Diabetična retinopatija

• Preprečevanje

Oftalmološka kirurgija, 2000, t. 372, št. 1, str. 30-35

Diabetes mellitus je resna bolezen, ki pogosto vodi do invalidnosti in smrti. Njegovo zdravljenje je ena od prioritet sodobne svetovne medicine. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije (Svetovna zdravstvena organizacija) je sladkorna bolezen 3% svetovnega prebivalstva in očitno se je povečalo širjenje bolezni. Trenutno je skupno število bolnikov s sladkorno boleznijo na svetu preseglo 100 milijonov ljudi, njihovo število se vsako leto poveča za 5-7% in se podvoji vsakih 12-15 let. Število bolnikov s sladkorno boleznijo v Rusiji se približuje 10 milijonom ljudi.

Z odkritjem leta 1922 F.Bantinga, je insulinski diabetes prenehal biti smrtna bolezen, ki je hitro privedla do smrti mladih ljudi. Povečanje pričakovane življenjske dobe bolnikov s sladkorno boleznijo je povzročilo nastanek številnih vaskularnih zapletov bolezni, ki jih v zgodovini medicine ni poznala. Takšni pozni zapleti sladkorne bolezni so poškodbe mrežnice očesa (diabetična retinopatija), ledvice (nefropatija) in periferni živci (polinevropatija), koronarna bolezen srca in gangrena spodnjih okončin.

Če je bil v času uvedbe insulina v klinično prakso sladkorna bolezen le 1% med vzroki slepote v Združenih državah, je do leta 1960 ta številka narasla na 15%. Trenutno je sladkorna bolezen glavni vzrok slepote med ameriškim delovno sposobnim prebivalstvom in je na tretjem mestu med drugimi vzroki za trajno invalidnost v Združenih državah.

Diabetična retinopatija (DR) je zelo specifična lezija mrežničnih žil, enako značilna za insulin-odvisno in insulinsko neodvisno sladkorno bolezen. Tradicionalno se razlikujejo ne-proliferativne, preproliferativne in proliferativne oblike diabetične retinopatije in diabetični makularni edem.

Neproliferativna (ozadje) DR je prva faza diabetične retinopatije, za katero je značilna obstrukcija, povečana krhkost in prepustnost malih mrežničnih žil. Retinopatija v ozadju ni nevarna za oči, je značilna za trajni potek v popolni odsotnosti kakršnekoli motnje vida.

Preproliferativna DR je huda ne-proliferativna retinopatija, ki nastopi pred pojavom proliferativne retinopatije.

Proliferativni DR brez potrebnega zdravljenja ponavadi vodi do ireverzibilne slepote. Proliferativna retinopatija se razvije v ozadju hudega neproliferativnega DR, ko blokada majhnih žil povzroči nastanek obsežnih področij odpovedi oskrbe z mrežnico. Strastna mrežnica izloča posebne kemikalije, ki so zasnovane tako, da sprožijo rast na novo nastalih žil (neovaskularizacija). Neovaskularizacija v telesu običajno opravlja koristno zaščitno funkcijo. Pri travmi prispeva k pospeševanju celjenja ran, po kirurški presaditvi organov in tkiv - njihovemu dobremu presadku. Pri tumorjih, nekaterih poškodbah sklepov in diabetični retinopatiji imajo na novo nastale žile neželeni učinek.

Diabetični makularni edem - lezija osrednjih predelov mrežnice (makule). Ta zaplet ne vodi v slepoto, lahko pa povzroči izgubo sposobnosti branja ali razločevanja majhnih predmetov. Makularni edem se pogosteje opazi pri proliferativni obliki diabetične retinopatije, lahko pa se pojavi tudi z minimalnimi manifestacijami ne-proliferativnega DR. V začetnih fazah makularnega edema lahko pride tudi do motenj vida.

Naravni potek proliferativnega procesa. Novo oblikovane žile imajo enocelično strukturo sten, za katero je značilna hitra rast, hitro uhajanje krvne plazme in povečana krhkost, kar vodi do nastanka intraokularnih krvavitev različne jakosti. Majhne krvavitve se spontano resorpcijo, masivne krvavitve v votlino očesa vodijo do pojava nepovratnega zasenčenja steklastega stekla (prozorni gel v očesu).

Intraokularno krvavitev ni edini vzrok za hudo izgubo vida. Pri razvoju slepote je bistveno pomembnejše uhajanje beljakovin krvne plazme iz novo oblikovanih žil, ki sprožijo brazgotinjenje mrežnice in steklastega telesa. Postopno zmanjševanje brazgotin povzroči nastanek odcepitve mrežnice, katere širjenje na osrednje dele mrežnice močno zmanjša vid.

Zmanjšanje brazgotine poveča verjetnost preloma na novo nastalih žil, kar vodi do ponovitve krvavitev v oko. To še dodatno izboljša procese brazgotinjenja v steklastem telesu, kar je lahko vzrok za razvoj vrzeli in odmik mrežnice. V tem primeru se ponavadi pojavi sekundarni neovaskularni glavkom - povečanje intraokularnega tlaka, ki vodi do kompresije, hitre atrofije vidnega živca in popolne slepote.

Kako preprečiti slepoto pri sladkorni bolezni? Večina diabetikov s trajanjem bolezni več kot 10 let ali več ima določene znake poškodbe mrežnice. Skrbno nadzorovanje ravni glukoze v krvi, pravilna dieta in vzdrževanje zdravega načina življenja lahko zmanjša tveganje slepote zaradi zapletov z očmi diabetikov. Najzanesljivejši način za preprečevanje slepote pa je strogo upoštevanje pogostosti pregledov ocesnega očesa s strani očesnega zdravnika (glej tabelo).

Diabetična retinopatija

Diabetes mellitus (DM) je huda bolezen, ki pogosto vodi do invalidnosti in smrti. Njegovo zdravljenje je ena od prioritet sodobne svetovne medicine.

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije trenutno skupno število diabetikov na svetu presega 100 milijonov ljudi (3% svetovnega prebivalstva). Vsako leto se poveča za 5-7% in podvoji vsakih 12-15 let.

Število bolnikov s sladkorno boleznijo v Rusiji je približno 10 milijonov ljudi.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo je tveganje v primerjavi z osebami brez diabetesa veliko:

· Razvoj ishemične bolezni (3-5 krat večja);

· Poškodbe ledvic (opaženo pri 1 od 6 bolnikov s sladkorno boleznijo);

• 25-krat večje tveganje za razvoj slepote

· Visoka pojavnost gangrene stopal (1 primer na 200 bolnikov).

Leonid Bolashevich Iosifovich - direktor podružnice IRTC "Mikrohirurgija oči" v Sankt Peterburgu, vodja. Oddelek za oftalmologijo SPb MAPO, akademik Laser akademije znanosti Ruske federacije, profesor, dr. Med. znanosti

Alexander Sergeevich Izmailov - vodja. Oddelek za lasersko kirurgijo v Sankt Peterburgu podružnice IRTC "Mikrohirurgija oči", cand. med znanosti

Diabetes mellitus je glavni vzrok slepote pri ljudeh srednjih let.

Diabetična retinopatija (DR) je zelo specifična vaskularna lezija mrežnice, ki je prav tako značilna za insulin-odvisen in insulin neodvisen diabetes. Obstaja več oblik diabetične retinopatije:

Neproliferativna (ozadje) DR je prva faza diabetične retinopatije, za katero je značilna okluzija in povečana prepustnost malih mrežničnih žil (mikrovaskularna angiopatija). Ozadje retinopatije je značilno za trajni potek v popolni odsotnosti kakršnekoli motnje vida.

Preproliferativna DR je huda ne-proliferativna retinopatija, ki nastopi pred pojavom proliferativne retinopatije.

Proliferativni DR se razvije v ozadju ne-proliferativnega DR, ko kapilarna okluzija vodi do pojava obsežnih območij neuspešne oskrbe s krvjo (brez perfuzije) mrežnice. Strastna mrežnica sprosti posebne vazoproliferativne snovi, ki so zasnovane tako, da sprožijo rast na novo nastalih žil (neovaskularizacija). Neovaskularizacija v telesu običajno opravlja zaščitno funkcijo. V primeru poškodbe to prispeva k pospeševanju celjenja ran, po kirurški presaditvi presadka - dobremu presadku. Pri tumorjih, osteoartritisu in diabetični retinopatiji ima neovaskularizacija škodljiv učinek.

Diabetični makularni edem - lezija osrednjih predelov mrežnice. Ta zaplet ne vodi v slepoto, lahko pa povzroči izgubo sposobnosti branja ali razločevanja majhnih predmetov. Makularni edem se pogosteje opazi pri proliferativni obliki diabetične retinopatije, lahko pa se pojavi tudi z minimalnimi manifestacijami ne-proliferativnega DR. V začetnih fazah makularnega edema lahko pride tudi do motenj vida.

Pogostost pregledov bolnikov s sladkorno boleznijo s strani oftalmologa

* - med nosečnostjo se ponavljajo vsa trimesečja, tudi če ni sprememb v očesnem bazu

Naravni potek proliferativnega procesa

Novo oblikovane žile imajo steno, sestavljeno iz ene plasti celic, za katero je značilna hitra rast, množična transudacija krvne plazme in povečana krhkost, kar vodi do nastanka intraokularnih krvavitev različne jakosti. Majhne krvavitve v mrežnici in steklovini so podvržene spontani resorpciji, masivne krvavitve v očesni votlini (hemophthalmus) vodijo v pojav nepovratne fibrozne proliferacije v steklastem telesu. Huda hemophtalmus ni edini vzrok za izgubo vida. Pri razvoju slepote je veliko pomembnejše uhajanje frakcij beljakovin krvne plazme iz novo oblikovanih žil, ki sprožijo brazgotinstvo mrežnice in steklastega telesa. Postopno zmanjšanje teh fibrovaskularnih lezij, običajno lokaliziranih vzdolž časovnih žilnih arkad in na glavi vidnega živca, povzroči razvoj trakcijske ločitve mrežnice (retinoschisis), katere širjenje na makularno regijo trpi zaradi centralnega vida.

Zmanjšanje vlaknastega tkiva poveča verjetnost preloma na novo nastalih žil, kar vodi do ponovitve hemophtalmusa. To še dodatno izboljša procese brazgotinjenja v steklastem telesu, kar je lahko tudi vzrok za razvoj regmatogenega odmika mrežnice. V tem primeru se ponavadi razvije rubeoza šarenice, hitro uhajanje krvne plazme iz novo oblikovanih žil, ki povzroči blokado poti iztoka intraokularne tekočine in razvoj sekundarne neovaskularne glavkoma. Ta patogenetska veriga je precej arbitrarna in opisuje najbolj neugoden scenarij. Naravni potek proliferativnega PD daleč od vedno konča v popolni slepoti, na kateri koli stopnji pa se lahko spontano prekine razvoj proliferativne retinopatije. Čeprav to ponavadi povzroči izgubo vida, se lahko preostale vidne funkcije zelo razlikujejo.

Kako preprečiti slepoto pri sladkorni bolezni?

Večina diabetikov s trajanjem bolezni več kot 10 let ima določene znake poškodb mrežnice. Skrbno nadzorovanje ravni glukoze v krvi, pravilna dieta in vzdrževanje zdravega načina življenja lahko zmanjša tveganje slepote zaradi zapletov z očmi diabetikov. Vendar pa je najzanesljivejši način za preprečevanje slepote strogo upoštevanje pogostosti pregledov fundusa s strani oftalmologa (tabela).

Kakšni so simptomi diabetične retinopatije?

Lezija mrežnice je neboleča, bolnik morda ne opazi zmanjšanja vida v zgodnjih fazah diabetične retinopatije in makularnega edema. Pojav intraokularnih krvavitev spremlja videz tančice in plavajočih temnih lis pred očesom, ki običajno izginejo brez sledu. Masivne krvavitve v steklovino povzročijo popolno izgubo vida. Razvoj makularnega edema lahko povzroči tudi občutek tančice pred očesom. Težko je delati z bližnjim razponom ali branjem.

Kako zdraviti diabetično retinopatijo?

Ker je poškodba mrežnice pri sladkorni bolezni sekundarna, je pomembno sistemsko obvladovanje osnovne bolezni - skrbno spremljanje ravni glukoze v krvi, krvnega tlaka in delovanja ledvic. Skupina za kontrolo diabetesa in raziskovalne komplikacije, skupina za preučevanje kompenzacije sladkorne bolezni in njenih zapletov (ZDA), je pokazala, da v primerjavi s tradicionalno terapijo intenzivno zdravljenje s kaksapičnim diabetesom zmanjšuje verjetnost razvoja DR za 74% in pojav proliferativne retinopatije za 47%.

Lasersko zdravljenje se izvaja ambulantno in je najpogosteje uporabljeno zdravljenje diabetične retinopatije in makularnega edema. Bistvo laserske izpostavljenosti se zmanjša na:

- uničenje območij hipoksije mrežnice, ki je vir sproščanja rastnih dejavnikov na novo nastalih plovilih;

- povečan neposredni sprejem kisika v mrežnico iz žilnice;

- toplotna koagulacija na novo nastalih plovil.

Pri preproliferativni ali proliferativni DR se laserske opekline nanašajo na celotno mrežnico, razen na njene osrednje dele (pan-retinalna koagulacija). Novo oblikovane žile so izpostavljene žarišču laserskega obsevanja. Ta kirurška metoda je še posebej zelo učinkovita v zgodnjem zdravljenju, ki preprečuje dolgotrajno slepoto v skoraj 100% primerov. Stopnja kompenzacije za sladkorno bolezen nima oprijemljivega učinka na rezultate zdravljenja. V naprednih situacijah je njegova učinkovitost zelo zmanjšana. V primeru diabetičnega makularnega edema so osrednje regije mrežnice izpostavljene laserski izpostavljenosti. Dolgoročni učinek zdravljenja je v veliki meri odvisen od bolnikovega sistemskega statusa.

Kirurško zdravljenje (vitrektomija) je indicirano za obsežne intraokularne krvavitve ali napredno proliferativno retinopatijo. Bistvo vitrektomije je odstranjevanje krvnih strdkov, neprozornih delov steklastega telesa in fibrovaskularnih vrvic na površini mrežnice iz očesne votline. Aspiracija steklastega telesa poteka v največji možni meri. Če je mogoče, odstranite posteriorno hyaloid membrano, ki se nahaja med mrežnico in steklastega telesa, in igra pomembno vlogo pri razvoju proliferativne retinopatije.

Konzervativno zdravljenje. Ko hemophthalmia bolnika priporočamo, da preživijo največ časa sedel z obema očesoma. Ta preprosta metoda prispeva k trombozi krvavitvenega plovila in odlaganju krvnih elementov v spodnjih delih očesne votline pod vplivom gravitacije. Po zadostnem povečanju preglednosti optičnega medija očesa se izvaja lasersko zdravljenje diabetične retinopatije. Če v roku enega meseca. to se ne zgodi, potem se opravi vitrektomija. Terapija z zdravili za diabetično retinopatijo in hemophthalmus je eden od najbolj spornih odsekov sodobne oftalmologije. Po eni strani je bilo na tem področju izvedenih veliko študij in aktivno se je nadaljevalo iskanje novih terapevtskih zdravil. Po drugi strani pa do danes ni zdravil, katerih učinkovitost je pri zdravljenju diabetične retinopatije dokazana. V sodobnih tujih priročnikih in priročnikih za zdravljenje diabetične retinopatije in hemophtalmije se metode njihovega zdravilnega zdravljenja ne upoštevajo ali so na kratko omenjene v poglavju o obetajočih dogodkih. Zato v zdravstvenem sistemu večine držav z zavarovalno organizacijo medicine ne izvajamo konzervativne terapije za diabetično retinopatijo in standardne metode zdravljenja za bolnike z DR so sistemsko zdravljenje sladkorne bolezni, laserska koagulacija in kirurško zdravljenje očesnih zapletov sladkorne bolezni. Konzervativno zdravljenje bolnikov z DR, ki so se tradicionalno izvajali v mnogih ruskih očesnih bolnišnicah, ni le primer neracionalnega porabe proračunskih sredstev, ampak tudi eden glavnih razlogov za pozno zdravljenje bolnikov za lasersko zdravljenje.

Diabetična retinopatija (taktika obvladovanja bolnikov)

O članku

Za citiranje: Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E., Lisochkina L.B. Diabetična retinopatija (taktika zdravljenja bolnikov) // Rak dojk. Klinična oftalmologija. 2004. №2. 85. t

Diabetična retinopatija (taktika) Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina

Diabetična retinopatija (taktika)
Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina
St. - Petersburg State Medical University of Akad. Pavlov I.P.
St. - Petersburg teritorialno diabetično središče
St. - Petersburg, Rusija
Dobri rezultati so bili doseženi pri zdravljenju in diagnosticiranju diabetične retinopthy v zadnjih 50 letih. Vendar je to gospodarsko razvita država. Avtorsko zdravljenje DRP.

Diabetična retinopatija je klinično dobro preučevana kronična očesna bolezen, ki ogroža oči in se razvije na kateri koli stopnji pri skoraj vseh bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 in pri znatnem številu ljudi s sladkorno boleznijo tipa 2. t Za diabetično retinopatijo je značilna progresivna sprememba mikrovaskularnega sistema mrežnice, ki se ponavadi pojavi zaporedoma od majhnih začetnih manifestacij, povezanih s povečano prepustnostjo mrežničnih žil (ne-proliferativne retinopatije), do sprememb, ki jih povzroča žilna okluzija (preproliferativna retinopatija), in nato do najhujše stopnje diabetičnega t poškodbe mrežnice, ki se kažejo v rasti na novo nastalih žil in vlaknastega tkiva (proliferativna retinopatija) [25]. Zapleti, povezani s povečano vaskularno prepustnostjo in nekontrolirano neovaskularizacijo, pogosto povzročijo znatno in nepovratno zmanjšanje vida.
Sodobna oftalmologija ima dovolj znanja o tem groznem zapletu sladkorne bolezni. Dokazani so pozitivni učinki kompenzacije presnovnih motenj in normalizacije krvnega tlaka, pridobljeni so podatki o visoki učinkovitosti laserske koagulacije mrežnice in vitrektomiji, ocenjena je bila medicinska in ekonomska učinkovitost presejalnih programov za zgodnje odkrivanje diabetičnih retinalnih sprememb [1, 10, 11, 13, 16, 18, 21, 26, 32]. Kljub temu je retinopatija še vedno eden glavnih vzrokov slepote med delovno sposobnimi ljudmi v vseh razvitih državah [6, 29, 34].
Nacionalne zdravstvene organizacije morajo vzpostaviti sistem za preprečevanje slepote zaradi diabetične retinopatije in rešiti naslednje naloge:
- identifikacija oseb, pri katerih obstaja tveganje za razvoj hude diabetične retinopatije;
- zagotavljanje sistematičnega (in ustreznega) nadzora glikemije;
- zagotavljanje vseživljenjske ocene stanja mrežnice;
- zagotavljanje dostopne laserske obravnave oseb, ki jim grozi zmanjšanje vida;
- zmanjšanje funkcionalnih motenj, povezanih z laserskim zdravljenjem;
- rehabilitacija bolnikov z zmanjšanim vidom;
- usposabljanje in vključevanje bolnikov v obvladovanje bolezni.
Deklaracija sv. Vincenta, sprejeta leta 1989 pod okriljem Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) in Mednarodne diabetične zveze, ki opredeljuje globalni koncept zdravljenja in preprečevanja poznih zapletov sladkorne bolezni, je opisala glavne dejavnosti, vključno z zmanjšanjem za eno tretjino ali več. sladkorna bolezen [33]. Edini učinkovit način, da ga danes preprečimo, je laserska koagulacija mrežnice. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije trenutno ni zdravil, ki bi lahko preprečila razvoj in napredovanje diabetične retinopatije pri ljudeh, zato razvoj in izvajanje presejalnih strategij ne bi smel upoštevati nobenih terapevtskih učinkov, razen laserske koagulacije mrežnice [34].
Pomembno je vedeti, da mora organizacija jasnega sistema za odkrivanje in zdravljenje diabetične retinopatije privesti do zmanjšanja števila slepote, ki bo med drugim izražena v pomembnem gospodarskem učinku. Dovolj je reči, da je letni strošek zdravljenja (laserskega) enega pacienta z diabetičnim retinonitisom skoraj 12-krat (!) Nižji od državnih socialnih stroškov (pokojnin) na slepo osebo [I]. Tako bo organizacija cenovno ugodnega sistema za zdravljenje retinopatije z laserskimi metodami ekonomsko koristna, če upoštevamo materialne stroške invalidskih prejemkov, ki jih plačuje država, kot tudi posredne izgube zaradi nezmožnosti sodelovanja pri proizvodnji velikega števila delovno sposobnih ljudi z zmanjšanim vidom in slepoto. zaradi diabetične retinopatije. Seveda je nemogoče upoštevati materialne izgube človeškega trpljenja.
Vse to kaže, da je problem preprečevanja slepote pri sladkorni bolezni predvsem organizacijska in zahteva:
- jasna interakcija zdravnikov različnih specialnosti pri zdravljenju bolnikov s sladkorno boleznijo;
- pravočasno napotitev pacienta na oftalmologa;
- ustrezen oftalmološki pregled;
- oceniti tveganje za napredovanje in motnje vida;
- pravočasen začetek zdravljenja.
Epidemiološki vidiki
diabetična retinopatija
Epidemiologija in napredovanje diabetične retinopatije je posvečeno zelo velikemu številu študij, opravljenih v različnih državah. Obseg tega članka ne dopušča, da bi se ukvarjali s temi vprašanji. Hkrati je priporočljivo navajati podatke iz nekaterih študij, da bi še enkrat poudarili, da je ta patologija organa vida trenutno ena od najhujših zdravstvenih težav, čeprav le zaradi njene ogromne razširjenosti (tabela 1).
Rezultate teh študij je treba skrbno primerjati, saj obstajajo pomembne razlike v preučevanih populacijah (starost, spol, diabetes mellitus, starost ob diagnozi), v raziskovalnih metodah (neposredna oftalmoskopija, stereoskopska barvna fotografija standardnih mrežnih polj, fluorescenčna angiografija), merila za oceno diabetičnih sprememb mrežnice in uporabljena načela klasifikacije.
Kljub pomembnim razlikam v literarnih podatkih absolutna večina avtorjev povezuje trajanje in vrsto sladkorne bolezni, stopnjo kompenzacije, raven krvnega tlaka, stanje ledvic do glavnih dejavnikov tveganja, ki vplivajo na razširjenost in napredovanje diabetične retinonacije [1, 11, 21]. 26, 32]. Vse to mora oftalmolog upoštevati pri razvoju taktike obvladovanja vsakega bolnika, ki trpi zaradi te hude vitreoretinalne patologije.
Klasifikacija in klinika diabetične retinopatije
Obstaja veliko klasifikacij diabetične retinopatije, ki temeljijo na različnih merilih. Trenutno večina evropskih držav uporablja klasifikacijo, ki so jo predlagali E. Kohner in M. Porta (1991) [29]. Je praktična in enostavna v praksi, hkrati pa jasno opredeljuje faze procesa diabetične poškodbe mrežnice. Zelo pomembno je, da se s to razvrstitvijo dokaj natančno ugotovi, kdaj je treba v kateri fazi diabetične poškodbe mrežnice opraviti lasersko koagulacijo. Po tej klasifikaciji obstajajo tri glavne oblike (faze) retinopatije.
Za neproliferativno retinopatijo je značilna prisotnost mikroanevrizmov, krvavitev, "trdih" in / ali "mehkih" eksudatov, mrežničnega edema (najpomembnejši element neproliferativne retinopatije - kadar je lokaliziran v makularni regiji, lahko povzroči znatno zmanjšanje ostrine vida).
Za preproliferativno retinopatijo je značilna pojava venskega (izrazita ekspanzija, nepravilnost kalibra - bistrost, mučnost, žilne zanke) in intraretinalne mikrovaskularne anomalije. Resnost teh sprememb je neposredno povezana s tveganjem širjenja.
Za proliferativno retinopatijo sta značilna dva tipa proliferacije - vaskularna in fibrotična. Proliferacija se praviloma oblikuje v območju glave optičnega živca (OPN) ali vzdolž žilnih arkad, lahko pa se nahaja v vseh drugih delih fundusa.
Novo oblikovane žile rastejo na zadnji strani steklastega telesa. Pomanjkanje stene na novo nastalih žil in njihovo vlečenje vodi do pogostih krvavitev, tako predrektinalnih kot tudi steklastega krvavitve. Ponavljajoče se krvavitve zaradi napredovanja posteriorne odstranitve stekla in proliferacije glialnih celic vodijo do tvorbe vitreoretinalnih vaj, ki lahko povzročijo odcep mrežnice. Resnost fibroze (in vitreoretinalne vleke) je zelo pomembna za spremljanje razvoja procesa in za odločanje o izvedljivosti laserske koagulacije mrežnice.
Območje neovaskularizacije glave mrežnice in vidnega živca, prisotnost ali odsotnost steklastega ali preretinalnega krvavitve - te spremembe je treba skrbno oceniti, ker je mogoče napovedati stopnjo napredovanja proliferativne diabetične retinopatije. Veliko pozornosti smo namenili tej skupini za študijo diabetične retinopatije - Diabetic Retinopathy Research Group (DRS) [12]. Avtorji te študije so v razvoju proliferativne retinopatije odkrili glavna patološka stanja, ki jih imenujemo dejavniki tveganja za znatno zmanjšanje ostrine vida:
- preretinalno ali vitrealno krvavitev;
- neovaskularizacija diska vidnega živca je več kot tretjina njegovega območja;
- neovaskularizacija mrežnice v območju več kot polovice območja diska optičnih vlaken.
Nadaljnji vazoproliferativni procesi lahko vodijo v nastanek na novo nastalih žil v šarenici (rubeoza) in v kotu sprednje komore, ki je območje odtoka intraokularne tekočine. Te spremembe lahko povzročijo razvoj neovaskularnega glavkoma.
Neovaskularni glavkom je sekundarni glaukom, ki ga povzroča proliferacija na novo nastalih žil in fibroznega tkiva v kotu sprednje komore in šarenice. V času razvoja se ta fibrovaskularna membrana zmanjša, kar vodi v nastanek velike goniosinehije in nepoškodovano povečanje očesnega tlaka.
Delitev sekundarnega neovaskularnega glavkoma na stopnje je precej samovoljna, obenem pa je priporočljiva pri bolnikih s sladkorno boleznijo, saj določa taktiko zdravljenja. Mv Schields (1992) predlaga razlikovanje naslednjih glavnih stopenj [31].
Stopnja preglaukoma. Novooblikovane žile se klinično odkrijejo na šarenici in v kotu odprte prednje komore. Motnje očesnega tlaka niso zaznane (razen v primeru sočasnega primarnega glavkoma z odprtim kotom).
Faza sekundarnega glavkoma z odprtim kotom sprednje komore. Novo oblikovane žile so bolj gosto razporejene na površini šarenice in v kotu sprednje komore, ki je še odprta. Intraokularni tlak je povišan, pogosto obstaja hiphemija (ta klinična slika je bila prej opisana kot hemoragična glavkom). V tej fazi prisotnost fibrovaskularne membrane, ki prekriva iris in kot sprednje komore, preprečuje evakuacijo intraokularne tekočine in pojasnjuje povečanje intraokularnega tlaka.
Faza sekundarnega glavkoma z zaprtim kotom sprednje komore. V tej fazi se fibrovaskularna membrana zmanjša, kar vodi do sprememb na površini šarenice in v kotu sprednje komore. Šarenica je spredaj odmaknjena, stroma je sploščena, pojavlja se everzija listov pigmenta in mehanska razširitev zenice. Ko je gonioskopija pokazala premik perifernega dela šarenice spredaj, delno ali popolno goniosinehijo, ki je odgovorna za dvig intraokularnega tlaka. To stopnjo lahko spremlja huda bolečina.
Poškodba makule pri sladkorni bolezni se imenuje diabetična makulopatija. Možno je v kateri koli fazi bolezni in je eden glavnih vzrokov za prizadetost vida, zato je potrebna zelo skrbna ocena. Osnova diabetične makulopatije sta dve povezani leziji:
- kapilarna mikrokokluzija (najzgodnejša manifestacija);
- hiperpermeabilnost kapilar, povezanih s prebojom notranje hematoretinalne pregrade (stene mrežnice mrežnice), včasih v kombinaciji s kršitvijo zunanje hematoretinalne pregrade (retinalni pigmentni epitelij).
Trenutno ni splošno priznane klasifikacije diabetične makulopatije, obenem pa večina raziskovalcev, odvisno od tega, katera od zgoraj navedenih lezij prevladuje, razlikuje dve glavni klinični obliki makulopatije:
- otekle (žariščne in razpršene);
- ishemična.
Za fokalni edem je značilna lokalna difuzija iz mikroaneurizmov ali spremenjenih žil. Pri biomikroskopiji se zazna kot ena ali več območij zgostitve mrežnice, ki so omejena z lipidnimi eksudati. Nenadno poslabšanje vida se najpogosteje pojavi zaradi lokacije "trde" eksudatne plošče v središču rumene lise ali zaradi potenja na meji foveola. V odsotnosti laserske obdelave proces napreduje z nastankom novih "trdih" eksudatov, medtem ko pride do resorpcije starih. Dolgoročne spremembe tega tipa povzročajo nepopravljive spremembe v pigmentnem epiteliju.
Difuzni edem je posledica hiperpermeabilnosti celotne perimakularne kapilarne mreže. Spremlja ga kršitev črpalne funkcije, ki jo zagotavlja pigmentni epitelij mrežnice (sposobnost reabsorbiranja tekočine, ki se nabere v mrežnici, in njeno transportiranje do osnovnih horiokopilarij). Difuzni edem v biomikroskopiji je opredeljen kot izguba foveolarnega refleksa in retinalnega zgostitve na makularnem območju.
Dolgotrajni difuzni edem lahko povzroči cistične spremembe mrežnice z nastankom prozorne mikrociste (z ali brez centralne celice). Cistični makularni edem pogosto spremlja znatno zmanjšanje ostrine vida. Včasih opazimo spontano regresijo cističnega makularnega edema, najpogosteje pa povzroči hude in trajne zaplete: distrofijo retinalnega pigmentnega epitela, lamelno makularno luknjo, epiretinalno membrano. Pri oceni vpliva različnih dejavnikov na pojav cističnega makularnega edema je treba upoštevati ne le lokalne (ishemične kapilopatija, sočasna proliferativna diabetična retinopatija, sindrom retinovitrealnega kontakta), ampak tudi sistemske dejavnike (kompenzacija za sladkorno bolezen, stopnja arterijske hipertenzije, prisotnost in resnost nefropatije, nosečnost).
Ishemična makulopatija daje najhujšo prognozo za vid. Hkrati je perfuzija periferne cone odsotna. Pri fluorescenčni angiografiji lahko vidimo, da so kapilare tukaj »odsekane« in njihov terminalski del je razširjen. Pri mladih bolnikih lahko razmeroma visoka ostrina vida traja dolgo časa, pri starejših bolnikih pa se hitro pojavi huda izguba vida. Laserska koagulacija s to vrsto makulopatije ni učinkovita in lahko vodi do poslabšanja.
Za določitev indikacij za lasersko zdravljenje je skupina za zgodnjo obravnavo diabetične retinopatije (ETDRS) za zgodnje zdravljenje diabetične retinopatije oblikovala kriterije za „klinično pomemben makularni edem“, ki so predstavljeni z namenom zmanjšanja tveganja za zmanjšanje ostrine vida [15]:
- zadebljanje mrežnice, ki se nahaja v območju do 500 mikronov (1 / 3DP1) od središča makule:
- prisotnost "trdih" eksudatov (v prisotnosti zamašitve mrežnice) v območju do 500 mikronov iz anatomskega središča makule;
- prisotnost odebelitve mrežnice s površino, ki je enaka površini optičnega diska v območju 500–1500 mikronov od anatomskega središča makule.
Tako se zmanjša ostrina vida pri poškodbah diabetične mrežnice zaradi treh glavnih razlogov. Prvič, zaradi prisotnosti makulopatije (makularnega edema ali ishemije makule) lahko trpi centralni vid. Drugič, v fazi proliferativne retinopatije krvavitve (preretinalne ali steklaste krvavitve), ki izvirajo iz novo nastalih žil, povzročajo močno poslabšanje vida. Tretjič, nastanek, rast in krčenje fibrovaskularnega tkiva vodi do vlečenja makularnega območja ali vlečne odstranitve mrežnice, kar povzroči hudo in pogosto nepopravljivo izgubo vida.
Hitro znižanje ravni sladkorja v krvi lahko privede do razvoja prehodne retinopatije. Ta nenavaden, vendar pomemben klinični pojav se v nekaterih primerih pojavi po doseganju dobrega nadomestila za sladkorno bolezen pri bolnikih, pri katerih je bila sladkorna bolezen predhodno dekompenzirana (npr. Po začetku intenzivne inzulinske terapije in presaditve celic trebušne slinavke pri bolnikih s sladkorno boleznijo) [10]. Razvoj prehodne diabetične retinopatije lahko pojasni tudi znatno poslabšanje stanja mrežnice med nosečnostjo, to je v položaju, ko mnoge ženske pogosto želijo izboljšati odškodnino za sladkorno bolezen [24].
Morda je to posledica dejstva, da v pogojih hiperglikemije obstaja znatno povečanje pretoka krvi v mrežnici. Pomanjkanje ravni sladkorja v krvi povzroči njegovo upočasnitev, ki ob prisotnosti grobih strukturnih sprememb v mrežničnih žilah izboljša ishemijo mrežnice (za prehodno retinopatijo je značilno veliko število "vlažnih" izločkov). Razlog za to, morda, je v povečani sintezi vazodilatacijskih prostaglandinov, povezanih s hiperglikemijo, ki podpirajo perfuzijo mrežnice tudi v primerih, ko pride do pomembnih sprememb v kapilarah. Ko je dosežena dobra kompenzacija za sladkorno bolezen, se ta sinteza zmanjša in posledično se zmanjša spodbuda za povečan pretok krvi skozi preostale kapilare, kar vodi do izrazite ishemije, čemur sledijo proliferativne spremembe. Vse to kaže na potrebo po zelo skrbnem oftalmološkem opazovanju bolnikov v primerih hitrega znižanja ravni sladkorja v krvi.
Diagnoza diabetične retinopatije
Zelo pomembno je vedeti, da lahko pri izrazito ostrih vidih ​​opazimo tudi izrazite diabetične spremembe v fundusu. Bolnik ne ve za njih, dokler se njegov vid ne poslabša ali dokler ga ne pregleda oftalmolog. Zato je treba opraviti preglede na podlagi naslednjih osnovnih načel oftalmološkega opazovanja, ki so podani v tabeli 2. t
Idealna metoda za odkrivanje (presejanje) diabetične retinonatije je oftalmološki pregled s stereoskopskim fotografiranjem standardnih polj mrežnice. Takšna študija zagotavlja objektivne informacije o stanju mrežnice. Postopek izvaja tehnično osebje, ocenjevanje fotografij pa kasneje opravi oftalmolog, specializiran za patologijo mrežnice. Pravilno pregledovanje vam omogoča:
- hitro ovrednotiti fotografije in tako identificirati rizično skupino za izgubo vida in pravočasno začeti zdravljenje;
- hitro opozarjanje bolnikov, ki potrebujejo nadaljnji pregled;
- prejemanje, shranjevanje in posredovanje zainteresiranim strokovnjakom objektivne informacije o stanju fundusa.
Metoda stereoskopskega fotografiranja standardnih polj mrežnice ima najvišjo občutljivost, vendar je zelo draga. Neposredna oftalmoskopija je nekoliko manj uspešna glede na fotografsko metodo, vendar z določeno optimizacijo omogoča zmanjšanje števila primerov nediagnosticirane retinopatije. Ta metoda odkrivanja diabetične retinopatije (v kombinaciji z biomikroskopijo mrežnice z asferičnimi lečami) je optimalna za našo državo.
Ne glede na uporabljeno metodo je potreben pregled retinopatije v velikih mestih Ruske federacije2, saj je za vzpostavitev optimalnega sistema oftalmološke oskrbe za bolnike s sladkorno boleznijo potrebno imeti popolne informacije o razširjenosti tega groznega zapleta sladkorne bolezni.
V Sankt Peterburgu so bolniki, ki so bili pregledani kot rezultat presejalnih ukrepov, razdeljeni na tri tokove, odvisno od resnosti diabetičnih sprememb mrežnice:
- bolniki z odsotnostjo diabetične retinopatije ali z minimalno ne-proliferativno retinopatijo, ki ne ogrožajo vida, ostanejo pod dinamičnim nadzorom oftalmologa poliklinike;
- bolnike z znaki poškodbe diabetične mrežnice, ki kažejo na možno zmanjšanje vida (predproliferativna retinopatija, ne-proliferativna retinopatija brez vdora makule, vendar ob prisotnosti velikih konglomeratov »trdih« eksudatov v temporalnih žilnih arkadah), se pošljejo v interdistrične centre za diabetes;
- bolniki s spremembami v mrežnici, ki kažejo na visoko tveganje za zmanjšanje vida (proliferativna retinopatija in retinopatija z vpletenostjo makule), ki jih praviloma potrebujejo lasersko koagulacijo mrežnice ali vitrektomijo, pošljejo v teritorialni diabetološki center ali oftalmološke bolnišnice.
Zdravljenje diabetične retinopatije
Diabetes mellitus je multisistemska bolezen, ki zahteva redno opazovanje zdravnikov različnih specialitet. Preprečevanje in zdravljenje diabetične retinopatije trenutno v arzenalu nima posebnih farmakoloških sredstev, zato so glavna področja pri zdravljenju bolnikov z diabeticnimi spremembami mrežnice:
- najstabilnejša kompenzacija diabetesa mellitusa3 (glicin ibid hemoglobin HbA1C je pokazatelj kompenzacije presnovnih motenj s sladkorno boleznijo, zato je zelo pomemben za napovedovanje in napredovanje diabetične retinopatije). Pri povprečni ravni HbA1C nad 9% (norma je od 3,6 do 7,0%) je verjetnost nastanka in napredovanja diabetične retinopatije izjemno visoka) [11, 20];
- zdravljenje poškodb mrežnice (laserski in kirurški).
Konzervativna terapija. Razumevanje patogenetskih mehanizmov razvoja diabetične retinopatije naj bi vodilo k novim pristopom pri preprečevanju in zdravljenju. Na žalost bo diabetična retinopatija, dokler se ne najde, še naprej glavni vzrok za izgubo vida.
Klinične študije možnih metod zdravljenja ostanejo zelo drage, saj vključujejo zdravljenje velikega števila bolnikov že več let. Najobetavnejša rešitev problema bi bila genetska identifikacija skupine bolnikov s sladkorno boleznijo, ki bodo imeli s časovno nevarnim vidom diabetično retinopatijo (približno tretjina bolnikov). Sposobnost koncentriranja raziskav na paciente, ki so genetsko predisponirani za razvoj zapletov, bi bila zelo koristna. Vendar doslej številni poskusi iskanja genetskih označevalcev niso bili uspešni.
Sodobne ideje o patofiziologiji diabetičnih retinalnih lezij nam omogočajo, da v konzervativni terapiji za diabetično retinopatijo določimo glavne smeri: inhibitorji angiotenzinske konvertaze, inhibitorji specifičnih proteinskih kinaz C in somatostatinske analoge. Trenutno potekajo obsežne in podrobne študije, zaradi česar bo ocenjena učinkovitost teh zdravil.
Laserska koagulacija mrežnice
Edino učinkovito zdravljenje diabetične retinopatije je trenutno laserska koagulacija mrežnice. To potrjujejo številne študije, objavljene v zadnjih 30 letih. Podatki o visoki učinkovitosti laserske koagulacije mrežnice kot sredstva za preprečevanje izgube vida, ki so rezultat obsežnih študij skupine za diabetično retinopatijo - DR-S in zgodnje skupine za zdravljenje diabetične retinopatije - ETDRS4, so postali osnova za razvoj presejalnih programov za diabetike retinopatija [2, 13–16].
Laserska koagulacija pri diabetičnih retinalnih lezijah je namenjena izklopu območij ishemije mrežnice, zaviranju neovaskularizacije in obliterirnih žil s povečano permeabilnostjo, pa tudi nastajanjem horioretinalnih adhezij, ki zmanjšujejo tveganje opustitve vlečenja.
Obstajajo tri glavne metode koagulacije:
- za zdravljenje proliferativne in preproliferativne retinopatije. značilna je prisotnost velikih področij ishemije mrežnice z nagnjenostjo k napredovanju, uporablja se panretinalna laserska koagulacija mrežnice;
- za zdravljenje makulopatije z lokalno žilno prepustnostjo se uporablja fokalna laserska koagulacija;
- pri difuznem makularnem edemu se uporablja koagulacija tipa "rešetke".
Panretinalna laserska koagulacija mrežnice (PRLKS) je uporaba koagulatov preko skoraj celotnega območja mrežnice, razen makularnega območja. Glavna naloga PRLKS je preprečevanje ali nazadovanje neovaskularizacije, ki jo zagotavljajo:
- zmanjšanje in odstranitev con hipoksije mrežnice, ki na eni strani vodi do zmanjšanja produkcije vazoproliferativnega faktorja in po drugi strani pripomore k izboljšanju prehrane preostalih območij mrežnice, vključno z makularnim;
- konvergenco mrežnice z horiokapilarno plastjo, ki vodi do povečanja perfuzije kisika iz žilnice v mrežnico;
- uničenje posode s povečano prepustnostjo stene in patoloških vaskularnih kompleksov, kar vodi do normalizacije hemodinamike v mrežnici.
Standardna shema je implementacija PRLKS. V veliki večini primerov se za PRLX uporabljajo velike velikosti točk (500 μm za Goldmann'a lečo ali 300 μm za objektiv Mainster 160 °). Na srednjem obodu mrežnice se v 2-3 sejah uporabi 1500–2000 opeklin, ki ostanejo v prosti coni 1 DP iz nosnega roba diska optičnega žarka, 3 DP gor in dol, in 4 DP do temporalne strani iz anatomskega središča makule. Ob prisotnosti predproliferativne in začetne proliferativne diabetične retinopatije v posteriornem polu lahko pustite več prostega prostora. Učinek se postopoma premika od osrednjih delov mrežnice do periferije (v prisotnosti proliferativne diabetične retinopatije z neovaskularizacijo šarenice in / ali kota sprednje komore, se periferni deli mrežnice najprej obdelajo). Ne-obsežna področja ravne retinalne neovaskularizacije se zdravijo s konfluentnimi koagulati, vendar z nekoliko višjo močjo (neovaskularizacija diska optičnega očesa ni neposredno prizadeta). Učinek se razteza na območja vitreoretinalnega vlečenja ali izklopa vlečne mrežnice, ki se umikajo približno 1 / 2DP razdaljo, vendar se na njih ne izvajajo.
Pri proliferativni retinopatiji z visokim tveganjem za hemoragične zaplete se PRLX začne z nižjimi kvadranti mrežnice. Takšen vrstni red laserske koagulacije je posledica dejstva, da se kri, ki se je vtisnila v steklovino, odlaga zaradi zakonitosti gravitacije v njenih spodnjih delih, zaradi česar je mrežnica na teh področjih nedostopna za lasersko zdravljenje. Zgornji deli steklastega telesa ostanejo razmeroma transparentni dolgo časa.
Če se z makulopatijo pojavi preliferativna in proliferativna diabetična retinopatija, morate najprej posredovati v makularno področje in nato (3-4 tedne) greste neposredno v PRLKS.
Po laserski koagulaciji mrežnice se nesteroidnim protivnetnim zdravilom bolniku v nekaj dneh predpisujejo kapljice, še posebej, če je povzročenih več kot 500 opeklin.
Glavna merila za učinkovitost PRLKS so izginotje neovaskularizacije (ali njen prehod v neaktivno stanje) in minimalne neproliferativne spremembe, ki ostanejo brez izpostavljenosti mrežnice.
S standardno tehniko laserskih posegov v makularni coni se večinoma uporabljajo koagulati velikosti 50-100 µm, saj koagulati večje velikosti povečajo tveganje za govedo in progresivno atrofijo retinalnega pigmentnega epitela. Sprva je potrebno ukrepati na mikroaneurizmi ali na območju difuznega edema, ki se nahaja na dovolj veliki razdalji od foveole. Postopoma se moč poveča, dokler ne dosežete želene intenzivnosti gorenja. Po pridobitvi želenega učinka se začne glavna intervencija. Najprej se obdelajo lezijske površine, ki so najbližje foveolju, nato pa se iz tega območja izvede udar.
Z lokalnim edemom, ki ga povzroča mikroaneurizem, se nanese ena opeklina srednje intenzivnosti. Če se mikroaneurizma ne obarva belo, se uporabi ponovljena opeklina z večjo intenzivnostjo. Po ponavljajoči izpostavljenosti, če postane pigmentni epitelij mrežnice zmerno belkast pod mikroanevrizmo, tudi če mikroaneurizma ne spremeni barve, se premakne na naslednje mesto lezije. Za velike mikroaneurizme potenja se običajno uporabijo dodatni koagulati večje intenzivnosti. Pozitivni učinek izpostavljenosti je beljenje mikroaneurizmov.
Pri difuznem edemu se izvede učinek tipa "rešetke" z uporabo koagulatov velikosti 100 mikronov. V majhnih predelih edema se koagulati postavijo na razdalji med dvema premeroma koagulata. Z akumulacijo mikroaneurizmov znotraj obročev »trdih« eksudatov se opekline uporabijo še bolj gosto. Intenzivnost udarca pri izvajanju "mreže" je manjša kot pri žariščni koagulaciji. Začetno območje vpliva je izbrano manj edematozno mrežnico, nato pa se moč poveča, kot je potrebno, in opekline se nanašajo na bolj edematno tkivo. Obstaja veliko različnih sprememb vrste laserske koagulacije "rešetke", vendar so osnovna pravila, ki jih je treba strogo upoštevati pri izvajanju tega posega, precej univerzalna:
- opekline morajo biti šibke v intenzivnosti, skoraj nevidne v času nanašanja;
- razdalja med koagulati mora biti približno 200 μm, v primeru velikih območij znatnega edema se lahko koagulati uporabijo bolj gosto - na razdalji enega premera koagulata (100 μm);
- osrednja avaskularna cona naj ostane prosta (potrebno je ustaviti 200 μm od robov perifheolarne anastomotične arkade).
Pred izvajanjem laserske koagulacije je treba bolnika obvestiti, da je zdravljenje namenjeno preprečevanju nadaljnjega zmanjšanja ostrine vida in ne obnovi normalne ostrine vida.
Učinkovitost laserske koagulacije mrežnice pri diabetični retinopatiji ni vprašljiva. Vendar pa številna klinična stanja omejujejo uporabo laserja in, v prvi vrsti, motnost optičnih medijev. V takih primerih se lahko izvede transskleralna cryoretinopexy [4].
Terapevtski mehanizem cryoretinopexyja je podoben učinkom laserske koagulacije. Hladno uničenje mrežnice (aplicira se skozi blato) vodi do atrofije ishemičnih con in posledično k izboljšanju presnovnih procesov in krvnega obtoka v preostali mrežnici in celo do regresije novonastalih žil.
Indikacije zaradi stanja optičnega medija. Nobenega dvoma ni, da sta za koagulacijo mrežnice potrebna preglednost medijev in dobra razširitev zenice. Prednost krioterapije je, da se uspešno izvaja pod manj ugodnimi optičnimi pogoji pod nadzorom binokularne oftalmoskopije, kar omogoča svetlo osvetlitev in veliko vidno polje ali pod kronometričnim nadzorom.
Pomanjkanje učinka laserske koagulacije mrežnice. Druga pomembna indikacija za krioterapijo je pomanjkanje želenega učinka PRLKS, ko se po pravilno opravljenem zdravljenju nadaljuje napredovanje ali ni zadostne regresije neovaskularizacije (zlasti irisa ali kota sprednje komore). Nato je pan-retinalna cryoretinopuexy hitra in učinkovita metoda za uničenje dodatnih področij hipoksične mrežnice. V takem primeru se pogosto izbere krioretinopopeksija sprednje mrežnice.
Kontraindikacija za to intervencijo je izrazita fibroza, saj lahko cryoretinopenxy povzroči izločanje vlečne mrežnice zaradi aktivacije fibrovaskularne proliferacije. Zato je pred operacijo potrebno opraviti ultrazvok očesa.
Kljub opravljenemu PRLX se lahko pri nekaterih bolnikih pojavi huda proliferativna retinopatija, ki je otežena zaradi krvavitve v steklovini, vlečenja makule ali izločanja vlečne mrežnice. V teh primerih, kot tudi pri izrazito novonastalih žilah in krvavitvi v steklovini ovirajo pregled očesnega predela in lasersko zdravljenje, postane vitrektomija skozi ploski del cilijskega telesa edini možni poseg, ki preprečuje trajno izgubo vida. V zadnjih 25 letih so se indikacije za vitreoretinalno kirurgijo znatno povečale:
- izločanje vlečne mrežnice, vzbujanje makularnega območja ali njegovo ogrožanje;
- regmatogeno odstranitev mrežnice;
- vitreoretinalno vlečenje ali preretinalno krvavitev pri bolnikih z aktivno neovaskularizacijo;
- netransparentno (ki ne omogoča popolne laserske koagulacije mrežnice) krvavitev v steklastega stekla pri bolniku, ki pred tem ni prejel laserskega zdravljenja;
- neprozorna krvavitev v steklovini skupaj z oprijemom mrežnice (odkrita z ultrazvokom) ali z neovaskularizacijo sprednjega segmenta;
- neprozorna krvavitev v steklovini, ki traja 3 mesece;
- diabetični makularni edem z oprijemom zadnje hyaloidne membrane.
Zdravnik, ki bolnika usmeri na vitrektomijo, mora paziti na nekaj točk:
- resnost patoloških sprememb za določitev verjetnosti pozitivnega učinka operacije;
- v primeru krvavitve v steklovini je treba oceniti resnost krvavitve (majhna krvavitev, ki ne vodi do invalidnosti, ni indikacija za kirurško posego);
- Ustreznost predhodno izvedene laserske koagulacije mrežnice (krvavitve se lahko pojavijo zaradi nezadostne koagulacije);
- ostrina vida drugega očesa (vitreoretinalni poseg se lahko priporoči prej v primeru invalidnosti bolnika zaradi nizke vidne ostrine na drugem očesu);
- resnost splošne bolezni, pričakovana življenjska doba bolnika, tveganje anestezije.
Neovaskularno zdravljenje glavkoma
Zdravljenje v fazi rubeoze:
- PRLKS;
- transscleral cryoretinopexy (če medij ni dovolj pregleden);
- njihova kombinacija.
Zdravljenje ali stopnja sekundarnega glavkoma z odprtim kotom: t
- PRLKS in / ali transskleralni cryoretinopexy (če prej ni bil izveden);
- zdravila (zaviralci beta, zaviralci karboanhidraze, kortikosteroidi);
- fistulacijske operacije običajno niso zelo učinkovite zaradi okluzije odtočnega območja s fibrovaskularnim tkivom (istočasno je možna uporaba vsadkov).
Zdravljenje v fazi sekundarnega glavkoma z zaprtim kotom:
- zdravila (zaviralci beta, zaviralci karboanhidraze, kortikosteroidi, atropin);
- ciklodestruktivne intervencije (crio- ali diode - laserska ciklodrukcija);
- Intravitrealno dajanje kristaliničnih kortikosteroidov.
V okviru enega članka v publikaciji je seveda nemogoče odraziti vse vidike diagnoze in zdravljenja bolnikov z diabetično retinopatijo. V zvezi s tem je treba pozdraviti objavo tematskih številk revije, ki omogočajo zagotavljanje različnih informacij o določenem vprašanju.

Literatura
1. Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E. Diabetes centri - nova faza pri ustvarjanju specializirane oskrbe za bolnike z diabetično retinopatijo // Klinična oftalmologija. - M.– 2001.– T. 2.– №4.– S. 148-153.
2. Astakhov, Yu.S., Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB Laserska koagulacija mrežnice pri zdravljenju diabetične retinopatije // Klinična oftalmologija. - M.– 2000.– №1.– T. 1.–S. 15-18.
3. Danilova A.I., Efimov A.S. Diagnoza in zdravljenje zgodnjih stadijev žilnih poškodb očesa pri bolnikih s sladkorno boleznijo // Oftalmol. Dnevnik - 1985. - №4. - str. 199–203.
4. Dzhaliashvili, OA, Loginov, GN, Al - Rajab, M., Cryoretinopexy za bolezni venskega krvnega obtoka v mrežnici, Povzetki poročila na sestanku Sankt Peterburškega znanstvenega društva oftalmologov. 4
5. Lukashina T.V. Dejavniki tveganja za diabetično retinopatijo pri bolnikih z insulinsko odvisnim in insulinsko odvisnim sladkorno boleznijo // Izvleček. diss.. Dr. med Science.– M.– 1984.– 20 str.
6. Nesterov A.P. Diabetične lezije organov vida // Probl. endokrinol. –– 1997. - №3. 16–19.
7. Smirnova I.B. Napoved in taktika zdravljenja v zgodnjih fazah diabetične retinopatije // Izvleček. diss.. Dr. med Znanost.– M.– 1998.– 28 str.
8. Shadrichev F.E. Celovit pregled in zdravljenje bolnikov z diabetičnimi poškodbami mrežnice // Izvleček. diss.. Dr. med - SPb - 2000. - 19 str.
9. Chen M.S., Kao C.S., Chang S..I. et al. Prevalenca in dejavniki tveganja za diabetično retinopatijo pri diabetičnih osebah, ki niso odvisne od insulina // Am..1. Oftalmol. - 1992. - V.I. 14.– P.723–730.
10. Skupina za kontrolo diabetesa in preizkus zapletov. Veliko pozornosti je bilo posvečeno diabetes mellitusu, N. N. Engl. J. Med.– 1993.– V. 329.– P. 977–86.
11. Skupina za kontrolo diabetesa in zapletov. Preskušanje skladnosti // Diabetes. - 1995.– V. 44.– P.– 968–983.
12. Raziskovalna skupina za študijo diabetične retinopatije. Štirje dejavniki tveganja za hudo izgubo vida pri diabetični retinopatiji. Tretje poročilo iz študije diabetične retinopatije // Arch. Oftalmol. - 1979. - V. 97.– P. 654–655.
13. Raziskovalna skupina za študijo diabetične retinopatije. Poročilo št. 8. Fotokagulacijsko zdravljenje iterativne diabetične retinopatije. Klinična uporaba študij o diabetični retinopatiji (DRS) // Oftalmologija. - 1981. - V. 88.– P. 583–600.
14. Skupina za raziskave diabetične retinopatije. Poročilo št. 14. Indikacije za fotokagulacijsko zdravljenje diabetične retinopatije // Int. Oftalmol. Clin.– 1987.– V. 27.– P. 239–252.
15. Zgodnja obravnava Diabetična retinopatija študijska skupina za raziskave. Fotokoagulacija za diabetični makularni edem. Poročilo o zgodnji obravnavi diabetične retinopatije (ETDRS) št. 1 // Arch. Oftalmol. - 1985. - V.I. 03.– P. 1796–1806.
16. Zgodnja obravnava Diabetična retinopatija študijska skupina za raziskave. Fotokoagulacija za diabetični makularni edem.ETDRS poročilo št. 4 // Int. Oftalmol. Clin.– 1987.– V.27, –P. 265–272.
17. Gray R.H.B., Malcom N., O'Reilly D., Morris A. Oftalmološka preiskava klinike za sladkorno bolezen. I: Očesne ugotovitve // ​​Br. J. Ophthalmol. - 1986. - V. 70.– P. 797–803.
18. Javitt, J.C., Canner, J.K., Sommer A. pri diabetikih pri diabetikih tipa I // Oftalmologija. - 1989. - V. 96.– P. 255–264.
19. Jerneld V., Algvere P. Prevalenca retinopatije pri sladkorni bolezni, odvisni od insulina, v juvenilni dobi. Fluoresceinska angiografska študija // Acta Ophthalmol. - 1984. - V.62.– P.617–630.
20. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Glikozilirani hemoglobin napoveduje pojavnost in napredovanje diabetične retinopatije // JAMA.– 1988.– V. 260.– P.2864–2871.
21. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Je krvni tlak napovednik diabetične retinopatije? // Arch. Intern. Med, 1989. - V. 149. - P. 2427-2432.
22. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Wisconsinska epidemiološka študija diabetične retinopatije: II. Arch Ophthalmol. - 1984.– V. 102.– P. 520–526 Prevalenca in tveganje diabetične retinopatije
23. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Wisconsinska epidemiološka študija diabetične retinopatije: III. Arch Ophthalmol. - 1984.– V. 102.– P. 527–532 Razširjenost in tveganje diabetične retinopatije.
24. Klein B.E.K., Moss S.E., Klein R. [Diabetes Care. - 1990.– V. 13.– P. 34–40.
25. Kohner EM. Zgodovina diabetične retinopatije // Int Ophthalmol Clin. - 1978. - V.18, - P.l - 16.
26. Kohner, E.M., Stratton, I.M., Aldington S.J. et al. Šestletno napredovanje diabetične retinopatije v študiji britanske prospektivne sladkorne bolezni // Diabetic Med.– 1996.– V.13.– P.14.
27. Martin C., Fernandez - Vigo J., Fernandez J., Diaz A.J., Montero I., Molina M. Diabetična prevalenca za retinopatijo: primerjalna razvrstitev dermatitisa v Galiciji iz Extremedure // Arch. Soc. Esp. Oftalmol. - 1992. - V. 62. P. 389–394.
28. Pinto - Figueiredo L., Moita J., Genro V., Vinagre M. et al. Diabetična retinopatija pri populaciji 1,302 diabetikov, odvisnih od inzulina [IDDM], diagnosticirana pred 30-letno dobo int. Oftalmol. - 1992. - V. 16.– P. 429–437.
29. Porta M, Kohner EM, Preverjanje diabetične retinopatije v Evropi // Diabetic Medicine. - 1991.–V. 8. –P. 197–198.
30. Sandez J., Fernandez - Vigo J. Diabetična diabetološka epidemiološka preventivna diabetika preprosta v ceguera in una poblacion diabetica // Arch. Soc. Esp. Oftalmol. - 1991.– V. 60.– P. 419–424.
31. Ščit M.B. Glaukom pri bolnikih s sladkorno boleznijo // Očesne težave pri sladkorni bolezni / Blackwell Scientific Publ. - Boston, 1992. - 307–319.
32. West K.M., Erdreich L.J., Stober J.A. et al. Podrobna študija dejavnikov tveganja za retinopat in nefropatijo pri sladkorni bolezni // Diabetes. - 1980.– V. 19.– P. 501–508.
33. WHO / IDF Evropa. Diabetična medicina. - 1990.– V. 7.– P. 360.
34. WHO. Diabetična očesna bolezen / Preprečevanje sladkorne bolezni. Poročilo študijske skupine SZO // Serija tehničnih poročil WHO.– N. 844.– Ženeva. - 1994.– P. 49–55.
35. Zhang J.J., Sterkers M., Coscas G. Prevalenca in razvoj diabetike de la retinopathie. Predlog za 100 cas suivis obesek 10 ans // Bull. Soc. Oftalmol. Fr.– 1993.– V.3.– P. 239–245.

Mikrohranila pri zdravljenju starostne degeneracije makule.