Hyperosmolarna ne-ketonova koma

  • Preprečevanje

Hyperosmolarna neketonska koma je akutni zaplet diabetesa mellitusa tipa 2, za katerega je značilno zmanjšano presnovo glukoze in zvišanje njegove koncentracije v krvi, močno povečanje osmolarnosti plazme, huda intracelularna dehidracija in odsotnost ketoacidoze. Glavni simptomi so poliurija, dehidracija, mišična hipertonija, konvulzije, povečana zaspanost, halucinacije, neskladen govor. Za diagnozo je treba vzeti anamnezo, pregledati bolnika, opraviti številne laboratorijske preiskave krvi in ​​urina. Zdravljenje vključuje rehidracijo, obnovo normalne količine insulina, izločanje in preprečevanje zapletov.

Hyperosmolarna ne-ketonova koma

Hyperosmolarna ne-ketonova koma (GONK) je bila prvič opisana leta 1957, druga imena pa so ne-heterogena hiperosmolarna koma, diabetično hiperosmolarno stanje, akutni hiperosmolarni ne-kislinski diabetes. Ime tega zapleta opisuje njegove glavne značilnosti - koncentracija kinetično aktivnih serumskih delcev je visoka, količina insulina je dovolj za zaustavitev ketogeneze, vendar ne preprečuje hiperglikemije. GONK je redko diagnosticiran, pri približno 0,04-0,06% bolnikov s sladkorno boleznijo. V 90-95% primerov je ugotovljeno pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in na podlagi ledvične odpovedi. Starejše in senilne osebe so v skupini z visokim tveganjem.

Vzroki hiperosmolarne neketonske kome

Zdravilo GONK se razvije na podlagi hude dehidracije. Pogoste prejšnje bolezni so polidipsija in poliurija - povečano izločanje z urinom in žeja več tednov ali dni pred nastopom sindroma. Zato so še posebej ogroženi starejši ljudje - njihova občutek za žejo je pogosto oslabljen, njihova ledvična funkcija se spremeni. Med drugimi spodbudnimi dejavniki so:

  • Nepravilno zdravljenje sladkorne bolezni. Nezadostna doza insulina, preskakovanje naslednje injekcije zdravila, preskušanje peroralnih zdravil za zniževanje glukoze, spontano prekinitev zdravljenja, napake v postopku za dajanje insulina povzročajo zaplete. Nevarnost GONK je, da se simptomi ne pojavijo takoj, bolniki pa ne upoštevajo dopustnih napak zdravljenja.
  • Sočasne bolezni. Dodajanje drugih hudih patologij poveča verjetnost hiperosmolarne hiperglikemične neketonske kome. Simptomi se pojavijo pri infekcijskih bolnikih, kot tudi pri akutnem dekompenziranem pankreatitisu, poškodbah, šokih, miokardnem infarktu, kapi. Pri ženskah je nevarno obdobje nosečnost.
  • Menjava moči. Vzrok zapleta je lahko povečanje količine ogljikovih hidratov v prehrani. Pogosto se to zgodi postopoma in ga pacienti ne obravnavajo kot kršitev terapevtske diete.
  • Izguba tekočine Dehidracija se pojavi ob jemanju diuretikov, opeklinah, hipotermiji, bruhanju in driski. Poleg tega GONK izzove sistematična situacijska nezmožnost dušenja žeje (nezmožnost, da odvrne pozornost od delovnega mesta in nadomesti izgubo tekočine, pomanjkanje pitne vode na tem območju).
  • Zdravila. Pojav simptomov se lahko sproži z uporabo diuretika ali odvajalnikov, ki odstranjujejo tekočino iz telesa. Med "nevarna" zdravila spadajo tudi kortikosteroidi, beta-blokatorji in nekatera druga zdravila, ki kršijo toleranco za glukozo.

Patogeneza

Ko je insulin pomanjkljiv, glukoza, ki kroži v krvnem obtoku, ne vstopi v celice. Pojavlja se stanje hiperglikemije - povečana raven sladkorja. Celično stradanje sproži razgradnjo glikogena iz jeter in mišic, kar še poveča pretok glukoze v plazmo. Pojavljajo se osmotska poliurija in glikozurija - kompenzacijski mehanizem odstranjevanja sladkorja z urinom, ki pa je moten zaradi dehidracije, hitre izgube tekočine in okvarjenega delovanja ledvic. Zaradi poliurie nastanejo hipohidratacija in hipovolemija, izgubijo se elektroliti (K +, Na +, Cl -), spremeni se homeostaza notranjega okolja in spremeni delovanje cirkulacijskega sistema. Značilnost zdravila GONK je, da insulin ostaja zadosten, da prepreči nastanek ketonov, vendar je prenizek, da bi preprečil hiperglikemijo. Relativno nedotaknjena je proizvodnja lipolitičnih hormonov - kortizola, rastnega hormona - kar dodatno pojasnjuje odsotnost ketoacidoze.

Simptomi hiperosmolarne neketonske kome

Ohranjanje normalne ravni ketonskih teles v plazmi in dolgoročno vzdrževanje kislinsko-bazičnega stanja pojasnjuje klinično sliko GONKA: hiperventilacija in odsotnost kratke sapnice, simptomi so skoraj odsotni v začetnih fazah, občutek dobrega počutja se pojavi, ko je opazno zmanjšanje volumna krvi in ​​disfunkcija pomembnih notranjih organov. Prva manifestacija je pogosto kršitev zavesti. Razteza se od zmedenosti in zmedenosti do globoke kome. Opaženi lokalni mišični krči in / ali generalizirani konvulzivni napadi.

V dneh ali tednih se pri bolnikih pojavlja močna žeja, ki trpijo za arterijsko hipotenzijo, tahikardijo. Poliurija se kaže v pogostem uringu in težkem uriniranju. Motnje delovanja centralnega živčnega sistema vključujejo duševne in nevrološke simptome. Zmedenost zavesti se nadaljuje kot vrsta delirija, akutna halucinacijsko-prividna psihoza, katatonični napadi. Zanj so značilni bolj ali manj izraziti žariščni simptomi lezije osrednjega živčnega sistema - afazija (razpad govora), hemipareza (oslabitev mišic okončin na eni strani telesa), tetrapareza (zmanjšana motorična funkcija rok in nog), polimorfne senzorične motnje, patološki tetivni refleksi.

Zapleti

Če ni ustreznega zdravljenja, se pomanjkanje tekočine stalno povečuje in v povprečju znaša 10 litrov. Motnje v ravnotežju vode in soli prispevajo k razvoju hipokalemije in hiponatriemije. Pojavljajo se respiratorni in kardiovaskularni zapleti - aspiracijska pljučnica, akutni respiratorni distresni sindrom, tromboza in trombembolija, krvavitev zaradi diseminirane intravaskularne koagulacije. Patologija cirkulacije tekočin vodi do edema pljuč in možganov. Vzrok smrti je dehidracija in akutna neuspeh cirkulacije.

Diagnostika

Pregled bolnikov s sumom na GONK temelji na določanju hiperglikemije, hiperosmolarnosti v plazmi in potrditvi odsotnosti ketoacidoze. Diagnozo opravi endokrinolog. Vključuje klinično zbiranje informacij o zapletu in niz laboratorijskih testov. Če želite narediti diagnozo, morate izvesti naslednje postopke:

  • Zbiranje kliničnih in anamnestičnih podatkov. Endokrinolog preučuje zgodovino bolezni, zbira dodatno zgodovino v času anketiranja bolnika. GONK je indiciran zaradi diagnoze sladkorne bolezni tipa 2, starejšega od 50 let, okvarjenega delovanja ledvic, neupoštevanja zdravnikovih navodil za zdravljenje sladkorne bolezni, sočasnih organov in nalezljivih bolezni.
  • Pregled. Fizikalni pregled, ki ga opravi nevrolog in endokrinolog, ugotavlja znake dehidracije - zmanjša se turgor tkiva, spremeni tonus zrkla, mišični tonus in fiziološki refleksi kit, znižajo se krvni tlak in telesna temperatura. Tipične manifestacije ketoacidoze - kratka sapa, tahikardija, acetonski dih, so odsotni.
  • Laboratorijski testi. Glavne značilnosti so ravni glukoze nad 1000 mg / dl (kri), plazemska osmolarnost običajno presega 350 mosm / l, raven ketonov v urinu in kri je normalna ali nekoliko povišana. S stopnjo glukoze v urinu se oceni razmerje med koncentracijo spojine v krvnem obtoku, varnostjo delovanja ledvic in kompenzacijskih sposobnosti organizma.

Pri diferencialni diagnozi je treba razlikovati od hiperosmolarne neketonske kome in diabetične ketoacidoze. Ključne razlike med zdravilom GONK so relativno nizka stopnja ketonov, odsotnost kliničnih znakov kopičenja ketona, pojav simptomov v poznih fazah hiperglikemije.

Zdravljenje hiperosmolarne neketonske kome

Prva pomoč bolnikom je zagotovljena v enotah intenzivne nege in po stabilizaciji stanja - v splošnih bolnišnicah in ambulantno. Zdravljenje je namenjeno odpravljanju dehidracije, ponovni vzpostavitvi normalne aktivnosti insulina in metabolizmu vode in elektrolitov ter preprečevanju zapletov. Režim zdravljenja je individualen, vključuje naslednje sestavine: t

  • Rehidracija. Predpisane so injekcije hipotonične raztopine natrijevega klorida, kalijevega klorida. Nivo elektrolitov v krvi in ​​kazalniki EKG se stalno spremljajo. Infuzijsko zdravljenje je namenjeno izboljšanju cirkulacije in izločanja urina, zvišanju krvnega tlaka. Hitrost vnosa tekočin se popravi glede na spremembe krvnega tlaka, delovanja srca, vodne bilance.
  • Zdravljenje z insulinom. Insulin se daje intravensko, hitrost in odmerjanje se določata posamično. Ko se indikator glukoze približa normalni vrednosti, se količina zdravila zmanjša na bazalno (predhodno injicirano). Da bi se izognili hipoglikemiji, je včasih treba dodati infuzijo dekstroze.
  • Preprečevanje in odpravljanje zapletov. Za preprečevanje možganskega edema se izvaja terapija s kisikom, injekcija glutaminske kisline se izvaja intravensko. Ravnotežje elektrolitov se ponovno vzpostavi z uporabo zmesi glukoze in kalija-inzulina. Opravljeno je simptomatsko zdravljenje zapletov dihalnega, kardiovaskularnega in sečilnega sistema.

Prognoza in preprečevanje

Hipersmolarna hiperglikemična neketonska koma je povezana s tveganjem smrti, pravočasna zdravstvena oskrba pa zmanjšuje stopnjo smrtnosti na 40%. Preprečevanje kakršnekoli oblike diabetične kome mora biti osredotočeno na najbolj popolno nadomestilo za sladkorno bolezen. Pomembno je, da bolniki upoštevajo prehrano, omejijo vnos ogljikovih hidratov, redno dajo telesu zmerno telesno vadbo, ne dovolijo neodvisnih sprememb v vzorcu uporabe insulina, jemljejo zdravila za zniževanje sladkorja. Nosečnice in puerperke potrebujejo popravek zdravljenja z insulinom.

Hiroskolarna koma

Diabetes mellitus je bolezen 21. stoletja. Vedno več ljudi spoznava prisotnost te grozne bolezni. Vendar pa lahko oseba, ki živi dobro s to boleznijo, glavna stvar je, da izpolnjujejo vse zahteve zdravnikov.

Na žalost lahko v hudih primerih s sladkorno boleznijo pride do hiperosmolarne kome.

Kaj je to?

Hyperosmolar koma - zaplet diabetesa, v katerem je resna kršitev presnove. Za ta pogoj je značilno naslednje: t

  • hiperglikemija - ostro in močno povečanje ravni glukoze v krvi;
  • hipernatremija - povečanje ravni natrija v krvni plazmi;
  • hiperosmolarnost - povečanje osmolarnosti krvne plazme, tj. vsota koncentracij vseh aktivnih delcev na liter. kri močno presega normalno vrednost (od 330 do 500 mosmol / l pri hitrosti 280-300 mosmol / l);
  • dehidracija - dehidracija celic, ki nastane zaradi dejstva, da tekočina skuša v zunajcelični prostor zmanjšati raven natrija in glukoze. Pojavi se po vsem telesu, celo v možganih;
  • pomanjkanje ketoacidoze - ne poveča kislosti krvi.

Največkrat se hipermolarna koma pojavlja pri ljudeh, starejših od 50 let, in predstavlja približno 10% vseh vrst kome pri diabetes mellitusu. Če ne zagotovite osebe v takem izrednem stanju, je lahko smrtno.

Razlogi

Obstajajo številni razlogi, ki lahko vodijo k tej vrsti kome. Tukaj je nekaj od njih:

  • Dehidracija bolnika. Lahko je bruhanje, driska, zmanjšanje količine porabljene tekočine, dolg vnos diuretikov. Opekline velike površine telesa, motnje v ledvicah;
  • Pomanjkanje ali pomanjkanje potrebne količine insulina;
  • Neprepoznan diabetes. Včasih oseba sploh ne sumi prisotnosti te bolezni v sebi, zato se ne zdravi in ​​ne spoštuje določene prehrane. Posledično se telo ne more spopasti in lahko pride do kome;
  • Povečana potreba po insulinu, na primer, ko oseba prekine prehrano z uživanjem hrane, ki vsebuje velike količine ogljikovih hidratov. Ta potreba se lahko pojavi tudi pri prehladih, boleznih infekcioznega urogenitalnega sistema, z dolgotrajno uporabo glukokortikosteroidov ali zdravil, nadomeščanjem spolnih hormonov;
  • Antidepresivi;
  • Bolezni, ki nastajajo kot zapleti po glavni bolezni;
  • Kirurške intervencije;
  • Akutne nalezljive bolezni.

Simptomi

Hiperosmolarna koma ima, tako kot vsaka bolezen, svoje znake, s katerimi se lahko prepozna. Poleg tega se ta država razvija postopoma. Zato nekateri simptomi vnaprej napovedujejo pojav hiperosmolarne kome. Simptomi so naslednji:

  • Nekaj ​​dni pred komo ima oseba ostro žejo, stalno suha usta;
  • Koža postane suha. Enako velja za sluznice;
  • Ton mehkih tkiv se zmanjša;
  • Oseba se nenehno pojavlja šibkost, letargija. Vedno si želiš spati, kar vodi v komo;
  • Povišan tlak se zmanjša, lahko se pojavi tahikardija;
  • Razvija se poliurija - povečana tvorba urina;
  • Lahko se pojavijo težave z govorom, halucinacijami;
  • Mišični ton se lahko poveča, lahko se pojavijo konvulzije ali paraliza, toda zvok zrkla, nasprotno, lahko pade;
  • Zelo redko se lahko pojavijo epileptični napadi.

Diagnostika

V krvnih preiskavah specialist ugotovi zvišane ravni glukoze in osmolarnost. V tem primeru ketonskih teles ni.

Tudi diagnoza temelji na vidnih simptomih. Poleg tega se upoštevata starost bolnika in potek njegove bolezni.

V ta namen mora bolnik opraviti teste za določanje glukoze, natrija in kalija v krvi. Za določanje ravni glukoze v njej se daje tudi urin. Poleg tega lahko zdravniki predpišejo ultrazvok in rentgensko slikanje trebušne slinavke in njen endokrini del ter elektrokardiografijo.

Zdravljenje

Nujna pomoč pri hiperosmolarni komi je najprej odpraviti dehidracijo telesa. Nato je potrebno obnoviti osmolarnost krvi in ​​normalizirati raven glukoze.

Pacienta, ki razvije hiperosmolarno komo, je treba nujno pripeljati v enoto za intenzivno nego ali enoto za intenzivno nego. Po postavitvi diagnoze in začetku zdravljenja je stanje takšnega bolnika pod stalnim nadzorom:

  • Enkrat na uro se opravi hitri krvni test;
  • Dvakrat na dan izvajamo določanje ketonskih teles v krvi;
  • Večkrat na dan opravijo analizo za določitev ravni kalija in natrija;
  • Nekajkrat na dan preverite kislinsko-bazno stanje;
  • Količina urina, ki nastane v določenem času, se nenehno spremlja, dokler ni izločena dehidracija;
  • Spremljanje EKG in krvnega tlaka;
  • Vsaka dva dni se opravi splošna analiza urina in krvi;
  • Lahko naredim rentgensko pljuč.

Za rehidracijo se uporablja natrijev klorid. Daje se intravensko s kapalko v določenih količinah. Koncentracija se izbere glede na količino natrija v krvi. Če je raven dovolj visoka, se uporabi raztopina glukoze.

Poleg tega uporabimo raztopino dekstroze, ki jo injiciramo tudi intravensko.

Poleg tega se bolniku v stanju hiperosmolarne kome daje zdravljenje z insulinom. Uporabljen kratkodelujoči insulin, ki ga dajemo intravensko.

Prva pomoč

Toda kaj naj oseba počne, če se hiperosmolarni komi nenadoma zgodi, da se njegovi ljudje popolnoma nepričakovano (to se zgodi, ko oseba ne upošteva simptomov).

Delovati moramo tako:

  • Bodite prepričani, da prosite nekoga, da pokliče zdravnika;
  • Bolnik mora biti dobro pokrit ali prekrit z grelniki. To se naredi za zmanjšanje toplotnih izgub;
  • Potrebno je spremljati telesno temperaturo, stanje dihanja;
  • Potrebno je preveriti stanje zrkla, ton kože;
  • Spremljanje ravni glukoze;
  • Če imate izkušnje, lahko dajemo IV s fiziološko raztopino. Čez minuto mora miniti 60 kapljic. Prostornina raztopine - 500 ml.

Zapleti

Hiperosmolarna koma se pogosto pojavi pri ljudeh, starejših od 50 let. Zato lahko včasih pride do določenih zapletov. Na primer:

  • Zaradi hitre rehidracije in zmanjšanja glukoze lahko pride do otekanja možganov;
  • Ker se to stanje pogosto pojavlja pri starejših ljudeh, je verjetno, da se bodo pojavile težave s srcem in pljučni edem;
  • Če se raven glukoze zelo hitro zmanjša, je možno močno zmanjšanje krvnega tlaka;
  • Uporaba kalija lahko privede do visoke vsebnosti v telesu, kar lahko ogrozi življenje ljudi.

Napoved

Hirorosmolarna koma se šteje za hud zaplet diabetesa. Smrt se pojavi v približno 50% primerov tega stanja. Navsezadnje se najpogosteje pojavi v tej starosti, ko ima poleg sladkorne bolezni tudi veliko drugih bolezni. In lahko so vzrok za veliko okrevanje.

S pravočasno zagotovljeno pomočjo je napoved ugodna, najpomembnejše pa je, da se bolnik po tem, ko se izloči iz tega stanja, drži vseh navodil zdravnika in se drži zdrave prehrane in načina življenja na splošno. In njegovi bližnji ljudje morajo biti prepričani, da poznajo pravila nujne oskrbe, da bi jo po potrebi pravočasno posredovali.

Hyperosmolarna koma: simptomi in zdravljenje

Hyperosmolar coma - glavni simptomi:

  • Krči
  • Slabost
  • Oslabitev govora
  • Povečan apetit
  • Suha koža
  • Zmedenost
  • Nizka temperatura
  • Intenzivna žeja
  • Nizek krvni tlak
  • Anemija
  • Halucinacije
  • Izguba teže
  • Suhe sluznice
  • Paraliza
  • Zavedanje motnje zavesti
  • Delna paraliza

Hyperosmolarna koma je zaplet diabetesa mellitusa, za katerega je značilna hiperglikemija, hiperosmolarna kri. Izraža se v dehidraciji (dehidraciji) in odsotnosti ketoacidoze. Opažamo jo pri bolnikih, starejših od 50 let, ki imajo insulinsko odvisno vrsto diabetesa mellitusa, ki se lahko kombinira z debelostjo. Najpogosteje se pojavi pri ljudeh zaradi slabega zdravljenja bolezni ali njene odsotnosti.

Klinična slika se lahko razvije nekaj dni do popolne izgube zavesti in pomanjkanja odziva na zunanje dražljaje.

Diagnosticiran z laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami pregleda. Zdravljenje je namenjeno zniževanju ravni sladkorja v krvi, ponovni vzpostavitvi vodne bilance in odstranitvi osebe iz kome. Prognoza je neugodna: smrtni izid se pojavi v 50% primerov.

Etiologija

Hyperosmolarna koma pri sladkorni bolezni je precej pogost pojav in se pojavlja pri 70–80% bolnikov. Hyperosmolarity je stanje, ki je povezano z visoko vsebnostjo snovi, kot so glukoza in natrij v človeški krvi, kar vodi do dehidracije možganov, potem pa je celo telo dehidrirano.

Bolezen se pojavi zaradi prisotnosti sladkorne bolezni ali je posledica kršitve presnove ogljikovih hidratov, kar povzroča zmanjšanje insulina in povečanje koncentracije glukoze s ketonskimi telesi.

Sladkor v krvi bolnika se poveča iz naslednjih razlogov:

  • ostra dehidracija telesa po hudem bruhanju, driski, majhni količini vnosa tekočine, zlorabi diuretikov;
  • zvišana glukoza v jetrih zaradi dekompenzacije ali nepravilnega zdravljenja;
  • po dajanju intravenskih raztopin.

Po tem je okvarjeno delovanje ledvic, kar vpliva na izločanje glukoze v urinu, njegov presežek pa je strupen za celo telo. To pa zavira proizvodnjo insulina in uporabo sladkorja v drugih tkivih. Posledično se stanje bolnika poslabša, zmanjša se pretok krvi, dehidrirajo možganske celice, zmanjša pritisk, moti zavest, možne so krvavitve, pride do napak v sistemu za vzdrževanje življenj in oseba pade v komo.

Hyperosmolarna diabetična koma je stanje izgube zavesti z okvarjenim delovanjem vseh telesnih sistemov, ko se refleksi zmanjšajo, srčna aktivnost umre in se zmanjša termoregulacija. V tem stanju obstaja veliko tveganje za smrt.

Razvrstitev

Hiroskolarna koma ima več sort:

  • Hiperglikemična koma. Opaženo s povečanjem krvnega sladkorja, ki vodi v zastrupitev in oslabljeno zavest, lahko spremlja povečanje koncentracije mlečne kisline.
  • Hiperglikemična hiperosmolarna koma je mešan tip patološkega stanja, kadar se zaradi pretirane vsebnosti sladkorja in zelo osmotskih spojin z okvarjenim metabolizmom ogljika pojavi oslabljena zavest. Pri diagnosticiranju je potrebno pacienta preveriti na prisotnost nalezljivih bolezni v ledvicah, v nosni votlini, da bi preverili trebušno votlino in bezgavke, ker ketoacidoza pri tem tipu ni.
  • Ketoacidotična koma. To je povezano s pomanjkanjem insulina zaradi nepravilno izbranega zdravljenja, kar prispeva k motnji v dobavi glukoze v celice in zmanjšanju njene uporabe. Simptomi se hitro razvijajo, napoved zdravljenja je ugodna: okrevanje se pojavi v 85% primerov. Bolnik lahko doživlja hudo žejo, bolečine v trebuhu, bolnik ima izrazito globoko dihanje z vonjem acetona, v mislih se pojavi zmeda.
  • Hiperosmolarna neketoacidotična koma. Zanj so značilne akutne presnovne motnje s hudo dehidracijo in eksiheizmom. Kopičenje ketonskih teles je odsotno, je zelo redko. Vzrok je pomanjkanje insulina in dehidracija. Razvojni proces je dokaj počasen - približno dva tedna s postopnim poslabšanjem simptomov.

Vsaka od sort je med seboj povezana z glavnim vzrokom - diabetesom. Hyperosmolarna koma se razvije v dveh do treh tednih.

Simptomatologija

Hyperosmolarna koma ima naslednje skupne simptome, ki so pred motnjo zavesti:

  • velika žeja;
  • suha koža in sluznice;
  • zmanjšana telesna teža;
  • splošno slabost in anemija.

Pacientovo krvno tlak se zmanjša, telesna temperatura pade, obstajajo pa tudi:

V težkih pogojih so možne halucinacije, zmedenost, paraliza, motnje govora. Če zdravstvena pomoč ni zagotovljena, se tveganje za smrt znatno poveča.

Pri sladkorni bolezni pri otrocih pride do dramatične izgube teže, je prisoten povečan apetit, težave s kardiovaskularnim sistemom pa so posledica dekompenzacije. Vonj ust je podoben sadni aromi.

Diagnostika

V večini primerov pacient z diagnozo hiperosmolarne ne-ketoacidotične kome takoj vstopi v enoto intenzivne nege, kjer je vzrok takšnega stanja nujno ugotovljena. Primarna oskrba je zagotovljena pacientu, vendar brez pojasnitve celotne slike ni dovolj učinkovita in omogoča le stabilizacijo bolnikovega stanja.

  • krvni test za insulin in sladkor ter mlečno kislino;
  • izvede se zunanji pregled bolnika, preverijo se reakcije.

Če se bolnik pojavi pred nastopom motnje zavesti, naj bi opravil krvni test, urin za sladkor, za insulin, za prisotnost natrija.

Predpiše se kardiogram, ultrazvočni pregled srca, saj lahko sladkorna bolezen povzroči možgansko kap ali srčni napad.

Zdravnik mora razlikovati med patologijo in oteklino možganov, da ne bi poslabšal stanja s predpisovanjem diuretikov. Izvede se računalniška tomografija glave.

Pri natančni diagnozi je bolnik hospitaliziran in predpisano zdravljenje.

Zdravljenje

Nujna oskrba obsega naslednje:

  • kliče rešilec;
  • srčni utrip in krvni tlak se preverita pred prihodom zdravnika;
  • je preverjen govorni aparat bolnika, robove ušes je treba drgniti, udariti po licih, tako da bolnik ne izgubi zavesti;
  • če je bolnik na insulinu, se insulin injicira subkutano in mu damo veliko pijače s slano vodo.

Po hospitalizaciji bolnika in ugotovitvi vzroka je predpisano ustrezno zdravljenje glede na vrsto kome.

Hyperosmolarna koma vključuje naslednje terapevtske ukrepe:

  • odpravljanje dehidracije in šoka;
  • obnova elektrolitske bilance;
  • odpravlja hiperosmolarno kri;
  • če se odkrije laktacidoza, se mlečna kislina vzame in normalizira.

Bolnik je hospitaliziran, želodec je opran, vstavljen je urinski kateter, izvedena je terapija s kisikom.

Pri tej vrsti kome je rehidracija predpisana v velikih količinah: veliko je višja kot v ketoacidni komi, v kateri tudi predpisujejo rehidracijo, pa tudi zdravljenje z insulinom.

Bolezen se zdravi z obnovitvijo volumna tekočine v telesu, ki lahko vsebuje tako glukozo kot natrij. Vendar je v tem primeru zelo veliko tveganje za smrt.

Pri hiperglikemični komi opazimo povečan insulin, zato ga ne predpisujemo, ampak namesto tega injiciramo veliko kalija. Uporaba alkalij in pecilne sode se ne izvaja s ketoacidozo ali s hiperosmolarno komo.

Klinična priporočila po odstranitvi bolnika iz kome in normalizaciji vseh funkcij v telesu so:

  • pravočasno jemljejo predpisane droge;
  • ne presegajo predpisanega odmerka;
  • spremljanje krvnega sladkorja, pogosto jemanje testov;
  • nadzorovati krvni tlak, uporabljati zdravila, ki prispevajo k normalizaciji.

Ne pretiravajte, počivajte bolj, še posebej med rehabilitacijo.

Možni zapleti

Najpogostejši zapleti hiperosmolarne kome so:

Ob prvih manifestacijah kliničnih simptomov je treba bolniku nuditi zdravniško pomoč, pregled in zdravljenje.

Koma pri otrocih je pogostejša kot pri odraslih in jo označujejo izjemno negativne napovedi. Zato morajo starši spremljati dobro počutje otroka in ob prvih simptomih poiskati zdravniško pomoč.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi bodo izvajanje kliničnih smernic, upoštevanje prehrane, nadzor njihovega stanja. Če se pojavijo prvi znaki bolezni, se takoj posvetujte z zdravnikom.

Če menite, da imate hiperosmolarno komo in simptome, značilne za to bolezen, vam lahko zdravniki pomagajo: endokrinolog, terapevt, pediater.

Predlagamo tudi uporabo naše spletne storitve za diagnostiko bolezni, ki izbere možne bolezni na podlagi vnesenih simptomov.

Hiponatremija je najpogostejša oblika neravnovesja vode in elektrolitov, kadar pride do kritičnega zmanjšanja koncentracije natrija v serumu. Če ni pravočasne pomoči, ni izključena verjetnost smrtnega izida.

Zastrupitev z arsenom je razvoj patološkega procesa, ki ga sproži zaužitje strupene snovi. Takšno stanje človeka spremljajo izraziti simptomi in lahko brez specifičnega zdravljenja povzroči nastanek resnih zapletov.

Tisti, ki jih zanimajo zgodovinske knjige, so verjetno morali prebrati o epidemijah kolere, ki so včasih pokosili celotna mesta. Poleg tega je omemba te bolezni po vsem svetu. Do danes bolezen ni povsem poražena, vendar so primeri bolezni v srednjih širinah precej redki: največ bolnikov s kolero je v državah tretjega sveta.

Hemoragična kap je nevarno stanje, za katero je značilno krvavitev v možganih zaradi pretrganja krvnih žil pod vplivom kritično zvišanega krvnega tlaka. Po ICD-10 je patologija označena pod tarifno številko I61. Ta vrsta možganske kapi je najtežja in ima najhujšo prognozo. Najpogosteje se pojavijo pri ljudeh, starih od 35 do 50 let, ki imajo v preteklosti hipertenzijo ali aterosklerozo.

Cisticerkoza je parazitska bolezen, ki napreduje kot posledica prodiranja ličink svinjskega traku v človeško telo. Spada v skupino cestodoze. Ličinke svinjske trakice prodrejo v človeški želodec in se iz nje izpustijo. Postopoma se premaknejo v začetne dele črevesja, kjer poškodujejo stene in s pretokom krvi v človeškem telesu.

Z vadbo in zmernostjo lahko večina ljudi dela brez zdravil.

Hiroskolarna koma

Istočasno opazimo nevropsihiatrične in nevrološke motnje. Mišični ton se dvigne, oseba vidi halucinacije, govor postane nejasen, opazijo se krči.

Kaj je hiperosmolarna koma?

Hyperosmolarna koma - posebna vrsta diabetične kome, je 5-10% hiperglikemične kome. Umrljivost zaradi hiperosmolarne kome doseže 30–50%. Praviloma se razvije pri starejših bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 na podlagi dehidracije, jemanja diuretikov, steroidov, bolezni možganskih žil in ledvic. Po statističnih podatkih skoraj polovica bolnikov, ki so razvili hiperosmolarno komo, prej sladkorna bolezen, ni bila odkrita.

Za hiperosmolarno komo je značilna izjemno huda presnovna motnja, visoka hiperglikemija od 25 do 90 mmol / l, huda dehidracija, celična eksikoza, hipernatremija, hiperkloremija, azotemija.

Če obstaja čista varianta hiperosmolarne kome, potem ni ketonurije in acidoze. Osmolarnost plazme - več kot 330 mosmol / l (pri hitrosti 280–295 mosmol / l). Osolarnost v serumu lahko izračunamo s formulo (v mmol / l):

2 x (natrij + kalij) + glukoza + sečnina.

Klinični znaki hiperglikemije - žeja, suha usta, poliurija, slabo počutje, ortostatska hipotenzija. Vendar pa lahko te simptome »prikrijejo« klinika miokardnega infarkta, infekcijski proces.

Zdravljenje takih bolnikov je treba izvajati na enotah intenzivne nege ali v enotah intenzivne nege. Zdravljenje hiperosmolarne hiperglikemije je podobno zdravljenju za diabetično ketoacidozo. Upoštevati je treba naslednje funkcije:

Rehidracija - najpomembnejša točka zdravljenja. Preden plazemsko osmolarnost pade pod 330 mosmol / l, je treba injicirati hipotonično 0,45% raztopino natrijevega klorida. Zdravljenje z insulinom je potrebno manj kot pri bolnikih z diabetično ketoacidozo, ker odpornost na insulin ni značilna za to stanje. Raven glukoze v krvi se zmanjša vzporedno z rehidracijo.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 se pogosto pojavi hirorosmolarna koma, po normalizaciji stanja pa se lahko zdravljenje nadaljuje brez insulina. Zdravljenje z insulinom pri hiperosmolarni komi poteka z majhnimi odmerki insulina.

Običajno je prvi odmerek insulina 10 U intravenski bolus, ki mu sledi kapljanje 4-6 U / h. Z zmanjšanjem ravni glikemije na 14-13,5 mmol / l se odmerek insulina zmanjša na 2–4 ​​ie vsakih 3-4 ure, zato je mogoče preiti na intramuskularno dajanje. Od tega trenutka se vnos natrijevega klorida nadomesti s 5% raztopino glukoze.

Glavno načelo zdravljenja hiperosmolarne kome je pravočasna in ustrezna rehidracija ter zmanjšanje osmolarnosti. Osolarnost v serumu se mora postopoma zmanjševati, ne več kot 10 mmol / l v 1 h, raven glikemije se mora postopoma zmanjševati (5,5 mmol / l v 1 h).

Zaradi hude hiperosmolarnosti in hipernatemije (več kot 150 mmol / l) se rehidracija v prvih fazah zdravljenja izvede ne izotonično, ampak hipotonično (0,45% ali 0,6%) raztopina natrijevega klorida.

Po zmanjšanju vsebnosti natrija v serumu na 145 mmol / l se prenesejo na vnos izotonične raztopine natrijevega klorida. Prekomerna dehidracija v hiperosmolarni komi zahteva večjo uporabo celotne količine tekočine kot pri ketoacidozi (od 8-10 do 15 litrov na dan).

Vzporedno s tem izvajajo korekcijo hipokalemije in simptomatske terapije, podobno kot pri diabetièni komi.

Kako zdraviti hiperosmolarno komo?

Poleg hiperketonemske kome je tudi hiperosmolarna koma nujna pri sladkorni bolezni. Glavni razlog za razvoj hiperosmolarne kome, pa tudi hiperketonemije, je pomanjkanje insulina.

Nezadostno nadomestilo za diabetes mellitus, kršitev prehrane (prekomerno uživanje ogljikovih hidratov), ​​dodajanje medsebojnih bolezni, dispeptične motnje (bruhanje, driska) itd. Lahko prispevajo k razvoju hiperosmolarne kome.

Klinična slika hiperosmolarne kome se razvija nekaj časa. Povečanje poliurie, polidipsije, šibkosti. Stanje se postopoma poslabšuje, pojavijo se znaki dehidracije - suha koža in sluznice, zmanjšanje turgorja kože in zvok oči; napreduje šibkost.

Duševna zaostalost se razlikuje od zaspanosti do kome. Označeno je plitko dihanje (tahipneja), tahikardija, znižanje krvnega tlaka. Pogosto so ugotovljene nevrološke motnje: nistagmus, patološki refleksi, konvulzije, hipertermija. Z razvojem koma močno zmanjša uriniranje, pogosto se razvije anurija. Za razliko od hiperketonemične kome, se vonj acetona v izdihanem zraku ne čuti.

Serum je povečal vsebnost beljakovin, preostali dušik, sečnino. Značilna hiperleukocitoza, visok hemoglobin, hematokrit poveča. Nivo natrijevega bikarbonata in pH v krvi sta normalna. Koncentracija kalija v krvi je normalna ali rahlo povišana. Ni hiperketonemije. Urin ima veliko sladkorja, urin reagira z negativnim acetonom.

Zdravljenje hiperosmolarne kome vključuje dve glavni točki: izločanje dehidracije z intravenskim dajanjem velikih količin tekočine in izločanje hiperglikemije z injekcijami insulina (kratkotrajno delovanje).

Za odstranitev dehidracije se intravensko aplicira hipotonična (0,45%) raztopina natrijevega klorida. Uporaba izotoničnih in hipertoničnih raztopin na začetku zdravljenja je kontraindicirana zaradi možnega povečanja hiperosmolarnosti, iz istih razlogov ni priporočljivo dodajati raztopine glukoze hipotonični raztopini, dokler se hiperglikemija ne zmanjša (na 11,0 mmol / l).

Količina vbrizgane tekočine se določi individualno, uvedba se nadaljuje, dokler se osmolarnost krvi ne zmanjša na skoraj normalno, dokler se ne vzpostavi jasna zavest. Zaradi povečanja prostornine krožeče plazme se zmanjša visoka koncentracija sladkorja, natrija in drugih snovi, raztopljenih v plazmi.

V nekaj dneh se ob upoštevanju resnosti bolezni injicira tekočina 4-8 litrov / dan ali več. Še posebej hitro morate vstopiti v tekočino v prvih urah odstranitve iz kome. Dajanje insulina se začne po začetku dehidracije, da bi se izognili hipovolemiji in kolapsu.

Obstajajo znaki, da so bolniki s hiperosmolarno komo zelo občutljivi na insulin. Bolj smotrno je, da najprej dajemo majhne odmerke insulina - 0,1 U / kg / h. Načelo zdravljenja z insulinom pri hiperosmolarni komi je enako kot pri ketoacidotični komi.

V zvezi s tem je treba z zmanjšanjem glikemije na 11 mmol / l in zmanjšanjem glikozurija v vbrizgano tekočino dodati koncentracijo glukoze v koncentraciji 2,5-5%, vendar ne na prvi dan. Insulin se daje pod nadzorom krvnega sladkorja (določanje se opravi vsakih 1-2 uri).

Med zdravljenjem, skupaj z zmanjšanjem hiperglikemije, je možno znižanje ravni kalija v krvi in ​​razvoj hipokalemije tudi pri normalnem in celo povišanem začetnem nivoju. Huda hipokalemija je lahko smrtna. Uvajanje kalijevega klorida je treba začeti od samega začetka zdravljenja v enakih količinah kot pri hiperketonični komi, pod nadzorom ravni kalija v krvi in ​​EKG.

Poleg navedenega zdravljenja se predpisuje simptomatsko zdravljenje po indikacijah: za preprečevanje kardiovaskularnih motenj se dajejo kordiamin in Korglikon, uporabljajo se vitaminska terapija in kisikova terapija.

Predavanje št. 8. Hyperosmolar coma

Stanje, v katerem je povečana količina visoko osmotskih spojin v krvi, kot so natrij in glukoza, se imenuje hiperosmolarnost. Zaradi šibke difuzije teh snovi v celice se pojavi precej izrazita razlika v onkotičnem tlaku med zunajcelično in znotrajcelično tekočino.

Pri sladkorni bolezni tipa I je hiperosmolarna koma izjemno redka. Hiperosmolarno komo spremlja visoka raven glikemije, ki je lahko 50 mmol / l ali več. Pri hiperosmolarni komi ketoacidoza ni prisotna. Hyperosmolarna koma je hujši zaplet diabetesa kot ketoacidoza.

Etiologija

Razvoj hiperosmolarne kome povzroča dehidracijo in pomanjkanje insulina. Dehidracija pa povzroči pogoje, kot so bruhanje, driska, akutni pankreatitis ali holecistitis, izguba krvi, dolgotrajna uporaba diuretičnih zdravil, slabša koncentracija ledvične funkcije itd.

Povišan primanjkljaj insulina pri sladkorni bolezni je posledica številnih poškodb, kirurških posegov in dolgotrajne uporabe steroidov.

Patogeneza

Najprej se poveča koncentracija glukoze v krvi. Obstaja več vzrokov za hiperglikemijo: huda dehidracija telesa, povečana proizvodnja glukoze v jetrih, kot tudi velika količina glukoze, ki vstopa v kri eksogeno. Koncentracija glukoze v krvi se stalno povečuje.

Drugi razlog je, da presežek glukoze zavira izločanje insulina, zaradi česar te celice ne uporabljajo. Postopno povečanje koncentracije glukoze je toksično za celice beta trebušne slinavke.

Posledica tega je, da popolnoma ustavijo proizvodnjo insulina, kar poslabša obstoječo hiperglikemijo. Odziv na dehidracijo je kompenzacijsko povečanje proizvodnje aldosterona. To vodi do hipernatremije, ki, tako kot hiperglikemija, poslabša stanje hiperosmolarnosti.

Za začetne faze hiperosmolarne kome je značilen pojav osmotske diureze. To, skupaj s hiperosmolarnostjo krvne plazme, povzroča hiter razvoj hipovolemije, dehidracijo organizma, zmanjšanje intenzivnosti pretoka krvi v notranjih organih in povečanje žilnega kolapsa.

Splošno dehidracijo telesa spremlja dehidracija možganskih nevronov, hude motnje mikrocirkulacije, ki je glavni vzrok za zmanjšano zavest in pojav drugih nevroloških simptomov.

Dehidracija vodi do povečanja viskoznosti krvi. To pa povzroči, da presežek tkivnega tromboplastina vstopi v krvni obtok, kar na koncu vodi v razvoj DIC.

Klinika

Razvoj simptomov hiperosmolarne kome se pojavi počasi - nekaj dni ali tednov. Na začetku se pojavijo znaki dekompenzacije diabetesa, kot so žeja, izguba telesne teže in poliurija. Istočasno se pojavijo mišične trzavice, ki se nenehno intenzivirajo in gredo v napade lokalne ali posplošene narave.

Za hiperosmolarno komo je značilno, da so njeni nevrološki simptomi polimorfni in se manifestirajo kot konvulzije, pareza in paraliza, motnje govora, pojav nistagmusa, patološki meningealni simptomi. Običajno se kombinacija teh simptomov obravnava kot akutna kršitev možganske cirkulacije.

Pri pregledu se odkrijejo simptomi hude dehidracije: suha koža in vidne sluznice, turgor kože, mišični tonus in tonus očesnih jabolk se zmanjšajo, opazne pa so tudi konične poteze obraza. Dihanje postane površno, pogosto.

Laboratorijske in instrumentalne diagnostične metode

V študiji krvi se je povečala količina glukoze do 50 mmol / l in več, hipernatremija, hiperkloremija, hiperazotemija, poliglobulija, eritrocitoza, levkocitoza in povečanje hematokrita. Značilna značilnost je povečanje osmolarnosti plazme, ki običajno znaša 285–295 mosmol / l.

Zdravljenje

V primerjavi s ketoacidno komo ima hiperosmolarna terapija svoje značilnosti. V tem primeru je terapija namenjena odpravi dehidracije v telesu, boju proti hipovolemičnemu šoku in normalizaciji kazalcev kislinsko-baznega statusa. V primeru razvoja hiperosmolarne kome so bolniki hospitalizirani v enoti intenzivne nege.

Rehidracijska terapija za hiperosmolarno komo poteka v večjem volumnu kot pri ketoacidotični komi. Količina intravensko vbrizgane tekočine doseže 6 do 10 litrov na dan. V prvi uri te vrste terapije se izvede intravensko dajanje 1–1,5 litra tekočine, v drugi in tretji uri se daje 0,5–1 l vsakega, v naslednjih urah pa 300–500 ml.

Izbira raztopine za intravensko dajanje je odvisna od vsebnosti natrija v krvi. Če je vsebnost natrija v serumu večja od 165 mEq / l, je uvedba raztopin slanice kontraindicirana. V tem primeru se začne rehidracijska terapija z uvedbo 2% raztopine glukoze.

Če je koncentracija natrija 145–165 meq / l, se zdravljenje z rehidracijo opravi z 0,45% (hipotonično) raztopino natrijevega klorida. Že med rehidracijo nastopi izrazito zmanjšanje ravni glikemije zaradi zmanjšanja njegove koncentracije v krvi.

Pri tej vrsti kome je prisotna visoka občutljivost za insulin, zato se njeno intravensko dajanje izvaja v minimalnih odmerkih, ki so približno 2 ie kratkotrajnega insulina na uro.

Če se koncentracija glukoze v krvi zniža za več kot 5,5 mmol / l in je plazemska osmolarnost več kot 10 mosmol / l na uro, se lahko pojavi razvoj pljučnega edema in možganov. V primeru znižanja koncentracije natrija po 4–5 urah od začetka rehidracijske terapije ob ohranjanju izrazite stopnje hiperglikemije je treba dati urni intravenski insulin v odmerku 6–8 U. Če raven glukoze v krvi doseže manj kot 13,5 mmol / l, je odmerek insulina prepolovljen in povprečno 3-5 U / h.

Indikacije za prenos subkutanega insulina so vzdrževanje glikemije na ravni 11–13 mmol / l, odsotnost acidoze katere koli etiologije in izločanje dehidracije organizma. Odmerek insulina je v tem primeru enak in se daje v razmikih 2-3 ur, kar je odvisno od stopnje glikemije. Okrevanje pomanjkanja kalija v krvi se lahko začne takoj po njegovem odkritju ali 2 uri po začetku infuzijske terapije.

Poleg teh dejavnosti se je treba spopasti s kolapsom, izvajati antibiotično terapijo. Da bi preprečili nastanek krvnih strdkov, se heparin daje intravensko v odmerku 5000 ie, 2-krat dnevno pod obveznim nadzorom sistema hemostaze.

Kako se spopasti s hiperosmolarno komo?

Hyperosmolarna koma je zaplet diabetesa mellitusa, ki temelji na patogenezi hiperosmolarne krvi, izraziti znotrajcelični dehidraciji in odsotnosti ketoacidoze.

Hiperosmolarna koma je veliko manj pogosta od ketoacidoze. V večini primerov se pojavi pri bolnikih, starejših od 50 let, z diabetesom mellitusom, neodvisnim od insulina, ki je pogosto v kombinaciji z debelostjo, običajno na dieti ali pri zaužitju zdravil za zmanjševanje sladkorja. V otroštvu in adolescenci se redko pojavi hiperosmolarna koma.

Etiologija

V polovici primerov se hiperosmolarna koma razvije pri posameznikih z neprepoznano ali slabo zdravljeno sladkorno boleznijo. Zaradi hude dehidracije telesa zaradi bruhanja, driske, opeklin, ozeblin, izgube krvi in ​​obilnega uriniranja se lahko razvije hirorosmolarna koma.

V nekaterih primerih nastopi hiperosmolarna koma po hemodializi, peritonealni dializi, reanimaciji, s preobremenjenostjo z ogljikovimi hidrati in slanimi raztopinami.

Patogeneza

V patogenezi hiperosmolarne kome ima hiperglikemija vodilno mesto. Hitro povečanje hiperglikemije, ki doseže zelo visoko raven s hiperosmolarno komo, prispeva k poslabšanju poteka komorbidnih bolezni pri starejših, kot tudi pri različnih sistemskih in organskih motnjah, ki jih povzroča sladkorna bolezen.

Zaradi odsotnosti ketoacidoze so ravni bikarbonata in pH v krvi normalne. Zelo visoka hiperglikemija (55,5-111 in celo 199,8 mmol / l, ali 1000-2000 in celo 3600 mg%) in hipernatremija, osmotska diureza vodi do ostre hiperosmolarne krvi (normalne 285-295 mosmol / l), ki presega 330 mosmol / l in pogosto doseže 500 mosmol / l in več - eden od glavnih simptomov kome.

Tudi razvoj hiperosmolarne krvi prispeva k visoki koncentraciji klora, sečnine in preostalega dušika v krvi. Hyperosmolar kri povzroča izrazito znotrajcelično dehidracijo. Motnje ravnotežja vode in elektrolitov v možganskih celicah vodijo do izrazitih nevroloških simptomov in izgube zavesti.

Pojav dehidracije in glikozurija prav tako prispeva k izločanju soli. Zaradi visoke osmotske diureze se pojavi hiter razvoj hipovolemije, znotrajcelične in medcelične dehidracije. To pa povzroči kolaps z zmanjšanjem pretoka krvi v organih.

Zaradi dehidracije se pojavi kondenzacija krvi (povečanje hematokrita, koncentracija hemoglobina, levkocitoza), povečajo se faktorji strjevanja krvi, pojavijo se večkratna tromboza in žilna tromboembolija, zmanjša se hitrost krvi in ​​zmanjša sposobnost filtriranja ledvic. Razvijte oligurijo, anurijo. V krvi se nabirajo kloridi, sečnina in preostali dušik.

Zaradi povečanega osmotskega tlaka v krvi se pojavi dehidracija možganov in zmanjšanje tlaka tekočine. Vsebnost glutaminske kisline v možganih se zmanjša. To poveča hipoksijo in je lahko eden od vzrokov za komo in možganski edem. Pojavljajo se intracerebralne in subduralne krvavitve.

Krvavitve penisa v možgansko snov so možne tudi zaradi hipernatremije. Obstaja tudi drugo stališče o patogenezi hiperosmolarne kome, po kateri naj vodilna vloga v razvoju kome ne bi bila hiperglikemija, temveč dehidracija kot posledica sprememb inkretije antidiuretičnega hormona.

V zvezi s tem prisotnost majhnih količin endogenega insulina v tej komi, ki ne more preprečiti razvoja visoke hiperglikemije, preprečuje lipolizo in ketozo. Vendar je sama glukoza zaviralec ketogeneze. Poleg tega je pri starejših osebah z blagim potekom sladkorne bolezni lipoliza in kasnejša ketoza ovirana zaradi prisotnosti zalog glikogena v jetrih.

Klinika

Koma se ponavadi razvije v nekaj dneh, manj pogosto v krajšem času. Opažena polidipija in poliurija. Hitra dehidracija po poliuriji je zelo značilna. Pojavlja se zaspanost, prihaja soporous ali globoko koma. Obstaja ostra suha koža in vidne sluznice. Ton očesnih očes se zmanjša. Učenci so zoženi, počasi reagirajo na svetlobo.

Opazovana oligurija do točke anurije. Za razliko od ketoacidne kome, se oligurija razvija pogosteje in prej. Opaženi so fokalni funkcionalni nevrološki simptomi, ki so bistveno svetlejši in se pojavijo prej kot pri ketoacidni komi. Posebno značilen je dvostranski spontani nistagmus in mišični hiperton.

Lahko se pojavi afazija, hemipareza, paraliza, patološki simptom Babinskega, hipertermija centralnega tipa, hemianopija. Razvijajo se vestibularne motnje, halucinatorna psihoza, epileptoidni napadi. Refleksi tetive so odsotni. Tromboza arterij in žil se pogosto pojavi.

Nivo kalija v krvi pred zdravljenjem je običajno normalen ali rahlo povišan. V prihodnosti se lahko v ozadju zdravljenja z insulinom in zmanjšanjem vsebnosti sladkorja v krvi pojavi huda hipokalemija. Obstaja visoka vsebnost hemoglobina, hematokrita, levkocitov. Ravni bikarbonata in pH v krvi so normalne. Izražajo se glikozurija in hipo-natriurija.

Diagnostika in diferencialna diagnostika

Diagnoza hiperosmolarne kome temelji na odsotnosti acetonskega vonja v izdihanem zraku in ketoacidozi, izraziti hiperglikemiji in osmolarnosti krvi, prisotnosti nevroloških simptomov (patološki simptom Babinskega, hipertonik v mišicah, dvostranski nistagmus itd.). Poleg diabetesa mellitusa lahko opazimo tudi hiperosmolarni sindrom z imenovanjem tiazidnih diuretikov pri ledvični in jetrni odpovedi.

Napoved hiperosmolarne kome je dvomljiva. Smrtnost doseže 50%. Najpogostejši vzroki smrti so hipovolemični šok, hude kombinirane bolezni in zapleti (nekroza trebušne slinavke, odpoved ledvic, multipla tromboza in žilna tromboembolija, miokardni infarkt, možganski edem).

Zdravljenje

Pri odstranjevanju bolnikov iz hiperosmolarne kome je treba glavno pozornost posvetiti odpravi dehidracije z dajanjem velikih količin tekočine in zmanjšanjem hiperglikemije z dajanjem insulina.

  1. Za boj proti dehidraciji se intravensko daje hipotonična raztopina (0,45%) natrijevega klorida v količini od 6 do 10 litrov ali več na dan. V 2 urah se injicira 2 l 0,45% raztopine natrijevega klorida g intravensko, nato pa se intravensko kapljanje hipotonične raztopine natrijevega klorida nadaljuje v odmerku 1 l / h, dokler se ne normalizira osmolarnost krvi in ​​venski tlak. Rehidracija se izvaja za ponovno vzpostavitev jasne zavesti pacienta.
  2. Za zmanjšanje hiperglikemije pod strogim nadzorom ravni sladkorja v krvi se insulin daje intramuskularno in intravensko v enkratnem odmerku 50 ie (polovica odmerka intravensko in polovica intramuskularno). Če se insulin priporoča samo za intravensko uporabo. Nato insulin dajemo vsako uro za 25 ie intravensko in 25 ie intramuskularno, dokler raven glikemije ne pade na 14 mmol / l (250 mg%).

Da bi zmanjšali hiperglikemijo, lahko insulin dajemo v majhnih odmerkih. V tem primeru se 20 ie insulina najprej daje intramuskularno in nato 5–8 ie intramuskularno ali intravensko vsako uro, dokler se raven glikemije ne zmanjša. Po odstranitvi iz kome se bolnik po potrebi prenese na zdravljenje s pripravki insulina s podaljšanim delovanjem.

  • Z znižanjem koncentracije krvnega sladkorja na 13,88 mmol / l (250 mg%) namesto hipotonične raztopine natrijevega klorida, uvedemo 2,5% raztopino glukoze intravensko (do 1 l).
  • Če je hipokalemija pod nadzorom vsebnosti kalija v krvi in ​​EKG, se intravenski kalijev klorid uporablja po 4-12 g / dan (glejte podrobnosti v poglavju »Ketoacidotična koma«).
  • Za preprečevanje hipoksije in preprečevanje edemov možganov se 50 ml 1% raztopine dodatka glutamina aplicira intravensko s terapijo s kisikom.
  • Za preprečevanje tromboze, če je potrebno, predpišejo heparin 5000-6000 ie 4-krat na dan pod nadzorom sistema strjevanja krvi.
  • Da bi se izognili razvoju srčno-žilne insuficience ali njeni odstranitvi, uporabljamo kardiamin, strofantin ali Korglikon. Z vztrajno nizkim krvnim tlakom se intramuskularno da intramuskularno 1-2 ml 0,5% raztopine dokse. Plazma, hemodez (500 ml), humani albumin, polna kri se injicira intravensko.
  • Več o hiperosmolarni komi

    Po statističnih podatkih ta koma ni tako pogosta, kot je na primer ketoacidotična, vendar je značilna višja smrtnost, ki dosega 60%. Hyperosmolarna koma ponavadi prizadene starejše bolnike, predvsem s sladkorno boleznijo tipa II. Ko je hiperglikemija v krvi izredno visoka raven glukoze (55,5 mmol / l in več).

    Pri hiperosmolarni komi ni mogoče opaziti ketoacidoze, ki je značilna za to vrsto kome - pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 se izločanje insulina ohranja v zadostni količini, da se prepreči ketogeneza v jetrih.

    Vendar pa je ta vrsta koma kombinirana z izgubo velike količine tekočine, zato so glavni ukrepi za izhod iz kome, niz ukrepov za odpravo dehidracije in insulinskega zdravljenja za odpravo hiperglikemije.

    Hiperosmolarna koma je pogostejša pri starejših. Če imajo kardiovaskularno insuficienco različne stopnje, je potrebno stalno spremljanje srčnega delovanja.

    Hyperosmolar Coma (KV)

    V tem primeru je stanje bolnika hujše kot pri DKA, vendar pa se hiperosmolarna koma pojavlja veliko manj pogosto, le v 0,001% primerov. Opažamo naslednje pojave: osmolarnost krvi se dramatično poveča, hiperglikemija je bolj izrazita kot pri DFA in doseže 2000 mg%. Pri bolnikih s ketoacidozo ni opaziti, samo hiperglikemija.

    Klinična slika razvoja

    Bolniki se praviloma pritožujejo nad enakimi neprijetnimi občutki in motnjami kot pri DCA. Vendar pa je v tem primeru gastrointestinalni sindrom nekoliko šibkejši, depresija in izguba zavesti pa se pojavita, nasprotno, hitreje. Tudi Kussmaul dihanje ni opaziti in ni vonja acetona iz ust. Korejska vlada je primerna za hitro zdravljenje in doseženi so zadovoljivi rezultati.

    Na laboratorijskih testih GOK so prikazani naslednji podatki:

    • aceton v urinu je bodisi odsoten bodisi predstavlja nizek odstotek;
    • pH krvi je normalen in je 7,35;
    • kreatinin se je povečal zaradi prehoda katabolizma beljakovin;
    • hiperleukocitoza je manj izrazita kot v DSA.

    Izolirana je hiperosmolarna neketonemska diabetićna koma, za katero v zraku ni vonja acetona. Obstaja huda hiperglikemija, ki je nad 33,3 mmol / l, medtem ko je raven ketonskih teles v krvi normalna.

    Opaženi so hiperkloremija, hipernatremija, azotemija, zvišana osmolarnost krvi (učinkovita plazemska osmolarnost je 325 mosm / l ali več). Opažen je visok hematokrit.

    V primeru ledvične odpovedi in hipoksije, nepravilnega zdravljenja, mlečne kisline ali mlečne kisline se pogosto pojavi koma. Praviloma se razvije pri bolnikih, ki prejemajo bigvanide, vključno s fenforminom. Laboratorijski podatki kažejo, da kri vsebuje visoko koncentracijo mlečne kisline, opazimo acidozo.