Ketoacidotična koma

• Razlogi

Ketoacidoza je akutni zaplet diabetesa mellitusa, ki je posledica pomanjkanja insulina zaradi neustreznega insulinskega zdravljenja. Takšno stanje je nevarno za človeško življenje in je lahko usodno. Po statističnih podatkih se ta zaplet pojavlja pri 40 bolnikih od 1000 bolnikov.

V 85-95% primerov se koma konča ugodno in v 5-15% primerov se konča s smrtjo za bolnika. Ljudje, starejši od 60 let, so najbolj ranljivi. Pri starejših je še posebej pomembno pojasniti pravilnost zdravljenja z insulinom in skladnost z odmerkom zdravila.

Etiologija pojava

Obstaja več razlogov, zakaj se pojavi tako resen zaplet. Vse seštejejo zaradi neupoštevanja režima zdravljenja, kršitev priporočil, ki jih je predpisal zdravnik, kot tudi zaradi pristopa sekundarne okužbe. Če podrobneje analiziramo razloge, lahko izpostavimo naslednje dejavnike, ki izzovejo razvoj takšne bolezni, kot je ketoacidotična koma:

• pitje velikih količin alkohola;
• preklic jemanja zdravil za zmanjševanje sladkorja brez dovoljenja zdravnika;
• nepooblaščen prehod na tabletno obliko zdravljenja sladkorne bolezni, odvisne od insulina;
• izpuščena injekcija insulina;
• kršitev tehničnih pravil za dajanje insulina;
• ustvarjanje neugodnih pogojev za presnovne motnje;
• pristop nalezljivih in vnetnih bolezni;
• travma, kirurgija, nosečnost;
• stres;
• kap, miokardni infarkt;
• zdravila, ki niso kombinirana z insulinom.

Pojav zapletov v vseh zgoraj navedenih primerih je posledica zmanjšanja občutljivosti tkivnih celic na insulin ali povečane sekretorne funkcije kontra-insularnih hormonov (kortizol, epinefrin, noradrenalin, rastni hormon, glukagon). Pri približno 25% primerov ketoacidne kome ni mogoče prepoznati vzroka njegovega pojava.

Patogeneza ketoacidne kome

Po začetku delovanja nekaterih izzivalnih dejavnikov za razvoj sladkorne bolezni, telo začne verigo patoloških procesov, ki vodijo do razvoja simptomov zapletov, pa tudi do možnih posledic. Kako se razvije ketoacidoza v komi in njeni simptomi?

Prvič, pomanjkanje insulina se pojavi v telesu, kot tudi proizvodnja v prekomerni količini kontinasalnih hormonov. Takšna kršitev vodi v nezadostno zagotavljanje tkiv in celic z glukozo in zmanjšanje njegove uporabe. V tem primeru se glikoliza zatre v jetrih in razvije se hiperglikemično stanje.

Drugič, pod vplivom hiperglikemije, hipovolemije (zmanjšanje BCC), pride do izgube elektrolitov v obliki kalija, natrija, fosfatov in drugih snovi ter dehidracije (dehidracije).

Tretjič, zaradi zmanjšanja prostornine krvnega obtoka (BCC) se začne povečana produkcija kateholaminov, ki povzročajo še večje poslabšanje funkcionalnega delovanja insulina v jetrih. In v tem stanju, ko je v tem organu presežek kateholaminov in insulina, se začne mobilizacija maščobnih kislin iz maščobnega tkiva.

Končna faza mehanizma zapletov je povečana proizvodnja ketonskih teles (aceton, acetoacetat, beta-hidroksibutrična kislina). Zaradi tega patološkega stanja telo ne more presnoviti in odstraniti ketonskih teles, ki so povezana s kopičenjem vodikovih ionov, kar povzroči znižanje vsebnosti pH in bikarbonata v krvi ter nastanek metabolične acidoze. Kompenzacijski odziv telesa se pojavi v obliki hiperventilacije in zmanjšanja parcialnega tlaka ogljikovega dioksida. Ketoacidna koma pod vplivom takšne patogeneze začne kazati simptome.

Simptomi zapletov

Simptomi zapletov se razvijejo postopoma in trajajo od nekaj ur do nekaj dni. Na samem začetku ketoacidne kome pacient opazi suha usta, žejo in poliurijo. Vsi ti simptomi kažejo na dekompenzacijo sladkorne bolezni. Poleg tega klinično sliko dopolnjuje pruritus zaradi suhe kože, izguba apetita, šibkost, šibkost, bolečine v udih in glavoboli.

Zaradi izgube apetita in izgube elektrolitov se začnejo bolečine v trebuhu, slabost in bruhanje "zrnatosti kave". Bolečine v trebuhu so včasih lahko tako akutne, da najprej sumijo na pankreatitis, razjedo ali peritonitis. Povečanje dehidracije povečuje toksičnost telesa, kar lahko privede do nepopravljivih posledic. Znanstveniki niso v celoti proučevali toksičnega učinka na centralni živčni sistem, vendar so glavne predpostavke smrti dehidracija možganskih nevronov, ki nastane zaradi plazemske hiperosmolarnosti.

Glavna klinična slika s ketoacidno komo je značilen simptom za ta zaplet, izražen v hitrem, a globokem dihanju (Kussmaul dihanje) z vonjem acetona na izdihu. Bolniki imajo zmanjšan turgor (elastičnost) kože, koža in sluznice so suhe. Zaradi zmanjšanja bcc bolnika lahko pride do ortostatske hipotenzije, ki jo spremlja zmedenost, ki se postopoma spremeni v komo. Zelo pomembno je, da pravočasno opazite prisotnost simptomov, da zagotovite pravočasno pomoč.

Nujna pomoč za ketoacidno komo

Verjetno ni vredno spomniti, da bi moral bolnik s sladkorno boleznijo, kot tudi sorodniki in sorodniki okoli njega, vedeti vse o tej bolezni, vključno z zagotavljanjem nujne oskrbe. Vendar pa lahko ponovite zaporedje dejanj v primeru ketoakoze:

1. Če opazimo poslabšanje bolnikovega stanja, še bolj pa motnjo zavesti, do prehoda v komatno stanje, se najprej pokliče reševalna ekipa.
2. Nato je treba preveriti srčni utrip, NPV in krvni tlak ter te aktivnosti ponoviti do prihoda zdravnikov.
3. Pacientovo stanje lahko ocenite s pomočjo vprašanj, na katera je treba odgovoriti, ali z uporabo drgnjenja ušes in rahlo potapljanje obraza.

Poleg tega je mogoče razlikovati prehospitalno oskrbo, ki je zagotovljena v prevozu z reševalnim vozilom in vključuje naslednje ukrepe:

1. Vnos raztopin soli v obliki izotonične raztopine v volumnu 400-500 ml i / v s hitrostjo 15 ml / min. To naredimo za ublažitev simptomov dehidracije.
2. Vnos subkutano majhnih odmerkov insulina.

Po prihodu v bolnišnico bolnika napotimo v enoto za intenzivno nego, kjer se nadaljuje zdravljenje pacienta v stanju ketoacidne kome.

Zdravljenje

Bolnišnično zdravljenje bolnika vključuje boj proti hipovolemičnemu šoku in dehidraciji, normalizacijo ravnotežja elektrolitov, odpravo zastrupitve, obnovo fizioloških funkcij telesa in zdravljenje s tem povezanih bolezni.

Načela oskrbe in zdravljenja ketoacetotične kome:

1. Rehidracija. Pomembna vez v verigi za odpravo zapletov. Pri ketoacidozi se telo dehidrira in vbrizgajo fiziološke tekočine v obliki 5-10% glukoze in 0,9% raztopine natrijevega klorida, ki nadomestijo izgubljeno tekočino. Glukoza je predpisana za obnavljanje in vzdrževanje osmolarnosti krvi.
2. Zdravljenje z insulinom. To zdravljenje se začne takoj po postavitvi diagnoze ketoacidonične kome. V tem primeru, kot je v drugih nujnih primerih s sladkorno boleznijo, se uporablja kratkodelujoči insulin (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Na začetku se mu intramuskularno injicira v trebušno trebušno votlino ali intravensko. Ko raven glukoze doseže 14 mmol / l, začne bolnik subkutano uvedbo kratkodelujočega insulina. Takoj, ko je raven glukoze v krvi določena na 12–13 mmol / l, se odmerek vbrizga insulina prepolovi. Stopnje glukoze v krvi ne morete znižati pod 10 mmol / l. Takšna dejanja lahko sprožijo razvoj hipoglikemičnega stanja in hipostolarne krvi. Takoj ko se izločijo vsi simptomi ketoa-tedomične kome, se pacienta prenese na 5-6 kratkotrajnih injekcij insulina in s stabilizacijsko dinamiko izvede nadaljnje kombinirano inzulinsko zdravljenje.
3. Obnova elektrolitskega ravnovesja in hemostaze. Taki dogodki so pomemben del terapije. Z uvedbo potrebnih zdravil se ponovno vzpostavi pomanjkanje kalcija in kislinsko-bazično stanje krvi, s čimer se zagotovi normalizacija delovanja ledvic, da se reabsorbirajo bikarbonati.
4. Izboljšanje reoloških lastnosti krvi. Za preprečevanje intravaskularne koagulacije se lahko predpiše tudi intravenski heparin pod nadzorom koagulograma.
5. Zdravljenje sekundarnih okužb. Če bolnik doživlja dodatek sekundarne okužbe, pa tudi za preprečitev njihovega pojava, se lahko predpišejo antibiotiki širokega spektra.
6. Simptomatsko zdravljenje. Za povrnitev krvnega tlaka in odpravo posledic šoka se izvajajo terapevtski ukrepi za izboljšanje srčne aktivnosti. Poleg tega je bolniku po komi predpisana varčna dieta, bogata s kalijem, ogljikovimi hidrati in beljakovinami. Maščobe iz prehrane so izključene vsaj 7 dni.

Preprečevanje ketoacetične kome

Nič ni boljše kot ne biti bolan. Če se v življenju zgodi takšen trenutek, da kronična bolezen zahteva večjo pozornost, je s posebno odgovornostjo povezana s to okoliščino.

Najprej morate biti še posebej pozorni na vsa priporočila, ki vam jih je predpisal zdravnik. Drugič, morate spremljati datum prenehanja veljavnosti insulina, v skladu s tehniko dajanja, odmerkom in časom injiciranja. Zdravilo je treba shraniti v ustrezni obliki. Če se bolnik počuti slabo in se mu poslabša stanje, s katerim se ne more spopasti sam, se mora takoj posvetovati z zdravnikom, kjer mu bo zagotovljena nujna oskrba.

Zapleti komi

Keto-acetotična koma s pravilno diagnozo in pravočasno odpravo biokemičnih motenj ima ugoden izid in ne povzroča resnih posledic. Najnevarnejši zaplet tega stanja je možganski edem, ki se v 70% primerov konča s smrtjo.

Nujna medicina

Ketoacidoza v komi je najresnejši zaplet sladkorne bolezni, je izraz absolutnega ali relativnega pomanjkanja insulina in močno zmanjšanje izrabe glukoze v telesu. Pogosteje se razvije pri bolnikih z diabetesom, odvisnim od insulina, za katerega je značilno hudo labilno gibanje. Pomanjkanje insulina v telesu, ki ga lahko povzroči zmanjšanje vnosa eksogenega insulina (slaba brizga, zmanjšanje odmerka, umik insulina itd.) Ali povečana potreba po insulinu (nosečnost, nalezljive bolezni, travma, operacija itd.) ) povzroča komo.

Klinična slika. Diabetična koma se ponavadi razvija počasi, postopoma, več dni ali tednov. Pri akutnih boleznih ali zastrupitvah se lahko v nekaj urah pojavi hitreje ketoacidoza. S kliničnega vidika je mogoče razlikovati tri zaporedne razvojne in zaporedne (brez zdravljenja) faze diabetične ketoacidoze: 1) stopnja zmerne ketoacidoze; 2) prekoma stopnja ali dekompenzirana ketoacidoza in 3) koma. Bolnik, ki je v fazi zmerne ketoacidoze, je zaskrbljen zaradi splošne slabosti, povečane utrujenosti, letargije, zaspanosti, tinitusa, izgube apetita, slabosti, nedefinirane bolečine v trebuhu, žeje in hitre diureze. V izdihanem zraku je določen vonj acetona.

V dekompenzirano ketoacidozo ali diabetično precoma povsem izgubil apetit, vztrajno slabost skupaj z bruhanjem, pomnožene slabost, apatija do okolja, poslabša vid, težko dihanje, nelagodje ali bolečino v srcu in bolečine v trebuhu, pogost občutek potrebe po uriniranju postane neoviran žejo. Prekomatozno stanje lahko traja od nekaj ur do nekaj dni. Zavest se ohranja, pacient je pravilno orientiran v času in prostoru, odgovarja pa na vprašanja z zamudo, v enozložnem, monotonem, nejasnem glasu. Koža je suha, groba, hladna na dotik. Ustnice so suhe, razpokane, prekrite s pečenimi skorjami, včasih cianotičnimi. Jezik rdeče barve, z odtisi preostalih zob na robovih, je suh, prekrit z umazano rjavo prevleko.

Če se ne sprejmejo nujni, ustrezni terapevtski ukrepi, postane bolnik vse bolj brezbrižen do okolja, z vedno večjim zamikom odgovarja na vprašanja ali se sploh ne odziva in postopoma potone v globoko komo, kjer je zavest popolnoma odsotna. Klinične manifestacije pri pacientu, ki je v diabetičnem komatnem stanju, so enake kot pri prekomi, vendar še bolj izrazite. Obstaja globoko, hrupno in redko dihanje (kot je Kussmaul), močan vonj acetona v izdihanem zraku, huda hipotenzija (zlasti diastolična), pogosta, majhna polnitev in napetost (ponavadi ritmična) pulz, zadrževanje urina, intenzivna, nekoliko umaknjena in delno vpletena. v dihalnem trebuhu. Refleksi tetive so oslabljeni, preden se ta postopoma povsem izginila (nekaj časa ostanejo tudi refleksi pupil in požiranja). Telesna temperatura je najpogosteje znižana; celo s hudimi sočasnimi nalezljivimi boleznimi je nekoliko povečana.

Opozoriti je treba, da se lahko cotaacidna koma pojavlja v obliki gastrointestinalne (trebušne), kardiovaskularne (kolaptoidne), ledvične (nefrotične), psevdocerebralne (encefalopatske) ali dehidrirane oblike. Ta ali ta sindrom redko prevladuje, saj se diabetična ketoacidoza, začenši z enim sindromom (najpogosteje gastrointestinalnim), pogosto kaže kasneje z drugim, običajno dehidriranim in (ali) kolaptoidnim sindromom.

Prva pomoč Pri diabetični ketoacidozi se uporablja ne le insulin, temveč tudi drugi ukrepi za boj proti dehidraciji in obnovitev presnovnih motenj zaradi pomanjkanja insulina, obnavljanje in vzdrževanje funkcij drugih notranjih organov (srca, pljuč, ledvic itd.).

Tradicionalna ali klasična metoda inzulinske terapije je sestavljena iz ponavljajočih injekcij velikih odmerkov enostavnega (topnega, kristaliničnega) insulina. Začetni odmerek 50-100 ie intravensko in isto subkutano ali intramuskularno. Interval med injekcijami je 1-2-3 ure in je odvisen od začetne ravni in dinamike glikemije. Krvni sladkor in acetonurija se spremljata vsakih 1-2 uri, če se 1 uro po prvem odmerku insulina hiperglikemija ne zmanjša, še bolj pa, če se poveča, je priporočljivo ponovno injicirati (intravensko 4 subkutano ali intramuskularno) insulin. ali večji odmerek. Če se po 1 h po prvi injekciji insulina pojavi nagnjenost k zmanjšanju glikemije, se drugi odmerek zmanjša za polovico. Običajno se 3-4 ure po prvi injekciji insulina (njegov največji učinek) ponovno vzpostavi zavest bolnika. Od te točke naprej se prenašajo le na subkutano dajanje zdravila po 3 urah pod stalnim nadzorom glikemije, glikozurije in acetonurije. Ko se koncentracija glukoze v krvi zniža na 11–13 mmol / l (200-250 mg%), se odmerek insulina zmanjša na 5–20 ie vsakih 3 ure, saj se v tem obdobju pogosto razvije hipoglikemija. Celotni odmerek insulina, potreben za odstranitev pacienta iz kome, s to metodo, je od 200 do 1000 U.

Že na prehospitalnem obdobju pri diabetični komi je treba zagotoviti izvajanje ukrepov za odpravo dehidracije, hipovolemije in motenj hemokirculacije. Infuzijsko zdravljenje mora biti intravensko in precej živahno. Priporočljivo je, da v prvo uro ne vnesete več kot 1 liter tekočine, v naslednjih dveh urah - še 1 liter, tretji liter pa v treh urah. Za ketoacidno komo se običajno za rehidracijo uporablja 0,9% raztopina natrijevega klorida.

Pri močnem znižanju krvnega tlaka (pod 80 mmHg) se priporoča takojšnja transfuzija krvnih nadomestkov, ki ji sledi infuzija 0,9% raztopine natrijevega klorida, ki se izvaja prvih 30 minut s hitrostjo 1 l in še 1 l za naslednjo uro.

Za boj proti zlomu pri diabetični komi ne smete uporabljati kateholaminov in drugih simpatotoničnih zdravil. Kontraindicirane so ne le zato, ker so kateholamini kontraindularni hormoni, ampak tudi zato, ker je pri bolnikih s sladkorno boleznijo njihov stimulativni učinek na izločanje glukagona veliko bolj izrazit kot pri zdravih.

Poleg predbolnišnične intenzivne infuzijske terapije se izvajajo tudi drugi ukrepi proti šoku: ustrezna anestezija (zdravila, inhalacijski anestetiki, lokalna anestezija), imobilizacija zlomov, segrevanje bolnikov, terapija s kisikom in po potrebi umetno prezračevanje pljuč itd. nastane mešan (vključno kardiogeni) hipocirculatory syndrome, dajanje drog kardiotoničnih digitalisov je nezaželeno, saj prispevajo k V miokardu je hudo pomanjkanje kalija, ki lahko poslabša srčno aktivnost. Obstajajo tudi relativne kontraindikacije za uporabo kofeina, kordiamina, korazola in drugih analeptikov z izrazitim stimulativnim učinkom na dihalni center, ki je prekomerno navzoč pri ketoacidozi. Dodatna stimulacija dihalnega centra v takšnih razmerah lahko povzroči njeno omejevanje inhibicije in paralizo dihanja.

Popravek kislinsko-bazičnega ravnovesja se izvede z intravensko infuzijo raztopine natrijevega bikarbonata: 400 ml 2% raztopine (približno 90 mmol) se vlije v prvi uri. Potreba po korekciji elektrolitskih motenj (predvsem pomanjkanje kalija) se pojavi 3-4 ure po začetku rehidracijske in insulinske terapije in se izvaja v bolnišnici. V ta namen se 20% raztopina kalijevega klorida injicira intravensko s hitrostjo 15–20 mmol / h. Če je s takšno terapijo raven kalija v krvi nižja od 4 mmol / l, se hitrost infundiranja poveča na 40-50 mmol / h. Pri terapiji z nizkim odmerkom infuzije, pod pogojem, da se kalijevo nadomestno zdravljenje začne pravočasno s hitrostjo 15–20 mmol / l, diabetična koma skoraj nikoli ne spremlja razvoja hipokalemije in redko je potrebno prvi dan pridobiti več kot 200 mmol kalija.

Ambulanta, ed. B. D. Komarova, 1985

Prva pomoč pri diabetični ketoacidozi

Diabetes mellitus - zahrbtna bolezen, nevarna zaradi hudih zapletov. Ena od njih, diabetična ketoacidoza, se pojavi, ko zaradi nezadostne količine insulina celice namesto glukoze začnejo obdelovati lipide v telesu.

Zaradi razpadanja lipidov nastanejo ketonski telesi, ki povzročijo spremembo kislinsko-baznega ravnovesja.

Kaj je nevarno pri spremembah pH?

Sprejemljiv pH ne sme presegati 7,2-7,4. Povečanje stopnje kislosti v telesu spremlja poslabšanje zdravstvenega stanja sladkorne bolezni.

Torej, ko se proizvede več teles ketona, večja je kislost in hitreje postane bolnik oslabljen. Če se sladkorna bolezen ne bo pomagala pravočasno, se bo razvila koma, ki lahko kasneje povzroči smrt.

Na podlagi rezultatov preskusov lahko razvoj ketoacidoze določimo s takšnimi spremembami:

• v krvi se poveča razmerje med ketonskimi telesi nad 6 mmol / l in glukozo več kot 13,7 mmol / l;
• v urinu so prisotni ketonski telesi;
• spremembe kislosti.

Patologija je pogosteje zabeležena s sladkorno boleznijo tipa 1. Pri osebah s sladkorno boleznijo tipa 2 je ketoacidoza veliko manj pogosta. V obdobju 15 let je bilo zabeleženih več kot 15% smrti po nastopu diabetične ketoacidoze.

Da bi zmanjšali tveganje za takšne zaplete, se mora bolnik naučiti samostojnega izračunavanja odmerka hormonskega insulina in obvladati tehniko injekcij insulina.

Glavni razlogi za razvoj patologije

Ketonska telesa se začnejo proizvajati zaradi kršitve medsebojnega delovanja celic z insulinom in hude dehidracije.

Do tega lahko pride pri sladkorni bolezni tipa 2, ko celice izgubijo občutljivost za hormon ali pri sladkorni bolezni tipa 1, ko poškodovana trebušna slinavka preneha proizvajati insulin v zadostnih količinah. Ker diabetes vodi do intenzivnega izločanja urina, ta kombinacija dejavnikov povzroča ketoacidozo.

Taki razlogi lahko povzročijo ketoacidozo:

• hormoni, steroidi, antipsihotiki in diuretiki;
• diabetes med nosečnostjo;
• dolgotrajna zvišana telesna temperatura, bruhanje ali driska;
• operacija, pankreatektomija je še posebej nevarna;
• poškodbe;
• trajanje bolezni 2 tip sladkorne bolezni.

Drugi razlog je lahko kršitev grafike in tehnik injiciranja insulina:

• uporaba hormona, ki je potekel;
• redke meritve koncentracije krvnega sladkorja;
• kršitev prehrane brez nadomestila za insulin;
• poškodbe brizge ali črpalke;
• samozdravljenje s popularnimi metodami z injekcijami.

Ketoacidoza se zgodi kot posledica napake pri diagnosticiranju diabetesa mellitusa in posledično z zamudo pri začetku zdravljenja z insulinom.

Simptomi bolezni

Ketonska telesa se oblikujejo postopoma, običajno od prvih znakov do začetka predkomatoznega stanja. Vendar pa se zgodi tudi hitrejši rast ketoacidoze. Pomembno je, da vsak sladkorni bolnik pozorno spremlja svoje zdravstveno stanje, da lahko pravočasno prepozna opozorilne znake in sprejme potrebne ukrepe.

Na začetni stopnji se lahko posvetite takšnim pojavom:

• huda dehidracija sluznice in kože;
• pogost in uriniran urin;
• nepopustljiva žeja;
• pojavi se srbenje;
• razčlenitev;
• nepojasnjeno hujšanje.

Ti znaki pogosto ostanejo neopaženi, saj so značilni za sladkorno bolezen.

Sprememba kislosti v telesu in povečana tvorba ketonov se začne izražati z večjimi simptomi:

• pojavijo se napadi slabosti, ki se spreminjajo v bruhanje;
• postane bolj hrupno in globoko dihanje;
• v ustih je vonj po okusu in acetonu.

V prihodnje se stanje poslabša:

• pojavijo se migrenski napadi;
• rastoče zaspanosti in letargično stanje;
• zmanjšanje telesne teže se nadaljuje;
• bolečine v želodcu in grlu.

Sindrom bolečine se pojavi zaradi dehidracije in draženja teles ketonov na prebavilih. Intenzivna bolečina, povečana napetost sprednje peritonealne stene in zaprtje lahko povzročijo napako v diagnozi in povzročijo sum na infekcijsko ali vnetno bolezen.

Medtem se pojavijo simptomi prezgodnjega stanja:

• huda dehidracija;
• suhe sluznice in koža;
• koža postane bleda in hladna;
• pojavi se rdečina čela, ličnic in brade;
• mišice in tonus kože oslabijo;
• tlak pade;
• dihanje postane bolj hrupno in ga spremlja vonj po acetonu;
• zavest postane motna in oseba pade v komo.

Diagnoza pri sladkorni bolezni

Pri ketoacidozi lahko koeficient glukoze preseže 28 mmol / l. To določajo rezultati krvne preiskave, ki je prva obvezna študija, ki se izvede po tem, ko je bolnik nameščen v enoto za intenzivno nego. Če je izločajalna funkcija ledvic rahlo poslabšana, je lahko raven sladkorja nizka.

Odločilni dejavnik za razvoj ketoacidoze bo prisotnost ketonov v krvnem serumu, ki se pri navadni hiperglikemiji ne opazi. Potrdite, da bo diagnoza omogočila prisotnost ketonskih teles v urinu.

Z biokemičnim pregledom krvi je mogoče določiti izgube v sestavi elektrolitov in stopnjo zmanjšanja bikarbonata in kislost.

Pomembna je tudi stopnja viskoznosti krvi. Debela kri ovira delo srčne mišice, kar povzroči stradanje miokarda in možganov s kisikom. Takšna resna poškodba vitalnih organov vodi do resnih zapletov po premomatoznem stanju ali komi.

Kreatinin in sečnina bosta še en kazalnik krvi, ki se mu posveča pozornost. Visoka raven učinkovitosti kaže na močno dehidracijo, zaradi katere se zmanjša intenzivnost pretoka krvi.

Povečana koncentracija levkocitov v krvi je razložena s stresnim stanjem telesa pred ketoacidozo ali sočasno nalezljivo boleznijo.

Pacientova temperatura običajno ni višja od normalne ali rahlo zmanjšana, kar je posledica nizkega tlaka in sprememb v kislosti.

Z uporabo tabele lahko izvedemo diferencialno diagnozo hipersolarnega sindroma in ketoacidoze:

Režim zdravljenja

Diabetična ketoacidoza se šteje za nevaren zaplet. Ko se oseba s sladkorno boleznijo nenadoma poslabša, potrebuje nujno oskrbo. Če ne pride do pravočasne prekinitve patologije, se razvije huda ketoacidna koma in posledično so možne poškodbe možganov in smrt.

Za prvo pomoč se morate spomniti algoritma pravilnih dejanj:

1. Ob opazovanju prvih simptomov je treba nemudoma poklicati rešilca ​​in obvestiti dispečerja, da ima bolnik sladkorno bolezen in da ima vonj po acetonu. To bo omogočilo gostujoči medicinski ekipi, da ne bo naredila napake in ne bo injicirala droge glukoze prizadeti osebi. Takšno standardno ukrepanje bo povzročilo resne posledice.
2. Žrtev obrnite na stran in mu zagotovite svež zrak.
3. Če je mogoče, preverite pulz, pritisk in srčni utrip.
4. Naredite podkožno injekcijo kratkega insulina v odmerku 5 enot in bodite prisotni poleg žrtve pred prihodom zdravnikov.

Zdravje in življenje diabetesa sta odvisna od jasnih in mirnih dejanj med napadom.

Prisotni zdravniki bodo bolniku dajali intramuskularno injekcijo insulina, dajali IV z raztopino soli, da bi preprečili dehidracijo, in jo prenesli v enoto za intenzivno nego.

V primeru ketoacidoze se pacienti namestijo v enoto za intenzivno nego ali v enoto za intenzivno nego.

Obnovitveni ukrepi v bolnišnici vključujejo naslednje ukrepe:

• kompenzacija insulina z injekcijo ali difuzijo;
• obnavljanje optimalne kislosti;
• kompenzacija pomanjkanja elektrolitov;
• dehidracija;
• olajšanje zapletov, ki nastanejo na podlagi kršitve.

Za spremljanje bolnikovega stanja je treba opraviti niz študij:

• prisotnost acetona v urinu spremljamo prvih nekaj dni, dvakrat na dan in kasneje enkrat na dan;
• test sladkorja na uro, da se določi raven 13,5 mmol / l, nato s triurnim intervalom;
• krv za elektrolite jemlje dvakrat na dan;
• kri in urin za splošni klinični pregled - ob sprejemu v bolnišnico, kasneje z dvodnevnim premorom;
• kislost krvi in ​​hematokrit - dvakrat na dan;
• kri za preučevanje ostankov sečnine, fosforja, dušika, kloridov;
• urno nadzorovano količino izločenega urina;
• redno merimo pulz, temperaturo, arterijski in venski tlak;
• srčno aktivnost se stalno spremlja.

Če je bila pomoč zagotovljena pravočasno in je bolnik pri zavesti, potem se po stabilizaciji njegovo stanje prenese na endokrinološki ali terapevtski oddelek.

Video gradivo o nujni oskrbi bolnikov s ketoacidozo:

Zdravljenje z insulinom za ketoacidozo v prisotnosti sladkorne bolezni

Pojavnost patologije se lahko prepreči s sistematičnimi injekcijami insulina, pri čemer ohranja raven hormonov vsaj 50 µU / ml, kar se naredi z dajanjem majhnih odmerkov kratkotrajnega zdravila vsako uro (od 5 do 10 enot). Ta terapija vam omogoča, da zmanjšate razgradnjo maščob in nastajanje ketonov, prav tako pa ne dopušča povečanja koncentracije glukoze.

V bolnišničnem okolju diabetik prejme insulin z neprekinjenim intravenskim dajanjem preko IV. V primeru velike verjetnosti za razvoj ketoacidoze je treba hormon zaužiti v pacientovo telo počasi in gladko, pri 5–9 U / uro.

Da bi preprečili preveliko koncentracijo insulina, se kapalki doda humani albumin v odmerku 2,5 ml na 50 enot hormona.

Napoved v primeru pravočasne pomoči je precej ugodna. V bolnišnici se ketoacidoza ustavi in ​​bolnikovo stanje stabilizira. Smrtnost je mogoča le, če ni zdravljenja ali se ne začnejo pravočasno izvajati ukrepi za oživljanje.

Ob poznem zdravljenju obstaja tveganje hudih posledic:

• znižanje koncentracije kalija ali glukoze v krvi;
• kopičenje tekočine v pljučih;
• kap;
• krči;
• poškodbe možganov;
• srčni zastoj.

Da bi preprečili verjetnost zapletov s ketoacidom, bo upoštevanje nekaterih priporočil pomagalo:

• redno meriti vsebnost glukoze v telesu, zlasti po prenapetosti, poškodbah in nalezljivih boleznih;
• z uporabo ekspresnih trakov za merjenje nivoja ketonskih teles v urinu;
• obvlada tehniko injiciranja insulina in se naučite izračunati zahtevani odmerek;
• sledite urniku za injekcije insulina;
• ne zdravite se in upoštevajte vsa priporočila zdravnika;
• ne jemljite drog brez imenovanja specialista;
• pravočasno zdravljenje nalezljivih in vnetnih bolezni ter prebavnih motenj;
• držite se diete;
• vzdržijo se slabih navad;
• porabijo več tekočine;
• bodite pozorni na nenavadne simptome in takoj poiščite zdravniško pomoč.

91. Diabetična koma (ketoacidotična), simptomi in nujna oskrba.

Diabetična koma je nujno stanje, ki se razvije kot posledica absolutnega ali relativnega pomanjkanja insulina, za katerega so značilne hiperglikemija, presnovna acidoza in motnje elektrolitov.

Patogeneza diabetične kome je povezana s kopičenjem ketonskih teles v krvi in ​​njihovimi učinki na centralni živčni sistem. Pogosto se razvije pri nezdravljenih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1.

Zaradi pomanjkanja insulina v pripravku

Ustavite injekcije insulina

Dodatne napetosti (kirurški posegi)

Koma se razvija počasi. imeli čas za pomoč.

Faze diabetične kome:

Zmerna ketoacidoza: vsa sladkorna bolezen + slabost, izguba apetita, žeja, vonj acetona iz ust, krvni sladkor okoli 20 mmol / l.

Prekoma: hudo bruhanje, ki vodi do izgube tekočine, kar povzroči metabolizem elektrolitov. Zmanjša dihanje.

Koma: pacient izgubi zavest, zmanjša se telesna temperatura, suhost in ohlapnost kože, izginotje refleksov, mišična hipotenzija. Kussmaul je globok, hrupen. Puls postane majhen in pogost, krvni tlak se zniža, lahko se razvije kolaps. V laboratorijskih raziskavah so ugotovili visoko hiperglikemijo (22-55 mmol / l), glikozurijo, acetonurijo. V krvi se poveča vsebnost ketonskih teles, kreatinina, zmanjša se raven natrija, opazi levkocitoza.

Pomoč: uvajamo insulin: majhne odmerke (8 ie na uro v / v kapljično), hidriramo s slanico, uvajamo tudi alkalno raztopino natrijevega bikarbonata in raztopino kalijevega klorida.

92. Simptomi hipoglikemije in prve pomoči za hipoglikemična stanja.

Hipoglikemična koma se pogosto razvije z naraščajočimi znaki hipoglikemije.

Zmedel sem bolnika, tj. uvedel veliko insulina

Pozabil je jesti in uvedel insulin.

Alkohol: "Hepatociti naredijo vse proti alkoholu in pozabijo na glukozo."

Nezadostna uporaba ogljikovih hidratov.

Patogeneza je povezana s hipoksijo možganov, ki je posledica hipoglikemije.

Pred komo sledi občutek lakote, šibkost, potenje, tresenje okončin, motorično in duševno vznemirjenost. Bolniki imajo visoko vlažnost kože, krče, tahikardijo. Preiskave krvi so pokazale nizko vsebnost glukoze (2,2-2,7 mmol / l), ni bilo nobenih znakov ketoacidoze.

Pomoč: nujno dajte bolniku sladkor ali ga raztopite v vodi in popijte pijačo, v / v 40% raztopini glukoze (2-3 ampule) naredite injekcijo adrenalina (ne le v / v).

93. Klinični znaki akutne adrenalne insuficience. Načela nujne oskrbe.

Akutna insuficienca nadledvične žleze - stanje v sili, ki je posledica močnega upada proizvodnje hormonov skorje nadledvične žleze, ki se klinično kaže v hudi adinamiji, vaskularnem kolapsu in postopnem izpadanju zavesti.

tri zaporedne faze:

1. faza - povečana šibkost in hiperpigmentacija kože in sluznice, glavobol, izguba teka, slabost in znižanje krvnega tlaka. Značilnost hipotenzije pri ONN je pomanjkanje kompenzacije hipertenzivnih zdravil - krvni tlak se povečuje le kot odgovor na dajanje gluko- in mineralokortikoidov.

2. faza - huda slabost, mrzlica, hude bolečine v trebuhu, hipertermija, slabost in ponavljajoče bruhanje s hudimi znaki dehidracije, oligurije, palpitacije, postopnim padcem krvnega tlaka.

3. faza - koma, vaskularni kolaps, anurija in hipotermija.

Obstajajo različne oblike kliničnih manifestacij ONH: srčno-žilnih; prebavil in nevropsihik.

Pri kardiovaskularni obliki krize prevladujejo simptomi vaskularne insuficience. Krvni tlak, šibek polnilni pulz, progresivni srčni zvoki se postopoma zmanjšujejo, pigmentacija se povečuje in zaradi cianoze se telesna temperatura zmanjšuje. Z nadaljnjim razvojem teh simptomov se razvije kolaps.

Za gastrointestinalno krizo je značilna okvara apetita od popolne izgube do odpornosti do hrane in celo do njenega vonja. Potem je navzea, bruhanje. Z razvojem krize bruhanje postane nepremagljivo, pridružijo se ohlapne blato. Ponavljajoče bruhanje in driska hitro vodita v dehidracijo. Obstajajo bolečine v trebuhu, ki pogosto nosijo razlit lik. Včasih se pojavi slika akutnega trebuha.

Nevropsihiatrične motnje se pojavijo med razvojem addisonične krize: epileptični napadi, rudarski simptomi, blodnjave reakcije, letargija, zatemnitev, stupor. Motnje možganov, ki se pojavijo med addisonično krizo, so posledica cerebralnega edema, elektrolitskega neravnovesja, hipoglikemije. Lajšanje konvulzivnih epileptičnih napadov pri bolnikih z mineralokortikoidnimi pripravki daje boljši terapevtski učinek kot različni antikonvulzivi.

Povečanje vsebnosti kalija v plazmi pri bolnikih z ONN vodi do okvarjene nevromuskularne razdražljivosti. manifestirajo v obliki parestezij, prevodnih motenj površinske in globoke občutljivosti. Mišični krči so posledica zmanjšanja izvencelične tekočine.

Akutno masivno krvavitev v nadledvičnih žlezah spremlja nenadno kolapsno stanje. Krvni tlak se postopoma zmanjšuje, pojavlja se petehijski kožni izpuščaj, povišana telesna temperatura, pojavijo se znaki akutnega srčnega popuščanja - cianoza, zasoplost, hiter majhen pulz. hude bolečine v trebuhu, pogosto v desni polovici ali v regiji popkovine. V nekaterih primerih se pojavijo simptomi notranje krvavitve.

Pomoč: za ONN je nujno predpisati nadomestno zdravljenje z gluko- in mineralokortikoidnimi zdravili ter sprejeti ukrepe za odstranitev bolnika iz šoka. Prvi dnevi akutnega hipokorticizma so najbolj nevarni za življenje.

Pri ONH se daje prednost pripravkom hidrokortizona. Njihovo dajanje je predpisano intravenozno v toku in kapalno, v ta namen se uporabljajo preparati natrijevega hidrokortizona. Za intramuskularno dajanje se uporabljajo pripravki hidrokortizon acetata v obliki suspenzije.

izvaja terapevtske ukrepe za boj proti dehidraciji in pojavom šoka. Količina izotonične raztopine natrijevega klorida in 5% raztopine glukoze na prvi dan je 2,5-3,5 litrov. Poleg izotonične raztopine natrijevega klorida in glukoze se po potrebi uporabi tudi poliglukin v odmerku 400 ml.

8.1. Diabetična ketoacidoza

8.1. Diabetična ketoacidoza

Diabetična ketoacidoza (DKA) je akutni zaplet diabetesa mellitusa (DM), za katerega je značilna povišana raven glukoze v krvi 14 mmol / l, huda ketonemija in razvoj metabolične acidoze. To je življenjsko nevarno stanje, ki se običajno razvije pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa I in je včasih prvi korak bolezni. V redkih primerih se lahko pri sladkorni bolezni tipa II pojavi tudi diabetična ketoacidoza.

Patofiziologija

Razvoj DFA temelji na izrazitem pomanjkanju insulina, ki je posledica pozne diagnoze sladkorne bolezni, odtegnitve ali pomanjkanja odmerka inzulina, in sočasnih bolezni (infekcijske bolezni ledvic in sečil, pljuč in organov dihalnega trakta malega medenice; bolezni, ki jih spremlja vročina; drugi), poškodbe in kirurški posegi, nosečnost, zdravila - insulinski antagonisti (glukokortikoidi). Znatno pomanjkanje insulina vodi do tega, da glukoza - glavni energetski substrat - ne more vstopiti v celico in razvija se »energijska lakota« celotnega organizma. S

Ta kompenzacijski proces se aktivira, s ciljem povečanja proizvodnje glukoze (razgradnja glikogena v jetrih in mišicah, sinteza glukoze iz aminokislin). Vse to vodi do nenadzorovanega povečanja glukoze, ki je zaradi pomanjkanja insulina tkiva ne morejo popolnoma absorbirati. Hiperglikemija povzroča osmotsko diurezo (glukoza »povleče« vodo za seboj) in prispeva k razvoju izrazite dehidracije. Ker celice ne absorbirajo glukoze, da bi napolnile energijo, se maščoba razcepi in oblikuje proste maščobne kisline, ki se zaradi razgradnje pretvorijo v ketonska telesa. Postopno kopičenje ketonskih teles povzroči razvoj in napredovanje metabolne acidoze. Ti procesi vodijo do izgube kalijevih ionov v telesu. Zaradi dehidracije, hipoksije, ketonemije, acidoze in pomanjkanja energije se lahko pojavijo motnje zavesti do stuporije in kome.

Začetni pregled

• Ugotovite, ali je bolnik že imel sladkorno bolezen.

• Upoštevajte znake dekompenzacije presnove ogljikovih hidratov: poliurija, žeja, izguba telesne mase, šibkost, šibkost.

• Ocenite znake dehidracije: suha koža in sluznice, zmanjšan turgor mehkih tkiv in tonus očesnih očes, arterijska hipotenzija.

• Ugotovite znake ketoacidoze: vonj acetona v izdihanem zraku, Kussmaulovo dihanje (globoko, pogoste, hrupno dihanje), slabost, bruhanje, abdominalni sindrom (bolečine v trebuhu, akutni želodčni simptomi, povezani z dehidracijo, draženje peritoneuma s ketonskimi telesi, elektrolitske motnje črevesna pareza).

• Ocenite motnjo zavesti.

• Prepoznajte znake komorbidnosti: okužbe sečil, pljučnico, miokardni infarkt, možgansko kap, travmo, nedavno operacijo.

Bolnike z DKA je treba hospitalizirati v specializiranih endokrinoloških oddelkih, v primeru diabetične ketoacidne kome - v enoti intenzivne nege.

Prva pomoč

• Če je bolnik v komi, zagotovite, da je dihalna pot prepustna in pripravite bolnika na endotrahealno intubacijo in mehansko prezračevanje.

• Če je potrebno (po navodilih zdravnika), pripravite bolnika za namestitev centralnega venskega katetra, kateterizirajte mehur, namestite nazogastrično cevko.

• opravite vzorčenje krvi za hitro analizo za določitev ravni glukoze, kalija, natrija, študije kislinsko-baznega stanja (KHS); celotno krvno sliko.

• Opravite zbiranje urina za splošno analizo in oceno ravni ketonurije.

• Opravite EKG pregled in rentgenske preglede organov prsnega koša (kot jih je predpisal zdravnik).

• Pripravite infuzijski sistem za intravensko dajanje kalija, raztopin insulina in rehidracije.

Za rehidracijo običajno uporabimo 0,9% raztopino NaCl, ki jo injiciramo s hitrostjo 1000 ml za 1 uro, 500 ml za naslednje 2 uri in 300 ml / uro od 4. ure. in še naprej. Z zmanjšanjem glikemije na 13 - 14 mmol / l na prvi dan prehoda na uvedbo 5 - 10% raztopine glukoze.

Ob hitrem zmanjšanju glikemije (več kot 5,5 mmol / l / h) obstaja tveganje za razvoj osmotskega sindroma

neravnovesje in otekanje možganov! Vse raztopine se vbrizgajo v segretem stanju (do 37 ° C).

Zdravljenje z insulinom se izvaja samo s kratkodelujočim insulinom, ki ga je treba dajati bodisi intravensko (po možnosti) ali globoko intramuskularno. V prvi uri se insulin injicira intravensko v curku v odmerku 10–14 U, od druge ure - 4–8 U / u / v neprekinjeno (skozi perfuzor), v / v kapalno infuzijo ali v »gumiju« infuzijskega sistema. Za injiciranje IV ali injiciranje insulina je treba uporabiti insulinsko brizgo z vnaprej pripravljeno iglo za pripravo za intramuskularno injiciranje; v tem primeru se lahko izognete napakam, ki vključujejo uvedbo nižjega odmerka insulina, kot je prikazano, in tudi, da se izognete (pri dajanju i / m) vdora insulina v podkožno maščobo, kjer je njegova absorpcija znatno poslabšana. Vedno je treba paziti na skladnost uporabljene koncentracije insulina (navedena na steklenici - U-40 ali U-100, pomeni število enot insulina v 1 ml raztopine) in insulinske brizge, ker lahko napaka v tem primeru vodi do odmerka zdravila,, 5-krat več ali manj, kot je potrebno. Za intravensko kapalno ali kontinuirano dajanje insulina je treba uporabiti 20% raztopino humanega serumskega albumina. V nasprotnem primeru bo sorpcija (sedimentacija) insulina na steklo in plastiko v vialah in infuzijskih sistemih 10–50%, kar otežuje nadzor in popravljanje vbrizganega odmerka.

Če ni mogoče uporabiti 20% humanega albumina, je bolje, da insulin enkrat na uro damo v dlesen infuzijskega sistema. Priprava raztopine insulina za perfuzor vključuje povezavo 50 e kratkodelujočega inzulina z 2 ml 20% humanega serumskega albumina in v zaključku - s povečanjem celotnega volumna zmesi na 50 ml z 0,9% raztopino natrijevega klorida.

Kalijevo raztopino dajemo v količini od 1 do 3 g / uro, odvisno od koncentracije kalija v krvi, trajanje zdravljenja pa individualno.

Poleg tega so bile izvedene:

• zdravljenje in preprečevanje interkurentnih okužb - imenovanje antibiotikov širokega spektra, ki nimajo nefrotoksičnih učinkov (po navodilih zdravnika);

• preprečevanje kršitev v sistemu strjevanja krvi (tromboza) - imenovanje heparina v / v in s / c (po navodilih zdravnika).

• preprečevanje in zdravljenje možganskega edema:

Profilaksa obsega upočasnitev ravni glukoze v krvi in ​​osmolarnosti v ozadju infuzijske in inzulinske terapije;

zdravljenje vključuje parenteralno dajanje osmotskih diuretikov (manitol, lasix).

Nadaljevanje

• Nadzor krvnega tlaka, srčnega utripa, telesne temperature vsake 2 uri.

• Kontrola urne diureze, dokler se dehidracija ne odpravi.

• Urni hitri test glukoze v krvi (z intravenskim insulinom).

• Krvni test za določanje ravni kalija vsake 2 uri, dokler se raven kalija ne normalizira. Krv za to študijo se ne vzame iz vene, ki je pred kratkim izvedla infuzijo raztopine kalija, da bi se izognili diagnostičnim napakam.

• Krvni test za preučevanje kislinsko-alkalnega stanja (KHS) 2 - 3-krat / dan do stabilne normalizacije pH krvi.

• Test krvi / urina za določanje teles ketona v serumu oziroma urinu 2-krat / dan v prvih 2 dneh, nato 1-krat / dan.

• Krvni test za splošno analizo (hemokoncentracijska dinamika), koagološki pregled (dinamika koagulacijskega sistema, spremljanje s heparinsko terapijo), biokemijska preiskava (raven kreatinina); zbiranje urina za splošno analizo, bakteriološki pregled (identifikacija in nadzor zdravljenja okužbe sečil) in drugi - po navodilih zdravnika.

• Kontrola EKG (po navodilih zdravnika) - odkrivanje znakov elektrolitskih motenj, srčnih aritmij.

Preventivni ukrepi

• obveščanje bolnika o resnih posledicah prekinitve dajanja insulina.

• poučevanje bolnikov z diabetesom inzulinom, spreminjanje načina dajanja insulina v primeru sočasnih bolezni (povečanje pogostnosti meritev glikemije; pregled ketonurije; povečanje dajanja insulina glede na povečano potrebo; uporaba dovolj tekočine; stik z zdravstveno ustanovo s trajno hiperglikemijo, slabost, bruhanje, ketonurija).

• Naučiti bolnika, da prepozna zgodnje simptome DCA.

Hiperglikemična ketoacidotična koma (nujna nega, zdravljenje in klinične manifestacije)

Ketoacidoza v komi je najpogostejša pri nezdravljenih, slabo nadzorovanih ali nediagnosticiranih sladkornih boleznih tipa 2.

Celoten problem je v tem, da se v nasprotju s hipoglikemično komo hiperglikemična koma ne razvije tako hitro v ozadju ketoacidoze, kar povzroča številne težave, pri katerih se diabetik, katerega telo se je prilagodilo visokim glikemijskim vrednostim, ne more alarmirati pravočasno. in ne bo pravočasno ukrepala za znižanje ravni glukoze v krvi.

Če so diabetiki, odvisni od insulina, prisiljeni meriti raven sladkorja večkrat na dan, bolniki, ki niso odvisni od insulina, tega sploh ne morejo storiti (v začetni fazi sladkorne bolezni) ali merijo raven sladkorja v izjemno redkih primerih.

To lahko povzroči številne negativne posledice, saj bolniki, ki ne vodijo diabetičnega dnevnika, pogosto končajo v bolnišnici z že zapostavljeno boleznijo, proti kateri so se pojavili diabetični zapleti, ki otežujejo zdravljenje in upočasnjujejo proces rehabilitacije po nastopu hiperglikemične kome.

Kaj je ketoacidna koma in kaj je njen vzrok

To stanje je ena od vrst hiperglikemičnosti, ki se razvije v ozadju zelo visoke koncentracije glukoze v krvi in ​​pomanjkanja insulina.

Praviloma je pred diabetično ketoacidozo.

Lahko se sproži tudi na novo odkrito diabetes mellitus tipa 1, ko bolnik o tem ne ve in se zato ne zdravi.

Vendar pa so najpogostejši vzroki za takšno komo:

• dolgoročno slabo nadzorovano sladkorno bolezen
• nepravilno insulinsko zdravljenje ali neuspeh, ustavitev vnosa insulina (na primer, uvedli malo insulina, ki ne zajema količine ogljikovih hidratov iz hrane) t
• huda kršitev prehrane (sladkorna oseba zanemarja nasvet endokrinologa, nutricionista in zlorablja sladko hrano)
• slabo prilagojena hipoglikemična terapija ali pa bolnik pogosto povzroča resne napake (ne vzame pravočasnih tablet, jih ne sprejema)
• dolgotrajno stradanje, zaradi česar se sproži postopek pridobivanja in proizvodnje glukoze iz virov (ne) ogljikovih hidratov (maščob).
• okužb
• akutne medsebojne bolezni (vključujejo miokardni infarkt, možgansko kap ob kršenju periferne, osrednje oskrbe s krvjo) t

Prav tako lahko oseba pade v komo zaradi prevelikega odmerka narkotikov (zlasti kokaina).

Patogeneza, rojstvo ketoacidne kome

Osnova tega stanja je očitno pomanjkanje insulina.

Njegova pomanjkljivost je lahko posledica (poleg nezadostne proizvodnje trebušne slinavke) tudi prekomerno proizvodnjo kontinzilinskih hormonov, kot so glukagon, kortizol, kateholamini, rastni hormon in drugi (zavirajo proizvodnjo insulina).

Podobno stanje se pojavi, kadar obstaja potreba po hormonu, ki prenaša glukozo. Na primer, ko je oseba že dlje časa lačna ali je že nekaj dni trdo delala v telovadnici in sledi prehrani z ogljikovimi hidrati, da bi izgubila težo.

Kaj je v prvem, da v drugem primeru raven sladkorja v krvi močno pade v telo. To sproži sprožitev mehanizmov regulacije glukoze, na primer, kot je glukoneogeneza kot posledica okrepljene razgradnje beljakovin, glikogenolize (razgradnja glikogena - polisaharid).

Ti procesi se v našem telesu neprestano pojavljajo. Med spanjem ne moremo jesti in napolniti zaloge glukoze, zato telo za lastno vzdrževanje sintetizira približno 75% glukozne energije iz jeter z glikogenolizo, 25% pa nastane zaradi glukoneogeneze. Takšni postopki pomagajo ohraniti količino sladkega veselja na ustrezni ravni, vendar brez normalne prehrane niso dovolj.

Zaloge glikogena v jetrih se hitro izčrpajo, saj bo celo odrasla oseba imela največ 2 do 3 dni pasivnega režima (če ostane v postelji in opravi najmanj gibov).

V tem primeru je regulacija sladkorja posledica proizvodnje glukoze iz zalog maščob (lipoliza), drugih ne-ogljikovih hidratov.

Ti mehanizmi regulacije ne potekajo brez sledi, ker niso glavni (glavni vir glukoze je hrana), zato v proces proizvodnje takšne "stranske produkte" metabolizma - ketonska telesa (beta-hidroksibutirna kislina, acetoacetat in aceton) vstopajo v kri.

Njihova povečana koncentracija naredi krvno viskozno, debelo in poveča tudi njegovo kislost (znižan pH v krvi).

Približno enako se zgodi s sladkorno boleznijo.

Edina razlika je, da sladkorna bolezen prizadene trebušno slinavko, ki niti ne more proizvajati insulina (s sladkorno boleznijo tipa 1 in podvrstami), niti ne proizvaja dovolj, kar vodi do izgube celic.

Poleg tega lahko pri sladkorni bolezni celice zaradi razvoja insulinske rezistence izgubijo občutljivost na insulin.

Kadar je prisoten, lahko insulin v krvi celo presežek, vendar celice notranjih organov ga ne zaznavajo, zato ne morejo dobiti glukoze, ki jim jih daje ta hormon.

Lačne celice pošljejo signal za pomoč v sili, ki sproži alternativne vire prehrane, vendar to ne pomaga, saj je v krvi že preveč glukoze. Težava ni v njej, ampak v pomanjkanju insulina ali v "neuspehih" pri opravljanju svoje glavne naloge.

Zavira delovanje insulina in jetrne lipolize, zaradi česar se zaradi zmanjšanja prostornine krvnega obtoka poveča proizvodnja kateholaminov. Vse to skupaj prispeva k mobilizaciji maščobnih kislin iz maščobnega tkiva. V teh pogojih se v jetrih proizvaja povečana količina ketonskih teles.

Najpogosteje se pojavlja pri popolnoma zdravih majhnih otrocih, mlajših od 5 do 6 let. Če je otrok pretirano hiperaktiven, se energija v njegovem telesu intenzivno porabi, vendar v tej starosti še vedno ni jetrnih rezerv. Iz teh razlogov je smiselno pozorno spremljati prehrano otroka in njegovo stanje.

Če po aktivnih igrah, je začel biti zelo poreden, njegova temperatura dvignila, je postal preveč počasen, oslabljen in ni šel na stranišče za dolgo časa, potem bi mu dal sladko pijačo (po možnosti z glukozo) za nadomestilo za pomanjkanje energije.

Brez ukrepanja za odpravo pomanjkanja glukoze starši tvegajo dejstvo, da bo njihov otrok razvil acetonemični napad bruhanja, ki ga izzovejo ketonski telesi, ki jih aktivno proizvaja lipoliza. Obilno bruhanje lahko povzroči hudo dehidracijo, edina odrešitev pa bo kapalko, ki bo otroku dostavljena v bolnišnici.

Ne dovolite razvoja

Kadar je v krvi veliko glukoze in še več ketonskih teles, ledvice samodejno izzovejo, da delajo težje, da očistijo kri iz škodljivih presnovnih produktov. Poveča se osmotska diureza. Oseba začne pogosteje hoditi v stranišče.

Z urinom se izločajo veliko tekočine in zelo pomembni elektroliti (natrij, kalij, fosfati in druge snovi), ki sodelujejo pri kislinsko-baznem ravnovesju. Motnje vodne bilance v telesu in osmotska diureza povzročajo dehidracijo (dehidracijo) in zgostitev že strupene, kisle krvi.

Nastale kisline imajo dve lastnosti: nekatere so lahko hlapne in nekatere nehlapne. Pri ketoacidozi se med dihanjem izločijo vse hlapne kisline, zato se pri človeku razvije hiperventilacija. Začne nezavedno dihati pogosteje, globoko vdihuje in izdihuje v enakih časovnih intervalih.

Simptomi in znaki hiperglikemične ketoacidotične kome

Ta koma se ne razvije takoj, temveč postopoma. Dokler oseba ne pade v komo, lahko traja od nekaj ur do nekaj dni.

Pri dolgotrajni sladkorni bolezni, pri kateri diabetik živi več let, se njegovo telo nekoliko prilagodi zvišani ravni glukoze, ciljne glikemične vrednosti pri sladkorni bolezni tipa 2 so običajno 1,5-2 mmol / l višje (včasih višje).

Zato se v vsaki osebi v različnih časih lahko pojavi hiperglikemična ketoacidna koma. Vse je odvisno od splošnega zdravja in s tem povezanih zapletov bolezni. Vendar pa bodo pri odraslih, pri otrocih znaki enaki.

V ozadju hujšanja:

• splošno slabost
• žeja
• polydipsia
• pruritus

Pred pojavom kome:

• anoreksija
• slabost
• lahko se pojavi intenzivna bolečina v trebuhu („akutni“ trebuh).
• glavobol
• grlo in požiralnik

V ozadju akutnih interkurentnih bolezni se lahko razvije koma brez očitnih znakov.

Klinične manifestacije so naslednje: t

• dehidracija
• suha koža in sluznice
• zmanjšanje turgorja kože in zrkla
• postopen razvoj anurije
• splošna bledica
• lokalna hiperemija na področju zigomatskih lokov, brade, čela
• koža je hladna
• mišična hipotonija
• arterijsko hipotenzijo
• tahipneja ali veliki hrupni dih Kussmaula
• vonj acetona v izdihanem zraku
• zameglitev zavesti, na koncu - koma

Diagnostika

Najbolj odkrita analiza je krvni test. V našem primeru je pomembna laboratorijska diagnostika krvi za glukozo (hitri testi uporabljajo testne trakove vrste lakmusov papir, katerih intenziteta barve določa koncentracijo nekaterih snovi v krvi in ​​urinu).

Glikemija krvi s komo lahko doseže zelo visoke vrednosti 28 - 30 mmol / l.

Toda v nekaterih primerih je lahko njegovo povečanje zanemarljivo. Na ta indikator pomembno vplivajo ledvice, katerih zmanjšanje izločajoče funkcije vodi do tako visokih vrednosti (hitrost glomerularne filtracije se zmanjša, ko je bolezen zanemarjena - diabetična nefropatija).

Glede na biokemijsko analizo bomo opazili hiperketonijo - povečano vsebnost ketonov, katerih prisotnost razlikuje ketoacidotično komo od drugih hiperglikemičnih diabetičnih kom.

Ker se krvna plazma presoja tudi na stopnji ketoacidoze, ki povzroča komo. Koma se lahko pojavi z zmanjšanjem pH (6,8–7,3 enot in manj) in z zmanjšanjem vsebnosti bikarbonata (manj kot 10 mEq / l).

Pravilna diagnoza omogoča analizo urina, v skladu s katero se odkrijejo glukozurija in ketonurija (v telesih urina, glukoze in ketona).

Biokemija krvi omogoča odkrivanje različnih anomalij v sestavi elektrolitov v plazmi (pomanjkanje kalija, natrija).

Tudi kri je testirana na osmolarnost, t.j. poglejte njegovo debelino.

Če je debelejši - resnejši zapleti so lahko po komi.

Še posebej viskozna kri negativno vpliva na srčno-žilno aktivnost. Slaba funkcija srca sproži verižno reakcijo, kadar trpi ne le miokard, ampak tudi druge organe (zlasti možgane) zaradi nezadostne oskrbe s krvjo. S takšno komo se osmolarnost poveča zaradi kopičenja velikega števila snovi v krvi (več kot 300 mosm / kg).

Z zmanjšanjem količine krvi, ki kroži (med dehidracijo), se vsebnost sečnine in kreatinina v njej poveča.

Pogosto najdemo levkocitozo - povečano vsebnost levkocitov, ki so posledica nekega vnetja (pri nalezljivih boleznih, kot so sečil), hipertrigliceridemija (velike koncentracije trigliceridov) in hiperlipoproteinemija (številni lipoproteini), značilna za dislipidemijo.

Vsi ti kriteriji, zlasti kadar ima bolnik akutne bolečine v trebuhu, včasih postanejo vzrok za napačno diagnozo - akutni pankreatitis.

Hitra pomoč za ketoacidno komo (algoritem delovanja)

Takoj, ko so opazili, da se je diabetik zbolel, se je njegovo stanje hitro poslabšalo, prenehal se je ustrezno odzivati ​​na govor ljudi okoli sebe, izgubil je orientacijo v prostoru in prisotni so bili vsi prej opisani simptomi ketoacidne kome (še posebej, če je njegova hipoglikemična terapija neskladna, pogosto zgreši metforminom ali je značilna povečana glikemija, ki jo je težko popraviti, potem:

Takoj pokličite rešilca ​​in pustite bolnika navzdol (po možnosti na stran, kot v primeru bruhanja, bo bruhanje lažje odstraniti, in to stanje ne bo omogočilo osebi v polkatomnem stanju, da se zaduši)

Spremljajte srčni utrip, srčni utrip in krvni tlak bolnika

Preverite, ali diabetik smrdi kot aceton

Če je insulin prisoten, injicirajte majhen enkratni odmerek subkutano (kratkotrajno, ne več kot 5 enot).

Počakajte na prihod rešilca

Takoj, ko se je sladkorni bolnik počutil slabo, je smiselno takoj preveriti glukozo v krvi s glukometrom.

V tem primeru je izjemno pomembno, da ne izgubimo samozavest!

Na žalost številne prenosne naprave ne samo da imajo napake v izračunih, ampak tudi niso namenjene prepoznavanju zelo visokega glikemije. Vsak od njih ima svoj dopustni prag. Torej, če merilnik ni pokazal ničesar po pravilno opravljenem zbiranju krvi ali izdal posebno številčno ali abecedno kodo napake, je treba leči, poklicati rešilca ​​in po možnosti poklicati družino ali poklicati sosede, da lahko počakajo na prihod brigade. Vidimo se kmalu. "

Če je sladkorna bolezen prepuščena samemu, potem je najbolje, da vrata vnaprej odprete, tako da lahko zdravnik, ko pacient izgubi zavest, z lahkoto pride v hišo!

V tem stanju je nevarno jemati hipoglikemična, korektivna zdravila za krvni tlak, saj lahko povzročijo resonanco, ko se oseba odstrani iz kome v enoti za intenzivno nego.

Veliko zdravil ima nasprotni učinek, saj so lahko nezdružljivi s snovmi in zdravili, ki se bodo uporabljala v bolnišnici. To je še posebej obremenjeno s tem, da nihče ne bo obvestil zdravnikov o tem, kaj in kdaj so bila zdravila. Poleg tega z zelo visoko hiperglikemijo takšna zdravila ne bodo imela želenega učinka in bodo dejansko odveč.

Ko pokličete reševalno vozilo, bodite mirni in razpošljenemu razložite 3 pomembne stvari:

1. bolnik je diabetik
2. njegova raven glukoze v krvi je visoka in iz ust mu diši po acetonu
3. njegovo stanje se hitro poslabšuje

Dispečer bo postavil dodatna vprašanja: spol, starost, polno ime bolnika, kje je (naslov), kakšen je njegov odziv na govor itd. Bodite pripravljeni na to in ne panièite.

Če operaterju ne povejte, da je možen razlog za poslabšanje stanja diabetesa hiperglikemija po zgoraj navedeni shemi, bodo zdravniki iz ambulantne ekipe dobili vodno raztopino glukoze, da preprečijo nadaljnje resne posledice!

To bodo storili v večini primerov, saj se smrt zaradi pomanjkanja glukoze pojavlja veliko hitreje kot pri ketoacidotični hiperglikemični komi.

Če čas ne pomaga, potem je med možnimi nevarnimi zapleti lahko možganski edem, katerega stopnja smrtnosti je več kot 70%.

Zdravljenje

V komatnem stanju se oseba hitro prenese v enoto za intenzivno nego, kjer se med zdravljenjem uporabljajo naslednja načela:

• zdravljenje z insulinom
• odprava dehidracije za normalizacijo presnove mineralov in elektrolitov
• zdravljenje sočasnih bolezni ketoacidoze, okužb, zapletov

Uvedba aktivnega insulina poveča izkoriščenost glukoze v tkivih, upočasni dovajanje maščobnih kislin in aminokislin iz perifernih tkiv v jetra. Uporabljajo se le kratki ali ultrakratki insulini, ki se dajejo v majhnih odmerkih in zelo počasi.

Tehnika je naslednja: odmerek insulina (10-20 enot) se daje intravensko v toku ali intramuskularno, po intravenski kapljiji po 0,1 enote na kg telesne mase ali 5–10 enot na uro. Glikemija se praviloma zmanjša s hitrostjo 4,2 - 5,6 mmol / l na uro.

Če se koncentracija glukoze v krvi ne zmanjša v 2 do 4 urah, se hormonski odmerek poveča za 2 do 10 krat.

Z znižanjem glukoze v krvi na 14 mmol / l se hitrost dajanja insulina zmanjša na 1 - 4 enote / h.

Za preprečevanje hipoglikemije med zdravljenjem z insulinom je potreben hiter krvni test za sladkor vsakih 30 do 60 minut.

Stanje se nekoliko spremeni, če ima oseba insulinsko rezistenco, saj obstaja potreba po uvedbi večjih odmerkov insulina.

Po normalizaciji glikemije in prenehanju glavnih vzrokov ketoacidoze pri zdravljenju ketoacidoze v komi lahko zdravniki predpišejo dajanje insulina srednjega delovanja, da se ohrani osnovna raven hormona.

Hipoglikemija se lahko pojavi tudi po tem, ko oseba zapusti ketoacidozo, ker to poveča potrebo po celicah v glukozi, ki jo začnejo intenzivno uporabljati za lastno okrevanje (regeneracijo). Zato je pomembno, da natančno prilagodite odmerek insulina.

Da bi odpravili pomanjkanje tekočine (s ketoacidozo lahko presega 3–4 litre), se 2–3 litra 0,9-odstotne fiziološke raztopine daje tudi postopoma (v prvih 1-3 urah) ali 5–10 ml na kg telesne mase na uro. Če se koncentracija natrija v plazmi poveča (več kot 150 mmol / l), dajemo 0,45% raztopino natrija intravensko z zmanjšanjem hitrosti dajanja 150 do 300 ml na uro, da se popravi hiperkloremija. Ko se raven glikemije zmanjša na 15–16 mmol / l (250 mg / dl), je treba injicirati 5% raztopino glukoze, da se prepreči hipoglikemija in zagotovi dajanje glukoze v tkiva skupaj z 0,45% raztopino natrijevega klorida, ki se daje s hitrostjo 100-200 ml / h.

Če je ketoacidoza povzročila okužba, so predpisani antibiotiki širokega spektra.

Pomembno je tudi nadaljevanje podrobne diagnostike, da se ugotovijo drugi zapleti, ki zahtevajo tudi nujno zdravljenje, saj vplivajo na zdravje bolnika.