Diabetes insipidus

• Preprečevanje

Diabetes insipidus (ND) je bolezen, za katero so značilni:
• intenzivna žeja
• sproščanje velikih količin nekoncentriranega urina
-količina urina je več kot 40 ml / kg / dan
-specifična teža urina - manj kot 1010
-osmolalnost urina (OM) - manj kot 300 mosm / kg

Obstajajo štiri oblike ND:

• centralne (nevrogene) - presnovne motnje, ki so posledica poškodbe hipotalamično-hipofiznega sistema, kar vodi do oslabljene sinteze, prevoza ali izločanja antidiuretskega hormona (ADH), zaradi česar se zmanjša tubularna reabsorpcija vode v ledvicah in velika količina urina se izloča z nizko specifično težo. Poliurija pa vodi do razvoja dehidracije in nastanka žeje.

• sindrom nefrogene - hipotonične poliurije zaradi nezmožnosti reabsorbiranja vode v renalni tubularni aparat kot odziv na ADH. Simptomatologija se pojavi, ko se občutljivost ledvic na fiziološke koncentracije ADH zmanjša, vendar ostane normalna hitrost glomerulne filtracije in tubularna ekskrecija. Uvedba eksogenega ADH ne poveča OM in ne zmanjša njegove dnevne količine.

• Dipsogeni (primarna, psihogena polidipsija). Primarna polidipija je patološka žeja, ki jo povzročajo tako organski (hipotalamični tumorji) kot tudi funkcionalne motnje tistih delov centralnega živčnega sistema (CNS), ki nadzorujejo izločanje ADH in gašenje žeje. Polidipsija se pojavi, ko je prag osmolalnosti plazme za gašenje žeje nižji od praga osmolalnosti, ki je potreben za začetek izločanja ADH (običajno je prag OD za gašenje žeje višji kot pri izločanju ADH). Motnje normalnega razmerja med žejo in izločanjem ADH povzročajo obstojne polidipije in poliurijo. Psihogena polidipsija - kronična prekomerna poraba vode ali občasno uživanje zelo velikih količin vode. Prekomerna voda povzroči povečanje volumna in redčenje zunajcelične tekočine. Zmanjšanje OP zavira izločanje ADH in vodi do močnega redčenja urina.

• gestagena (gestacijska, ND pri nosečnicah) je poliurija, ki jo povzroči uničenje ADH v krvi s placentnimi encimi (npr. Cistinilaminopeptidaza), ki se običajno pojavi v tretjem trimesečju nosečnosti, neodvisno preide po porodu (da je v takih primerih bazalno izločanje ADH in kasneje normalno, posteljica poveča razgradnjo tega hormona in tako pokaže njegovo skrito pomanjkljivost)

Faze nevroendokrinega delovanja ADH

ADH se sintetizira v celičnih telesih supraoptičnih in paraventricularnih jeder hipotalamusa, katerih aksoni so neimelinirana vlakna, ki prehajajo skozi hipofizno steblo in se končajo v njenem zadnjem delu.

1. Nastanek ADH se začne s sintezo preprohormona, ki se spremeni v prohormon
2. Prohormon se nato spremeni v ADH, t
3. ADH se veže na nosilni protein, imenovan nevrofizin.
4. skupaj z nevrofizinom ADH v sestavi nevasekretornih granul na aksonih migrirajo do končnih podaljškov aksonov zadnjega režnika hipofize (nevrohipofiza)
5. v živčnih končičih makroceličnih nevronov nevrohipofize, kot tudi v malih celičnih nevronih na srednji višini, je shranjena v sekretornih granulah
6. z eksocitozo v kombinaciji z nevrofizinom izločamo v sistemski krvni obtok in portalni sistem hipotalamus-hipofiza

Najpomembnejša funkcija ADH - antidiuretično delovanje.

Glavne tarče ADH so celice distalnih tubulov in zbiralnih tubulov ledvic, na bazolateralni membrani celic, v katerih se nahajajo receptorji ADH tipa V2. Pri teh receptorjih ADH aktivira adenilat ciklazo, tako da nastali cAMP stimulira vstavljanje vodnih kanalov v apikalno membrano in epitel postane prepusten za vodo, kar zagotavlja njegovo pasivno reabsorpcijo v hipertonično možgansko substanco ledvic. Zaradi tega se ohranja konstantnost osmolalnosti in volumna telesnih tekočin. V odsotnosti ADH je število vodnih kanalov majhno in epitel je skoraj neprepusten za vodo, zato se iz telesa odstrani velika količina hipotoničnega urina. V visokih koncentracijah ADH deluje na receptorje V1, kar povzroča vazokonstrikcijo.

Regulacija izločanja ADH

1. V fizioloških pogojih je glavni dejavnik, ki uravnava izločanje ADH in žeja, plazemska osmolarnost (OD).
Pri OP pod pragom - okoli 285 mosm / kg (hipo-osmolalnost) se izločanje ADH zavira. To vodi do odstranitve velike količine največjega razredčenega urina. Povečano izločanje vode preprečuje nadaljnje zmanjšanje OD, tudi pri znatni porabi vode.

Osmoreceptorji hipotalamusa so zelo občutljivi na nihanja v OP - njegov premik le za 1% vodi do opaznih sprememb v izločanju ADH.

S povečanjem OP se poveča izločanje ADH: ko OP doseže 295 mas / kg, koncentracija ADH zadostuje za zagotovitev največjega antidiuretičnega učinka (volumen urina 2 l / dan; osmolarnost urina je več kot 800 mosm / kg). Hkrati se aktivira mehanizem za gašenje žeje, ki vodi do povečanja porabe vode in preprečuje dehidracijo.
Tako je najpomembnejši fiziološki signal za spremembe v sintezi in izločanju ADH sprememba v OP, povečanje katere vodi do povečanega sproščanja ADH iz nevrohifofize.

2. Drug pomemben mehanizem za uravnavanje izločanja ADH je povezan s spremembami v prostornini krvnega obtoka (BCC) - regulaciji volumna tekočine.
Izločanje ADH je odvisno od BCC in ga uravnavajo baroreceptorji pljučnih arterij (baroreceptorji nizkotlačnega sistema).

Refleksi baroreceptorjev pljučne arterije zavirajo izločanje ADH:
• hipervolemija stimulira te receptorje in povzroči zmanjšanje izločanja ADH
• hipovolemija poveča izločanje ADH

Baroreceptorski regulacijski sistem je manj občutljiv kot osmoreceptorska regulacija: za spodbujanje izločanja ADH je potrebno zmanjšati volumen krvi v posodi za majhne kroge za 5-10%. Vendar pa nadaljnji padec BCC vodi do aktivacije baroreceptorjev aorte in karotidnih arterij (visokotlačni baroreceptorji), povečanja izločanja ADH in pomembnega vazopresorskega učinka.

Obstaja povezava med izločanjem ADH in žejo, oba pa regulirata majhna dviga in zmanjšanje OP. Žeja se ponavadi pojavi, ko OP naraste nad 292 mosmol / kg. Prag osmolalnosti za gašenje žeje je običajno višji kot pri izločanju ADH. Hipovolemija sproži gašenje žeje, tudi z normalnim OP. Poleg tega hipovolemija stimulira renin-angiotenzinski sistem, kar spodbuja izločanje ADH. Integracija mehanizmov za uravnavanje žeje in izločanje ADH ohranja plazemsko osmolalnost v ozkem razponu (285 ± 5 mosm / kg). V nasprotju z izločanjem ADH izguba vode povzroči hiponatremijo, ki poveča žejo in vnos tekočine do stopnje, ki zadostuje za obnovitev in vzdrževanje OP. Po drugi strani pa izgubo občutka žeje (adipsijo) spremlja nepopravljena izguba tekočine in hipernatremija kljub povečanemu izločanju ADH in izločanju maksimalnega koncentriranega urina.

Običajno se vazopresin (antidiuretični hormon) nenehno izloča, pri čemer ohranja osmotski tlak v plazmi pri 285–287 mmol / kg. Padec osmotskega tlaka plazme pod 280 mmol / kg zavira izločanje vazopresina, povečanje nad 288 mmol / kg pa stimulira sintezo in sproščanje hormona. Hipotalamični osmoreceptorji zajamejo minimalne spremembe v osmotskem tlaku plazme in volumna znotrajcelične tekočine ter prenesejo te informacije v supraoptično in paraventricularno jedro hipotalamusa, ki izloča vazopresin.

Za vzdrževanje vodne homeostaze telesa so potrebni trije mehanizmi:
I.osmoreguliruyemye izločanje ADH
II Ustrezna osmoregulacija žeje in volumna tekočine
III Normalna občutljivost ledvic na ADH

Kršitev enega od teh treh mehanizmov lahko vodi v razvoj ND.

Etiologija in patogeneza sladkorne bolezni

1. Centralna (nevrogena) ND

Kupljeno
• travmatična (kirurška, po naključni poškodbi glave)
• neoplastični (tumor hipotalamusa, kraniofaringiom, velik tumor hipofize, germinoma, metastaze)
• Granulomatozni (sarkoidoza, histiocitoza)
• infekcijske (meningitis, encefalitis);
• Vnetna (limfocitna infiltracija nevrohipofize)
• Avtoimunsko
• vaskularni (Sheehanov sindrom, aneurizma)

Razvoj centralne ND pri skoraj 50% otrok in 29% odraslih bolnikov je povezan s prisotnostjo primarnega ali sekundarnega tumorja v hipotalamusu ali operacije teh tumorjev. ND pogosto spremljajo kraniofaringiome ali druge poškodbe hipotalamusa kot adenomi hipofize, ki bi morali v tem primeru imeti pomembno nadraselarno rast.

Kirurška poškodba nevrohipofize med hipofizomijo ali selektivno adenomektomijo pogosto vodi v prehodno sladkorno bolezen brez sladkorja, ki traja od nekaj ur do nekaj dni, čemur sledi popolna klinična izterjava.

Povzroča ND je skoraj 17% primerov pri odraslih in v 2% pri otrocih. ND v tem primeru ostaja dolgo časa in praviloma potekajo tri faze v njihovem razvoju:
1) nenadoma razvita poliurija s trajanjem pretoka od nekaj ur do 5-6 dni
2) obdobje antidiureze, ki traja od nekaj ur do več (7-12) dni in je povezano z sproščanjem ADH iz poškodovanih aksonov hipotalamično-hipofiznega trakta
3) stalni ND

Genetsko
• avtosomno dominantno (družinsko)

Idiopatska
• idiopatska oblika centralne ND (približno 27–30%) se pojavlja z veliko pogostnostjo, ki se pojavlja predvsem pri moških (70%). Takšna diagnoza se ugotovi šele po temeljitem iskanju morebitnih znakov tumorja, infiltracijskega procesa, žilnih poškodb ali drugih možnih vzrokov za neuspeh ADH. Obstajajo poročila, da se v idiopatski obliki ND v supraoptičnem in paraventricularnem jedru zmanjša število nevronov.
• Wolfranov sindrom (DIDMOAD sindrom) - sindrom vključuje:
1.ND
2. sladkorna bolezen sladkorja
3. atrofija vidnega živca in gluhost

Njegovo ime DIDMOAD ustreza prvim črkam: sladkorna bolezen, sladkorna bolezen, atrofija vida, senzinuralna gluhost.

2. Nefrogene ND

Kupljeno
• medicina (litij, demeklociklin, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, gentamicin, ifosfamid, metaciklin, kolhicin, vinblastin, demeklociklin, gliburida, acetoheksamid, tolazamid, fenitoin, noradrenalin in etakrinska kislina, furosemid, osmotska diuretiki)
• Elektrolit (hiperkalciemija, hipokalemija)
• Postobstruktivna uropatija
• žilne (anemija srpastih celic);

Pri pielonefritisu, policistični bolezni, zmanjšanem vnosu običajne soli in beljakovin, amiloidozi, mielomu in sarkoidozi se pojavijo različni znaki nefrogene ND.

Genetsko
• X-recision
• avtosomno recesivno

Glavni mehanizem za razvoj nefrogene ND je pomanjkanje pasivne reabsorpcije vode v distalnih tubulih in zbiranje tubulov pod vplivom ADH, kar vodi do hipostenurije. Pri dedni nefrogeni ND je moten prenos signala iz receptorjev ADH na adenilat ciklazo, proizvodnja cAMP se zmanjša kot odziv na delovanje ADH in število vodnih kanalov v celicah distalnih tubulov in zbiralnih tubul se ne poveča pod vplivom ADH. Hiperkalciemija zmanjša vsebnost raztopin v medulli ledvic in blokira interakcijo receptorjev ADH z adenilat ciklazo. Hipokalemija spodbuja nastajanje prostaglandina E2 in s tem preprečuje aktivacijo adenilat ciklaze. Demeklociklin in litij zavirata tvorbo cAMP, stimuliranega z ADH.

3. Primarna polidipija

Pridobljeno
• psihogena (shizofrenija, manija)
• granulomatozni (sarkoidoza)
• neoplastični (tumor hipotalamusa)

Pri nekaterih bolnikih, ki imajo anoreksijo, se pojavijo primarni polidipski sindrom, ki med drastičnim omejevanjem hrane zaužijejo ogromne količine vode.

Primarna polidipija je lahko posledica tumorjev hipotalamusa ali operacije, ki neposredno draži centre za hipotalamične žeje. To stanje je treba zapomniti, saj lahko uvedba ADH v takih primerih povzroči akutno preobremenitev tekočine, otekanje možganov in smrt.

Glavni klinični simptomi bolezni:
• poliurija
• polidipsija (pretirana žeja)

Za nastanek bolezni je značilen nenaden pojav teh simptomov. V hujših primerih je urin zelo lahek (relativna gostota vseh delov je zelo nizka - 1000-1003), njegova količina pa lahko postane velika (do 24 litrov na dan), kar zahteva uriniranje vsakih 30-60 minut podnevi in ​​ponoči, kar povzroči motnje spanja.. Manj pogosto se simptomi pojavljajo postopoma in povečujejo intenzivnost. Pogosto z delno pomanjkanjem ADH se obseg urina zmerno poveča (do 4-6 litrov na dan), včasih pa je lahko tudi manj kot 2 litra na dan, kar pri nekaterih bolnikih ne povzroča nobenih težav.

Rahlo povečanje OP zaradi hipotonične poliurie stimulira žejo. Bolniki pijejo velike količine tekočine, raje hladne pijače. Čeprav je žeja verjetno sekundarno v zvezi z izgubo vode, dajanje ADH v centralni ND pogosto ublaži ali zmanjša žejo tudi brez pitja.

Poskus zmanjšanja poliurije z omejevanjem vnosa tekočine vodi do hude žeje in dehidracije telesa. V odsotnosti dostopa do vode se hitro razvije hiperosmolarnost in pojavijo se simptomi iz CNS:
• razdražljivost
• duševno zaviranje
• ataksija
• hipertermija
• koma

Nevarnost nastopi pri bolnikih, ki so nezavestni po poškodbi glave ali nevrokirurškem posegu, če ne nadomestite izgube tekočine. Posebej nevarno je, da v ND nezavestnih bolnikih v želodčno cevko injicirajo velike količine izotonične fiziološke raztopine intravenozno ali hiperosmolarne beljakovinske mešanice brez sočasnega vnosa zadostne količine vode.

Z postopnim razvojem bolezni je treba omeniti izčrpanost bolnikov. Precej redkeje je debelost, ki je posledica hipotalamične polifagije. Dolgotrajna poliurija vodi do dehidracije tkiv.

Znojenje se ne zgodi, tudi če se izguba vode iz urina v celoti nadomesti z obilnim vnosom tekočine.

Pomanjkanje ADH in poliurija vpliva na izločanje želodca, nastajanje žolča in gibljivost prebavnega trakta ter povzroča pojav:
• zaprtje
• kronični hipoakidni gastritis
• kolitis

V povezavi s konstantno preobremenitvijo je želodec pogosto raztegnjen in spuščen.

Obstaja suha koža in sluznice, zmanjšanje sline in znojenje.

Značilne so duševne in čustvene motnje:
• glavoboli
• nespečnost
• čustveno neravnovesje do psihoze
• zmanjšanje duševne aktivnosti

Pri novorojenčkih in majhnih otrocih bolezen kaže simptome:
• kronična dehidracija
• nepojasnjena vročina
• bruhanje
• nevrološke motnje

Starejši otroci se lahko pojavijo:
• enureza
• motnje spanja
• zmanjšanje napredka
• psiho-čustvena labilnost.

Pri psihogeni polidipsiji je žeja posebna reakcija na stres in anksioznost, kar nekoliko spominja na pogosteje opaženo stresno hiperfagijo. V hujših primerih pacienti skrijejo vnos vode z vsemi vrstami trikov in pogosteje se pojavijo resnejše presnovne motnje (hiponatremija za redčenje, ki vodi do motenj v delovanju možganov).

Psihogeno polidipsijo je včasih težko razlikovati od ND.
Obstajata dve obliki te bolezni:
1. Kronična prekomerna poraba vode, ki vodi do hipotonične poliurije (ki se pogosto zamenjuje z ND)
2. Periodično uživanje zelo velikih količin vode, ki lahko povzroči tudi hiponatremijo zaradi redčenja v plazmi, kljub izločanju celo zelo razredčenega urina.

Polidipsija in poliurija sta ponavadi nestabilna za to bolezen. Pri takšnih bolnikih praviloma ni nočne poliurie, saj lahko dolgotrajna poliurija povzroči znatno povečanje zmogljivosti mehurja in s tem redkost uriniranja.

V značilnih primerih diagnoza ND ni težavna in temelji na ugotavljanju:
1. polidipsija (huda žeja) t
2.polyuria (dnevni volumen urina več kot 3 litre na dan

40 ml / kg / dan)
3.yperosmolarity plazme (več kot 290 mosm / kg, odvisno od vnosa tekočine)
4.hipernatremija (več kot 155 mEq / l)
5. hipoosmolalnost urina (100–200 mas / kg)
6. Nizka gostota urina ( t

Kaj je sindrom poliurie, kako se diagnosticira in zdravi?

Količina urina, ki jo odrasla oseba dnevno izloča, se giblje od 1 do 2 litra. Če je fiziologija izločanja vode motena, se pojavi poliurija - izločanje urina iz telesa v prevelikih količinah.

Pomembno vedeti! Novost, ki jo priporočajo endokrinologi za stalno spremljanje sladkorne bolezni! Potrebujete le vsak dan. Preberite več >>

Praviloma oseba ne upošteva rahlega kratkotrajnega povečanja diureze. Lahko je povezana z velikim vnosom tekočine in z odstranitvijo odvečne vode pod vplivom zdravljenja, prehrane in naravnih hormonskih sprememb. Veliko bolj strašni vzroki - odpoved ledvic ali pielonefritis - lahko povzročijo podaljšano poliurijo.

Kaj je poliurija

Poliurija ni bolezen, ampak simptom, ki je lahko posledica fizioloških vzrokov ali okvarjenega delovanja ledvic. Običajno za en dan ledvice filtrirajo 150 litrov primarnega urina, od katerih jih je 148 zaradi delovanja ledvičnih nefronov sesanih nazaj v kri. Če je mehanizem reabsorpcije moten, to vodi do povečanega vnosa urina v mehur.

Pri zdravi osebi ledvice odstranijo odvečno vodo in sol, kar zagotavlja konstantno sestavo in količino tekočine v telesu. Volumen urina je sestavljen iz vlage in soli iz hrane, minus izguba vode skozi kožo v obliki znoja. Poraba tekočine je za različne ljudi zelo različna in se razlikuje tudi glede na letni čas, hrano, fizične napore. Zato natančna meja, ki ločuje pretirano izločanje urina iz norme, ni določena. Običajno govorijo o poliuriji s povečanjem diureze nad 3 litre.

Kateri so vzroki bolezni

Poliurija nastane zaradi številnih fizioloških in patoloških vzrokov, ki so lahko normalna reakcija telesa ali posledica resnih presnovnih motenj.

Fiziološki vzroki poliurie:

1. Znatna poraba vode zaradi navad, kulturne tradicije, pretirano slane hrane. Izguba vode mimo mehurja na dan je približno 0,5 litra. Če pijete več kot 3,5 litra, zmanjšate koncentracijo soli v tkivih in gostoto krvi. Te spremembe so začasne, ledvice takoj poskušajo ponovno vzpostaviti ravnovesje in odstraniti velike količine tekočine. Urin v tem stanju se razredči z zmanjšano osmolarnostjo.
2. Velika količina tekočin zaradi duševnih motenj. Če doseže 12 litrov na dan, se osmolarnost krvi znatno zmanjša, telo se poskuša znebiti vlage na vse možne načine, pride do bruhanja, driske. Če bolnik zanika povečan vnos vode, ga je težko diagnosticirati.
3. Intravenski vnos tekočine v obliki slane ali parenteralne prehrane pri bolnikih.
4. Zdravljenje z diuretiki. Diuretiki so predpisani za odstranitev odvečne tekočine, soli. Pri uporabi se količina medcelične tekočine nekoliko zmanjša, edem izgine.

Patološki vzroki za poliurijo vključujejo povečanje urina zaradi bolezni:

1. Centralna sladkorna bolezen se pojavi v primerih disfunkcije hipofize ali hipotalamusa. V tem primeru zmanjšanje proizvodnje antidiuretičnega hormona vodi do poliurije.
2. Nefrogeni diabetes insipidus je motnja v zaznavi nefrona antidiuretskega hormona. Praviloma je nepopolna, tako da je nastala poliurija zanemarljiva, približno 3,5 litra.
3. Pomanjkanje kalija in presežek kalcija zaradi presnovnih motenj ali prehranjevalnih navad povzročajo manjše nepravilnosti v ledvicah.
4. Diabetes mellitus poveča gostoto krvi s povečanjem koncentracije glukoze. Telo ponavadi odstrani sladkor skupaj z vodo in natrijem. Sočasne spremembe v presnovi zavirajo ponoven sprejem primarnega urina. Poliurija pri diabetes mellitusu je posledica obeh vzrokov.
5. Bolezen ledvic, ki vodi do sprememb v tubulih in odpovedi ledvic. Lahko jih povzroči okužba in kasnejše vnetje, poškodbe krvnih žil, ki hranijo ledvice, dedni sindromi, zamenjava tkiva ledvic z veznim tkivom zaradi lupusa ali sladkorne bolezni.

Nekatera zdravila lahko povzročijo tudi patološko poliurijo. Antifungalni amfotericin B, antibiotik demeklociklin, anestetik metoksifuran, pripravki litija lahko zmanjšajo sposobnost koncentracije urina in povzročijo poliurijo. Pri dolgotrajni uporabi ali znatnih preseganjih odmerkov postanejo te spremembe nepopravljive.

Kako prepoznati problem

Potreba po uriniranju osebe se počuti, ko se 100-200 ml zbere v mehurju. V enem dnevu se mehurček izprazni 4 do 7-krat. Kadar volumen urina presega 3 litre, se število obiskov na stranišču poveča na 10 ali več. Simptomi poliurie, ki trajajo dlje kot 3 dni, so razlog za posvetovanje z zdravnikom, splošnim zdravnikom ali nefrologom. Če je uriniranje pogosto in boleče, vendar je v urinu malo, ne gre za poliurijo. To je običajno vnetje v urogenitalnem sistemu, s katerim je neposredna pot do urologa in ginekologa.

Za določitev vzroka poliurie se običajno predpisuje:

1. Analiza urina z izračunom glukoze, beljakovin in relativne gostote. Gostota od 1005 do 1012 je lahko posledica poliurie, nad 1012 - bolezni ledvic, pod 1005 - nefrogene diabetične insipidusne in prirojene bolezni.
2. Vzorec Zimnitsky je zbiranje vseh urinov na dan, določitev njegove prostornine in spremembe gostote.
3. Krvni test: povečana količina natrija kaže na nezadostno pitje ali infuzijo fiziološke raztopine, presežek sečninskega dušika kaže na odpoved ledvic ali hranjenje s sondo, visok kreatinin pa kaže na odpoved ledvic. Določena je tudi količina elektrolitov v krvi: kalij in kalcij.
4. Dehidracijski test razkriva, kako se sposobnost ledvic, da koncentrira urin, spremeni in da se antidiuretski hormon proizvaja v pogojih pomanjkanja vode. Običajno se po 4 urah brez porabe vode izločanje urina zmanjša in gostota se poveča.

Pri postavitvi diagnoze se upošteva tudi anamneza - podrobne informacije o pogojih nastanka poliurie.

POLIURIJA BREZ ŽIVALI

Če ne razumete mojega odgovora ali imate dodatna vprašanja, napišite komentarje na vaše vprašanje in poskusil vam bom pomagati (prosim, ne vpisujte jih v osebna sporočila).

Če želite nekaj pojasniti, vendar niste avtor tega vprašanja, napišite svoje vprašanje na https://www.consmed.ru/add_question/, sicer bo vaše vprašanje ostalo brez odgovora. Medicinska vprašanja v zasebnih sporočilih bodo ostala brez odgovora.

Poročanje o morebitnem navzkrižju interesov: prejemam materialno nadomestilo v obliki neodvisnih raziskovalnih štipendij Servierja, Sanofija, GSK in Ministrstva za zdravje Ruske federacije.

Ustvarite novo sporočilo.

Vendar ste nepooblaščeni uporabnik.

Če ste se prej registrirali, se "prijavite" (prijavni obrazec v zgornjem desnem delu spletnega mesta). Če ste prvič tu, se registrirajte.

Če se registrirate, lahko še naprej spremljate odgovore na svoja delovna mesta, nadaljujete dialog v zanimivih temah z drugimi uporabniki in svetovalci. Poleg tega vam bo registracija omogočila vodenje zasebne korespondence s svetovalci in drugimi uporabniki spletnega mesta.

Polyuria

Poliurija je stanje telesa, v katerem se poveča produkcija urina in pogostost uriniranja zaradi neravnovesja v vodni bilanci. Simptom je običajno posledica prekomernega pitja, vendar lahko včasih kaže na prisotnost sladkorne bolezni, odpovedi ledvic, okužb sečnega mehurja in duševnih motenj. Poliurijo pogosto spremljajo žeja in nočno potovanje na stranišče.

Povprečna količina urina, ki jo izloča odrasla oseba, je med 0,8 in 2 litra na dan. Stanje, v katerem ta indikator presega dovoljene količine v ozadju normalnega vnosa tekočine, velja za poliurijo. Pogosto uriniranje za kratek čas je norma. Vzrok za vzpostavitev stika s specialistom je prisotnost poliurie dva ali več dni, pojavljanje glavobolov in izguba telesne teže.

Mehanizem za tvorbo urina

Približno 20% tekočine, ki vstopa v krvne žile, jih zapusti in se premakne v ledvične tubule in kanale za zbiranje. Elektroliti, aminokisline in razkrojni produkti, ki jih vsebuje, so podvrženi ultrafiltraciji in se vrnejo v kri v zahtevani količini, da ohranijo njeno normalno kemično sestavo. Vse, kar je odveč in škodljivo za razvoj organizma, ostane v tubulih in se izloči v obliki urina iz ledvic skozi uretre v mehur.

Gibanje elektrolitov, vode in razgradnih produktov v ledvicah je kompleksen proces na več ravneh. Kršitve uriniranja, zaradi katerih vsebnost katere koli snovi postane višja ali nižja od optimalnih vrednosti, vodi do koncentracije tekočine in povečanja uriniranja. Obstaja poliurija.

Razlogi

Glede na mehanizem razvoja in stopnjo disregulacije strokovnjaki identificirajo šest vzrokov za poliurijo.

Pogosti vzroki

Sem spadajo psihogena polidipsija, zloraba soli in hemakromatoza. Psihogena polidipsija - povečanje vnosa tekočine v odsotnosti fiziološke potrebe je povezano s psihološkimi vzroki ali duševnimi motnjami, kot je shizofrenija.

Povečan vnos soli vodi v povečanje ravni natrija v krvi, kar poveča plazemsko osmolarnost in povzroči žejo. V odgovor na žejo oseba poveča vnos tekočine, kar povzroči poliurijo. Ta vrsta bolezni je kratkotrajna in izgine po normalizaciji prehrane.

Hemakromatoza je dedna bolezen, pri kateri se v telesu nabira železo, iz katerega začnejo trpeti jetra. Telo je vpleteno v sintezo mnogih hormonov, zato motnje v njegovem delu, v tem primeru, vodijo k diabetesu in pojavi poliurie.

Bolezni sečilnega sistema

Poliurija se razvije z intersticijskim cistitisom, pielonefritisom, okužbami sečil, ledvično tubularno acidozo, Fanconijevim sindromom, nefronoftiozo in akutno odpovedjo ledvic.

Vnetni procesi pri cistitisu in drugih okužbah povzročajo draženje živčnih receptorjev, kar spodbuja pretirano uriniranje. Z odpravo okužbenega procesa vsi simptomi izginejo.

Ledvična tubularna acidoza je sindrom, pri katerem je telo v stanju acidoze. Običajno ima kri šibko alkalno reakcijo, med acidozo pa pride do acidoze. To vodi do dedne napake v strukturi ledvic. Za spopad s kislim okoljem telo začne aktivno odstranjevati tekočino, ki se manifestira s poliurijo. Bolezen se pojavi v otroštvu in ima številne druge simptome.

Fanconijev sindrom ima številne vzroke. Lahko je dedna in pridobljena. Pojavi se s kršitvijo ponovnega privzema v ledvičnih tubulih aminokislin, glukoze, fosfatov in bikarbonatov. V klinični sliki so opazili polakiuiu, polidipsijo (povečan vnos tekočine) in moteno psihomotorično funkcijo. Tudi pri akutni ledvični odpovedi je značilna faza poliurie.

Endokrine bolezni

Vsi telesni procesi, vključno z uriniranjem, so odvisni od pravilnega delovanja endokrinih žlez.

Poliurija je eden glavnih simptomov diabetesa. Bolezen je lahko sladkor in ne sladkor. Diabetes mellitus se kaže v zvišanju ravni glukoze v krvi. Telo, ki skuša zmanjšati količino sladkorja, ga začne aktivno izločati z urinom, in ker ima ta snov osmozne lastnosti, "potegne vodo" in razvije se poliurija.

Patogeneza poliurie s sladkorno boleznijo je drugačna. Pri tej patologiji se določi absolutni primanjkljaj antidiuretskega hormona. Normalno ima hormon zaviralni učinek na uriniranje, zato v njegovi odsotnosti pride do povečanja volumna izločene tekočine.

Bolezni krvnega obtoka

Urin nastane s filtriranjem krvi, zato lahko bolezni srca in ožilja, kot so srčno popuščanje in posturalni ortostatski sindrom tahikardije, povzročijo tudi poliurijo.

Za srčno popuščanje je značilno zmanjšanje črpalne funkcije srca, kar vodi v zastajanje tekočine in razvoj edema. Če ledvice ohranijo svojo funkcijo, lahko odstranijo odvečno tekočino in povečajo diurezo.

Sindrom posturalne ortostatske tahikardije se kaže v močnem zmanjšanju pritiska in povečanju srčnega utripa pri spreminjanju položaja. Eden od simptomov je lahko povečanje uriniranja.

Bolezni živčnega sistema

Kot vzroki za poliurijo, sindrom cerebralne izgube soli, poškodbe možganov in migrene so nevrološka stanja.

Sindrom cerebralne izgube soli je redka bolezen, ki se lahko razvije zaradi možganske poškodbe ali tumorja. Zanj je značilno prekomerno izločanje natrija z normalnim delovanjem ledvic. Fluid se izloča skupaj z natrijem, kar povzroči poliurijo.

Jemanje zdravil

Pri jemanju diuretikov, visokih odmerkov riboflavina, vitaminov D in pripravkov litija se pojavi diureza.

Diuretiki se uporabljajo za edeme različnih etiologij in za zdravljenje hipertenzije. Uporaba tiazidnih diuretikov poveča izločanje tekočine in zmanjša količino krvi, ki kroži. Manjša količina krvi znižuje pritisk na stene krvnih žil in hkrati znižuje krvni tlak.

Riboflavin in vitamin D uporabljamo pri zdravljenju ustrezne hipovitaminoze.

Litijeve soli se najpogosteje uporabljajo za zdravljenje nevroze, duševnih motenj, depresije, raka krvi, kot tudi pri zdravljenju dermatoloških bolezni.

Vzroki pogostega uriniranja

Polyuria je lahko različica norme, če je oseba v velikih količinah zaužila izdelke, ki vsebujejo vodo: lubenico, žele ali kompot. V tem primeru bo povečanje diureze enkratno.

Poliurija pri otrocih se najpogosteje razvije zaradi dednih bolezni: diabetes mellitus tipa I, Connovega sindroma, de Tony-Debre-Fanconijeve bolezni, dedne oblike insipidusa diabetesa, Fanconijevega nefronofitisa. Dehidracija pri otrocih se pojavi hitreje kot pri odraslih in jo je težje odpraviti.

Simptomi

Najpogostejši simptom poliurie v zdravstveni praksi je prekomerno uriniranje v rednih presledkih podnevi in ​​ponoči. Če bo volumen izpustov ostal normalen, bodo zdravniki diagnosticirali polakiurijo. Odvisno od etiologije so simptomi sindroma tudi nihanja krvnega tlaka, hujšanje in splošna utrujenost.

Poliurijo vedno spremlja žeja, ki nastane zaradi zmanjšanja volumna plazme. Da bi zapolnili volumen, oseba, včasih brez opažanja, poveča količino vode, ki jo napije. Podaljšan vnos tekočine se imenuje polidipsija.

Pogosto uriniranje v velikih količinah povzroči dehidracijo ali dehidracijo. To se kaže v suhosti sluznice in kože, splošni slabosti in utrujenosti.

Možna je taka različica, kot je nočna poliurija ali nokturija - prevladujoča dnevna proizvodnja urina. Bolnik se pogosto zbudi, da izprazni mehur, kar vodi do pomanjkanja spanja.

Ker poliurija ni patologija, temveč le simptom, so poleg nje tudi znaki osnovne bolezni.

Diagnostika

Če je razlog za povečanje urina jasen (enkratno povečanje vnosa tekočine, vnos diuretika, zloraba soli), se ne posvetujte z zdravnikom. Potrebno je samostojno prilagoditi prehrano z vodo in soljo. Poliurija, ki se razvije pri jemanju antihipertenzivnih zdravil, je pričakovani pojav in ne zahteva prekinitve zdravil.

Če vzrok za poliurijo ni znan, je nujno obisk specialista. Potrebno je prijaviti se na posvet s terapevtom, ki bo predpisal splošni urinski test in se na podlagi dobljenih rezultatov odločil za napotitev k ožjemu strokovnjaku. Zdravnik vas bo napotil k endokrinologu, če bo v analizi odkrita glukoza; urologu ali nefrologu s sumom na vnetne procese. Odločitev o nadaljnjem zdravljenju že sprejemajo ti zdravniki.

Urolog bo določil študijo za določitev vodne bilance. Bolnik mora izmeriti količino vsakega uriniranja in zabeležiti količino tekočine, ki se porabi čez dan. Običajno pijani in izbrani morajo biti enaki. Tako bo zdravnik lahko ocenil delo ledvic. Za določitev izločajoče se in koncentracijske sposobnosti ledvic se uporablja Zimnitsky test, ki bo pomagal oceniti gostoto urina čez dan, primerjati pa tudi dnevno in nočno uriniranje.

Endokrinolog bo zbral zgodovino in predpisal hormonske študije, ki bodo odločale o prisotnosti endokrinih bolezni.

Zdravljenje

Terapija s poliurijo se zniža na zdravljenje osnovne bolezni. Z izrazito dehidracijo je smiselna rehidracijska terapija. Glede na stopnjo dehidracije uporabljamo oralno ali parenteralno rehidracijo.

Peroralna rehidracija se uporablja za blago do zmerno dehidracijo in je sestavljena iz jemanja pripravljenih raztopin, ki vsebujejo določen delež ogljikovih hidratov in elektrolitov: Regidron, Oralite.

Za hudo stopnjo dehidracije je predpisana parenteralna rehidracija. Najpogosteje se daje intravenozna fiziološka raztopina. Potrebna količina se izračuna na podlagi telesne teže osebe in ocenjene izgube tekočine.

Preprečevanje

Da bi preprečili poliurijo, morate upoštevati dieto, ki je omejena na uporabo soli. Dnevna količina je 5-6 g. Sol je pomemben vir natrija, zato je ne smemo popolnoma izključiti. Omejitev bo tudi zmanjšala tveganje za hipertenzijo.

Preprečevanje poliurie lahko obsega preprečevanje diabetesa in nadzor telesne teže, zato je pri povečani telesni teži potrebno omejiti hitre ogljikove hidrate, spremljati vnos hrane v hrano, opazovati higieno živil in povezovati fizične napore.

Dedne bolezni se ne morejo preprečiti.

Poliurija za sladkorno bolezen

Sladkorna bolezen je endokrina bolezen, katere vzroki in patogeneza se razlikujejo. Dodelite sladkor in patologijo brez sladkorja. Sladkorna bolezen je 1 in 2 vrste:

Diabetes tipa I

Zanj je značilno absolutno pomanjkanje insulina, torej dedna bolezen, ki se kaže v starosti 3–20 let. Prvi simptomi bolezni so poliurija, polidipsija, acidoza, drastično zmanjšanje telesne mase. V laboratorijski raziskavi najdemo glukozo in keton v urinu. Ljudje s to patologijo morajo stalno beležiti porabo ogljikovih hidratov in, odvisno od njihove količine, neodvisno injicirati insulin.

Bolezen zmanjšuje kakovost življenja, vendar z odgovornim odnosom do bolezni omogoča sodobni medicini ljudem normalno življenje. Pričakovana življenjska doba takih bolnikov ni slabša od povprečnega trajanja v populaciji.

Diabetes tipa II

Pridobljena bolezen z dedno nagnjenostjo. Prvič so ga odkrili pri odraslih, starih od 45 do 50 let. Dejavniki tveganja za bolezen so nadzorovani, tako da je bolezen mogoče preprečiti. Potrebno je nadzorovati telesno težo, vnos ogljikovih hidratov, alkohol in preprečiti slabe navade. Prvi simptom je lahko tudi poliurija, čeprav bolniki tega morda ne bodo pozorni.

Diabetes insipidus

Raven glukoze pri diabetes insipidus ni pomembna. Vse je odvisno od antidiuretičnega hormona, katerega sinteza se lahko poslabša pri različnih okoliščinah: poškodba glave, encefalitis, dednost, droge, Sheehanov sindrom, možganski tumorji. V odsotnosti hormona lahko dnevna diureza doseže 20 litrov s hitrostjo 1,5 litra.

Mehanizem poliurie pri obeh vrstah sladkorne bolezni je enak. Poveča se raven glukoze v krvi, kar vodi do zmanjšanja reabsorpcije in povečanja izločanja glukoze v urinu. Skupaj z glukozo se odstrani voda. Klinično se to kaže v povečanju izločanja urina.

Poliurija brez žeje

skupina: udeleženci +
Sporočila: 56 226
živi:
Nemčija, Saarbrücken

Standardna izjava, ne pa izjava. Pišejo "diurez adekvatny", potem pa imate več kot 4 litre urina na dan. In to je neprepoznavno, na podlagi tega, kaj so povzročile »kronične bolezni najemnin« - Kratinin se nikakor ne očisti. Divertikulum urinarnega mehurčka, kot ga vidimo? So imeli ultrazvočni pregled ali cistoskopijo? O njih ni besede v izjavi. Nadzor ledvic in sečnega mehurja je med seboj v nasprotju - ali ni ledvic ali ni hidronefroze? To je še posebej pomembno za diagnozo poliurie.

O refleksih mehurčkov mehurčkov nisem izvedel.
In zakaj ste izpolnili anketo? To je pomembno tudi. Ena stvar, ko je v gluhih CRH, ni taktilnega obvladovanja, in taki konji so dovoljeni, in druge stvari, ko se opravijo v dobrih klinikah.

Nekoč vsi zdravniki na desni - potreba po posvetovanju z endokrinologijo. Vsakdo je dovzeten za dovzetnost za nedematski diabetes. Le nezavedno, zakaj pacient endokrinolog, ki se je osredotočil na diagnozo, ni pretvarjal v nadaljnje pridobitve, saj bi bil to ambulantni proces. Nobeno dekle ni doseglo dokončnega antidiuretičnega hormona. To je obvezno za izključitev / potrditev insipidusa sladkorne bolezni.

O diabetes insipidus in polydipsia-polyuria

Mnogi zdravniki zdravijo diabetes insipidus (ND) kot neznatno bolezen, ki je povsem v nasprotju s sladkorno boleznijo. Sindrom polydipsia-polyuria (PP) se nanašajo tudi na običajen simptom bolezni, ne da bi imeli pravico do življenja ločeno od bolezni.

Takšen odnos do teh dveh patoloških stanj se je morda razvil zaradi njegove nizke razširjenosti - le nekaj tisočink odstotka. V tem primeru se PP ne šteje za problem, ki bi zadostoval za široko razpravo.

Kljub temu je ND dobil zagon in število bolnih ljudi s to patologijo narašča.

Dejstvo je, da so simptomi diabetes insipidus in PP posebna ogledala, kaj se dogaja v živčnem sistemu in urinarnem sistemu. Pravočasno diagnosticiranje teh stanj pomeni začetek pravilnega zdravljenja, ki bo privedlo do ozdravitve in ne bo dovolilo, da patološki proces poškoduje bolnikove organe in sisteme.

Opredelitev problema

Ti dve bolezni se med seboj spremljata in sta si zelo podobni. Pri teh boleznih se moti koncentracijska funkcija ledvic, ker je motnja proizvodnje hormona vazopresina ali antidiuretskega hormona (ADH). ADH se sintetizira v hipotalamusu in ga izločajo nevroendokrine celice organa po kopičenju v zadnji postrani v kri.

ADH vodi do povečane reabsorpcije vode iz zbiralnega nefronskega cevja, ki se pošlje nazaj v krvni obtok. Če ADH ne zadošča dovolj reabsorpcije vode v ustrezni količini in se pojavi simptom poliurie, in s tem polidipija, to je žeja.

Za poliurijo se šteje, da se je pojavila, če se izloči več kot 2 litra na kvadratni kilometer urina. m telesne površine na dan ali 40 ml / kg / dan.

Klasifikacija PP in ND

Osrednji sladkorni bolnik (LBD)

1. Diabetes insipidus je genetski;
2. Disfunkcionalna displastika ND;
3. Funkcionalna ND pri dojenčkih, progestin ND;
4. Organic: nevroinfekcija, tumor hipotalamusa in hipofize, travmatska poškodba možganov, tumorske metastaze, nevrohipofizitis, ishemija, hipoksija ali krvavitev, granulomatoza;
5. Idiopatska, torej razlogi za njen pojav niso znani.

Ledvice ND (PND)

1. Osmotična absorpcija v zbiralnih tubulih ledvic je poslabšana zaradi okvare ledvic (nefritis, amiloidov, nefroze), iatrogenega izvora in simptomatična (npr. V prehrani ni dovolj beljakovin in soli, glikozurija, hiperkalcemija);
2. Poškodba občutljivosti zbiralnega kanala na vazopresin zaradi različnih okvar genoma zaradi uropatije po obstrukciji urinarnega trakta, zaradi poškodb zdravil.

Primarni ali psihogeni PP (PPP)

1. Psihogeni zaradi shizofrenije;
2. Jatrogena. Zdravnik priporoča uživanje več tekočine zaradi zdravil, ki povzročajo žejo in suha usta;
3. Dipsogeny. Znižuje se prag občutljivosti receptorja za žejo;
4. Idiopatska cpp.

Solvent PP (SPP)

1. Presežni elektroliti v telesu (NaCL, NaHCO3);
2. V telesu je veliko neelektrolitskih snovi, kot so glukoza, diuretiki, dekstrani);
3. Motnje reabsorpcije slanih raztopin v sistemu ledvičnega kanala.

Patogenetski mehanizmi LPC-jev

Glavni patogenetski mehanizmi so pomanjkanje vazopresina ali ADH in kršitev v strukturi molekule ADH.

Trenutno znanstveniki menijo, da se prvi mehanizem izvaja veliko pogosteje. Vendar je treba omeniti, da danes ni mogoče ločiti jasnih funkcionalnih in organskih različic nizkotlačnega cilindra.

Najpogostejša patologija, povezana z organskimi variantami CNP, je povezana s poškodbami na hipotalamično-hipofiznem območju in to ni le poškodba glave, temveč tudi različne nevrokirurške intervencije. Na primer, pri odstranjevanju hipofize je PP težak, vendar je napoved na splošno ugodna. Prognoza je veliko slabša po radioterapiji v hipotalamično-hipofiznem delu (HGO) možganov, ker je zelo občutljiva na sevanje sosednjih vitalnih možganskih struktur.

HGO se lahko poškoduje tudi zaradi hipoksije, krvavitve in ishemije zaradi sarkoidoze, tuberkuloze, eozinofilne granulomatoze, vendar te bolezni redko povzročajo.

Nekateri strokovnjaki omenjajo tudi imunopatološko naravo CNP, to je razvoj avtoimunskega procesa.

Značilnosti patogeneze PND

Za PND je veliko razlogov, vendar le dva patogenetska mehanizma. To zmanjšanje osmotskega gradienta v zbiralnih tubulih in kršitev občutljivosti receptorjev na ADH.

Upoštevajte, da imajo lahko nekateri primeri razvoja simptomov sladkorne bolezni brez sladkorja ledvične etiologije multikuzalno naravo in se izvajajo prek dveh patogenetskih mehanizmov. Tako bo to stanje otežilo diagnosticiranje in v tem primeru bo težko izbrati ustrezen režim zdravljenja.

Značilnosti patogeneze SPT

PPP Nanaša se na psihogene bolezni, vendar ne pozabite, da je povečanje vnosa tekočine včasih povezano s podnebnimi razmerami in etničnimi trenutki ter s socialnimi vidiki življenja in boleznimi, ki povzročajo suha usta in sluznice.

V patogenezi obstajata dve fazi: prvič, poliurija je kompenzacijska zaradi porabe velikih količin tekočine, nato pa postane samostojen simptom, ker se elektroliti izperejo iz telesa. Ko se to zgodi, se lahko dehidracija, krvni tlak in volumen krvi zmanjšajo, pojavlja se nenasitna žeja.

Značilnosti patogeneze PP

Prvi dve različici PPS sta posledica, da ledvice izločajo veliko količino odvečne količine elektrolitov in neelektrolitov v kri. Ko pride do SPP, se reapsorpcija vode zmanjša in to stanje se imenuje osmotska diureza. Na primer, ta možnost se lahko pojavi, ko urin izloča glukozo, ko jemlje velike količine soli, sode ali drugih podobnih topil.

Simptomatologija

Vse možnosti PP so enake:

• Žeja;
• Polydipsia;
• Pollakiurija ali pogosto uriniranje;
• Polyuria ali velika količina urina.

Glavnim simptomom se pogosto pridružijo hkratna suha koža in sluznice, arterijska hipertenzija ali hipotenzija, periferna ali popolna oteklina, okvarjena mišična funkcija in konvulzivni sindrom.

Sočasne bolezni lahko retuširajo glavno sliko PP, zato je diagnoza precej zapletena. Za določitev končne diagnoze je potrebna diferencialna diagnoza z drugimi patološkimi stanji.

Težave pri diagnozi so povezane tudi z dejstvom, da so bili simptomi diabetes insipidusa in PP izbrisani, starejši pa so močno zmanjšali občutljivost centra za hipotalamično žejo, zato bodo vsi glavni simptomi odsotni ali zabrisani.

Če oseba dnevno porabi več kot 20 litrov vode, se to šteje za znak PP.

Diagnostična merila

Kadar so laboratorijski znaki CLP bolj izraziti. Da bi ugotovili diagnozo, je dovolj, da v biokemični analizi določimo osmolarnost krvi, ki se poveča, hipernatremija. Poleg tega bo urin nizke osmolarne in nizke gostote.

PPS lahko prepoznamo preprosto tako, da zgodovina pomaga pri tem, pacient je pred kratkim uspel vzeti preveliko količino soli oralno ali parenteralno. V tem primeru lahko poliurija ni večja od 5 litrov na dan, žeja in dehidracija pa sta pogosto odsotni. Diagnozo potrjujejo povečane vsebnosti glukoze v urinu, kalcija, natrija, sečnine in bikarbonata.

Vsi simptomi treh oblik poliurie so skoraj identični, zato se za diagnozo uporablja funkcionalni farmakološki test, ki se izvaja na naslednji način:

• Pacienta stehtamo na dan postopka;
• Merimo krvni tlak in srčni utrip;
• Določite osmolarnost krvi in ​​urina;
• Po teh pripravah bolniku ni dovoljeno piti tekočine. Lahko jeste samo suho hrano;
• Vsi zgoraj navedeni parametri se zabeležijo vsako uro;
• Ko se bolnikova telesna teža zmanjša za 3% in če je žeja postala neznosna, se test ustavi.

V normalnem fiziološkem stanju organizma se osmolarnost urina in krvi primerja v 3-4 urah. Z negativnim rezultatom primarnega testa izvedemo injekcijo desmopresina in po eni uri ponovno določimo osmolarnost urina. Pri bolnikih z opisanimi patološkimi stanji se osmolarnost poveča za skoraj polovico.

Kljub učinkovitosti tega testa ni vedno mogoče identificirati različice bolezni zaradi številnih etioloških in patogenetskih trenutkov.

Da bi kljub temu pojasnili obliko bolezni, uporabite bakteriološke, morfološke, imunološke, serološke metode raziskovanja. Postopek diagnostike PP in ND je precej zapleten in dolgotrajen.

Kako zdraviti PP?

Iz navedenega sledi, da ima pomanjkanje vazopresina pomembno vlogo pri tvorbi PP in ND. Zato zdravljenje z drogami temelji na uporabi zdravil za desmopresin. To zdravilo je sintetični sorodnik vazopresina, sintetiziranega v hipofizi. Desmopresin deluje bolj selektivno kot ADH, zaradi česar ne zviša krvnega tlaka in ne krči mišic prebavnega trakta. Trenutno ne primanjkuje analogov desmopresina. Odmerek zdravila je v vsakem primeru izbran strogo individualno in ni splošnega pristopa k zdravljenju ND in PP.

Obstaja možnost uporabe karbamazepina v odmerku od 200 do 60 mg dvakrat na dan s svetlobnim tokom nizkotlačnega valja.

Hidroklorotiazid, 500-1000 mg na dan, se uporablja, če so se razvili simptomi ne-sladkorne bolezni, ki imajo nefrogeni izvor. To zdravilo se uporablja skupaj z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili.

Če ima bolnik hudo obliko FFS, je poleg psihotropnih zdravil potrebno uporabiti hrano, ki je bogata s soljo in beljakovinami. Hkrati je treba infuzijo izvesti z raztopino soli in beljakovin.

Nobenega dvoma ni, da je v vsakem primeru poliurie-polidipsije potrebno uporabiti celoten arzenal diagnostičnih orodij, da se vzpostavi patogenetsko pravilna diagnoza in predpiše učinkovito zdravljenje.

Poliurija in žeja

Na splošno gledam - in se odločil, da ne bom ponujal ponovnega preverjanja kalija, izbrisal sem ga. In pomislil sem na kopeptin - pisati ali ne, vendar boli, da agresivno postavljate vprašanja. O tej možnosti se pogovorite z zdravnikom (kopeptin)
Naštel sem endokrinopatije, ki niso.
Na splošno diagnoza ni ugotovljena z analizo - gledajo na osebo, izključujejo / potrjujejo najbolj očitne razloge.
Star 17-19 let - vojaška obveznost, vojaška enota itd. To je povsem mogoče za psihogeno polidipsijo, v kombinaciji s posebnostmi pogovora, tudi v smislu svetovanja, verjetnost je verjetna. O diferencialni diagnozi sem že pisal. Ali imate težave z delovanjem mehurja ali ledvic, ali je to ločeno vprašanje.

Ne vem, ali se jemljejo psihoaktivne droge ali da obstajajo zdravljenja z nekaterimi zdravili.