Diabetes pri otrocih. Simptomi sladkorne bolezni pri otroku. Diabetes pri dojenčkih. Vzroki razvoja, zapleti in zdravljenje sladkorne bolezni pri otrocih

  • Razlogi

Sladkorna bolezen pri otrocih je huda kronična endokrina bolezen, povezana s pomanjkanjem insulina v telesu, za katero je značilna kršitev vseh vrst presnove, predvsem pa ogljikovih hidratov.

Pri sladkorni bolezni je prizadeta trebušna slinavka otroka. Ena od funkcij trebušne slinavke je vzdrževanje normalne ravni sladkorja v krvi (norma pri otrocih je 3,3 - 5,5 mmol).

Za to se proizvaja trebušna slinavka:

  • Α-celice Langerhansovih otočkov proizvajajo hormon glukagon - to je antagonist inzulina in je odgovoren za pretvorbo glikogena (sladkorja v telesu) nazaj v glukozo.
  • Insulinski hormon proizvajajo β-celice Langerhansovih otočkov - spodbuja prenos glukoze v glikogen, ki se odlaga v jetrih in mišicah. Odgovoren je tudi za uporabo glukoze za energetske namene in za prenos presežne glukoze v maščobe in beljakovine.

Vzroki razvoja (etiologija) sladkorne bolezni pri otrocih

Sladkorna bolezen pri otrocih se lahko pojavi v kateri koli starosti, vendar se ta bolezen še posebej pogosto razvije v obdobjih povečane rasti otroka (pri 6, 8, 10 letih in v adolescenci).

Etiologija sladkorne bolezni danes ni dovolj raziskana. Vendar pa je mogoče identificirati dejavnike tveganja, ki prispevajo k pojavu sladkorne bolezni pri otrocih:

  1. Dedna predispozicija Verjetnost pojava primarne sladkorne bolezni pri otroku, pri katerem ima oče ali mati sladkorno bolezen, je približno 10-15%.
  2. Kršitev presnove ogljikovih hidratov pri otroku. Pojavlja se pri uporabi zelo velikega števila lahko prebavljivih ogljikovih hidratov (bogati izdelki, torte, testenine ne iz trde pšenice, krompir, zdrob) in pomanjkanje beljakovin in maščob.
  3. Debelost
  4. Hude okužbe
  5. Fizična in duševna preobremenitev otroka

Patogeneza (razvoj) sladkorne bolezni pri otrocih

V patogenezi sladkorne bolezni pri otrocih obstaja več točk:

  1. S pomanjkanjem insulina je moten prehod glukoze v celice in telo začne uporabljati maščobe in beljakovine kot energetske vire, ki se ne oksidirajo v končne produkte (voda in ogljikov dioksid), ampak v vmesne - ketonske organe. Posledično se poveča acidoza v krvi (premik kislinsko-bazičnega telesa na kislinsko stran).
  2. Ker telo nima dovolj energije in sladkorja v celicah, glukagon začne razgradnjo glikogena v glukozo. Raven glukoze v krvi se poveča - pojavi se hiperglikemija. Zaradi pomanjkanja ali odsotnosti insulina glukoza ni obdelana in ne vstopa v celice. Takšen začaran krog poteka v telesu otroka, ki trpi za sladkorno boleznijo.

Sladkor se začne izločati iz telesa na nenavadne načine: skozi znojne žleze (torej srbeča koža) in skozi ledvice z urinom (glikozurijo).

Simptomi sladkorne bolezni pri otrocih

Sladkorna bolezen pri otrocih ima lahko razmeroma močan začetek ali pa se razvija postopoma.

Za akutni pojav je značilna tako imenovana triada simptomov sladkorne bolezni:

  • Polydipsia - povečana žeja pri otroku (do 3 litre na dan), vendar edem ne nastane.
  • Polyuria - povečana količina izločenega urina (do nekaj litrov)
  • Polifagija - povečan apetit otroka. Toda hkrati je otrok tanek in se sploh ne okreva.

Za postopen razvoj sladkorne bolezni pri otrocih so značilne: suha koža, praskanje kože, srbenje sluznice v genitalnem področju, otroci so nagnjeni k pojavnosti pustularnih okužb.

Nato se razvije mikroangiopatija (aterosklerotična lezija velikih žil otrokovega telesa), gluhost srčnih tonov, palpitacije, motnje ritma, kratka sapa, ki se kaže pri otrocih, kasneje koronarna srčna bolezen.

Pri živčnem sistemu je za sladkorno bolezen značilen pojav simptomov, kot so otrplost otroka, apatija, utrujenost in včasih depresija.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo imajo jetra zelo veliko - razvije se maščobna lipodistrofija jeter.

Pri dojenčkih se sladkorna bolezen pojavi:

  1. Glede na vrsto septičnega stanja (otrok je letargičen, nemiran, bleda koža, tahikardija, stol je nestabilen in ni povezan s hranjenjem doječe matere ali dodatki).
  2. Glede na vrsto hipodistrofije (pomanjkanje telesne teže otroka na normalno stanje in ni povezano s prehrano).

Tudi značilen simptom škrobne plenice (zaradi glikozurije).

Diagnoza diabetesa pri otrocih

Za potrditev diagnoze sladkorne bolezni pri otrocih se izvajajo naslednji testi:

  • Krv za sladkor (otroci imajo raven sladkorja v krvi 3,3 do 5,5 mmol / l)
  • Določanje glukozurnega profila - določanje sladkorja v urinu, vzeto iz enega obroka v drugega.
  • Določanje ketonskih teles v krvi (običajno majhna količina je sprejemljiva) in v urinu (običajno ne bi smelo biti).
  • Preskus tolerance za glukozo - zjutraj na prazen želodec vzamemo kri iz vene, nato pa otroku damo vodo s sladkorjem. Po 2 urah ponovno vzamemo kri. Normalna raven glukoze se mora povrniti.
  • Določanje glikiranega hemoglobina (to je hemoglobin, ki zajema glukozo). Glicirana hemoglobin 9% je slaba kompenzacija.

Oblike diabetesa pri otrocih

  1. Za otroke je značilna primarna sladkorna bolezen
  2. Pri odraslih je sladkorna bolezen sekundarna, tj. povezane z boleznimi trebušne slinavke.

Primarna sladkorna bolezen je lahko:

  • Prediabet - medtem ko je krvni sladkor na tešče normalen, v urinu ni glukoze, test za toleranco za glukozo je negativen.
    Pre-diabetes se daje otrokom z dedno nagnjenostjo k sladkorni bolezni in dvojčkom, če je eden od njih diabetik. V tem primeru se sladkorna bolezen morda ne razvije, vendar je za to priporočljivo ohraniti aktivni življenjski slog, pravilno prehrano (brez presežka lahko prebavljivih ogljikovih hidratov), ​​da bi se izognili stresu.
  • Latentni diabetes - medtem ko je krvni sladkor na tešče normalen, v urinu ni sladkorja, test za toleranco za glukozo pa je pozitiven.
  • Eksplicitna sladkorna bolezen - vse spremembe v krvi in ​​urinu so prisotne.

Resnost očitne sladkorne bolezni:

  1. Blaga diabetes mellitus - raven krvnega sladkorja ni višja od 8 mmol / l, v urinu - ne več kot 10-15 g / dan.
  2. Povprečna stopnja sladkorne bolezni je raven sladkorja v krvi od 8 do 14 mmol / l, v urinu - 20-25 g / dan.
  3. Huda sladkorna bolezen - raven sladkorja v krvi več kot 14 mmol / l, v urinu - 30-40 g / dan. Otroci s to stopnjo sladkorne bolezni imajo pogosto zaplete.

Zapleti sladkorne bolezni pri otrocih

Zapleti pri otrocih so lahko akutni in pozni.

Akutni zapleti - se lahko pojavijo v katerem koli obdobju bolezni in zahtevajo nujno oskrbo.

Akutni zapleti sladkorne bolezni pri otrocih so:

  1. Diabetična hiperglikemična koma.
    Osnova hiperglikemične kome je pomanjkanje insulina.
    Razvija se postopoma: otrok se pojavi šibko, zaspano, poveča žeja in poliurija. Bolečine v trebuhu, slabost, morda bruhanje. Tahikardija (povečanje števila srčnih utripov), krvni tlak se zniža, zenice otroka se zožijo, zrkla so mehka, vonj iz ust (aceton). Potem pride do izgube zavesti.
    Kaj storiti: vnos insulina (ponavadi priporočamo 0,5-1 E na 1 kg telesne teže) in nujni zdravniški klic.
  2. Hipoglikemična koma.
    Osnova hipoglikemične kome je prevelika doza insulina.
    Razvija se izrazito: koža otroka je mokra, otrok je vznemirjen, zenice so razširjene, povečan je apetit.
    Kaj storiti: hranjenje otroka (lahko dajo sladko čaj) ali uvedbo glukoze (20-40%) intravensko 20-30 ml intravensko.

Pozni zapleti sladkorne bolezni - pojavijo se po nekaj letih ali desetletjih po začetku bolezni.

Pozni zapleti sladkorne bolezni pri otrocih:

  1. Diabetična oftalmopatija - patološka poškodba oči pri sladkorni bolezni. Lahko se kaže diabetična retinopatija (poškodba mrežnice), poškodbe okulomotornih živcev (ki povzročajo strabizem) in postopno zmanjšanje ostrine vida (zaradi atrofije optičnih živcev in ishemične nevropatije).
  2. Diabetična artropatija - poškodbe sklepov pri sladkorni bolezni. Zanj je značilna bolečina v sklepih in omejena gibljivost sklepov.
  3. Diabetična nefropatija - poškodba ledvic pri sladkorni bolezni (analiza beljakovin v urinu). Kasneje vodi v razvoj kronične odpovedi ledvic.
  4. Diabetična encefalopatija - povzroči spremembo razpoloženja in psiho pri otroku, izraženo v hitri spremembi razpoloženja, duševni nestabilnosti, pojavu depresije.
  5. Diabetična nevropatija - poškodba živčnega sistema otroka s sladkorno boleznijo. To se kaže v bolečinah v nogah v mirovanju in ponoči, parestezije, odrevenelost udov, s strani kardiovaskularnega sistema - asimptomatski miokardni infarkt, trofične motnje se kažejo kot razjede na nogah.

Obstajajo tudi drugi zapleti, ki pa niso značilni za sladkorno bolezen pri otrocih.

Zdravljenje sladkorne bolezni pri otrocih

Zdravljenje sladkorne bolezni pri otrocih vključuje naslednja načela:

  • Skrbna higiena kože in sluznice otroka, da se zmanjša srbenje in prepreči razvoj pustularnih bolezni. Priporočljivo je, da podmazate suho kožo rok in stopal s kremo, da zmanjšate tveganje za poškodbe.
  • Šport (šport naj priporoča zdravnik po oceni presnovnih procesov otrokovega telesa).
  • Dietna terapija. Je ključnega pomena pri zdravljenju sladkorne bolezni. Predvideva omejevanje maščob in omejevanje ogljikovih hidratov.
    • Običajno je razmerje beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov 1: 1: 4. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo je razmerje beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov 1: 0, 75: 3.5. Hkrati mora biti polovica porabljene maščobe zelenjava.
    • Preprosto izločeni ogljikovi hidrati so popolnoma izključeni iz prehrane (pekarski izdelki, pecivo, testenine, zdrob, grozdje, banane, krompir so omejeni). Raznolikost vnosa hrane je 4-5 krat na dan. Dnevna stopnja fruktoze pri otroku s sladkorno boleznijo mora biti 10-20 g na dan.
    • V načelih prehranske terapije je glavni pokazatelj kruhova enota. 1 XE = 12 g ogljikovih hidratov. V dnevni prehrani otroka mora biti od 10 do 20 XE (število enot kruha, pravi zdravnik, ki temelji na otrokovi telesni teži, starosti in presnovnih procesih telesa).
  • Psihološka pomoč. Zelo pomemben vidik pri zdravljenju sladkorne bolezni pri otrocih je psihološka pomoč otroku. Izvajajo ga strokovnjaki, ki otroku pomagajo sprejeti nove življenjske pogoje in se ne počutijo slabše. Obstajajo posebne šole za sladkorno bolezen, v katerih potekajo skupinski tečaji za otroke in njihove starše. In tudi če mislite, da veste vse o sladkorni bolezni, je še vedno vredno obiska, ker tam bo otrok videl druge otroke z isto boleznijo, se zavedal, da ni sam (in ta občutek se najpogosteje pojavi takoj po diagnozi v povezavi z izključitvijo najljubše hrane iz prehrane in potrebe po nenehnem injiciranju), lažje se bo navaditi na nov način življenja in se naučite izvajati injekcije insulina.

Zdravljenje diabetesa pri otrocih

Osnova zdravljenja sladkorne bolezni pri otrocih je nadomestno zdravljenje z insulinom. Otroci uporabljajo kratkodelujoč insulin. 1 ml vsebuje 40 mednarodnih enot (ie) insulina. Inzulin se injicira subkutano v predelu trebuha, ramen, stegen in zadnjice. Mesta injiciranja je treba zamenjati, da se prepreči redčenje podkožnega maščobnega tkiva. Uporabljajo tudi insulinske črpalke (za njih je čakalna vrsta, lahko pa si jih sami kupite na plačani osnovi - v povprečju 100.000 do 200.000 rubljev).

Za zaključek bi rad dodal, če je vašemu otroku diagnosticirana sladkorna bolezen, ne obupajte. Pozitivno se je treba prilagoditi in pomagati otroku, da vstopi v nov ritem življenja. Poskusite se držati prehrane in življenjskega sloga otroka (vsaj z njim), tako da mu boste tako olajšali delo. Želimo vam veliko sreče!

Diabetes pri otrocih. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Zdravljenje. Ambulantno opazovanje.

presnovno bolezen različnih etiologij, za katero je značilna kronična hiperglikemija, ki je posledica kršitve izločanja ali delovanja insulina, ali obeh dejavnikov hkrati.

Etiološka klasifikacija glikemičnih motenj (WHO, 1999)

1. diabetes mellitus tipa 1 (uničenje celic B, ki običajno povzroči absolutno pomanjkanje insulina) t

2. sladkorna bolezen tipa 2 (od prevladujoče insulinske rezistence z relativno pomanjkanjem insulina do prevladujoče sekrecijske okvare z insulinsko rezistenco ali brez nje).

3. Druge posebne vrste sladkorne bolezni

Genetske napake v funkciji celic

Genetske okvare delovanja insulina

Bolezni eksokrinih trebušnih slinavk

Diabetes, ki ga povzročajo droge ali kemikalije

Nenavadne oblike imunsko posredovane sladkorne bolezni

Drugi genetski sindromi, včasih skupaj s sladkorno boleznijo.

Gestacijski diabetes

DM 1 je najpogostejši pri otrocih in mladostnikih, čeprav se lahko pojavi v vsaki starosti. Sladkorna bolezen tipa 2 prevladuje pri odraslih, je pri otrocih zelo redka. Vendar pa je v nekaterih državah sladkorna bolezen tipa 2 pogostejša in je povezana s povečano razširjenostjo debelosti. Japonski otroci, Indijanci in Kanadčani, Mehičani, Afroamerikanci in nekatere druge populacije sladkorne bolezni tipa 2 so pogostejši kot sladkorna bolezen tipa 1.

Sladkorna bolezen tipa 2 pri otrocih je pogosteje asimptomatska ali z minimalnimi kliničnimi simptomi. Hkrati se lahko pri nalezljivih boleznih ali hudem stresu včasih razvije ketoacidoza. Pri razvoju bolezni v otroštvu je glavni pomen pripisan genetskemu dejavniku.

Sladkorna bolezen tipa 1

- Avtoimunska bolezen s proaktivno nagnjenostjo + zunanje spodbude za izvajanje (virusi, stres, kemikalije, droge).

Etiologija in patogeneza sladkorne bolezni tipa 1;

Sladkorna bolezen tipa 1 je bolezen, za katero je značilno uničenje B-celic trebušne slinavke, kar vedno vodi v absolutno pomanjkanje insulina in nagnjenost k razvoju ketoacidoze. Vloga genetske občutljivosti v patogenezi diabetesa tipa 1 ni povsem jasna. Torej, če je oče bolan s sladkorno boleznijo tipa 1, je tveganje za njegov razvoj pri otroku 5%, pri materinski bolezni - 2,5%, pri obeh starših - približno 20%, če je eden od dvojčkov bolan s tipom I, potem se drugi zboli v 40-50 % primerov.

V primeru, da je zmanjšanje števila celic B posledica imunskega ali avtoimunskega procesa, se sladkorna bolezen šteje za imunsko posredovano ali avtoimunsko. Genetska predispozicija, pa tudi ne-genetski dejavniki (kravje mlečno beljakovine, strupene snovi itd.) Prispevajo k spremembi antigenske strukture b-celične membrane, motenju predstavitve B-celičnih antigenov, čemur sledi začetek avtoimunske agresije. Ta avtoimunska reakcija se kaže v vnetni infiltraciji pankreasnih otočkov z imunokompetentnimi celicami z razvojem insulitisa, kar vodi do progresivnega uničenja modificiranih B-celic. Smrt približno 75% slednjega spremlja zmanjšanje tolerance glukoze, medtem ko uničenje 80-90% delujočih celic vodi do klinične manifestacije diabetesa tipa 1.

V primerih, ko ni povezave z določenimi geni in ni podatkov o prisotnosti avtoimunskega procesa v celicah B, lahko sledimo uničenju in zmanjšanju števila celic B, nato pa govorimo o idiopatskem diabetesu tipa 1.

Absolutna pomanjkljivost insulina pri sladkorni bolezni tipa 1 vodi do postopnega zmanjšanja telesne teže in pojava ketoacidoze. Razvoj slednjega je posledica povečane lipolize v maščobnem tkivu in supresije lipogeneze v jetrih zaradi pomanjkanja insulina in povečane sinteze kontra-insularnih hormonov (glukagon, kortizol, kateholamini, ACTH, rastni hormon). Povečano nastajanje prostih maščobnih kislin spremlja aktivacija ketogeneze in kopičenje kislih ketonskih teles (B-hidroksibutirat, acetoacetat in aceton).

Po klinični manifestaciji diabetesa tipa 1 in kompenzaciji hormonskih in presnovnih motenj z dajanjem insulina je potreba po slednjem za določen čas lahko majhna. To obdobje je posledica preostalega izločanja insulina, kasneje pa se ta izločanje zmanjša in potreba po insulinu se poveča.

Klinična slika, njene značilnosti v otroštvu.

Pri starejših otrocih dianoza sladkorne bolezni ni težavna v prisotnosti očitnih simptomov. Glavni simptomi so:

  • poliurija;
  • polidipsija;
  • polifagija (povečan apetit);
  • izguba teže;
  • enureza (urinska inkontinenca, pogosto noč).

Resnost poliurie je lahko različna. Količina izločenega urina lahko doseže 5-6 litrov. Urin, običajno brezbarven, ima velik delež zaradi izločenega sladkorja. Podnevi ta simptom, zlasti pri starejših otrocih, ne pritegne pozornosti odraslih, medtem ko sta nočna poliurija in urinska inkontinenca bolj očiten znak. Enureza je povezana s hudo poliurijo in je pogosto prvi simptom sladkorne bolezni. Poliurija je kompenzacijski proces pomaga zmanjšati hiperglikemijo in hiperosmolarnost v telesu. Hkrati z urinom se izločajo ketonska telesa, ki nastanejo zaradi nenadne dehidracije telesa, starši praviloma pazijo na svojo žejo ponoči. Zaradi suhih ust se otrok ponoči zbudi in pije vodo. Zdravi otroci, ki imajo navado pitne vode čez dan, ponoči, praviloma, ne pijejo.

Polifagija (konstanten občutek lakote), ki se pojavi zaradi kršitve uporabe glukoze in izgube urina, ni vedno patološki simptom in se ne zabeleži v številu pritožb, ki jih starši pogosto spodbujajo. Izguba telesne teže je patognomonski znak, še posebej značilen v času klinične manifestacije sladkorne bolezni pri otrocih.

Pogosto se sladkorna bolezen pojavlja pri otrocih s psevdoabdominalnim sindromom. Bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje, ki se pojavi pri hitro razvijajoči se ketoacidozi, se obravnavajo kot simptomi kirurške patologije. Pogosto se ti otroci zaradi suma akutnega trebuha pomotoma podvrže laparotomiji.

Objektivna preiskava prvega nastopa sladkorne bolezni je skoraj stalen simptom suhe kože in sluznice. Na lasišču se lahko pojavi suha seboreja in lupljenje na dlaneh in podplatih. Sluznica v ustih, ustnice so običajno svetlo rdeče, suhe, v kotih ust - draženje, grizenje. Na sluznici ustne votline se lahko razvijejo drozg in stomatitis. Turgor kože se običajno zmanjša. Pri majhnih otrocih v pazduho koža visi v gubah.

Povečanje jeter pri otrocih je opaziti pogosto in je odvisno od stopnje presnovnih motenj in spremljajoče patologije sladkorne bolezni (hepatitis, holecistitis, žolčne diskinezije). Hepatomegalija pri sladkorni bolezni je običajno povezana z mastno infiltracijo zaradi pomanjkanja insulina. Uporaba insulina povzroči zmanjšanje velikosti jeter.

Prvič sladkorne bolezni v pubertetnem obdobju pri dekletih lahko spremlja nepravilna menstruacija. Med glavnimi motnjami menstrualnega ciklusa so oligo in amenoreja trikrat pogostejše kot pri populaciji. Obstaja tendenca, da se menarhe odložijo za 0,8-2 leta.

Klinična slika sladkorne bolezni pri majhnih otrocih

Bolj akutni začetek z majhnim prodromalnim obdobjem se pogosto opazi s simptomi ketoze pri dojenčkih. Zelo težko je diagnosticirati bolezen, saj si lahko ogledamo žejo, poliurijo. V takih primerih je sladkorna bolezen diagnosticirana v stanju precoma in kome.

Običajno je treba razlikovati med dvema kliničnima možnostma prvega nastopa sladkorne bolezni pri dojenčkih: nenaden razvoj toksično-septičnega stanja (huda dehidracija, bruhanje, zastrupitev, hitro vodi v razvoj diabetične kome) in postopno poslabšanje resnosti stanja, napredovanje degeneracije kljub dobremu apetitu. Starši so pozorni na škrobno plenico, po sušenju urina ali lepljivih madežev na tleh, potem ko je urin vstopil.

Za sladkorno bolezen pri otrocih prvih petih let življenja je značilna tudi bolj akutna in huda manifestacija v primerjavi s starejšimi bolniki. Pri otrocih, mlajših od 5 let, klinična manifestacija sladkorne bolezni pogosto poteka s ketoacidozo in je na začetku zdravljenja večja potreba po insulinu.

Pri takšnih otrocih se pogosto zazna sindrom oslabljene absorpcije (malabsorpcija). Klinične manifestacije malabsorpcijskega sindroma pri otrocih s sladkorno boleznijo so povečanje velikosti trebuha, napenjanje, razvoj podhranjenosti in zaviranje rasti, polifagija.

Pred simptomi diabetes mellitusa je obstojna furunkuloza, ječmen, kožne bolezni. Pri dekletih lahko pride do težav s srbenjem na področju zunanjih genitalij in drugih delov telesa, zaradi česar jih starši pregledajo pri ginekologu. Spontana hipoglikemija se lahko pojavi nekaj let pred nastopom sladkorne bolezni. V povezavi s hipoglikemijo ima otrok večjo željo po uživanju velikega števila sladkih jedi. Ti hipoglikemični simptomi verjetno odražajo disfunkcijo B-celic trebušne slinavke v predklinični fazi sladkorne bolezni. Po 1-6 mesecih. večina otrok ima klasične simptome bolezni.

Potek sladkorne bolezni pri otrocih lahko razdelimo v 5 stopenj:

1 začetna faza ali prvenec diabetesa

2 remisije po začetnem obdobju

3 napredovanje sladkorne bolezni

nestabilna pred puberteta

obdobje po puberteti.

Remisija po začetni fazi ni opažena pri vseh otrocih. To obdobje se imenuje tudi "medeni mesec". Zanj je značilno izboljšanje dobrega počutja in zadostna endogena sekrecija insulina, ki kompenzira presnovo ogljikovih hidratov. Za dosego optimalnega metabolnega nadzora otroci potrebujejo insulin manj kot 0,5 e / kg telesne mase na dan. Pri nekaterih otrocih (kar je redko) potreba po insulinu popolnoma izgine. Trajanje remisije je od nekaj tednov do nekaj mesecev.

Labilni potek sladkorne bolezni opazimo tudi pri otrocih v predpubertetnem in pubertetnem obdobju. To je posledica nestabilnosti nevrohumoralne regulacije, intenzivnosti presnovnih procesov zaradi intenzivne rasti in razvoja. Inzulinska rezistenca je bolj izrazita v vseh obdobjih pubertete. Potreba po redni prehrani, stalna kontrola glikemije, strah pred hipoglikemičnimi stanji, nezmožnost nekaterih staršev, da mladoletniku zagotovijo potrebno socialno-psihološko prilagajanje, krepi občutek manjvrednosti v primerjavi z vrstniki. Ti dejavniki vplivajo tudi na presnovo.

Hiperglikemija je glavni simptom sladkorne bolezni tipa 1 pri otrocih.

  1. Merjenje glukoze na tešče (trikrat).
    Normalna koncentracija glukoze v plazmi na tešče je do 6,1 mmol / l.
    Če je od 6,1 do 7,0 mmol / l - oslabljena glukoza na tešče.
    Več kot 7 mmol / l - diabetes.
  2. Preskus tolerance za glukozo. Izvaja se samo z dvomljivimi rezultati, to je, če je glukoza od 6,1 do 7,0 mmol / l.
    14 ur pred začetkom študije je predpisana lakota, nato se odvzame kri - nastavi se začetna raven glukoze, nato se pije 75 g glukoze, raztopljene v 250 ml vode. Po 2 urah vzamejo kri in opazujejo:
    - Če je manj kot 7,8, potem je normalna toleranca za glukozo.
    - če je od 7,8-11,1 potem motena toleranca za glukozo.
    - Če je več kot 11,1, potem je SD.
  3. Določanje C-peptida je potrebno za diferencialno diagnozo. Če tip 1 DM, potem bi morala biti raven C-peptida bližje 0 (od 0-2), če je nad 2, potem vnesite 2 DM.
  4. Študija glikiranega hemoglobina (presnova ogljikovih hidratov v zadnjih 3 mesecih). Stopnja je nižja od 6,5% do 45 let. Po 45 letih do 65 - 7,0%. Po 65 letih - 7,5-8,0%.
  5. Določanje glukoze v urinu.
  6. Aceton v urinu, Langeov test.
  7. OAK, OAM, BH, glikemični profil.

Zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1

Zdravljenje bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 vključuje:

  • izobraževanje pacientov;
  • izvajanje samokontrole;
  • zdravljenje z insulinom;
  • dietna terapija;
  • izmerjena fizična aktivnost;
  • preprečevanje in zdravljenje zapletov.

USPOSABLJANJE BOLNIKOV Z DIABETES MELLITUS

Glavni cilj izobraževanja o diabetesu je naučiti bolnika, da upravlja zdravljenje svoje bolezni. Hkrati so postavljene naloge: ustvariti motivacijo za bolnika, da obvlada metode obvladovanja sladkorne bolezni, obvešča bolnika o bolezni in načine za preprečevanje njenih zapletov ter poučevanje samokontrole.

Glavne oblike izobraževanja: posameznik (pogovor z bolnikom) in skupina (izobraževanje pacientov v posebnih šolah za bolnike s sladkorno boleznijo v bolnišničnih ali ambulantnih okoljih). Slednje je najbolj učinkovito pri doseganju cilja. Usposabljanje poteka v skladu s posebnimi strukturiranimi programi, ki se razlikujejo glede na vrsto diabetesa, starost bolnikov (npr. Šola za otroke, bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1 in njihove starše), vrsto uporabljenega zdravljenja (dietna terapija, oralna hipoglikemična zdravila ali insulinsko zdravljenje za sladkorno bolezen tipa 2) in prisotnosti zapletov.

Gre za podatke o bolnikih s sladkorno boleznijo, ki so bili deležni usposabljanja, subjektivnih občutkov, glikemije, glikozurije, drugih indikatorjev, kot tudi prehrane in vadbe, da bi lahko sprejeli neodvisne odločitve za preprečevanje akutnih in kroničnih zapletov sladkorne bolezni. Samokontrola vključuje:

1. Nadzor in vrednotenje krvnega sladkorja pred obroki in pred vsakim injiciranjem insulina na dan med intenzivnim insulinskim zdravljenjem. Najbolj učinkovit SC se izvaja z uporabo merilnika glukoze v krvi - prenosni testni sistem, namenjen hitri analizi glikemične ravni.

2. Izračunajte odmerek insulina glede na količino vnosa hrane XE, dnevno porabo energije in raven glikemije.

3. Nadzor nad telesno težo (tehta 2-4 krat na mesec).

4. Pri koncentraciji glukoze, večji od 13 mmol / l, se opravi test za urin za aceton.

5. Vodenje dnevnika bolnika s sladkorno boleznijo.

6. Pregled nege stopal in stopal.

Izvajanje teh dejavnosti na področju SC lahko na koncu izboljša zdravje bolnikov, izboljša njihovo kakovost življenja in omeji stroške zdravljenja. Opozoriti je treba, da mora izobraževanje pacientov trenutno temeljiti na njihovi kompetentni obravnavi.

Zdravljenje z insulinom za diabetes tipa 1

Zdravljenje z insulinom je še vedno edino učinkovito zdravljenje za sladkorno bolezen tipa 1.

Razvrstitev pripravkov insulina

1. Za trajanje ukrepa: t

✧ ultrakratko delovanje - Humalog, Novorapid (začetek delovanja po 15 minutah, trajanje delovanja - 3-4 ure).

✧ kratkotrajno delovanje - Humulin R, Insuman-Rapid, Actrapid-MS (začetek delovanja po 30 minutah - 1 ura; trajanje delovanja - 6-8 ur).

✧ srednje trajanje delovanja (izofan) - Humulin M1, M2, M3, M4; Humulin NPH, Insuman bazal. (začetek delovanja po 1–2,5 ure, trajanje delovanja - 14–20 ur).

Acting dolgotrajno delovanje - Lantus (začetek delovanja po 4 urah; trajanje delovanja - do 28 ur).

Izračunavanje odmerka insulina

Zdravljenje z insulinom se izvaja z nadomestnim namenom, pri čemer se povrnejo 2 vrsti izločanja insulina: bazalna in stimulirana (hrana, bolus) insulinemija. Prva je koncentracija insulina v krvi, ki zagotavlja homeostazo glukoze v presledkih med obroki in med spanjem. Stopnja bazalnega izločanja je 0,5-1 enot. na uro (12-24 enot na dan). Druga vrsta izločanja (živilski insulin) se pojavi kot odziv na absorpcijo glukoze v hrani, ki je potrebna za njeno uporabo. Količina tega insulina ustreza približno količini odvzetih ogljikovih hidratov (1-2 enot na 1 XE). Šteje se, da je 1 enota. Inzulin znižuje krvni sladkor približno 2,0 mmol / l,Insulin za živila predstavlja približno 50-70% dnevne proizvodnje inzulina in bazalne 30-50%. Poleg tega je treba upoštevati, da izločanje insulina ni odvisno samo od hrane, ampak tudi od dnevnih nihanj. Zato se potreba po insulinu močno povečuje v zgodnjih jutranjih urah (pojav jutranjega zore), nato pa se podnevi zmanjšuje.

Začetni dnevni odmerek insulina se lahko izračuna na naslednji način:

v prvem letu bolezni je potreba po insulinu 0,3-0,5 enot / kg telesne teže (včasih je potreba lahko še manjša zaradi preostale preostale sekrecije bazalnega insulina);

s trajanjem sladkorne bolezni več kot 1 leto in dobro odškodnino -0,6-0,7 enot / kg;

mladostniki v puberteti - 1-1,2 enote / kg;

v prisotnosti dekompenzacije sladkorne bolezni, ketoacidoze, odmerek je 0,8-1,2 enote / kg.

V tem primeru se osnovna potreba zagotovi z dvema injekcijama ISD (1/2 odmerka bazalnega insulina zjutraj in 1/2 pred spanjem) ali ena injekcija IDD (celoten odmerek zjutraj ali ponoči). Odmerek tega insulina je običajno 12-24 enot. na dan. Izločanje hrane (bolus) se nadomesti z injekcijami ICD pred vsakim glavnim obrokom (običajno pred zajtrkom, kosilom in večerjo za 30-40 minut). Izračun odmerka temelji na količini ogljikovih hidratov (CXE), ki naj bi jo vzeli med prihajajočim obrokom (glej zgoraj), kot tudi raven glikemije pred tem obrokom (ki jo določi bolnik z uporabo glukometra).

Primer izračuna odmerka: bolnik s sladkorno boleznijo tipa 1 s telesno maso 65 kg in dnevno potrebo po ogljikovih hidratih 22 XE. Približna skupna doza insulina je 46 enot. (0,7 enot / kg x 65 kg). Odmerek ICD je odvisen od količine in kakovosti XE: ob 8 h (za 8 XE) vnesemo 12 enot. actrapid, ob 13 h (7 XE) - 8 enot. actrapid in pri 17 h (7 XE) - 10 enot. actrapid Odmerek ICD na dan bo 30 enot, odmerek ISD pa 16 enot. (46 enot - 30 enot). V 8 urah vnesemo 8-10 enot. monotard NM in pri 22 h - 6-8 enot. monotardno NM. V naslednjih odmerkih ISD in ICD lahko povečate ali zmanjšate (običajno hkrati ne več kot 1-2 enot v vsaki injekciji), odvisno od porabe energije, količine HE in stopnje glikemije.

Učinkovitost intenzivne inzulinske terapije ocenjujejo rezultati samokontrole.

  • Hipoglikemija;
  • Alergijske reakcije;
  • Odpornost proti insulinu;
  • Lipodistrofija po injiciranju;

Prehrana za diabetes tipa 1

Prehrana za diabetes tipa 1 - prisilna omejitev, povezana z nezmožnostjo natančnega simuliranja fiziološkega izločanja insulina s pomočjo zdravil tega hormona. Zato ne gre za dieto, kot za sladkorno bolezen tipa 2, ampak za način življenja in način življenja, ki pomaga ohranjati optimalno nadomestilo za sladkorno bolezen. Glavni problem v tem primeru je usposobiti bolnika, da spremeni odmerek insulina glede na količino in kakovost zaužite hrane.

Prehrana mora biti fiziološka in individualna. Dnevna kalorična dieta mora zagotoviti stalno telesno težo. Večina bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 ima normalno telesno težo in mora prejeti izokalorično dieto. Ogljikovi hidrati v prehrani morajo biti 50-60% dnevnih kalorij, beljakovin - 10-20%, maščob - 20-30% (nasičenih - manj kot 10%, mononezasičenih - manj kot 10% in polinenasičenih - tudi manj kot 10%).

Prehrana ne sme vsebovati lahko prebavljivih ogljikovih hidratov (mono- in disaharidov). Stopnja glikemije po zaužitju nekaterih živil, ki vsebujejo ogljikove hidrate, je določena z njihovim glikemičnim indeksom (stopnja in stopnja absorpcije ogljikovih hidratov, ki jih vsebujejo). Bolje je, da uporabite ogljikove hidrate z nizkim indeksom - manj kot 70%, tako imenovano počasno absorpcijo (tabela 3).

Dnevni obrok bolnika mora vključevati vsaj 40 g prehranskih vlaken (grobih vlaken), še posebej veliko grobih vlaken, ki jih najdemo v divjih in vrtnih jagodah (jagode, maline, robide, brusnice, črni ribez), gobe, pepel, suha jabolka in hruške.

Prehrana mora biti delna, 5-6-krat na dan (2-3 osnovna in 2-3 dodatna obroka). Racionalna porazdelitev ogljikovih hidratov, beljakovin in maščob v dnevu z b-obroki je lahko naslednja: zajtrk - 25%, drugi zajtrk - 10%, kosilo - 30%, popoldanski čaj - 5%, večerja - 25% in drugi večerja - 5%.

Nadomestki sladkorja se lahko dodajo živilom, ki izboljšajo okus živil (imajo sladki okus), vendar ne vplivajo na glikemijo. V prehrani bolnikov s sladkorno boleznijo je namizna sol omejena na 4-6 g na dan, alkohol pa je izključen. Za zdravljenje bolnikov s sladkorno boleznijo v bolnišnici M.I. Pevznerom je razvil standardne diete: tabele 9, 9A, 9B in 8.

Odmerek insulina, ki se daje bolniku, je odvisen od količine ogljikovih hidratov v vsakem obroku, zato jih je treba upoštevati. Trenutno je poenostavljen izračun deleža ogljikovih hidratov v prehrani, ki temelji na konceptu enote kruha (1 XE ustreza 12 g ogljikovih hidratov). Tako, na primer, če je dnevna potreba po ogljikovih hidratih 260-300 g, potem bo ustrezala 22-25 HE, od tega za zajtrk - b HE, 2. zajtrk -2-3 HE, kosilo - b HE, visok čaj - 1 -2 HE, večerja - 6 HE, 2. večerja - 1-2 HE).

FIZIČNE OBREMENITVE V DIABETESU MELITUS

Sestavni del zdravljenja bolnikov s sladkorno boleznijo so telesna dejavnost. Pod vplivom telesne aktivnosti (FN) se poveča vezava insulina na receptorje za eritrocite, povečuje pa se prevzem glukoze s skeletnimi mišicami. FN pomaga zmanjšati odvečno izločanje insulina, poveča sproščanje glukoze iz jeter, da zagotovi energijo delovnim mišicam.

Odziv na telesno aktivnost je v veliki meri odvisen od stopnje kompenzacije sladkorne bolezni in količine telesne dejavnosti. Če je koncentracija glukoze v krvi večja od 16 mmol / l, je odmerjanje pri tem kontraindicirano. Popoldanske ure (po 16 urah) so optimalen čas za izvajanje tečajev fizikalne terapije za bolnike s sladkorno boleznijo.

TAKTIKA IZVAJANJA FIZIČNIH OBREMENITEV

Individualna izbira telesne aktivnosti ob upoštevanju spola, starosti in fizičnega stanja (za mlade - različne obremenitve in kolektivne igre, za starejše - hoja 30 minut 5-6 krat na teden).

Začnite FN 1-2 uri po obroku.

  • Optimalno FN so hitra hoja, tek, plavanje, kolesarjenje, veslanje, smučanje, šport (tenis, odbojka, itd.). Dvigovanje uteži, športni športi, gorništvo, maraton, itd. So kontraindicirani.

Vsakodnevna vadba pomaga ohranjati stabilno kompenzacijo sladkorne bolezni in izrazito zmanjšanje potreb po insulinu. Redna vadba pomaga pri normalizaciji presnove lipidov, zmanjšanju hiperekrecije kateholamina kot odzivu na stresne razmere, kar na koncu preprečuje razvoj vaskularnih zapletov.

Zapleti sladkorne bolezni

Vsi zapleti sladkorne bolezni so razdeljeni v dve veliki skupini: zgodnja (nujna) in kronična.

Nujno vključujejo ketoacidozo v komi, hipoglikemično komo. Tukaj lahko imamo tudi hiperosmolarno komo in mlečno kislo stanje, vendar sta v otroštvu izjemno redki.

Diabetična ketoacidoza (DKA) je huda presnova sladkorne bolezni. Po pogostnosti akutnih zapletov pri endokrinih boleznih se uvršča na prvo mesto. Pri otrocih s sladkorno boleznijo sta DKA in koma najpogostejši vzrok smrti. Umrljivost zaradi diabetične kome je 7-19% in je v veliki meri odvisna od ravni specializirane oskrbe (Kasatkina EP). DKA nastane kot posledica resnega absolutnega ali relativnega pomanjkanja insulina. Z manifestacijo diabetes mellitusa se DFA razvije v 80%, če se iz enega ali drugega razloga diagnoza bolezni odloži ali pa je predpisovanje insulina z zakasnitvijo z že obstoječo diagnozo. Še posebej hitra DKA se razvije pri majhnih otrocih.

Vzroki DFA pri bolnikih, ki prejemajo insulin

1. Nepravilno zdravljenje (predpisovanje nezadostnih odmerkov insulina).

2. Kršitev načina zdravljenja z insulinom (izpuščene injekcije, uporaba insulina, ki se je iztekel, uporaba injekcijskih peresnikov z napako, pomanjkanje samokontrole).

3. Hude motnje prehranjevanja, pri dekletih v puberteti, včasih v zavesti, s ciljem zmanjšanja telesne mase zaradi dekompenzacije sladkorne bolezni.

4. Ostro povečanje potrebe po insulinu, ki se lahko razvije iz več razlogov (stresi, zdravila, kirurški posegi).

KLINIČNI PODATKI IN LABORATORIJSKI PODATKI

DKA se v večini primerov razvija postopoma, več dni. Hitrejši razvoj opazimo pri majhnih otrocih s hudimi medsebojnimi boleznimi, okužbami, povzročenimi s hrano.

V zgodnjih fazah DFA so opaženi običajni simptomi dekompenzacije diabetesa mellitusa: lahko se pojavijo poliurija, polidipsija, pogosto polifagija, izguba teže, šibkost in motnje vida. V prihodnosti se povečuje šibkost, močan upad apetita, slabost, bruhanje, glavobol, zaspanost, pojavi se vonj acetona v izdihanem zraku. Postopoma se poliurija nadomesti z oligoanurijo, pojavi se kratka sapa, najprej s fizičnim naporom, nato pa v mirovanju. Objektivna preiskava je pokazala izrazito izraženo ekscikozo: močno zmanjšano tkivno turgor, potopljeno, mehko zrklo, suha koža in sluznice, umik pomladi majhnih otrok. Zmanjšajo se mišični tonus, refleksi tetive in telesna temperatura. Tahikardija, pulz slabega polnjenja in napetost, pogosto ritmična. Jetra so v večini primerov bistveno povečana, boleča na palpaciji.

Pogosto se bruhanje poveča, postane nepremagljivo, v 50% primerov je bolečina v trebuhu. Bolečine v trebuhu, bruhanje in levkocitoza, ki se pojavi v DSA, lahko posnemajo različne kirurške bolezni (simptome "akutnega trebuha"). Domneva se, da je ta simptom posledica ketonemije, ki ima dražilni učinek na črevesno sluznico, kot tudi dehidracija peritoneuma in hude elektrolitske motnje, krvavitve in ishemijo v trebušnih organih. Pri pseudoperitonitisu se lahko pojavijo simptomi draženja peritoneja in odsotnosti črevesnega hrupa. Napačna diagnoza nedopustne v teh situacijah, operacija lahko vodi do smrti. Skrbno zbrana zgodovina z določitvijo kronologije razvoja kliničnih manifestacij lahko zagotovi pomembno pomoč pri vzpostavitvi vodilnega patološkega procesa. Ne smemo pozabiti, da vročina ni značilna za DKA.

Z nadaljnjim poslabšanjem stanja, ko pH krvi pade pod 7,2, se pojavi Kussmaul - redko, globoko, hrupno dihanje, ki je respiratorna kompenzacija metabolne acidoze.

Zaradi dehidracije se lahko pojavijo krči v mišicah trebuha in spodnjih nog. V odsotnosti pravočasne pomoči se nevrološke motnje postopoma povečujejo: letargija, apatija in dremavost naraščajo, kar se nadomešča s soporastim stanjem. Sopor, ali predkomatozno stanje - oster stupor, od katerega lahko bolnika odstranimo le s pomočjo močnih, ponavljajočih dražljajev. Končna faza depresije CNS je koma.

Najpogostejši vzrok smrti je otekanje možganov.

Ta zaplet zahteva pravočasno diagnozo in diferencirano nujno zdravljenje.

Zdravljenje DKA vključuje 5 ključnih točk:

3. Obnovitev elektrolitskih motenj

Boj proti acidozi

Obravnava pogojev, ki so povzročili DKA.

Kljub izraziti hiperosmolarnosti se rehidracija izvaja z 0,9% raztopino NaCl in ne s hipotonično raztopino.

Rehidracijo pri otrocih z DKA je treba izvajati počasneje in previdneje kot v drugih primerih dehidracije.

Za izračun količine vbrizgane tekočine se lahko uporabi naslednja metoda: t

Prostornina vbrizgane tekočine = pomanjkanje + vzdrževanje

Izračun pomanjkanja tekočine:

% dehidracije (tabela 3) x telesna masa (v kg) je rezultat v ml.

Izračun količine tekočine, potrebne za vzdrževanje presnovnih procesov, se izvede ob upoštevanju starosti otroka (tabela 2).

V naslednjih 1-2 dneh se vbrizga prostornina tekočine, ki je enaka primanjkljaju + polovica volumna tekočine.

Z zmanjšanjem glikemije pod 14 mmol / l sestava vbrizgane raztopine vključuje 5-10% raztopino glukoze za vzdrževanje osmolarnosti in za odpravo pomanjkanja energije v telesu, obnovitev vsebnosti glikogena v jetrih, zmanjšanje ketogeneze in glukoneogeneze.

Vse raztopine je treba dati ogreti na 37 ° glede na hipotermijo, ki se razvije v DKA.

Uvajanje insulina se priporoča takoj po postavitvi diagnoze DKA. Če pa je bolnik v šoku, dajanja insulina ne smete začeti, dokler se ne odpravi šok in se ne začne zdravljenje z rehidracijo. Najboljše je intravensko postopno dajanje majhnih odmerkov insulina. V DFA se uporabljajo le kratkodelujoči insulini.

OSNOVNA NAČELA INSULINSKE TERAPIJE MED:

Začetni odmerek insulina je 0,1 enote / kg dejanske telesne teže otroka na uro, pri majhnih otrocih pa lahko ta odmerek znaša 0,05 enot / kg.

Zmanjšanje glikemije v prvih urah mora biti 4-5 mmol / l na uro. Če se to ne zgodi, se odmerek insulina poveča za 50%.

Z znižanjem glikemije na 12-15 mmol / l je treba infuzijsko raztopino zamenjati z glukozo, da se raven krvnega sladkorja vzdržuje na ravni 8-12 mmol / l.

Če raven glukoze pade pod 8 mmol / l ali se hitro zmanjša, je treba povečati koncentracijo glukoze, ki se injicira na 10% ali več. Če raven glukoze v krvi ostane pod 8 mmol / l kljub uvedbi glukoze, je treba zmanjšati količino injiciranega insulina.

Ne smete ustaviti vnos insulina ali zmanjšati njegovega odmerka pod 0,05 enot / kg na uro, saj sta substrata, glukoza in insulin potrebni za ponovno vzpostavitev anaboličnih procesov in zmanjšanje ketoze. Ko se normalizira kislinsko-bazično stanje pacienta, se bolnik prenese na subkutani insulin vsakih 2 uri, v odsotnosti ketoze pa se za 2-3 dni prenese 5- do 6-krat na dan za kratkotrajno delovanje insulina, nato pa v redno kombinirano inzulinsko zdravljenje.

OBNOVITEV ELEKTROLITNIH PORAZDELKOV

Najprej gre za dopolnitev pomanjkanja K +. Z DFA se rezerve tega elektrolita v telesu znatno zmanjšajo. V večini primerov se K + obnavljanje začne 2 uri po začetku infuzijske terapije - po zaključku oživljanja.

NADZOR ACIDOZE

Kljub prisotnosti acidoze se intravensko dajanje bikarbonatov nikoli ne uporablja na začetku zdravljenja z DSA.

Postopna normalizacija alkalno-kislinskega ravnovesja se začne sočasno z zdravljenjem DFA zaradi rehidracije in dajanja insulina. Obnovitev volumna tekočine vodi do obnove puferskih sistemov krvi in ​​uvedba insulina zavira ketogenezo. Hkrati lahko uvedba bikarbonatov bistveno poslabša bolnikovo stanje, predvsem zaradi navidezno "paradoksalnega" povečanja acidoze CNS.

Možnost uporabe bikarbonatov se lahko upošteva v primeru motene kontraktilnosti miokarda v pogojih vztrajnega šoka, ki se ponavadi pojavi z nezadostno reanimacijo, nezadostnim delovanjem insulina med septičnimi boleznimi.

Potrebno je stalno spremljanje sprememb kislinsko-baznega stanja, ko pH doseže 7,0, se vnos bikarbonatov ustavi.

Običajno se 1-2 mg / kg bikarbonatov (2,5 ml / kg dejanske mase 4% raztopine natrijevega bikarbonata) injicira intravensko, zelo počasi v 60 minutah.

Hipoglikemija in hipoglikemična koma

Hipoglikemija je najpogostejši akutni zaplet diabetesa tipa 1. To je najpomembnejši dejavnik, ki omejuje sposobnost doseganja normoglikemije z uporabo insulinskega nadomestnega zdravljenja.

Hipoglikemična koma je posledica hudega hipoglikemičnega stanja, če se iz različnih razlogov ne sprejmejo ukrepi za njegovo ustavitev pravočasno. Hipoglikemična koma povzroča 3-4% smrti pri bolnikih s sladkorno boleznijo

Kot laboratorijski indikator hipoglikemije je raven krvnega sladkorja 2,2-2,8 mmol / l, pri novorojenčkih - manj kot 1,7 mmol / l, v prezgodnjih - manj kot 1,1 mmol / l. V večini primerov je raven sladkorja v krvi, v kateri je poslabšanje zdravja, od 2,6 do 3,5 mmol / l (plazma - od 3,1 do 4,0 mmol / l). Zato morajo bolniki s sladkorno boleznijo vzdrževati krvni sladkor nad 4 mmol / l.

Klinične manifestacije. Prvi simptomi hipoglikemije so posledica glikofenioze (zmedenost, zmedenost, zaspanost, zaspanost ali, nasprotno, agresivnost, evforija in tudi glavobol, vrtoglavica, megla ali utripajoče "muhe" pred očmi, oster občutek lakote ali - pri majhnih otrocih, kategorično zavrnitev uživanja hrane). Pojavijo se hiperkateholaminemije (tahikardija, zvišan krvni tlak, znojenje, bledica kože, tresenje okončin).

Če ni pravočasne pomoči, se lahko pri otroku razvije zmedena zavest, trisizem, napadi, zmanjšanje najnovejših rezerv energije v centralnem živčnem sistemu, koma. Simptomi hipoglikemije se razvijejo zelo hitro, klinična slika pa lahko povzroči izgubo zavesti, ki je po mnenju staršev "nezavestna". Vsi primeri nenadne izgube zavesti pri otroku s sladkorno boleznijo zahtevajo nujne raziskave krvnega sladkorja.

Vzroki hipoglikemije so lahko:

nepravilno izbran odmerek insulina, pogosto prekomerno povečanje odmerka podaljšanega insulina pred spanjem pri otroku s sindromom "zjutraj zore", da bi zmanjšali hiperglikemijo v jutranjih urah;

napak pri vnosu insulina pred spanjem;

Vadite podnevi ali zvečer.

Eden od pomembnih razlogov v adolescenci je lahko uživanje alkohola in pomanjkanje znanja o učinkih alkohola na presnovo ogljikovih hidratov.

bolezni, ki jih spremlja bruhanje, vključno s toksikoinfekcijo, povzročeno s hrano.

Zdravljenje hipoglikemije je neposredno zaužitje lahko prebavljivih ogljikovih hidratov (npr. 5-15 g glukoze ali sladkorja ali 100 ml sladke pijače, soka ali kola). Če hipoglikemična reakcija ne izgine v 10-15 minutah, je treba ponoviti vnos ogljikovih hidratov. Z izboljšanim počutjem ali normalizacijo ravni glukoze v krvi je treba za preprečitev ponovnega pojava hipoglikemije uporabiti zapletene ogljikove hidrate (sadje, kruh, mleko).

Merjenje krvnega sladkorja se izvaja za potrditev hipoglikemičnega stanja pri otrocih z minimalnimi simptomi.

Z razvojem hude hipoglikemije, ko je bolnik nezavesten, z možnimi krči in bruhanjem, se izvede nujno zdravljenje. Najhitrejša, najlažja in najvarnejša metoda je dajanje glukagona: 0,5 mg pri starosti 12 let, 1,0 mg pri starosti 12 let in starejših (ali 0,1–0,2 mg / kg telesne mase). V odsotnosti glukagona ali nezadostne reakcije se injicira v / v 40% raztopino glukoze 20-80 ml do popolnega okrevanja zavesti.

Če ni učinka zdravljenja, se lahko deksametazon daje v odmerku 0,5 mg / kg. Če se zavest ne povrne kljub doseganju zadostnega krvnega sladkorja (optimalna je majhna hiperglikemija), je potreben pregled, da se izključi možganski edem in travmatska poškodba možganov zaradi možnega padca otroka z izgubo zavesti.

Kronični zapleti SDD so razdeljeni v dve skupini: vaskularni in nevrološki. Vaskularni zapleti so razdeljeni na mikroangiopatijo, med njimi nefropatija in retinopatija ter makroangiopatija - ateroskleroza koronarnih in glavnih arterij, možganske žile. Diabetična nevropatija je razdeljena na senzomotorično, ki se kaže v občutljivih motnjah v distalnih okončinah in avtonomno, značilno je lezija avtonomne inervacije notranjih organov.

124. Diabetes pri otrocih. Etiologija, patogeneza.

Sladkorna bolezen je skupina presnovnih (presnovnih) bolezni, za katero je značilna hiperglikemija, ki je posledica kršenja izločanja insulina, delovanja insulina ali obeh dejavnikov (WHO, 1999).

KLASIFIKACIJA (WHO, 1999)

3. Druge vrste DM: t

♦ genetske napake v funkciji p-celic;

♦ genetske okvare delovanja insulina;

Of bolezni eksokrinih trebušnih slinavk; * endokrinopatija;

„■ diabetes, ki ga povzročajo droge ali kemikalije;

Forms nenavadne oblike imunsko posredovanega diabetesa;

Gen drugi genetski sindromi skupaj s sladkorno boleznijo.

4. Gestacijski diabetes.

Pri otrocih opazimo pretežno DM tipa 1. Zanj je značilna absolutna pomanjkljivost insulina, ki jo povzroča avtoimunski proces, kar vodi do progresivne selektivne poškodbe beta celic trebušne slinavke pri občutljivih posameznikih.

Predvideva se, da sta pri razvoju tega procesa pomembna genetska predispozicija in okoljski dejavniki. Dedna dedna predispozicija do tipa 1 DM je povezana z neugodno kombinacijo normalnih genov, ki se nahajajo v različnih lokusih na različnih kromosomih, od katerih večina nadzoruje različne dele avtoimunskega procesa v telesu. Več kot 95% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 ima HLA-DR3, -DR4 ali -DR3 / alel alele. Kombinacije nekaterih alelnih variant HLA-DQ in DR-genov imajo visoko stopnjo dovzetnosti za diabetes tipa 1.

Poleg tega v patogenezo sladkorne bolezni sodelujejo različni okoljski dejavniki. Večina teh dejavnikov ni znana, vendar virusne okužbe (enterovirus, virus rdečk) in prehranski dejavniki (na primer kravje mleko v zgodnjem otroštvu) lahko postanejo dejavnik, ki sproži avtoimunski proces pri občutljivih posameznikih. Imunološki proces, ki vodi do manifestacije diabetesa tipa 1, se začne že pred začetkom kliničnih simptomov bolezni. V tem preddijabetičnem obdobju se lahko v krvi bolnikov odkrijejo povečani titri različnih avtoprotiteles na celice otočkov (ICA) in insulina (IAA) ali na beljakovine v celicah otočkov, GAD (glutamat dekarboksilaza).

V razvoju bolezni je šest stopenj.

• I. faza - genetska predispozicija, povezana z HLA.

• II. Faza - učinek dejavnika, ki izzove avtoimunski insulitis.

• III. Faza - kronični avtoimunski insulitis.

• IV. Stopnja - delno uničenje p-celic. zmanjšano izločanje insulina za dajanje glukoze ob ohranjanju bazalne glikemije (na prazen želodec).

• Stopnja V - klinična manifestacija bolezni s preostalim izločanjem insulina.

• Faza VI - popolno uničenje p-celic, absolutno pomanjkanje insulina.

Pomanjkanje insulina vodi do zmanjšanja prenosa glukoze v celice jeter, maščobnega in mišičnega tkiva ter povečanja hiperglikemije. Za kompenzacijo pomanjkanja energije se aktivirajo mehanizmi nastajanja endogene glukoze v jetrih.

Pod vplivom "kontraindularnih" hormonov (glukagon, adrenalin, GCS) se aktivirajo glikogenoliza, glukoneogeneza, proteoliza in lipoliza. Hiperglikemija se poveča, vsebnost aminokislin, holesterola, prostih maščobnih kislin se poveča v krvi, energetski primanjkljaj pa se poslabša. Ko je raven glukoze v krvi nad 9 mmol / l, se pojavi glikozurija, razvije se osmotska diureza, ki vodi do poliurije, dehidracije in polidipije. Pomanjkanje insulina in hiperglukagemija prispevata k pretvorbi maščobnih kislin v ketone. Kopičenje ketonov vodi do presnovne acidoze. Ketoni, ki se izločajo z urinom skupaj s kationi, povečajo izgubo vode in elektrolitov. Povečana dehidracija, acidoza, hiperosmolarnost in pomanjkanje kisika vodijo v razvoj diabetične kome.

Preberite Več O Sladkorni Bolezni

Simptomi Diabetesa

Glikemični Indeks