Protitelesa proti GAD pri diabetesu

• Hipoglikemija

Včasih lahko zdravnik bolnika zaprosi, da opravi test protiteles za GAD (reptil). Takšen postopek poteka, če obstaja sum o razvoju insulina odvisne oblike diabetesa ali patologije živčnega sistema. Kot biomaterial, uporabljen v študiji, vzemite vensko kri, jo pošljite v laboratorij, od koder dobijo želen rezultat. Opozoriti je treba, da se AT-GAD nahaja v nizkem odstotku zdravih ljudi.

Kaj je to?

Glutamat dekarboksilaza (GAD) je encim, ki ga najdemo v nevronih in beta celicah trebušne slinavke. Zahvaljujoč njemu se v nevrocitih tvori gama-aminobutirna kislina. Če je telo doživelo razvoj diabetesa tipa 1, se sproži proces uničenja beta celic. Nato encim prevzame vlogo protitelesa (imenovanega AT-GAD), ki samouničuje trebušno slinavko. Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi niso vzrok za diabetes, ampak posledica tega patološkega stanja. Služijo kot nekakšen kazalnik dejstva, da je bolezen.

Hitrost protiteles v telesu

GAD protitelesa so prisotna tudi v zdravem telesu. Njihova dovoljena vsebnost je 1,0 u / ml. Če odčitki presegajo normo, kar pomeni, da je rezultat analize pozitiven, lahko to potrdi razvoj nekaterih bolezni. Sladkorna bolezen tipa 1 je eden najpogostejših vzrokov. Ampak ne edini. Tudi povišana raven AT-GAD lahko govori o številnih drugih boleznih, ki vključujejo patologije, kot so:

• maligna anemija;
• sindrom "toge osebe" (Mersh-Voltman);
• nistagmus;
• cerebelarna ataksija;
• miastenija gravis;
• povečano tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 1;
• Addisonova bolezen;
• epilepsija;
• Lambertov sindrom;
• gravis bolezni.

Nazaj na kazalo

Povečana stopnja sladkorne bolezni

Že dolgo pred diagnozo bolezni telo začne proizvajati protitelesa. To pomeni, da je za pojav prvih resnih simptomov bolezni potrebno uničenje približno 70-90% celic. Zato se analiza protiteles proti GAD izvede, da se ugotovi tveganje za razvoj sladkorne bolezni in začne pravočasno zdravljenje. Poleg tega je pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 tveganje za ujetje ene od teh bolezni veliko večje. Treba je paziti na svoje zdravje in po možnosti opraviti podrobnejši zdravniški pregled.

V primeru pojava simptomov anksioznosti, kot so: zmanjšana občutljivost kože okončin, discoordination, slabitev mišic obraza, konvulzije, deformacije kostnega tkiva, se morate takoj posvetovati z zdravnikom. To so lahko klinični znaki bolezni, ki so povezane s povišanimi vrednostmi AT-GAD v krvi.

Indikacije za študijo

Študija je predpisana, če bolnik potrdi diagnozo patologije, kot so:

• bolezni diabetesa tipa 1 ali tipa 2;
• bolezni živčnega sistema;
• nagnjenost k sladkorni bolezni zaradi genetike.

Nazaj na kazalo

Kako poteka analiza protiteles proti GAD pri bolnikih s sladkorno boleznijo?

Za študijo vzemite kri iz vene. Zjutraj je šla na prazen želodec. Na predvečer študije mora bolnik izključiti čaj, kavo in druge kofeinske pijače. Uporabite lahko samo vodo. Po zadnjem obroku mora miniti vsaj 8–9 ur pred dostavo materiala. Dan pred obiskom zdravnika naj zmanjša telesno dejavnost, opusti alkohol, ocvrto in mastno hrano.

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (AT v GAD) t

(informacije o bolniku)

Kaj je ta analiza?

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi so zelo pomemben marker pri zgodnji diagnozi diabetesa tipa 1. Najdemo jih pri 60-87% posameznikov s predispozicijo za pojav tega tipa sladkorne bolezni. Določitev povečanja teh protiteles vam omogoča, da začnete posebno zdravljenje še pred nastopom znakov bolezni, kar vodi do ohranitve funkcije beta celic trebušne slinavke in odložitve začetka bolezni.

Pri sladkorni bolezni tipa 1 je najpogostejši vzrok za nastanek bolezni uničenje beta celic, ki proizvajajo insulin. Uničenje celic poteka s protitelesi v vnetni reakciji trebušne slinavke na virusno okužbo na podlagi genetske predispozicije za diabetes mellitus.

Hkrati se lahko v krvi bolnika pojavijo protitelesa proti insulinu, celicam otočkov in proteinskim encimom. Čeprav je njihov prispevek k razvoju sladkorne bolezni majhen, so to označevalci patološkega procesa, ki se pojavlja v trebušni slinavki. Njihovo odkrivanje je pomembno pri napovedovanju razvoja bolezni in pravilni diagnozi.

Torej, v primeru sladkorne bolezni, tri ali več vrst protiteles najdemo pri 70% bolnikov, pri 10%, pri eni vrsti, pri 2-4% bolnikov z na novo diagnosticirano sladkorno boleznijo morda nimajo protiteles.

Glutamat dekarboksaza je encim, potreben za sintezo inhibitornega mediatorja GABA-gama aminobutirne kisline. Ta encim se nahaja v celicah živčnega sistema (nevroni) in beta celicah trebušne slinavke. Ko so beta celice uničene, ta encim povzroči nastanek protiteles, ki jih je mogoče odkriti z laboratorijskimi metodami. Zvišanje tega indikatorja se lahko ugotovi 7-14 let pred takojšnjim nastopom sladkorne bolezni. Pogosteje so odkrili pri odraslih.

V času bolezni se količina protiteles zmanjša do popolnega izginotja - po 15 letih se pojavijo le pri 20% diabetikov.

Kdaj je potrebna analiza?

1. Oceniti stopnjo tveganja za razvoj sladkorne bolezni tipa 1, če se ugotovi sorodnik prve stopnje sorodstva.

2. Ko se odkrijejo druga avtoprotitelesa (za ščitnične celice, nadledvične žleze in druge).

3. Potrditi avtoimunsko naravo sladkorne bolezni tipa 1 (zlasti v odsotnosti učinka zdravljenja).

4. Ko ste v dvomih glede pravilnosti diagnoze sladkorne bolezni tipa 2.

5. Ko se pojavijo naslednji simptomi:

-povečan mišični tonus

-neravnovesje in hoja, koordinacija gibov

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (GAD) t

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (anti-GAD) so specifični imunoglobulini, ki tvorijo komplekse z encimom celic otočka pankreasa in GABA-ergičnimi interneuroni. Prisotnost protiteles v krvi velja za laboratorijski marker za insulin-odvisno sladkorno bolezen in nevrološke patologije. Študija je imenovana z namenom diferencialne diagnoze teh bolezni. Biomaterial je venska kri, analiza se izvaja z ELISA. Razpon normalnih vrednosti je od 0 do 5 ie / ml. Priprava rezultatov traja v povprečju 11-16 dni.

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (anti-GAD) so specifični imunoglobulini, ki tvorijo komplekse z encimom celic otočka pankreasa in GABA-ergičnimi interneuroni. Prisotnost protiteles v krvi velja za laboratorijski marker za insulin-odvisno sladkorno bolezen in nevrološke patologije. Študija je imenovana z namenom diferencialne diagnoze teh bolezni. Biomaterial je venska kri, analiza se izvaja z ELISA. Razpon normalnih vrednosti je od 0 do 5 ie / ml. Priprava rezultatov traja v povprečju 11-16 dni.

Glutamat dekarboksilaza je encim GABA-ergičnih nevronov in celic beta trebušne slinavke. Vključena je v proizvodnjo gama-aminobutirne kisline ali GABA, nevrotransmiterja inhibicije, ki uravnava privzem glukoze. Ko so Langerhansovi otočki in nevroni poškodovani, encim vstopi v zunajcelični prostor in povzroči nastanek specifičnih avtoantitielov z lastnim imunskim sistemom. Prisotnost protiteles proti dekarboksilazi glutaminske kisline v krvi je znak insulin-odvisne sladkorne bolezni in patologije živčnega sistema: lezije malih možganov, epilepsije, astenične bulbarne paralize, paraneoplastičnega encefalitisa. V primerjavi z drugimi markerji sladkorne bolezni tipa 1 so protitelesa proti glutamat dekarboksilazi manj specifična in bolj občutljiva pri pregledu odraslih.

Indikacije

Krvni test za protitelesa proti HDC razkriva lezije trebušne slinavke in živčnih celic. Razlogi za študijo so:

1. Znaki visokega krvnega sladkorja - suha usta, povečana žeja, povečan volumen urina, povečan apetit, hujšanje, zmanjšana občutljivost kože v okončinah, razjede na nogah in stopalih, zmanjšan vid. Test se izvaja za razlikovanje med sladkorno boleznijo tipa 1 in tipa 2. t
2. Dedna obremenitev sladkorne bolezni, odvisne od insulina. Študija je dodeljena bolnikom, katerih sorodniki imajo tako diagnozo. Na podlagi rezultatov se ugotovi tveganje za razvoj bolezni, diagnoza se ugotovi v zgodnji predklinični fazi.
3. Diabetes, neodvisen od insulina, vključno z gestacijskim diabetesom. Analiza se opravi kot del pregleda, da se ugotovi verjetnost, da bo bolezen postala odvisna od insulina.
4. Donacija ledvice ali trebušne slinavke. Test je pokazal, da so povezani darovalci potrdili odsotnost bolezni.
5. Sum za Mersch - Voltmanov sindrom. Test je indiciran za splošno povečanje mišičnega tonusa, deformacijo kostnega in skupnega tkiva, moteno spanje, depresivne manifestacije. Rezultati se uporabljajo za pojasnitev diagnoze.
6. Klinične manifestacije cerebelarne ataksije - oslabljena hoja in koordinacija gibov, dismetrija, težave pri reprodukciji ritma gibov. Opredelitev anti-GAD v krvi velja za znak bolezni v kombinaciji s podatki iz drugih študij.
7. Znaki epilepsije, miastenije. Test se uporablja za poglobljeno diagnozo bolezni.

Priprava na analizo

Material za analizo je venska kri. Pri pripravi na ograjo je treba upoštevati nekatera priporočila:

• Pred postopkom ne jejte 4-8 ur, obdržati običajno pitno režim.
• Ne kadite 30 minut pred jemanjem krvi.
• Na predvečer vzdržanja uporabe alkoholnih pijač, da prekliče težke fizične napore, da bi se izognili vplivu stresnih dejavnikov.
• Pred postopkom za prenos biomateriala porabite pol ure v mirnem ozračju, brez nepotrebne telesne dejavnosti.

Krv iz vene je najbolje darovati zjutraj. Skladiščijo se in prevažajo v zapečatenih epruvetah, ki so v škatlah. Pred analizo se biomaterial centrifugira in iz njega odstranijo koagulacijske faktorje. Nastali serum se preiskuje z metodo ELISA, ki temelji na reakciji antigena-protitelesa. Rezultati so pripravljeni v 11-16 delovnih dneh.

Normalne vrednosti

Običajno protitelesa proti glutamat dekarboksilazi v krvi niso odkrita ali je njihova koncentracija zelo nizka. Referenčne vrednosti analize - od 0 do 5 ie / ml. Norma kazalcev norme je odvisna od pogojev študije - reagenti, oprema - tako je treba določiti v obliki rezultatov, ki jih izda laboratorij. Pri tolmačenju upoštevajte naslednje:

• Obseg norm ni odvisen od spola in starosti bolnika.
• Na končni indikator ne vplivajo fiziološki dejavniki - spanje in budnost, prehranjevalne navade, ustava in drugi.
• Normalni rezultat ne izključuje prisotnosti bolezni.

Povečanje vrednosti

AT-GAD najdemo v krvi predvsem pri odraslih. Razlog za povečanje vrednosti analize je lahko:

1. Avtoimunska endokrinopatija. Videz anti-GAD je najbolj značilen za odraslo insulinsko odvisno sladkorno bolezen (otroci se vsaj redko razvijajo). Povečanje indeksa je ugotovljeno pri 95% bolnikov s to patologijo. V redkih primerih so protitelesa odkrita pri bolezni odvisnosti, Hashimotovega tiroiditisa.
2. Druge avtoimunske bolezni. Pri manj kot 8% bolnikov so protitelesa proti GDK odkrita pri juvenilnem revmatoidnem artritisu, revmatoidnem artritisu, sistemskem eritematoznem lupusu, perniciozni anemiji in glutenski enteropatiji.
3. Nevrološka patologija. Poškodbe nevronov povzročijo nastanek AT v sindromu „togih človeških“, cerebelarni ataksiji, epilepsiji, astenični bulbarni paralizi, paraneoplastičnem encefalitisu, Eaton-Lambertovem sindromu. Stopnja analize je precej nad normo.
4. Opcijske norme. Anti-GAD se odkrije pri 1-2% ljudi brez nevroloških patologij, brez sladkorne bolezni tipa 1 in nagnjenosti k temu.

Zdravljenje nenormalnosti

V medicinski praksi se pri diabetesu tipa 1 pogosto uporablja krvni test za protitelesa proti glutamat dekarboksilazi, za diferencialno diagnozo in ugotavljanje tveganja za razvoj bolezni pri bolnikih z dedno predispozicijo. Z rezultati študije se morate obrniti na svojega zdravnika: endokrinologa, diabetologa, nevropatologa. Končni kazalnik se razlaga kot del celovite raziskave, zato je potrebno posvetovanje s strokovnjaki, čeprav je rezultat testa negativen.

AT-GAD (protitelesa proti glutamat dekarboksilazi)

Glutamat dekarboksilaza (GAD) je encim, ki sodeluje pri tvorbi gama-aminobutirne kisline (GABA), je inhibitorni mediator živčnega sistema. Ta encim najdemo v živčnih celicah (nevroni) in v beta celicah trebušne slinavke.

Če se v telesu razvije avtoimunska sladkorna bolezen tipa 1, GAD deluje kot avtoantigen. V krvi absolutne večine bolnikov (približno 95%) so ugotovili protitelesa proti tem encimu - protitelesa proti GAD. Sama protitelesa proti glutamat dekarboksilazi ne povzročajo sladkorne bolezni, vendar njihova prisotnost v krvi odraža proces uničenja beta celic. Anti-GAD so specifični markerji, ki potrjujejo avtoimunsko poškodbo trebušne slinavke.

Zelo pomembno je, da pravilno postavimo diagnozo in določimo vrsto diabetesa v smislu prognoze za bolnika in izbire taktike zdravljenja. Za diferencialno diagnozo se oceni prisotnost določenih protiteles v telesu bolnika. Najprej so to protitelesa proti beta celicam trebušne slinavke. V skoraj vseh bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 so zaznana ta protitelesa, ki uničujejo lastno trebušno slinavko. Vendar pa je njihova raven največja na začetku bolezni, v prvih šestih mesecih bolezni pa se postopno zmanjšuje.

Poleg tega je možno potrditi DM 1 s pomočjo protiteles proti glutamat dekarboksilazi. V krvi so prisotni v času diagnoze in nato zaznani že dolgo časa. Pogosto se pojavljajo pri odraslih bolnikih in manj pogosto pri otrocih.

Pozitivna analiza protiteles proti GAD potrjuje sladkorno bolezen tipa 1 ob prisotnosti kliničnih manifestacij hiperglikemije. Vendar pa strokovnjaki priporočajo, da se določi tudi protitelesa za beta celice trebušne slinavke in protiteles proti insulinu.

Avtoimunska poškodba trebušne slinavke se začne veliko pred pojavom prvih simptomov. Toda prvi klinični znaki hiperglikemije kažejo, da so skoraj vse beta celice že uničene (do 90%). Če gre za dedno predispozicijo, vam lahko zgodnji pregled protiteles za diabetes mellitus tipa 1 omogoči izvajanje imunsko-korektivne terapije in razvoj posebne diete za zmanjšanje tveganja za sladkorno bolezen.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 je možna tudi prisotnost drugih avtoimunskih bolezni - primarna insuficienca nadledvične žleze, celiakalna enteropatija. Zato je treba pri potrditvi diagnoze sladkorne bolezni tipa 1 opraviti diagnostično iskanje in izključiti druge bolezni.

Povečanje ravni protiteles proti glutamat dekarboksilazi je značilno tudi za bolezni živčnega sistema - Mersch-Voltmanov sindrom, epilepsijo, Lambert-Eatonov sindrom, cerebelarno ataksijo. Hkrati je raven protiteles več deset ali stokrat višja od kazalnikov, značilnih za diabetes mellitus.

Možna je prisotnost protiteles proti GAD pri zdravih ljudeh (do 8%) v populaciji. Pogosto so nagnjeni k bolezni ščitnice - tirotoksikoza ali avtoimunskega tiroiditisa Hashimoto.

Indikacije za analizo

Diferencialna diagnoza diabetes mellitus tipa 1 in 2.

Odkrivanje sladkorne bolezni pri posameznikih z genetsko predispozicijo.

Diagnoza bolezni živčnega sistema.

Priprava na študijo

Krv za raziskovanje se vzame zjutraj na prazen želodec, celo čaj ali kava sta izključena. Dovoljeno je piti čisto vodo.

Časovni interval od zadnjega obroka do analize je vsaj osem ur.

Dan pred študijo, ne jemljite alkoholnih pijač, maščobnih živil, omejite telesno dejavnost.

Študijsko gradivo

Razlaga rezultatov

Norm: 0 - 5 ie / ml.

Dvig:

1. Diabetes mellitus tip 1.

2. Mersch-Voltmanov sindrom.

3. Lambert-Eatonov sindrom.

5. Paraneoplastični encefalitis.

7. Gravesova bolezen.

8. Avtoimunski tiroiditis Hashimoto.

Izberite simptome, ki vas zanimajo, odgovorite na vprašanja. Ugotovite, kako resen je vaš problem in ali morate obiskati zdravnika.

Pred uporabo informacij, ki jih zagotavlja spletna stran medportal.org, preberite pogoje uporabniškega sporazuma.

Uporabniški sporazum

Stran medportal.org nudi storitve pod pogoji, opisanimi v tem dokumentu. Z začetkom uporabe spletne strani potrjujete, da ste pred uporabo spletnega mesta prebrali pogoje te uporabniške pogodbe in v celoti sprejmete vse pogoje te pogodbe. Ne uporabljajte spletnega mesta, če se ne strinjate s temi pogoji.

Opis storitve

Vse informacije, objavljene na spletnem mestu, so samo za referenco, informacije iz javnih virov so referenčne in niso oglaševanje. Spletna stran medportal.org ponuja storitve, ki uporabniku omogočajo iskanje drog v podatkih, pridobljenih iz lekarn, kot del dogovora med lekarnami in medportal.org. Za lažjo uporabo podatkov o zdravilih na mestu uporabe so prehranska dopolnila sistematizirana in podana na en sam način.

Stran medportal.org ponuja storitve, ki uporabniku omogočajo iskanje klinik in drugih zdravstvenih informacij.

Opozorilo

Informacije v rezultatih iskanja niso javna ponudba. Upravljanje spletne strani medportal.org ne zagotavlja točnosti, popolnosti in (ali) ustreznosti prikazanih podatkov. Uprava spletnega mesta medportal.org ni odgovorna za škodo ali škodo, ki ste jo utrpeli zaradi dostopa ali nezmožnosti dostopa do spletnega mesta ali zaradi uporabe ali nezmožnosti uporabe te strani.

S sprejemanjem pogojev te pogodbe popolnoma razumete in se strinjate, da:

Informacije na spletnem mestu so samo za referenco.

Uprava spletnega mesta medportal.org ne zagotavlja odsotnosti napak in neskladij glede prijavljenih na spletnem mestu in dejanske razpoložljivosti blaga in cen blaga v lekarni.

Uporabnik se obvezuje, da bo informacije, ki so v interesu, pojasnil s telefonskim klicem v lekarni ali uporabil informacije, ki jih bo po lastni presoji uporabil.

Uprava spletnega mesta medportal.org ne zagotavlja odsotnosti napak in neskladij glede urnika dela klinik, njihovih kontaktnih podatkov - telefonskih številk in naslovov.

Niti uprava spletnega mesta medportal.org niti katera koli druga stranka, ki sodeluje v postopku zagotavljanja informacij, ni odgovorna za kakršno koli škodo ali škodo, ki ste jo morda utrpeli, če ste se v celoti zanašali na informacije na tej spletni strani.

Uprava spletnega mesta medportal.org se zavezuje in se zavezuje, da si bo še naprej prizadevala za zmanjšanje razlik in napak v posredovanih informacijah.

Upravljanje strani medportal.org ne zagotavlja odsotnosti tehničnih napak, tudi glede delovanja programske opreme. Uprava spletnega mesta medportal.org se zavezuje, da bo čim prej naredila vse za odpravo napak in napak v primeru njihovega nastanka.

Uporabnik je opozorjen, da uprava spletnega mesta medportal.org ni odgovorna za obisk in uporabo zunanjih virov, povezave do katerih so lahko na spletnem mestu, ne daje odobritve za njihovo vsebino in ni odgovorna za njihovo razpoložljivost.

Uprava spletnega mesta medportal.org si pridržuje pravico, da spletno stran začasno prekine, delno ali v celoti spremeni njeno vsebino, spremeni Uporabniško pogodbo. Takšne spremembe se izvedejo le po presoji uprave brez predhodnega obvestila uporabniku.

Potrjujete, da ste prebrali pogoje te uporabniške pogodbe in v celoti sprejmete vse pogoje te pogodbe.

Oglaševalske informacije, na katerih ima umestitev na spletnem mestu ustrezno pogodbo z oglaševalcem, so označene kot "oglaševanje".

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (anti-GAD) t

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (anti-GAD) so avtoprotitelesa, usmerjena proti glavnemu encimu lastnih beta celic trebušne slinavke in GABAergičnih nevronov. So poseben marker sladkorne bolezni tipa 1 in nekaterih bolezni živčnega sistema in se uporabljajo za diferencialno diagnozo teh bolezni.

Ruski sinonimi

Protitelesa proti dekarboksilazi glutaminske kisline, protitelesa proti GDK.

Angleški sinonimi

Anti-GAD65, AT-GAD, protitelesa proti GAD, anti-glutaminsko kislino dekarboksilaza Ab, protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi.

Raziskovalna metoda

Merske enote

IU / ml (mednarodna enota na mililiter).

Kateri biomaterial se lahko uporablja za raziskave?

Kako se pripraviti na študijo?

Ne kadite 30 minut pred dajanjem krvi.

Splošne informacije o študiji

Glutamat dekarboksilaza (GAD) je eden od encimov, potrebnih za sintezo inhibitornega mediatorja živčnega sistema gama-aminobutirne kisline (GABA). Encim je prisoten le v nevronih in beta celicah trebušne slinavke. GAD deluje kot avtoantigen pri razvoju avtoimunskega diabetesa mellitusa (diabetes tipa 1). V krvi 95% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 lahko zazna protitelesa za ta encim (anti-GAD). Menijo, da anti-GAD niso neposreden vzrok za diabetes, ampak odražajo trenutno uničenje beta celic. V laboratorijski diagnozi anti-GAD se štejejo kot posebni označevalci avtoimunskih lezij trebušne slinavke in se uporabljajo za diferencialno diagnozo variant diabetesa.

Sladkorna bolezen je kronična progresivna bolezen, za katero je značilna trdovratna hiperglikemija, kot tudi zmanjšana presnova maščob in beljakovin, kar vodi do razvoja akutnih (na primer diabetične ketoacidoze) in poznih (na primer retinopatije) zapletov. Razlikujte med sladkorno boleznijo tipa 1 in tipa 2 ter bolj redke klinične različice te bolezni. Diferencialna diagnoza variant diabetesa je ključna za prognozo in taktiko zdravljenja. Osnova diferencialne diagnoze diabetesa je študija avtoprotiteles proti beta celicam trebušne slinavke. Velika večina bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 ima protitelesa proti sestavinam lastne trebušne slinavke. Nasprotno, takšna avtoprotitelesa niso značilna za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2. t

Praviloma je anti-GAD prisoten v času diagnoze pri bolniku s kliničnimi znaki sladkorne bolezni in obstaja že dolgo časa. To razlikuje anti-GAD od protiteles proti celicam otočka trebušne slinavke, katerih koncentracija se postopoma zmanjšuje v prvih 6 mesecih bolezni. Anti-GAD je najbolj značilen za odrasle bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1 in manj pogosto odkrite pri otrocih. Pozitivna napovedna vrednost anti-GAD testa je precej visoka, kar nam omogoča potrditev diagnoze sladkorne bolezni tipa 1 pri bolniku s pozitivnim rezultatom testa in kliničnimi znaki hiperglikemije. Kljub temu je priporočljiva opredelitev drugih avtoprotiteles, ki so specifična za sladkorno bolezen prvega tipa.

Zdravilo Anti-GAD je povezano z avtoimunskimi poškodbami trebušne slinavke, ki se začne veliko pred razvojem kliničnih znakov diabetesa tipa 1. To je posledica dejstva, da pojav značilnih simptomov sladkorne bolezni zahteva uničenje 80-90% celic Langerhansovih otočkov. Zato lahko študijo anti-GAD uporabimo za oceno tveganja za razvoj sladkorne bolezni pri bolnikih z obremenjeno dedno anamnezo te bolezni. Prisotnost anti-GAD v krvi teh bolnikov je povezana z 20% povečanjem tveganja za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 v naslednjih 10 letih. Z odkrivanjem dveh ali več avtoprotiteles, značilnih za diabetes tipa 1, se v naslednjih 10 letih poveča verjetnost bolezni za 90%. Opozoriti je treba, da se tveganje za razvoj bolezni pri bolniku s pozitivnim rezultatom testa za anti-GAD in odsotnost obremenjene dedne anamneze sladkorne bolezni tipa 1 ne razlikuje od tveganja za razvoj te bolezni pri populaciji.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 so pogostejše druge avtoimunske bolezni, kot so Gravesova bolezen, glutenska enteropatija in primarna adrenalna insuficienca. Če je torej potreben pozitiven rezultat študije na anti-GAD in diagnozo "sladkorne bolezni tipa 1", so potrebni dodatni laboratorijski testi za izključitev sočasne patologije.

Visoka raven anti-GAD (običajno več kot 100-krat večja kot pri sladkorni bolezni tipa 1) je odkrita tudi pri nekaterih boleznih živčevja, najpogosteje pri bolnikih z Mersch-Voltmanovim sindromom ("rigiden človeški" sindrom), cerebelarna ataksija, epilepsija, miastenija, paraneoplastični encefalitis in Lambert-Eatonov sindrom.

Anti-GAD najdemo pri 8% zdravih ljudi. Zanimivo je, da je z njihovim nadaljnjim pregledom mogoče identificirati avtoprotitelesa, značilna za avtoimunske bolezni ščitnice in želodca. V zvezi s tem se anti-GAD štejejo za označevalce občutljivosti za bolezni, kot so avtoimunski tiroiditis Hashimoto, tirotoksikoza in perniciozna anemija.

Za kaj se uporabljajo raziskave?

• Za diferencialno diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 in 2;
• napovedati razvoj sladkorne bolezni tipa 1 pri bolnikih z obremenjeno dedno anamnezo te bolezni;
• za diagnozo Mersch - Voltmanovega sindroma, cerebelarne ataksije, epilepsije, miastenije in nekaterih drugih bolezni živčnega sistema.

Kdaj je predvidena študija?

• bolnik s kliničnimi znaki hiperglikemije: žeja, povečanje dnevnega urina, povečan apetit, postopno zmanjšanje vida, zmanjšanje občutljivosti kože v okončinah, dolgotrajne razjede stopal in nog;
• pacienta z obremenjeno dedno anamnezo sladkorne bolezni tipa 1;
• bolnik s kliničnimi znaki Mersch-Voltmanovega sindroma (difuzni hiperton, motnje spanja, deformacije sklepov in kosti, depresija), cerebelarna ataksija (motnja hoje, koordinacija gibanj okončin in oči, dismetrija, disdiohokineza), epilepsija (konvulzije), miastenija (progresivna šibkost) mišice obraza, udov, neoplazme mediastinuma) in nekaterih drugih bolezni živčnega sistema.

Kaj pomenijo rezultati?

Referenčne vrednosti: 0 - 5 ie / ml.

Razlogi za pozitiven rezultat:

• sladkorna bolezen tipa 1 (avtoimunska);
• Mersch-Voltmanov sindrom ("rigiden človeški" sindrom);
• cerebelarna ataksija;
• epilepsija;
• nistagmus (nenadzorovano gibanje zrkla);
• miastenija gravis;
• paraneoplastični encefalitis;
• Lambert-Eatonov sindrom;
• Gravesova bolezen;
• Avtoimunski tiroiditis Hashimoto;
• škodljiva anemija.

Vzroki za negativen rezultat:

• norma;
• Pri simptomih hiperglikemije je verjetnejša diagnoza sladkorne bolezni tipa 2. t

Kaj lahko vpliva na rezultat?

• Anti-GAD je najpogostejši pri odraslih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1, pri otrocih pa so manj pogosti.

Pomembne opombe

• Tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 pri bolnikih, ki so pozitivni na GAD, z obremenjeno dedno zgodovino, se v naslednjih 10 letih poveča za 20%.
• Zdravilo Anti-GAD so odkrili pri 8% zdravih ljudi, nekateri med njimi imajo tudi protitelesa proti ščitnicam in želodčnim celicam.

Prav tako priporočamo

Kdo pripravlja študijo?

Endokrinolog, splošni zdravnik, pediater, anesteziolog, rehabilitator, oftalmolog, nefrolog, nevrolog, kardiolog.

Protitelesa na glutamat dekarboksilazo (GAD) (v krvi) t

Ključne besede: sladkorna bolezen trebušne slinavke, sladkorna bolezen, insulin beta celice, avtoprotitelesa, kri

Antitijela za dekarboksilazo glutaminske kisline (AT do GAD, GAD) so avtoimunski marker celic beta trebušne slinavke, ki proizvajajo insulin, in informativni indikator prediabetesa. Glavne indikacije za uporabo so: diagnoza sladkorne bolezni tipa 1 in pre-diabetes (pred razvojem kliničnih znakov, to je identifikacija bolnikov s tveganjem za sladkorno bolezen).

AT v GAD - protitelesa proti encimu, dekarboksilaza glutaminske kisline (glutamat dekarboksilaza - GAD), ki se nahaja v beta celicah trebušne slinavke (celice, ki proizvajajo insulin). GAD je membranski encim, ki sintetizira gama-aminobutirno kislino (enega od nevrotransmiterjev v možganih). Priporočljivo je, da se protitelesa proti GAD definirajo kot označevalci pri diagnozi prediabetesa, saj se pojavnost tega tipa protiteles odkrije pri posameznikih z velikim tveganjem za razvoj sladkorne bolezni nekaj let pred kliničnimi manifestacijami bolezni. Domneva se, da se lahko protitelesa proti GAD odkrijejo v človeški krvi 7 let pred nastopom kliničnih manifestacij (to je med asimptomatskim potekom bolezni). Pojav GAD pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (insulin-neodvisen tip) lahko kaže na tveganje, da postane sladkorna bolezen tipa 1 (vrsta, odvisna od insulina). Protitelesa na ta encim proizvajajo pri 88% oseb z novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 1 in pri 75% bolnikov s predpisano sladkorno boleznijo od 3 do 5 let. Ugotovljen je bil tudi pojav tega razreda protiteles v krvi v 1-2% primerov pri posameznikih brez razvoja sladkorne bolezni v prihodnosti. Po mnenju drugih jih ne najdemo pri zdravih posameznikih.

Podatki, pridobljeni v zadnjih letih, so pokazali, da je pri določanju več vrst protiteles dosežena visoka specifičnost in ugotovljeno majhno število lažno pozitivnih rezultatov (glejte "Protitelesa proti insulinu"; "Protitelesa proti beta celicam trebušne slinavke").

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (GAD) t

Kje je: V vseh zdravstvenih centrih in laboratorijih "Tonus"

Rok: 10 delovnih dni

+ Vnos materiala 200 rub.

+ Analiza ograje doma (samo Nizhny Novgorod) 200 rub.

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi so protitelesa proti glavnemu antigenu beta celic pankreasa. Ta protitelesa so glavna vrsta prisotna pri večini bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 (odvisno od insulina). Prisotnost protiteles proti glutamatni dekarboksilazi pojasnjuje avtoimunsko genezo bolezni, ki vodi do uničenja otočnega aparata trebušne slinavke.

Prisotnost protiteles prav tako določa bolnikovo nagnjenost k drugim avtoimunskim boleznim.

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi se lahko pojavijo vnaprej, to je že več let (5-8 otrok) pred razvojem kliničnih simptomov sladkorne bolezni. To je posledica dejstva, da je klinika diabetes mellitus razvija s porazom 80% beta celic (izločanje insulina).

V redkih primerih se lahko pojavijo protitelesa proti glutamat dekarboksilazi tudi pri zdravih bolnikih. V tem primeru je priporočljivo opazovanje, vendar to ne pomeni, da bolniku grozi nadaljnji razvoj sladkorne bolezni.

Zelo pomembna ocena ravni protiteles proti glutamat dekarboksilazi pri nosečnicah (za ugotavljanje gestacijske sladkorne bolezni) in v pediatrični praksi je za identifikacijo otrok s sladkorno boleznijo in za popravljanje njihovega zdravljenja.

Protitelesa proti glutamatnemu dekarboksilu lahko odkrijemo tudi pri drugih avtoimunskih lezijah, kot so: Hashimotov tiroiditis, Sjogrenov sindrom, revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus itd.

Opredelitev protiteles vam omogoča nadaljnji razvoj taktike diagnostičnega iskanja avtoimunskih bolezni in izvajanje diferencialne diagnostike z neimunsko patologijo.

Posebna priprava za analizo ni potrebna. Priporočljivo je počakati 4-urno premor od zadnjega obroka.

• Kot diferencialna diagnoza diabetes mellitus tipa 1 in 2.
• Opredelitev razvoja gestacijskega sladkorne bolezni pri nosečnicah. To je potrebno za oceno možnega napredovanja bolezni in predvidevanje njenega razvoja v prihodnosti.
• V pediatrični praksi: identifikacija otrok s sladkorno boleznijo tipa 1, izbira terapije in ocena njene učinkovitosti
• Pregled sorodnikov bolnikov s sladkorno boleznijo, vključno s potencialnimi darovalci ledvic ali dela trebušne slinavke

Referenčne vrednosti: manj kot 10,0 U / ml

Pri Chorea Huntington lahko opazimo zmanjšanje ravni protiteles proti glutamatni dekarboksilazi. Ta kazalnik je treba upoštevati v dinamiki.

Povečanje ravni protiteles proti glutamat dekarboksilazi:

• Prisotnost sladkorne bolezni tipa 1 (odvisna od insulina)
• V odsotnosti klinike za sladkorno bolezen je povečano tveganje za avtoimunsko uničenje beta celic trebušne slinavke, kar nadalje vodi do razvoja sladkorne bolezni.
• Prisotnost drugih avtoimunskih bolezni - sindrom togosti mišic, sistemski eritematozni lupus, juvenilni revmatoidni artritis, Sjogrenov sindrom, Hashimotov tiroiditis itd.

Protitelesa na glutamat dekarboksilazo (GAD), kvantitativno, v krvi

Protitelesa proti GAD so pomemben serološki marker dovzetnosti za sladkorno bolezen tipa 1 kot tudi za nekatere druge bolezni. Med njimi so bolezni ščitnice, maligna anemija, prezgodnja izumrtje funkcije jajčnikov, Addisonova bolezen in vitiligo.

Dekarboksilaza glutaminske kisline (GAD) je encim, ki sodeluje pri sintezi mediatorja gama-aminobutirne kisline centralnega živčnega sistema (GABA).

Pri sladkorni bolezni, odvisni od insulina tipa 1, pride do avtoimunskega uničenja (uničenja) beta celic trebušne slinavke, zaradi česar se sinteza insulina popolnoma preneha. Istočasno se oblikuje več vrst avtoprotiteles proti antigenu beta celic trebušne slinavke. Ti vključujejo protitelesa proti dekarboksilazi glutaminske kisline.

Protitelesa proti glutamični dekarboksilazi lahko nastanejo nekaj let, preden se pojavijo prvi simptomi insulina odvisni diabetes. Verjetnost nastanka protiteles proti GAD pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 je po različnih virih 70 do 90%. V nekaterih primerih (1-2%) pri zdravih ljudeh, ki niso nagnjeni k razvoju sladkorne bolezni tipa 1, se lahko odkrije nizka raven protiteles proti GAD.

Ta analiza vam omogoča identifikacijo in določitev količine protiteles proti glutaminski dekarboksilazi. Analiza pomaga diagnosticirati sladkorno bolezen tipa 1, kot tudi oceniti tveganje njenega pojava v odsotnosti drugih laboratorijskih in kliničnih znakov bolezni.

Metoda

Imunoenzimska analiza - ELISA.

Referenčne vrednosti - Norm
(Protitelesa na glutamat dekarboksilazo (GAD), kvantitativno, kri)

Informacije o referenčnih vrednostih kazalnikov in sestavi kazalnikov, vključenih v analizo, se lahko nekoliko razlikujejo glede na laboratorij!

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (GAD) t

V posebnih primerih, ko klinični simptomi sladkorne bolezni tipa 1 niso zelo jasno izraženi in so zelo podobni bolezni tipa 2, se uporablja definicija protiteles za tako imenovano diabetes. GAD (glutamat dekarboksilaza). Če se odkrijejo protitelesa proti GAD pri bolnikih z diabetesom, odvisnim od insulina, to kaže na prehod bolezni na tip 1, odvisen od insulina. Protitelesa proti GAD so lahko prisotna v človeškem telesu več let pred razvojem bolezni, njihova prisotnost pa nakazuje obstoj avtoimunskega procesa, ki uničuje beta celice v trebušni slinavki. Protitelesa proti GAD, poleg diabetesa, so lahko prisotna v telesu in pri drugih boleznih, kot so revmatoidni artritis, lupus. Vrednost normalne vsebnosti protiteles ne sme presegati 1,0 U / ml.

Pri avtoimunskih boleznih, kot je sladkorna bolezen tipa 1, imunski sistem posameznika napade svoje organe in tkiva. Nekatera avtoprotitelesa se začnejo proizvajati v telesu že dolgo pred pojavom prvih simptomov bolezni. Njihova identifikacija lahko pomaga pri ocenjevanju tveganja za razvoj bolezni. (slika iz revije "V SVETU ZNANOSTI")

Če vrednost vsebnosti protiteles v rezultatu študije preseže normalno raven, ima avtoimunski proces v beta celicah veliko tveganje za razvoj in lahko govorimo o prehodu bolezni na tip 1. Vendar je treba opozoriti, da lahko 1-2% zdravih ljudi, ki v prihodnosti ne dobijo sladkorne bolezni, dobijo tudi GSO.

Opisana študija je lahko koristna tudi pri preiskavi žensk z gestacijskim diabetesom, da ocenijo stanje njihove bolezni, kot tudi pri pediatriji, da izberejo potrebno terapijo za zdravljenje sladkorne bolezni pri otrocih.

Protitelesa proti GAD lahko obstajajo v človeškem telesu za druge bolezni, ki niso neposredno povezane s sladkorno boleznijo: za eritematozni lupus, revmatoidni artritis, revmatični juvenilni artritis, sindrom togosti mišic, Hashimotov avtoimunski tiroiditis.

Ta protitelesa kažejo na obstoj avtoimunskega procesa, povišana so v T1DM. Ne brez razloga, pri sladkorni bolezni tipa 1 so avtoimunske lezije ščitnice tako pogoste.

Pozdravljeni! Star sem 23 let, teža 46, višina 158. Izvedeni testi za ščitnične hormone, rezultat TSH-2.25 (norma-0.23-3.4), ATKTPO-620 (norma 0.0-30.0). Predpisano mi je bilo, da pijem Yodocomb 50 za šest mesecev, eno tableto na dan, pijem le 9 dni in padla za 2 kg, čeprav je tako premalo. Prej, ko jemljejo kontracepcijske tablete, tudi izgubil težo. Ali mi lahko prosim poveš s temi rezultati, ali naj še naprej pijem Yodocomb? In moj mož in jaz sva se odločila, da zdaj želimo otroka, ali je s temi zdravili mogoče razmišljati o nosečnosti, ali je vredno čakati šest mesecev?

Draga Svetlana, da dobite odgovor od našega zdravnika, podvojite svoje vprašanje v razdelku »Posvetovanja« na http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Hvala!

Povejte, da so protitelesa proti GAD bolj smiselna analiza kot test za toleranco glukoze?

Sin je bil diagnosticiran z DM1, rezultati testov na protitelesa proti GAD, C-peptidu in insulinu pa so skoraj normalni. Kako je to mogoče?

58 let, M, sladkorna bolezen tipa 2, 8 let, višina 185, teža 102, brez acetona, suha usta, 5-500 glucovancev, ki jemljejo 4 kose (zadnja možnost). Predpisan je bil dolg insulin (2 različici za noč), vendar je bil rezultat nič. Pred pol leta se je krvni sladkor brez očitnega razloga povečal od 7–9 do 12–14 in se občasno dvigne na 18. Prehrana je opazna. Kako biti?

KAKO RAZLIČNA ANALIZA NA GAD?

Pozdravljeni, moj sin je star 1,2 meseca. Po rojstvu so diagnosticirali prehodni hipotiroidizem. Pri analizi t 4 15.5. ttg 16. vzel l. 1 mesec po odpovedi hormonov normalni. Po dajanju krvi trikrat so vsi bloki normalni. Danes smo prestali ttg-6.3 t4-sv-13.3 t3 total = 3.16. zakaj Vendar pa obstaja ena stvar, ki smo jo pojedli 2 uri pred dostavo. Lahko vpliva na ttg? Kaj naj naredimo?

Glede na rezultate insulina 22.7 in protiteles proti plazilcu 0,455. Kaj pomeni ta rezultat, kako smo bili na insulinu pred 8 meseci in zdaj na insulinu?

Pozdravljeni! Prosim, pomagaj mi razvozlati analizo. Že dve leti živim v Aziji in na žalost tukaj ni nobenih ustreznih endokrinologov. Moji rezultati: Prolactin 17.43 ng, LH 8.99mUL, FSH 4.64 mUL, DHEA. SO4 1,00, testosteron 22,36 ng ml

In iz kakšnega razloga ste dali protitelesa GAD? Sladkor na tešče, določen glikirani hemoglobin?

Protitelesa pri diagnozi diabetesa tipa 1

Diabetes mellitus tip 1 se razvije, ker njegov lastni imunski sistem iz različnih razlogov uničuje beta celice pankreasa, ki izločajo insulin. Ta proces se imenuje avtoimunski. Skladno s tem se tip 1 DM nanaša na avtoimunske bolezni. Če je več kot 80-90% beta celic umrlo ali ne deluje, se pojavijo prvi klinični simptomi diabetesa mellitusa (velike količine urina, žeja, šibkosti, izguba telesne mase itd.), Bolnik (običajno otrok ali mladostnik) pa se mora posvetovati z zdravnikom. Ker večina beta celic umre pred pojavom znakov sladkorne bolezni, je mogoče izračunati tveganje za diabetes tipa 1, napovedati visoko verjetnost bolezni in pravočasno začeti zdravljenje.

Zgodnja uporaba insulina pri sladkorni bolezni tipa 1 je izjemno pomembna, saj zmanjšuje resnost avtoimunskega vnetja in shranjuje preostale beta celice, kar na koncu ohranja preostalo izločanje insulina in diabetes postane mehkejši (ščiti pred hipoglikemičnimi grudicami in hiperglikemijo). Danes bom govoril o vrstah specifičnih protiteles in njihovem pomenu pri diagnozi sladkorne bolezni.

Resnost avtoimunskega vnetja lahko določimo s številom in koncentracijo različnih specifičnih protiteles štirih tipov:

• na celice otočkov trebušne slinavke (ICA), t
• na tirozin fosfatazo (anti-IA-2), t
• na glutamatno dekarboksilazo (anti-GAD), t
• (IAA).

Te vrste protiteles spadajo večinoma v imunoglobuline razreda G (IgG). Ponavadi se določijo z uporabo testnih sistemov, ki temeljijo na testu ELISA (encimsko vezan imunski test).

Prve klinične manifestacije sladkorne bolezni tipa 1 običajno sovpadajo z obdobjem zelo aktivnega avtoimunskega procesa, zato lahko na začetku diabetesa tipa 1 zaznate različna specifična protitelesa (natančneje, avtoprotitelesa - protitelesa, ki lahko vplivajo na antigene lastnega telesa). S časom, ko praktično ni živih beta celic, število protiteles ponavadi pade in se v krvi morda sploh ne odkrijejo.

Antitijela celic otočka trebušne slinavke (ICA)

Ime ICA prihaja iz angleščine. - protitelesa proti celicam otočkov. Drugo ime je ICAab - iz antigenskih protiteles celičnih otočkov.

Tukaj moramo pojasniti, kaj so otoki v trebušni slinavki.

• njegovi številni akini (glej spodaj) proizvajajo sok pankreasa, ki se po kanalskem sistemu izloča v dvanajstnik kot odgovor na vnos hrane (eksokrina funkcija trebušne slinavke),
• Langerhansovi otočki izločajo v kri vrsto hormonov (endokrina funkcija).

Lokacija in struktura trebušne slinavke.
Vir: http://www.uralargo.ru/article/2041

Langerhansovi otočki so skupine endokrinih celic, ki se nahajajo predvsem v repu trebušne slinavke. Otok je leta 1869 odkril nemški patolog Paul Langergans. Število otočkov doseže 1 milijon, vendar zasedajo le 1-2% mase trebušne slinavke.

Otoček Langerhans (spodaj desno) je obkrožen z akini.
Vsak acinus je sestavljen iz 8-12 celic za izločanje in epitelija kanala.
Vir: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Langerhansovi otočki vsebujejo več vrst celic:

• alfa celice (15-20% skupnega števila celic) izločajo glukagon (ta hormon povečuje raven glukoze v krvi),
• beta celice (65-80%) izločajo insulin (zmanjšujejo raven glukoze v krvi), t
• delta celice (3-10%) izločajo somatostatin (zavirajo izločanje mnogih žlez. Somatostatin v obliki zdravila Octreotid se uporablja za zdravljenje pankreatitisa in krvavitev v prebavnem traktu),
• PP celice (3-5%) izločajo polipeptid pankreasa (zavirajo nastanek pankreasnega soka in povečajo izločanje želodčnega soka),
• epsilonske celice (do 1%) izločajo grelin (hormon lakote, ki krepi apetit).

V procesu razvoja diabetesa tipa I se v krvi pojavijo avtoprotitelesa proti celičnim antigenom (ICA) zaradi avtoimunskega okvare trebušne slinavke. Protitelesa se pojavijo 1-8 let pred začetkom prvih simptomov sladkorne bolezni. ICA se določi v 70-95% primerov sladkorne bolezni tipa I v primerjavi z 0,1-0,5% primerov pri zdravih ljudeh. V Langerhansovih otočkih je veliko vrst celic in veliko različnih beljakovin, zato so protitelesa proti celicam otočkov trebušne slinavke zelo raznolika.

Domneva se, da so v zgodnjih fazah sladkorne bolezni protitelesa proti celicam otočkov, ki sprožijo avtoimunski destruktivni proces, ki za imunski sistem pomeni »tarčo« za uničenje. V primerjavi z ICA se pojavijo druge vrste protiteles veliko kasneje (začetni počasni avtoimunski proces se konča s hitrim in množičnim uničenjem beta celic). Pri bolnikih z ICA, ki nimajo znakov sladkorne bolezni, se sladkorna bolezen tipa I končno razvije.

Protitelesa proti tirozin fosfatazi (anti-IA-2) t

Enzim tirozin fosfataze (IA-2, iz združenega insulinoma ali otočnega antigena 2) je avtoantigen celic otočka trebušne slinavke in se nahaja v gostih granulah beta celic. Protitelesa proti tirozin fosfatazi (anti-IA-2) kažejo na veliko uničenje beta celic in so določena pri 50-75% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I. Pri otrocih se IA-2 odkrije veliko pogosteje kot pri odraslih s tako imenovanim LADA-diabetesom (o tem zanimivem podvrsti diabetesa tipa I bom povedal v posebnem članku). S potekom bolezni se stopnja avtoprotiteles v krvi postopoma zmanjšuje. Po nekaterih podatkih je pri zdravih otrocih s prisotnostjo protiteles proti tirozin fosfatazi tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa I v 5 letih 65%.

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (anti-GAD, GADab) t

Encim glutamat dekarboksilaza (GAD, iz angleščine. Dekarboksilaza glutaminske kisline - de-karboksilaza glutaminske kisline) pretvarja glutamat (sol glutaminske kisline) v gama-aminobutirno kislino (GABA). GABA je zaviralni (upočasnjevalni) mediator živčnega sistema (to je služi za prenos živčnih impulzov). Glutamat dekarboksilaza se nahaja na celični membrani in se nahaja le v živčnih celicah in beta celicah trebušne slinavke.

V medicini, nootropic (izboljšuje presnovo in delovanje možganov) drog Aminalon, ki je gama-aminobutirne kisline, se uporablja.

V endokrinologiji je glutamat dekarboksilaza (GAD) avtoantigen, pri tipu 1 DM pa protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD) v 95% bolnikov. Menijo, da anti-GAD odraža trenutno uničenje beta celic. Anti-GAD je značilen za odrasle bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1 in manj pogoste pri otrocih. Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi lahko odkrijemo pri bolniku 7 let pred nastopom kliničnih znakov sladkorne bolezni.

Če pozorno preberete, si zapomnite, da encim glutamat dekarboksilaza (GAD) najdete ne le v celicah beta trebušne slinavke, temveč tudi v živčnih celicah. Seveda je v telesu veliko več živčnih celic kot beta celice. Zato se pri nekaterih boleznih živčevja pojavi visoka raven anti-GAD (? 100-kratna raven pri sladkorni bolezni tipa 1!):

• Mersch - Voltmanov sindrom (sindrom "togih moških". Rigidnost - togost, stalna napetost mišic),
• cerebelarna ataksija (kršitev stabilnosti in hoje zaradi poraza malih možganov, od grškega. taksiji - red, a - zanikanje),
• epilepsija (bolezen, ki se kaže s ponavljanjem različnih vrst napadov), t
• miastenija gravis (avtoimunska bolezen, pri kateri je moten prenos živčnih impulzov na progasto mišico, kar se kaže v hitri utrujenosti teh mišic),
• paraneoplastični encefalitis (vnetje možganov, ki ga povzroča tumor).

Anti-GAD najdemo pri 8% zdravih ljudi. Pri teh ljudeh se anti-GAD štejejo za označevalce dovzetnosti za bolezni ščitnice (avtoimunski tiroiditis, tirotoksikoza) in želodca (anemija pomanjkanja B12).

Insulinska protitelesa (IAA)

Ime IAA izvira iz angleščine. Insulinska avtoprotitelesa - insulinska avtoprotitelesa.

Insulin je hormon beta celic trebušne slinavke, ki znižuje raven krvnega sladkorja. Z razvojem DM 1 tipa postane insulin eden od avtoantigenov. IAA so protitelesa, ki jih imunski sistem proizvaja na svojem (endogenem) in injekcijskem (eksogenega) insulinu. Če se sladkorna bolezen tipa I pojavi pri otroku, mlajšem od 5 let, bo imela protitelesa proti insulinu v 100% primerov (pred zdravljenjem z insulinom). Če se diabetes mellitus 1 pojavi pri odraslih, se IAA zazna le pri 20% bolnikov.

Vrednost protiteles pri sladkorni bolezni

Pri bolnikih s tipično sladkorno boleznijo tipa I se pojavijo naslednja protitelesa:

• ICA (do celic otočkov) - 60-90%,
• anti-GAD (glutamat dekarboksilaza) - 22-81%,
• IAA (insulin) - 16-69%.

Kot lahko vidite, se noben posamezen tip protiteles ne pojavi pri 100% bolnikov, zato je za zanesljivo diagnozo treba identificirati vse 4 vrste protiteles (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Ugotovljeno je bilo, da sta pri otrocih, mlajših od 15 let, najbolj značilna dva tipa protiteles:

• ICA (do celic otočkov trebušne slinavke), t
• IAA (insulin).

Pri odraslih, za razlikovanje diabetesa I in diabetesa tipa II, je nujno ugotoviti:

• anti-GAD (glutamat dekarboksilaza),
• ICA (na celice otočkov trebušne slinavke).

Obstaja sorazmerno redka oblika diabetesa tipa I, imenovana LADA (latentni avtoimunski sladkorni bolnik pri odraslih, Latentni avtoimunski diabetes pri odraslih), ki je po kliničnih simptomih podobna sladkorni bolezni tipa II, vendar je v razvojnem mehanizmu in v prisotnosti protiteles tip I sladkorne bolezni. Če je pri sladkorni bolezni LADA napačno predpisati standardno zdravljenje za sladkorno bolezen tipa II (peroralna zdravila s sulfonilsečnino), se to hitro konča s popolnim izčrpanjem beta celic in intenzivnim insulinskim zdravljenjem. O LADA-diabetesu vam bom povedal v posebnem članku.

Trenutno se prisotnost protiteles v krvi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) šteje za predhodnico prihodnje sladkorne bolezni tipa I. Več protiteles različnih vrst je odkritih v določenem subjektu, večje je tveganje za razvoj diabetesa tipa I. t

Prisotnost avtoprotiteles za ICA (celice otočkov), IAA (insulin) in GAD (glutamat dekarboksilaza) je povezana s približno 50% tveganjem za razvoj sladkorne bolezni tipa I v 5 letih in 80% tveganje za razvoj diabetesa tipa I v 10 letih.

Po drugih študijah je v naslednjih petih letih verjetnost, da bo bolna z SDT tipa I:

• pri samo ICA je tveganje 4%,
• v prisotnosti ICA + druge vrste protiteles (katerokoli od treh: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), tveganje je 20%,
• v prisotnosti ICA + 2 drugih vrst protiteles je tveganje 35%,
• pri vseh štirih vrstah protiteles je tveganje 60%.

Za primerjavo: med celotno populacijo je samo 0,4% bolnikov z diabetesom tipa I. Povedal vam bom več o zgodnji diagnozi diabetesa tipa I.

Sklepi

Torej, iz članka je koristno zapomniti:

• Sladkorno bolezen tipa I vedno povzroči avtoimunska reakcija proti celicam trebušne slinavke,
• aktivnost avtoimunskega procesa je neposredno sorazmerna s količino in koncentracijo specifičnih protiteles,
• ta protitelesa se zaznajo že pred prvimi simptomi sladkorne bolezni tipa I, t
• odkrivanje protiteles pomaga pri razlikovanju sladkorne bolezni tipa I in tipa II (pravočasno diagnosticiranje diabetesa LADA), pravočasno postavi diagnozo in pravočasno predpiše zdravljenje z insulinom,
• pri odraslih in otrocih pogosto zaznajo različne vrste protiteles,
• za popolnejšo oceno tveganja za sladkorno bolezen je priporočljivo določiti vse 4 vrste protiteles (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Dodatek

V zadnjih letih smo zaznali 5. avtoantigen, pri katerem se tvorijo protitelesa pri diabetesu tipa I. To je cinkov transporter ZnT8 (enostaven za zapomnitev: cink (Zn) -transporter (T) 8), ki ga kodira gen SLC30A8. Cink-transporter ZnT8 transportira cinkove atome v beta-celice trebušne slinavke, kjer se uporabljajo za shranjevanje neaktivnega insulina.

Protitelesa na ZnT8 se običajno kombinirajo z drugimi tipi protiteles (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Pri novo diagnosticirani sladkorni bolezni tipa I se v 60-80% primerov pojavijo protitelesa proti ZnT8. Približno 30% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I in odsotnostjo štirih drugih tipov avtoprotiteles imajo protitelesa proti ZnT8. Prisotnost teh protiteles je znak zgodnejšega nastopa sladkorne bolezni tipa I in izrazitejšega pomanjkanja insulina.

Od leta 2014 je bila določitev vsebnosti protiteles proti ZnT8 problematična tudi v Moskvi.