma ogljikovih hidratov ali sladkorne bolezni, obremenitev z glukozo povzroči takojšnje izločanje insulina, ki doseže maksimalne vrednosti v 10 minutah (prva faza), čemur sledi druga faza, pri kateri je ta maksimum dosežen po 20 minutah.

Če pride do kršitve tolerance glukoze ali sladkorne bolezni tipa 2, ta sistem ne uspe: prva faza izločanja insulina se zmanjša ali pa je odsotna. Druga faza se lahko ohrani ali rahlo moti (odvisno od resnosti bolezni).

Dokazano je, da je v patogenezi vaskularnih zapletov pri sladkorni bolezni glavna vloga neencimska avtokoksidacija glukoze, glikacije beljakovin in oksidativnega stresa. Kronična hiperglikemija sproži te procese.

Visoke ravni glukoze zavirajo delovanje beta celic. Opozoriti je treba, da je zmanjšanje sekrecijske funkcije beta celic s hiperglikemijo reverzibilno. Študije so pokazale, da beta celice obstajajo v dinamičnem stanju, to je, da obstajajo procesi proliferacije in replikacije - prilagoditev beta celic. Pri kronični hiperglikemiji pa se sposobnost adaptivnosti beta celic znatno zmanjša.

Okvarjeno izločanje insulina pri kronični hiperglikemiji se lahko obnovi, če se normalizira presnova ogljikovih hidratov. Toksičnost za glukozo zaradi kronične hiperglikemije je eden od vzrokov za napredovanje IR. Trenutno se hiperglikemija in hiperinzulinemija obravnavata kot neodvisni dejavniki tveganja za bolezni srca in ožilja.

Kronična hiperglikemija sproži številne patološke mehanizme: aktivacijo poliolnega šanta s povečano sintezo sorbitola in razvoj edema tkiva, povečanje tvorbe končnih produktov glikacije, aktivnost protein kinaze C. Posledica tega je intenzivna tvorba prostih radikalov, visoko reaktivnih spojin, ki poškodujejo proteinske strukture, vključno s celičnimi organoidi, encimi, strukturni proteini.

V pogojih kronične hiperglikemije se aktivnost aterogeneze poveča, proces lipidne oksidacije se poveča, endotelijska disfunkcija se zmanjša, nastane dušikov oksid in poveča vazokonstriktorna aktivnost.

Glavni škodljivi mehanizem pri sladkorni bolezni je oksidativni stres, ki poveča raven prostih radikalov (oksidov). Ravnotežje med prooksidanti in antioksidacijsko zaščito (superoksid dismutaza, katalaza, glutation, itd.) Je moteno. Zaradi zmanjšanja aktivnosti antioksidacijskega sistema napredujejo poškodbe encimov poliolne presnove glukoze, mitohondrijske oksidacije, hiperoksidacije lipidov, presnovnih motenj in zapletov sladkorne bolezni.

Podatki UKPDS (1998) kažejo, da hiperglikemija ni glavni dejavnik, ki določa makrovaskularno poškodbo: s povečanjem ravni HbA1c s 5,5 na 9,5% se pogostost mikrovaskularnih lezij poveča skoraj desetkrat in tveganje le za makrovaskularne lezije. dvakrat.

Študija SAHS je pokazala, da je ključni dejavnik tveganja za poškodbe kardiovaskularnega sistema IR. Ko signalizacijo insulina motijo ​​maščobne celice, se pretok prostih maščobnih kislin (FFA) iz adipocitov poveča. V endotelijskih celicah plovil se FFA oksidirajo s prekomernim nastajanjem reaktivnih kisikovih radikalov, kot v hiperglikemiji. Povečana tvorba superoksidnega aniona vodi do inaktivacije prostaciklinske sintetaze in endotelne NO sintaze, dveh glavnih protitelesnih encimov, katerih raven se zmanjša pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

Ker je hiperglikemija močan dejavnik v razvoju ateroskleroze, se trenutno stroga kontrola glukoze v krvi obravnava kot eden izmed načinov za preprečevanje razvoja in napredovanja žilnih zapletov.

Po rezultatih multicentrične randomizirane študije UKPDS (1998) intenzivna kontrola glikemije prispeva k pomembnemu zmanjšanju pogostnosti mikrovaskularnih zapletov, ne pa tudi makrovaskularnih. Kot del študije UKPDS postprandialna hiperglikemija ni bila popravljena, vendar so rezultati te študije vzbudili zanimanje za ta kazalnik.

Za preprečevanje vaskularnih zapletov in upočasnitev njihovega napredovanja je potrebno uporabiti vse metode glikemične korekcije: spremembe življenjskega sloga in prehrano, izgubo telesne teže (ob prisotnosti debelosti), uporabo terapije za zniževanje glukoze. Hkrati je treba zdravljenje z zdravili povezati z zmanjšanjem tveganja za hipoglikemijo in zmanjšanjem variabilnosti glikemije.

Pri tem je posebnega pomena aktivni pomen samokontrole glukoze v krvi. Glede na algoritme specializirane zdravstvene oskrbe za bolnike s sladkorno boleznijo, da bi zagotovili ustrezen glikemični status, mora bolnik nadzorovati glikemijo vsaj štirikrat na dan.

Leta 2007 je Mednarodna diabetološka federacija objavila priročnik za nadzor postprandialne glikemije, ki poudarja pomen glikemične kontrole 2 uri po obroku za spremljanje učinkovitosti zdravljenja. Tako je bila v študiji ROSSO izvedena retrospektivna ocena razmerja med samonadzorom ravni glukoze v krvi s smrtnostjo in tveganjem za razvoj bolezni srca in ožilja.

Trajanje dela - 6,5 let, število bolnikov - 3268. Končne točke študije: zapleti sladkorne bolezni (nefatalni miokardni infarkt, možganski infarkt, amputacija okončin, slepota ali prevedba na hemodializo) in smrt zaradi vseh vzrokov. Ugotovljeno je bilo, da je redno samokontrolo glukoze v krvi prispevalo k zmanjšanju skupne smrtnosti za 51%, pojavnosti bolezni, povezanih s sladkorno boleznijo, pa za 31%.

Hkrati se je v podskupini bolnikov, ki so prejemali insulin, umrljivost zmanjšala za 42%, incidenca bolezni srca in ožilja - za 28%. Tako je prišlo do znatnega zmanjšanja smrtnih in nefatalnih mikro- in makrovaskularnih dogodkov.

Uporabljen encim v testnih trakovih je dovzeten le za glukozo. Praktično ne sodeluje s kisikom in zdravili, ki jih vsebuje bolnikova kri. TC vezje ima velik zaslon za enostavno branje informacij. Naprava je kompaktna in enostavna za prevoz.

Tako je trenutno aktivno spremljanje glukoze v krvi sestavni del zdravljenja sladkorne bolezni. Omogoča vam, da ocenite učinkovitost terapevtskih ukrepov in jih pravočasno prilagodite. Zaradi tega je veliko lažje nadzorovati sladkorno bolezen in posledično vplivati ​​na razvoj njenih zapletov.