Hyperosmolarna koma pri sladkorni bolezni (patogeneza, zdravljenje)

• Izdelki

Eden najbolj groznih in premalo raziskanih zapletov sladkorne bolezni je hiperosmolarna koma. Še vedno obstajajo spori glede mehanizma njegovega nastanka in razvoja.

Pomembno vedeti! Novost, ki jo priporočajo endokrinologi za stalno spremljanje sladkorne bolezni! Potrebujete le vsak dan. Preberite več >>

Bolezen ni akutna, stanje diabetesa se lahko poslabša dva tedna pred prvimi motnjami zavesti. Najpogosteje se koma pojavlja pri ljudeh, starejših od 50 let. Zdravniki niso vedno sposobni takoj postaviti pravilne diagnoze v odsotnosti informacij, da ima bolnik sladkorno bolezen.

Zaradi poznega sprejema v bolnišnico, težav z diagnozo, močnega poslabšanja telesa, ima hiperosmolarna koma visoko stopnjo smrtnosti do 50%.

>> Diabetična koma - njene vrste in nujna oskrba ter posledice.

Kaj je hiperosmolarna koma

Hiperosmolarna koma je stanje z izgubo zavesti in motnjami v vseh sistemih: refleksi, srčna aktivnost in termoregulacija se zmanjšajo, urin preneha izločati. Človek je v tem času dobesedno uravnotežen na meji življenja in smrti. Vzrok vseh teh motenj je hiperosmolarna kri, to je močno povečanje njegove gostote (več kot 330 mosmol / l pri hitrosti 275-295).

Za to vrsto kome je značilna visoka koncentracija glukoze v krvi, večja od 33,3 mmol / l in huda dehidracija. Ketoacidoza je odsotna - ketonska telesa niso odkrita v urinu s testi, dihanje bolnika s sladkorno boleznijo ne vonja po acetonu.

Po mednarodni klasifikaciji je hiperosmolarna koma označena kot kršitev metabolizma vodno-sol, koda ICD-10 je E87.0.

Hirerosmolarno stanje povzroča komo zelo redko, v medicinski praksi je 1 primer na 3300 bolnikov na leto. Po statističnih podatkih je povprečna starost bolnika stara 54 let, bolan je z diabetesom tipa 2, ki ni odvisen od insulina, vendar ne obvladuje svoje bolezni, zato ima številne zaplete, vključno z diabetično nefropatijo z ledvično insuficienco. Tretjina bolnikov v komi ima dolgoročno sladkorno bolezen, vendar ni bila diagnosticirana in zato ni bila ozdravljena ves čas.

V primerjavi s ketoacidotično komo se hiperosmolarni pojavlja 10-krat manj. Najpogosteje diabetiki sami prekinejo svoje manifestacije v blagi fazi, tudi če tega ne opazijo - normalizirajo glukozo v krvi, začnejo piti več, se zaradi težav z ledvicami obračajo k nefrologu.

Vzroki razvoja

Hipersmolarna koma se razvije pri sladkorni bolezni pod vplivom naslednjih dejavnikov:

1. Huda dehidracija zaradi obsežnih opeklin, prevelikega odmerka ali dolgotrajne uporabe diuretikov, zastrupitev in črevesnih okužb, ki jih spremljajo bruhanje in driska.
2. Pomanjkanje insulina zaradi neupoštevanja prehrane, pogosta pogrešana jemanja hipoglikemičnih zdravil, hude okužbe ali fizični napori, zdravljenje s hormonskimi zdravili, ki zavirajo proizvodnjo lastnega insulina.
3. Nediagnosticiran diabetes.
4. Dolgotrajna okužba ledvic brez ustreznega zdravljenja.
5. Hemodializa ali intravenska glukoza, kadar zdravniki ne poznajo sladkorne bolezni pri bolniku.

Patogeneza

Nastop hiperosmolarne kome vedno spremlja huda hiperglikemija. Glukoza vstopa v krvni obtok iz hrane in se istočasno proizvaja v jetrih, njen vstop v tkivo je zapleten zaradi odpornosti na insulin. Ketoacidoza se ne pojavi in ​​vzrok za to odsotnost še ni natančno določen. Nekateri raziskovalci verjamejo, da se hiperosmolarna oblika kome razvije, ko je insulin dovolj, da prepreči razgradnjo maščob in nastanek ketonskih teles, vendar premalo, da bi preprečil razgradnjo glikogena v jetrih, da bi tvoril glukozo. Po drugi različici se sproščanje maščobnih kislin iz maščobnega tkiva zavira zaradi pomanjkanja hormonov na začetku hiperosmolarnih motenj - somatropina, kortizola in glukagona.

Nadaljnje patološke spremembe, ki povzročajo hiperosmolarno komo, so dobro znane. Z napredovanjem hiperglikemije se poveča volumen urina. Če ledvice delujejo normalno, potem, ko je meja 10 mmol / l presežena, se glukoza začne izločati z urinom. Pri okvarjenem delovanju ledvic se ta proces ne pojavi vedno, potem se sladkor kopiči v krvi, količina urina pa se poveča zaradi kršitve povratne sesanja v ledvicah, začne se dehidracija. Iz celic in prostora med njimi gre tekočina, zmanjšuje količino krvi, ki kroži.

Zaradi dehidracije možganskih celic se pojavijo nevrološki simptomi; povečano strjevanje krvi povzroči trombozo, kar vodi do nezadostne oskrbe organov s krvjo. Kot odziv na dehidracijo se poveča tvorba hormona aldosterona, ki preprečuje, da bi natrij prehajal v urin iz krvi, in se razvije hipernatremija. Ona pa povzroča krvavitve in otekline v možganih - pojavlja se koma.

Znaki in simptomi

Razvoj hiperosmolarne kome traja od enega do dveh tednov. Nastop spremembe je povezan s poslabšanjem kompenzacije sladkorne bolezni, nato pa se dodajo znaki dehidracije. Zadnji se pojavijo nevrološki simptomi in učinki visoke osmolarnosti krvi.

Hyperosmolarna ne-ketonova koma

Hyperosmolarna neketonska koma je akutni zaplet diabetesa mellitusa tipa 2, za katerega je značilno zmanjšano presnovo glukoze in zvišanje njegove koncentracije v krvi, močno povečanje osmolarnosti plazme, huda intracelularna dehidracija in odsotnost ketoacidoze. Glavni simptomi so poliurija, dehidracija, mišična hipertonija, konvulzije, povečana zaspanost, halucinacije, neskladen govor. Za diagnozo je treba vzeti anamnezo, pregledati bolnika, opraviti številne laboratorijske preiskave krvi in ​​urina. Zdravljenje vključuje rehidracijo, obnovo normalne količine insulina, izločanje in preprečevanje zapletov.

Hyperosmolarna ne-ketonova koma

Hyperosmolarna ne-ketonova koma (GONK) je bila prvič opisana leta 1957, druga imena pa so ne-heterogena hiperosmolarna koma, diabetično hiperosmolarno stanje, akutni hiperosmolarni ne-kislinski diabetes. Ime tega zapleta opisuje njegove glavne značilnosti - koncentracija kinetično aktivnih serumskih delcev je visoka, količina insulina je dovolj za zaustavitev ketogeneze, vendar ne preprečuje hiperglikemije. GONK je redko diagnosticiran, pri približno 0,04-0,06% bolnikov s sladkorno boleznijo. V 90-95% primerov je ugotovljeno pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in na podlagi ledvične odpovedi. Starejše in senilne osebe so v skupini z visokim tveganjem.

Vzroki hiperosmolarne neketonske kome

Zdravilo GONK se razvije na podlagi hude dehidracije. Pogoste prejšnje bolezni so polidipsija in poliurija - povečano izločanje z urinom in žeja več tednov ali dni pred nastopom sindroma. Zato so še posebej ogroženi starejši ljudje - njihova občutek za žejo je pogosto oslabljen, njihova ledvična funkcija se spremeni. Med drugimi spodbudnimi dejavniki so:

• Nepravilno zdravljenje sladkorne bolezni. Nezadostna doza insulina, preskakovanje naslednje injekcije zdravila, preskušanje peroralnih zdravil za zniževanje glukoze, spontano prekinitev zdravljenja, napake v postopku za dajanje insulina povzročajo zaplete. Nevarnost GONK je, da se simptomi ne pojavijo takoj, bolniki pa ne upoštevajo dopustnih napak zdravljenja.
• Sočasne bolezni. Dodajanje drugih hudih patologij poveča verjetnost hiperosmolarne hiperglikemične neketonske kome. Simptomi se pojavijo pri infekcijskih bolnikih, kot tudi pri akutnem dekompenziranem pankreatitisu, poškodbah, šokih, miokardnem infarktu, kapi. Pri ženskah je nevarno obdobje nosečnost.
• Menjava moči. Vzrok zapleta je lahko povečanje količine ogljikovih hidratov v prehrani. Pogosto se to zgodi postopoma in ga pacienti ne obravnavajo kot kršitev terapevtske diete.
• Izguba tekočine Dehidracija se pojavi ob jemanju diuretikov, opeklinah, hipotermiji, bruhanju in driski. Poleg tega GONK izzove sistematična situacijska nezmožnost dušenja žeje (nezmožnost, da odvrne pozornost od delovnega mesta in nadomesti izgubo tekočine, pomanjkanje pitne vode na tem območju).
• Zdravila. Pojav simptomov se lahko sproži z uporabo diuretika ali odvajalnikov, ki odstranjujejo tekočino iz telesa. Med "nevarna" zdravila spadajo tudi kortikosteroidi, beta-blokatorji in nekatera druga zdravila, ki kršijo toleranco za glukozo.

Patogeneza

Ko je insulin pomanjkljiv, glukoza, ki kroži v krvnem obtoku, ne vstopi v celice. Pojavlja se stanje hiperglikemije - povečana raven sladkorja. Celično stradanje sproži razgradnjo glikogena iz jeter in mišic, kar še poveča pretok glukoze v plazmo. Pojavljajo se osmotska poliurija in glikozurija - kompenzacijski mehanizem odstranjevanja sladkorja z urinom, ki pa je moten zaradi dehidracije, hitre izgube tekočine in okvarjenega delovanja ledvic. Zaradi poliurie nastanejo hipohidratacija in hipovolemija, izgubijo se elektroliti (K +, Na +, Cl -), spremeni se homeostaza notranjega okolja in spremeni delovanje cirkulacijskega sistema. Značilnost zdravila GONK je, da insulin ostaja zadosten, da prepreči nastanek ketonov, vendar je prenizek, da bi preprečil hiperglikemijo. Relativno nedotaknjena je proizvodnja lipolitičnih hormonov - kortizola, rastnega hormona - kar dodatno pojasnjuje odsotnost ketoacidoze.

Simptomi hiperosmolarne neketonske kome

Ohranjanje normalne ravni ketonskih teles v plazmi in dolgoročno vzdrževanje kislinsko-bazičnega stanja pojasnjuje klinično sliko GONKA: hiperventilacija in odsotnost kratke sapnice, simptomi so skoraj odsotni v začetnih fazah, občutek dobrega počutja se pojavi, ko je opazno zmanjšanje volumna krvi in ​​disfunkcija pomembnih notranjih organov. Prva manifestacija je pogosto kršitev zavesti. Razteza se od zmedenosti in zmedenosti do globoke kome. Opaženi lokalni mišični krči in / ali generalizirani konvulzivni napadi.

V dneh ali tednih se pri bolnikih pojavlja močna žeja, ki trpijo za arterijsko hipotenzijo, tahikardijo. Poliurija se kaže v pogostem uringu in težkem uriniranju. Motnje delovanja centralnega živčnega sistema vključujejo duševne in nevrološke simptome. Zmedenost zavesti se nadaljuje kot vrsta delirija, akutna halucinacijsko-prividna psihoza, katatonični napadi. Zanj so značilni bolj ali manj izraziti žariščni simptomi lezije osrednjega živčnega sistema - afazija (razpad govora), hemipareza (oslabitev mišic okončin na eni strani telesa), tetrapareza (zmanjšana motorična funkcija rok in nog), polimorfne senzorične motnje, patološki tetivni refleksi.

Zapleti

Če ni ustreznega zdravljenja, se pomanjkanje tekočine stalno povečuje in v povprečju znaša 10 litrov. Motnje v ravnotežju vode in soli prispevajo k razvoju hipokalemije in hiponatriemije. Pojavljajo se respiratorni in kardiovaskularni zapleti - aspiracijska pljučnica, akutni respiratorni distresni sindrom, tromboza in trombembolija, krvavitev zaradi diseminirane intravaskularne koagulacije. Patologija cirkulacije tekočin vodi do edema pljuč in možganov. Vzrok smrti je dehidracija in akutna neuspeh cirkulacije.

Diagnostika

Pregled bolnikov s sumom na GONK temelji na določanju hiperglikemije, hiperosmolarnosti v plazmi in potrditvi odsotnosti ketoacidoze. Diagnozo opravi endokrinolog. Vključuje klinično zbiranje informacij o zapletu in niz laboratorijskih testov. Če želite narediti diagnozo, morate izvesti naslednje postopke:

• Zbiranje kliničnih in anamnestičnih podatkov. Endokrinolog preučuje zgodovino bolezni, zbira dodatno zgodovino v času anketiranja bolnika. GONK je indiciran zaradi diagnoze sladkorne bolezni tipa 2, starejšega od 50 let, okvarjenega delovanja ledvic, neupoštevanja zdravnikovih navodil za zdravljenje sladkorne bolezni, sočasnih organov in nalezljivih bolezni.
• Pregled. Fizikalni pregled, ki ga opravi nevrolog in endokrinolog, ugotavlja znake dehidracije - zmanjša se turgor tkiva, spremeni tonus zrkla, mišični tonus in fiziološki refleksi kit, znižajo se krvni tlak in telesna temperatura. Tipične manifestacije ketoacidoze - kratka sapa, tahikardija, acetonski dih, so odsotni.
• Laboratorijski testi. Glavne značilnosti so ravni glukoze nad 1000 mg / dl (kri), plazemska osmolarnost običajno presega 350 mosm / l, raven ketonov v urinu in kri je normalna ali nekoliko povišana. S stopnjo glukoze v urinu se oceni razmerje med koncentracijo spojine v krvnem obtoku, varnostjo delovanja ledvic in kompenzacijskih sposobnosti organizma.

Pri diferencialni diagnozi je treba razlikovati od hiperosmolarne neketonske kome in diabetične ketoacidoze. Ključne razlike med zdravilom GONK so relativno nizka stopnja ketonov, odsotnost kliničnih znakov kopičenja ketona, pojav simptomov v poznih fazah hiperglikemije.

Zdravljenje hiperosmolarne neketonske kome

Prva pomoč bolnikom je zagotovljena v enotah intenzivne nege in po stabilizaciji stanja - v splošnih bolnišnicah in ambulantno. Zdravljenje je namenjeno odpravljanju dehidracije, ponovni vzpostavitvi normalne aktivnosti insulina in metabolizmu vode in elektrolitov ter preprečevanju zapletov. Režim zdravljenja je individualen, vključuje naslednje sestavine: t

• Rehidracija. Predpisane so injekcije hipotonične raztopine natrijevega klorida, kalijevega klorida. Nivo elektrolitov v krvi in ​​kazalniki EKG se stalno spremljajo. Infuzijsko zdravljenje je namenjeno izboljšanju cirkulacije in izločanja urina, zvišanju krvnega tlaka. Hitrost vnosa tekočin se popravi glede na spremembe krvnega tlaka, delovanja srca, vodne bilance.
• Zdravljenje z insulinom. Insulin se daje intravensko, hitrost in odmerjanje se določata posamično. Ko se indikator glukoze približa normalni vrednosti, se količina zdravila zmanjša na bazalno (predhodno injicirano). Da bi se izognili hipoglikemiji, je včasih treba dodati infuzijo dekstroze.
• Preprečevanje in odpravljanje zapletov. Za preprečevanje možganskega edema se izvaja terapija s kisikom, injekcija glutaminske kisline se izvaja intravensko. Ravnotežje elektrolitov se ponovno vzpostavi z uporabo zmesi glukoze in kalija-inzulina. Opravljeno je simptomatsko zdravljenje zapletov dihalnega, kardiovaskularnega in sečilnega sistema.

Prognoza in preprečevanje

Hipersmolarna hiperglikemična neketonska koma je povezana s tveganjem smrti, pravočasna zdravstvena oskrba pa zmanjšuje stopnjo smrtnosti na 40%. Preprečevanje kakršnekoli oblike diabetične kome mora biti osredotočeno na najbolj popolno nadomestilo za sladkorno bolezen. Pomembno je, da bolniki upoštevajo prehrano, omejijo vnos ogljikovih hidratov, redno dajo telesu zmerno telesno vadbo, ne dovolijo neodvisnih sprememb v vzorcu uporabe insulina, jemljejo zdravila za zniževanje sladkorja. Nosečnice in puerperke potrebujejo popravek zdravljenja z insulinom.

Hyperosmolarna koma: simptomi in zdravljenje

Hyperosmolar coma - glavni simptomi:

• Krči
• Slabost
• Oslabitev govora
• Povečan apetit
• Suha koža
• Zmedenost
• Nizka temperatura
• Intenzivna žeja
• Nizek krvni tlak
• Anemija
• Halucinacije
• Izguba teže
• Suhe sluznice
• Paraliza
• Zavedanje motnje zavesti
• Delna paraliza

Hyperosmolarna koma je zaplet diabetesa mellitusa, za katerega je značilna hiperglikemija, hiperosmolarna kri. Izraža se v dehidraciji (dehidraciji) in odsotnosti ketoacidoze. Opažamo jo pri bolnikih, starejših od 50 let, ki imajo insulinsko odvisno vrsto diabetesa mellitusa, ki se lahko kombinira z debelostjo. Najpogosteje se pojavi pri ljudeh zaradi slabega zdravljenja bolezni ali njene odsotnosti.

Klinična slika se lahko razvije nekaj dni do popolne izgube zavesti in pomanjkanja odziva na zunanje dražljaje.

Diagnosticiran z laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami pregleda. Zdravljenje je namenjeno zniževanju ravni sladkorja v krvi, ponovni vzpostavitvi vodne bilance in odstranitvi osebe iz kome. Prognoza je neugodna: smrtni izid se pojavi v 50% primerov.

Etiologija

Hyperosmolarna koma pri sladkorni bolezni je precej pogost pojav in se pojavlja pri 70–80% bolnikov. Hyperosmolarity je stanje, ki je povezano z visoko vsebnostjo snovi, kot so glukoza in natrij v človeški krvi, kar vodi do dehidracije možganov, potem pa je celo telo dehidrirano.

Bolezen se pojavi zaradi prisotnosti sladkorne bolezni ali je posledica kršitve presnove ogljikovih hidratov, kar povzroča zmanjšanje insulina in povečanje koncentracije glukoze s ketonskimi telesi.

Sladkor v krvi bolnika se poveča iz naslednjih razlogov:

• ostra dehidracija telesa po hudem bruhanju, driski, majhni količini vnosa tekočine, zlorabi diuretikov;
• zvišana glukoza v jetrih zaradi dekompenzacije ali nepravilnega zdravljenja;
• po dajanju intravenskih raztopin.

Po tem je okvarjeno delovanje ledvic, kar vpliva na izločanje glukoze v urinu, njegov presežek pa je strupen za celo telo. To pa zavira proizvodnjo insulina in uporabo sladkorja v drugih tkivih. Posledično se stanje bolnika poslabša, zmanjša se pretok krvi, dehidrirajo možganske celice, zmanjša pritisk, moti zavest, možne so krvavitve, pride do napak v sistemu za vzdrževanje življenj in oseba pade v komo.

Hyperosmolarna diabetična koma je stanje izgube zavesti z okvarjenim delovanjem vseh telesnih sistemov, ko se refleksi zmanjšajo, srčna aktivnost umre in se zmanjša termoregulacija. V tem stanju obstaja veliko tveganje za smrt.

Razvrstitev

Hiroskolarna koma ima več sort:

• Hiperglikemična koma. Opaženo s povečanjem krvnega sladkorja, ki vodi v zastrupitev in oslabljeno zavest, lahko spremlja povečanje koncentracije mlečne kisline.
• Hiperglikemična hiperosmolarna koma je mešan tip patološkega stanja, kadar se zaradi pretirane vsebnosti sladkorja in zelo osmotskih spojin z okvarjenim metabolizmom ogljika pojavi oslabljena zavest. Pri diagnosticiranju je potrebno pacienta preveriti na prisotnost nalezljivih bolezni v ledvicah, v nosni votlini, da bi preverili trebušno votlino in bezgavke, ker ketoacidoza pri tem tipu ni.
• Ketoacidotična koma. To je povezano s pomanjkanjem insulina zaradi nepravilno izbranega zdravljenja, kar prispeva k motnji v dobavi glukoze v celice in zmanjšanju njene uporabe. Simptomi se hitro razvijajo, napoved zdravljenja je ugodna: okrevanje se pojavi v 85% primerov. Bolnik lahko doživlja hudo žejo, bolečine v trebuhu, bolnik ima izrazito globoko dihanje z vonjem acetona, v mislih se pojavi zmeda.
• Hiperosmolarna neketoacidotična koma. Zanj so značilne akutne presnovne motnje s hudo dehidracijo in eksiheizmom. Kopičenje ketonskih teles je odsotno, je zelo redko. Vzrok je pomanjkanje insulina in dehidracija. Razvojni proces je dokaj počasen - približno dva tedna s postopnim poslabšanjem simptomov.

Vsaka od sort je med seboj povezana z glavnim vzrokom - diabetesom. Hyperosmolarna koma se razvije v dveh do treh tednih.

Simptomatologija

Hyperosmolarna koma ima naslednje skupne simptome, ki so pred motnjo zavesti:

• velika žeja;
• suha koža in sluznice;
• zmanjšana telesna teža;
• splošno slabost in anemija.

Pacientovo krvno tlak se zmanjša, telesna temperatura pade, obstajajo pa tudi:

V težkih pogojih so možne halucinacije, zmedenost, paraliza, motnje govora. Če zdravstvena pomoč ni zagotovljena, se tveganje za smrt znatno poveča.

Pri sladkorni bolezni pri otrocih pride do dramatične izgube teže, je prisoten povečan apetit, težave s kardiovaskularnim sistemom pa so posledica dekompenzacije. Vonj ust je podoben sadni aromi.

Diagnostika

V večini primerov pacient z diagnozo hiperosmolarne ne-ketoacidotične kome takoj vstopi v enoto intenzivne nege, kjer je vzrok takšnega stanja nujno ugotovljena. Primarna oskrba je zagotovljena pacientu, vendar brez pojasnitve celotne slike ni dovolj učinkovita in omogoča le stabilizacijo bolnikovega stanja.

• krvni test za insulin in sladkor ter mlečno kislino;
• izvede se zunanji pregled bolnika, preverijo se reakcije.

Če se bolnik pojavi pred nastopom motnje zavesti, naj bi opravil krvni test, urin za sladkor, za insulin, za prisotnost natrija.

Predpiše se kardiogram, ultrazvočni pregled srca, saj lahko sladkorna bolezen povzroči možgansko kap ali srčni napad.

Zdravnik mora razlikovati med patologijo in oteklino možganov, da ne bi poslabšal stanja s predpisovanjem diuretikov. Izvede se računalniška tomografija glave.

Pri natančni diagnozi je bolnik hospitaliziran in predpisano zdravljenje.

Zdravljenje

Nujna oskrba obsega naslednje:

• kliče rešilec;
• srčni utrip in krvni tlak se preverita pred prihodom zdravnika;
• je preverjen govorni aparat bolnika, robove ušes je treba drgniti, udariti po licih, tako da bolnik ne izgubi zavesti;
• če je bolnik na insulinu, se insulin injicira subkutano in mu damo veliko pijače s slano vodo.

Po hospitalizaciji bolnika in ugotovitvi vzroka je predpisano ustrezno zdravljenje glede na vrsto kome.

Hyperosmolarna koma vključuje naslednje terapevtske ukrepe:

• odpravljanje dehidracije in šoka;
• obnova elektrolitske bilance;
• odpravlja hiperosmolarno kri;
• če se odkrije laktacidoza, se mlečna kislina vzame in normalizira.

Bolnik je hospitaliziran, želodec je opran, vstavljen je urinski kateter, izvedena je terapija s kisikom.

Pri tej vrsti kome je rehidracija predpisana v velikih količinah: veliko je višja kot v ketoacidni komi, v kateri tudi predpisujejo rehidracijo, pa tudi zdravljenje z insulinom.

Bolezen se zdravi z obnovitvijo volumna tekočine v telesu, ki lahko vsebuje tako glukozo kot natrij. Vendar je v tem primeru zelo veliko tveganje za smrt.

Pri hiperglikemični komi opazimo povečan insulin, zato ga ne predpisujemo, ampak namesto tega injiciramo veliko kalija. Uporaba alkalij in pecilne sode se ne izvaja s ketoacidozo ali s hiperosmolarno komo.

Klinična priporočila po odstranitvi bolnika iz kome in normalizaciji vseh funkcij v telesu so:

• pravočasno jemljejo predpisane droge;
• ne presegajo predpisanega odmerka;
• spremljanje krvnega sladkorja, pogosto jemanje testov;
• nadzorovati krvni tlak, uporabljati zdravila, ki prispevajo k normalizaciji.

Ne pretiravajte, počivajte bolj, še posebej med rehabilitacijo.

Možni zapleti

Najpogostejši zapleti hiperosmolarne kome so:

Ob prvih manifestacijah kliničnih simptomov je treba bolniku nuditi zdravniško pomoč, pregled in zdravljenje.

Koma pri otrocih je pogostejša kot pri odraslih in jo označujejo izjemno negativne napovedi. Zato morajo starši spremljati dobro počutje otroka in ob prvih simptomih poiskati zdravniško pomoč.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi bodo izvajanje kliničnih smernic, upoštevanje prehrane, nadzor njihovega stanja. Če se pojavijo prvi znaki bolezni, se takoj posvetujte z zdravnikom.

Če menite, da imate hiperosmolarno komo in simptome, značilne za to bolezen, vam lahko zdravniki pomagajo: endokrinolog, terapevt, pediater.

Predlagamo tudi uporabo naše spletne storitve za diagnostiko bolezni, ki izbere možne bolezni na podlagi vnesenih simptomov.

Hiponatremija je najpogostejša oblika neravnovesja vode in elektrolitov, kadar pride do kritičnega zmanjšanja koncentracije natrija v serumu. Če ni pravočasne pomoči, ni izključena verjetnost smrtnega izida.

Zastrupitev z arsenom je razvoj patološkega procesa, ki ga sproži zaužitje strupene snovi. Takšno stanje človeka spremljajo izraziti simptomi in lahko brez specifičnega zdravljenja povzroči nastanek resnih zapletov.

Tisti, ki jih zanimajo zgodovinske knjige, so verjetno morali prebrati o epidemijah kolere, ki so včasih pokosili celotna mesta. Poleg tega je omemba te bolezni po vsem svetu. Do danes bolezen ni povsem poražena, vendar so primeri bolezni v srednjih širinah precej redki: največ bolnikov s kolero je v državah tretjega sveta.

Hemoragična kap je nevarno stanje, za katero je značilno krvavitev v možganih zaradi pretrganja krvnih žil pod vplivom kritično zvišanega krvnega tlaka. Po ICD-10 je patologija označena pod tarifno številko I61. Ta vrsta možganske kapi je najtežja in ima najhujšo prognozo. Najpogosteje se pojavijo pri ljudeh, starih od 35 do 50 let, ki imajo v preteklosti hipertenzijo ali aterosklerozo.

Cisticerkoza je parazitska bolezen, ki napreduje kot posledica prodiranja ličink svinjskega traku v človeško telo. Spada v skupino cestodoze. Ličinke svinjske trakice prodrejo v človeški želodec in se iz nje izpustijo. Postopoma se premaknejo v začetne dele črevesja, kjer poškodujejo stene in s pretokom krvi v človeškem telesu.

Z vadbo in zmernostjo lahko večina ljudi dela brez zdravil.

Kaj je hiperosmolarna koma za sladkorno bolezen (simptomi, vzroki in zdravljenje)

Neplačni diabetes mellitus, še posebej nezdravljen in nekontroliran dolgo časa, povzroča veliko zapletov, ki lahko povzročijo diabetično smrt.

Dva glavna razloga, zaradi katerih lahko katera koli oseba izgubi občutke in pade v komo, je pomanjkanje sladkorja v krvi (hipoglikemija) in njegov presežek (hiperglikemija).

Pri sladkorni bolezni sta možni obe možnosti, edina razlika je, da pri tipu 1 pomanjkanje glukoze pogosteje nastane zaradi dejstva, da so diabetiki boljši pri nadzoru sladkih bolezni in se skušajo držati glikemije čim bližje normalni vrednosti.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 se pogosto razvijejo vse vrste hiperglikemičnih diabetikov, ki so že v poznejši fazi sladkega obolenja ali imajo neustrezno prehrano, nepravilno prilagojeno hipoglikemično zdravljenje.

Hiperglikemija lahko povzroči posebno stanje, ki se imenuje hiperosmolarna koma, ki se nekoliko razlikuje od drugih hiperglikemičnih s tem, da njegov razvoj ne spremlja ketoacidoza, zato prag ketonskih teles ne bo presežen, ampak v kombinaciji s hiperosmolarno kri in dehidracijo (dehidracijo).

Ti dve komi sta po simptomih, znakih in vzrokih zelo podobni, vendar ju je enostavno razločiti. Ko hiperosmolarna koma v diabetiku ne diši po vonju acetona iz ust.

Kaj je hiperosmolarna neketoacidotična koma in kakšni so njeni vzroki

To je zaplet diabetesa mellitusa, ko se poveča koncentracija glukoze v krvi (nad 38,9 mmol / l), diagnosticira se hiperosmolarna kri (več kot 350 mosmot / kg), dehidracija, ki se razvije brez ketoacidoze.

Koda ICD - 10 ustreza temu stanju:

• E10 - E14.0 - diabetična hiperglikemična hiperosmolarna koma
• E 87,0 - hiperosmolarnost s hipernatemijem

Ta koma je veliko manj pogosta od njene oblike ketoacida in je bolj značilna za tiste ljudi, ki že imajo kronično ledvično odpoved (CRF).

Ledvična odpoved pri sladkorni bolezni se razvija dolgo časa. Pred njim je diabetična nefropatija, ki je v začetni fazi zlahka zdravljiva, vendar so njeni simptomi za diabetike praktično nezaznavni, zato je zdravljenje pogosto zakasnjeno, kar vodi do njegovega sprožanja.

Z zmanjšanjem stopnje glomerularne filtracije (glavno merilo, uporabljeno pri diagnozi ledvičnih zapletov), ​​ledvice ne morejo več očistiti krvi presnovnih "odpadkov". Posledično se v krvi kopiči veliko število različnih snovi.

Več kot v krvi - višja je njegova osmolarnost, tj. gostoto

Srcu je veliko težje razpršiti zelo debelo kri skozi telo, kar vpliva na njeno dejansko delo, tlak pa se znatno zmanjša.

Tak razvoj je značilen za starejše ljudi, ki živijo s sladko boleznijo več kot ducat let.

Hyperosmolarna koma se razvije v približno enakem vzorcu pri ljudeh, starejših od 50 let, lahko pa se pojavi tudi pri otrocih, mlajših od dveh let, katerih matere so že pred nosečnostjo imele sladkorno bolezen tipa 2, ali pa so med nosečnostjo diagnosticirali gestacijski diabetes, kar včasih povzroči zaplete. na plod v obliki diabetične fetopatije.

Otroci, mlajši od dveh let, so izjemno ranljivi, zlasti tisti, ki so bili diagnosticirani z Downovim sindromom ali so imeli zamude pri razvoju druge geneze. Tovrstni dojenčki so pogosteje izpostavljeni kršitvi presnove ogljikovih hidratov in so nagnjeni k hiperosmolarnim zapletom. Starejša, močnejše je njihovo telo. Postopoma pride do relativne stopnje metabolizma.

Poleg tega je lahko še en razlog za razvoj te kome pri otrocih:

• nediagnosticiran diabetes mellitus tipa 1, 2 ali njihova huda oblika brez občutljivosti za ketoacidozo,
• nepravilno zdravljenje z diuretiki, glukokortikoidi in drugimi zdravili

Vendar pa slednje velja za odrasle.

Drugi razlogi so:

• huda dehidracija, ki jo povzroča npr. driska, bruhanje ali zloraba diuretika
• pomanjkanje insulina (nenormalna, odsotna insulinska terapija ali pomanjkanje endogenega, naravnega insulina, ki ga proizvaja sama trebušna slinavka, je to mogoče z: poškodbo, kirurško odstranitvijo zaradi raka)
• nalezljive bolezni, zaradi česar se povečuje potreba po celicah za glukozo in s tem tudi za insulin (pljučnica, okužbe sečil, t
• odpornost na insulin
• pretirano dajanje vodnih raztopin glukoze
• grobo kršitev prehrane
• jemanje hormonov - antagonistov insulina (hormonska terapija, ki zavira proizvodnjo insulina), itd.

Diuretiki niso nič manj nevarni!

Ta zdravila lahko povzročijo hiperosmolarno komo in relativno zdrave ljudi.

Nenadzorovan vnos diuretikov (diuretikov) je zelo škodljiv za presnovo ogljikovih hidratov.

Ljudje z dedno predispozicijo za sladkorno bolezen pri jemanju velikih odmerkov diuretikov se kaže izrazito poslabšanje presnove ogljikovih hidratov, kar povzroča močan diabetični učinek. To vpliva na povečanje vitke glikemije in glikiranega hemoglobina ter zmanjša toleranco za glukozo.

V nekaterih primerih se lahko po jemanju takšnih zdravil pri osebi s predispozicijo za sladko bolezen pojavijo klinični simptomi diabetesa in ne-maligni hiperosmolarni komi.

Višja kot je začetna raven glikemije, bolj se poveča z uporabo tiazidnih diuretikov.

Seveda pa na ta kazalnik pomembno vplivajo tudi starost osebe, bolezni, ki jih ima, in trajanje uporabe tiazidnih diuretikov. Na primer, mladi, mlajši od 25 let, se lahko po petih letih neprekinjenega diuretika in starejših (starejših od 65 let) po 1–2 letih pojavijo podobne težave.

Kar zadeva diabetike neposredno, je njihov položaj še slabši. Njihova koncentracija glukoze v krvi se po nekaj dneh po začetku zdravljenja poslabša. Poleg tega diuretiki negativno vplivajo na presnovo lipidov, kar poveča koncentracijo celotnega holesterola in trigliceridov v krvi.

Uporaba diuretikov pri sladkorni bolezni je zelo nevarno! Če zdravnik predpisal ta razred zdravil, potem ne kršijo njihovega sprejema in odmerjanje!

Patogeneza

Znanstveniki še vedno niso popolnoma prepričani, kako poteka proces uvajanja tega diabetičnega zapleta. Jasno je samo, da se hiperosmolarna koma pojavlja kot posledica kopičenja glukoze v krvi zaradi zatiranja sinteze insulina.

Če je insulin v krvi nizek ali če se pojavi insulinska rezistenca, celice ne dobijo ustrezne prehrane. Kot odgovor na celično stradanje se sprožita glukoneogeneza in glikogenoliza, ki zagotavljata dodatne rezerve glukoze s presnovo sladkorja iz rezerve telesa. To vodi do še večjega povečanja glikemije in povečanja osmolarnosti krvi.

Hyperosmolarity krvne plazme je sposoben zavreti "sproščanje" maščobnih kislin iz maščobnega tkiva, ki zavira lipolizo in ketogenezo. Z drugimi besedami, proizvodnja dodatne glukoze iz maščob je zmanjšana. Če se ta proces upočasni, bodo ketonski telesi, ki nastanejo zaradi pretvorbe maščobe v glukozo, zelo majhni.

Prisotnost ali odsotnost ketonskih teles v krvi omogoča diagnozo enega od teh dveh vrst zapletov pri sladkorni bolezni - ketoacidotično uremično in hiperosmolarno neketoacidotično komo.

Poleg tega hiperosmolarnost vodi v povečano produkcijo aldosterona in kortizola v primeru pomanjkanja vlage v telesu in posledično hipovolemije (zmanjšanje volumna cirkulirajoče krvi). V zvezi s tem postopoma dozoreva hipernatemija.

Motnje ravnotežja vode in elektrolitov v celicah vodijo v razvoj nevroloških simptomov, saj v tem primeru trpijo tudi možganske celice, kar prispeva k edemu možganskega tkiva in posledično komi.

Osmolarnost krvi se v primerjavi z nezdravljenim diabetesom mellitusom in obstoječimi ledvičnimi zapleti povečuje veliko hitreje. Če bolezni ne nadzorujete, bo to privedlo do hudih posledic!

Simptomi

Večinoma so številni znaki predkomatoznega stanja, ki so posledica hiperglikemije, zelo podobni. Podobno diabetični:

• močna žeja
• pretirano uriniranje (poliurija)
• suha koža (telo je vroče)
• suha usta
• drastičen propad (adinamija)
• splošno slabost
• hujšanje
• pogosto plitko dihanje

Huda dehidracija, ki spremlja hiperosmolarno komo, vodi do:

• znižanje telesne temperature (pri infekcijskih boleznih je telesna temperatura običajno visoka)
• padec krvnega tlaka
• nadaljevanje napredovanja hipertenzije
• motnje srčnega ritma in srčna aktivnost
• zmanjša ton očesa (z visokim tonom so gosta in ne prožna)
• zmanjšanje turgorja kože (koža je manj elastična, gosta in elastična)
• slabitev mišične aktivnosti
• napadi (manj kot 35% bolnikov)
• motnje zavesti
• koma

V komi je opaziti: včasih hipertoničnost mišic, zožene ali normalne zenice, ki se prenehajo odzivati ​​na svetlobo, disfagijo, meningealne znake, odsotnost tetivnih refleksov, je lahko hemipareza. Poliurija umakne anurijo.

Pogubnost tega pojava je precej velika, zato so možni zapleti:

• venska tromboza (zaradi visoke gostote se lahko v posodah kopiči kri na mestih, ki so bila brez elastičnosti, kar bi povzročilo njihovo blokado)
• pankreatitis (vnetje trebušne slinavke)
• težave z ledvicami (hiperosmolarna koma pogosto povzroča razvoj ledvične odpovedi)
• kardiovaskularni zapleti
• udarci itd.

Diagnostika

Žal pa stik s pacientom v komi seveda ni mogoč. Zdravniki se morajo zanašati na zmedeno pričanje tistega, ki je poklical rešilca. Zato je dobro, če diabetik vedno nosi s seboj kakršenkoli opomin, da trpi zaradi neke vrste sladkorne bolezni. Na primer, na roki bo nosil zapestnico z napisom „diabetes mellitus tip 1 ali 2“ s težnjo k hipo- ali hiperglikemiji.

V mnogih primerih je takšen namig rešil kar nekaj življenj, saj z dejansko hiperglikemijo, ki je povzročila hiperosmolarni napad, zdravniki reševalcev najprej injicirajo vodno raztopino glukoze, da bi ublažili morebitno hipoglikemijo, saj se smrt zaradi padca krvnega sladkorja pojavi veliko hitreje, kot s povečanjem. Ne vedo, kaj je povzročilo komo pacienta, zato se odločijo za manj zlo.

Toda za resnično pravilno diagnozo je treba najprej opraviti test krvi in ​​urina.

Da bi popravili svoje nadaljnje ukrepe, ima ekipa Ambulance vedno več testnih lističev, ki vam omogočajo, da ocenite stanje bolnika na poti v bolnišnico. Ampak, ali se bo vse odvijalo po svoji poti, ali je proračun premajhen, vendar pa pogosto takšne hitre teste preprosto ni mogoče zaradi pomanjkanja trakov. Zato je pravilna diagnoza pacienta narejena samo v bolnišnici, kar otežuje zdravljenje in nadaljnjo rehabilitacijo diabetesa.

V stacionarnih pogojih se bodo čim prej izvedli naslednji preskusi:

• EKG
• urina (pomembno je preveriti prisotnost ali odsotnost ketonov, glukoze, beljakovin)
• popolna krvna slika
• biokemijska analiza krvne plazme (kalij, natrij, skupni holesterol, trigliceridi itd.)
• krvni test za sladkor

Nato se bo po določeni normalizaciji bolnikovega stanja predpisal ultrazvočni pregled, rentgenska slika trebušne slinavke in druge študije, da se ublažijo morebitni zapleti.

Zdravljenje

Zdravniki rešilca ​​so dolžni vnaprej pomagati in opraviti več obveznih ukrepov pred hospitalizacijo vsakemu bolniku, ki je v komatnem stanju:

• Obnovite ali ohranite v ustreznem stanju vse pomembne indikatorje pacienta

Seveda bodo zdravniki nadzorovali dihanje, če bo potrebno, uporabili umetno dihanje, pa tudi spremljali prekrvavitev in krvni tlak. Če se krvni tlak zniža, damo 1000-2000 ml kapalko z 0,9% raztopino natrijevega klorida, 5% raztopino glukoze ali 400-500 ml dekstrana 70 ali 500 ml refortana, skupaj z dopaminom ali noradrenalinom skupaj.

Če ima bolnik arterijsko hipertenzijo, zdravniki poskušajo normalizirati pritisk na vrednosti, ki so višje od običajnih 10 - 20 mm. Hg Čl. (do 150 - 160/80 - 90 mm. Hg. Art.). Da bi to naredili, uporabijo 1250 - 2500 mg magnezijevega sulfata, ki mu dajejo bolus za 7 do 10 minut ali dajo IV. Če se arterijski tlak bistveno ne poveča, potem apliciramo aminilin v največ 10 ml 2,4% raztopine.

Ko aritmije obnovijo normalni srčni ritem.

• Izvedite hitro diagnozo rešilca

Zelo pogosto se zdravniki kmalu soočajo z dejstvom, da ne vedo, kaj je povzročilo komo pacienta. Celo njegovi sorodniki, ki so bili priča incidentu, ne morejo dati popolne in objektivne ocene. Iz izkušenj lahko celo pozabijo reči, da je bolnik diabetik.

Zato, da ne bi še dodatno škodovali rešilcu, bodo na poti v bolnišnico opravili vrsto preprostih testov. V ta namen se uporabljajo testni trakovi, na primer: Glukokhrom D, „Biopribor“ ruske proizvodnje, Glukoksiks ali „Bayer“, proizveden v Nemčiji.

Testni trakovi se uporabljajo za testiranje krvi, lahko pa se uporabijo tudi za predhodno diagnozo urinskih rezultatov. To naredite tako, da na trak spustite majhno količino urina, s katerim lahko ocenjujete glukozurijo (glukozo v urinu), ketonurijo (prisotnost ketonskih teles).

• Normalizirajte glikemijo

V boju proti hiperglikemiji, ki je glavni vzrok za katerokoli hiperglikemično sladkorno bolezen (ketoacidotično, hiperosmolarno, laktoacidotično), se uporablja insulinsko zdravljenje. Toda uporaba hormona v prehospitalni fazi je nesprejemljiva. Hormonsko zdravljenje poteka neposredno v bolnišnici.

Ko bolnik vstopi v enoto intenzivne nege (v enoti intenzivne nege), bo bolnik takoj vzel kri za analizo in jo poslal v laboratorij. Po prvih 15 do 20 minutah je treba doseči rezultate.

V stacionarnih pogojih se bo diabetik še naprej spremljal in spremljal: tlak, dihanje, srčni utrip, telesno temperaturo, ravnotežje vode in elektrolitov, srčni utrip, EKG in tako naprej.

Po prejemu rezultatov krvnega testa in, če je mogoče, urina, bodo zdravniki glede na bolnikovo stanje prilagodili njegove vitalne znake.

• Odprava dehidracije

Za te namene uporabite solne raztopine, ker ima sol sposobnost zadrževanja vlage v telesu. Nanesite natrijev klorid z 0,9% vodno raztopino z volumnom 1000 do 1500 ml in vstavite IV za prvo uro. Potem, v drugem in 3 urah, 500-1000 ml je prav tako vbrizga intravensko, in v naslednjih urah opazovanja bolnika, 300-500 ml raztopine.

Da bi natančno vedeli, koliko natrija se vbrizga, se spremlja njegova plazemska raven (njena uporaba je prikazana pri vrednostih Na + 145 - 165 mEq / liter ali manj).

Zato se biokemične krvne preiskave opravljajo večkrat na dan:

• določanje natrija in kalija od 3 do 4-krat,
• analiza glukoze 1 čas na uro,
• za ketonska telesa 2-krat / dan,
• kislinsko-bazičnem stanju od 2 do 3 krat / dan za normalizacijo pH krvi,
• popolna krvna slika 1-krat v 2 do 3 dneh.

Če koncentracija natrija presega 165 mEq / l, je prepovedano vnašati njene vodne raztopine. V tem primeru injiciramo raztopino glukoze, da ustavimo dehidracijo.

V prvi uri damo kapalko s 5% raztopino dekstroze s prostornino 1000 - 1500 ml, nato pa jo v 2 in 3 urah zmanjšamo na 500 - 1000 ml in v naslednjih urah na 300 - 500 ml.

Vse te rešitve imajo seveda svojo osmolalnost, ki jo je treba upoštevati pri predpisovanju teh snovi:

• 0,9 Na + 308 mosm / kg
• 5% dekstroze 250 mosm / kg

Če je rehidracija izvedena pravilno, bo to imelo tudi pozitiven učinek ne samo na ravnotežje vode in elektrolitov, temveč bo tudi omogočilo hitrejše zmanjšanje glikemije.

• Uporaba insulinskega zdravljenja

To je eden od najpomembnejših stopenj poleg zgoraj navedenega. V boju proti hiperglikemiji se uporablja genetsko inženirsko ali polsintetično, kratkoročno delujočega inzulina. Prvi so bolj zaželeni.

Pri uporabi insulina se je treba spomniti razpolovnega časa absorpcije enostavnega insulina. Pri intravenskem dajanju se ta čas giblje od 4 do 5 minut s trajanjem do 60 minut. Pri intravenskem dajanju se njegovo delovanje podaljša na 2 uri in s subkutano do 4 ure.

Zato je pravilneje uvesti intramuskularno in ne subkutano! Če se koncentracija krvnega sladkorja prehitro spusti, bo sprožila hipoglikemijski napad, tudi pri relativno normalnih ravneh.

Za izločanje osebe iz hiperosmolarne kome je insulin raztopljen skupaj z natrijem ali dekstrozo in se uvaja postopoma s hitrostjo 0,5-0,1 U / kg / uro.

Takoj vnesite veliko količino insulina ne more. Zato se pri uporabi raztopine za infundiranje v raztopini elektrolitov uporablja 6 - 8 - 12 enot enostavnega insulina na uro z dodatkom 0,1 - 0,2 g humanega albumina, da se prepreči adsorpcija hormona.

Nato se nenehno spremlja raven glukoze v krvi, da bi preverili, kako se zmanjšuje koncentracija glukoze. Ne sme se dovoliti, da pade za več kot 10 mosm / kg / h. Če se koncentracija krvnega sladkorja hitro zmanjša, bo tudi osmolalnost krvi hitro padla, kar lahko privede do resnega zapleta zdravljenja - otekanja možganov. Najbolj ranljivi so majhni otroci.

Prav tako je težko predvideti prihodnje počutje starejših bolnikov, tudi če ustrezno opravljajo oživljanje pred hospitalizacijo in po bolnišničnem zdravljenju. Diabetiki z zanemarjenimi zapleti na ozadju diabetesa se pogosto soočajo z dejstvom, da umik iz komatoznega stanja in nadaljnje zdravljenje zavirata srčno aktivnost in lahko povzročita pljučni edem. Zlasti za starejše osebe s srčnim popuščanjem in kronično odpovedjo ledvic (kronična odpoved ledvic).

Hiroskolarna koma

Istočasno opazimo nevropsihiatrične in nevrološke motnje. Mišični ton se dvigne, oseba vidi halucinacije, govor postane nejasen, opazijo se krči.

Kaj je hiperosmolarna koma?

Hyperosmolarna koma - posebna vrsta diabetične kome, je 5-10% hiperglikemične kome. Umrljivost zaradi hiperosmolarne kome doseže 30–50%. Praviloma se razvije pri starejših bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 na podlagi dehidracije, jemanja diuretikov, steroidov, bolezni možganskih žil in ledvic. Po statističnih podatkih skoraj polovica bolnikov, ki so razvili hiperosmolarno komo, prej sladkorna bolezen, ni bila odkrita.

Za hiperosmolarno komo je značilna izjemno huda presnovna motnja, visoka hiperglikemija od 25 do 90 mmol / l, huda dehidracija, celična eksikoza, hipernatremija, hiperkloremija, azotemija.

Če obstaja čista varianta hiperosmolarne kome, potem ni ketonurije in acidoze. Osmolarnost plazme - več kot 330 mosmol / l (pri hitrosti 280–295 mosmol / l). Osolarnost v serumu lahko izračunamo s formulo (v mmol / l):

2 x (natrij + kalij) + glukoza + sečnina.

Klinični znaki hiperglikemije - žeja, suha usta, poliurija, slabo počutje, ortostatska hipotenzija. Vendar pa lahko te simptome »prikrijejo« klinika miokardnega infarkta, infekcijski proces.

Zdravljenje takih bolnikov je treba izvajati na enotah intenzivne nege ali v enotah intenzivne nege. Zdravljenje hiperosmolarne hiperglikemije je podobno zdravljenju za diabetično ketoacidozo. Upoštevati je treba naslednje funkcije:

Rehidracija - najpomembnejša točka zdravljenja. Preden plazemsko osmolarnost pade pod 330 mosmol / l, je treba injicirati hipotonično 0,45% raztopino natrijevega klorida. Zdravljenje z insulinom je potrebno manj kot pri bolnikih z diabetično ketoacidozo, ker odpornost na insulin ni značilna za to stanje. Raven glukoze v krvi se zmanjša vzporedno z rehidracijo.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 se pogosto pojavi hirorosmolarna koma, po normalizaciji stanja pa se lahko zdravljenje nadaljuje brez insulina. Zdravljenje z insulinom pri hiperosmolarni komi poteka z majhnimi odmerki insulina.

Običajno je prvi odmerek insulina 10 U intravenski bolus, ki mu sledi kapljanje 4-6 U / h. Z zmanjšanjem ravni glikemije na 14-13,5 mmol / l se odmerek insulina zmanjša na 2–4 ​​ie vsakih 3-4 ure, zato je mogoče preiti na intramuskularno dajanje. Od tega trenutka se vnos natrijevega klorida nadomesti s 5% raztopino glukoze.

Glavno načelo zdravljenja hiperosmolarne kome je pravočasna in ustrezna rehidracija ter zmanjšanje osmolarnosti. Osolarnost v serumu se mora postopoma zmanjševati, ne več kot 10 mmol / l v 1 h, raven glikemije se mora postopoma zmanjševati (5,5 mmol / l v 1 h).

Zaradi hude hiperosmolarnosti in hipernatemije (več kot 150 mmol / l) se rehidracija v prvih fazah zdravljenja izvede ne izotonično, ampak hipotonično (0,45% ali 0,6%) raztopina natrijevega klorida.

Po zmanjšanju vsebnosti natrija v serumu na 145 mmol / l se prenesejo na vnos izotonične raztopine natrijevega klorida. Prekomerna dehidracija v hiperosmolarni komi zahteva večjo uporabo celotne količine tekočine kot pri ketoacidozi (od 8-10 do 15 litrov na dan).

Vzporedno s tem izvajajo korekcijo hipokalemije in simptomatske terapije, podobno kot pri diabetièni komi.

Kako zdraviti hiperosmolarno komo?

Poleg hiperketonemske kome je tudi hiperosmolarna koma nujna pri sladkorni bolezni. Glavni razlog za razvoj hiperosmolarne kome, pa tudi hiperketonemije, je pomanjkanje insulina.

Nezadostno nadomestilo za diabetes mellitus, kršitev prehrane (prekomerno uživanje ogljikovih hidratov), ​​dodajanje medsebojnih bolezni, dispeptične motnje (bruhanje, driska) itd. Lahko prispevajo k razvoju hiperosmolarne kome.

Klinična slika hiperosmolarne kome se razvija nekaj časa. Povečanje poliurie, polidipsije, šibkosti. Stanje se postopoma poslabšuje, pojavijo se znaki dehidracije - suha koža in sluznice, zmanjšanje turgorja kože in zvok oči; napreduje šibkost.

Duševna zaostalost se razlikuje od zaspanosti do kome. Označeno je plitko dihanje (tahipneja), tahikardija, znižanje krvnega tlaka. Pogosto so ugotovljene nevrološke motnje: nistagmus, patološki refleksi, konvulzije, hipertermija. Z razvojem koma močno zmanjša uriniranje, pogosto se razvije anurija. Za razliko od hiperketonemične kome, se vonj acetona v izdihanem zraku ne čuti.

Serum je povečal vsebnost beljakovin, preostali dušik, sečnino. Značilna hiperleukocitoza, visok hemoglobin, hematokrit poveča. Nivo natrijevega bikarbonata in pH v krvi sta normalna. Koncentracija kalija v krvi je normalna ali rahlo povišana. Ni hiperketonemije. Urin ima veliko sladkorja, urin reagira z negativnim acetonom.

Zdravljenje hiperosmolarne kome vključuje dve glavni točki: izločanje dehidracije z intravenskim dajanjem velikih količin tekočine in izločanje hiperglikemije z injekcijami insulina (kratkotrajno delovanje).

Za odstranitev dehidracije se intravensko aplicira hipotonična (0,45%) raztopina natrijevega klorida. Uporaba izotoničnih in hipertoničnih raztopin na začetku zdravljenja je kontraindicirana zaradi možnega povečanja hiperosmolarnosti, iz istih razlogov ni priporočljivo dodajati raztopine glukoze hipotonični raztopini, dokler se hiperglikemija ne zmanjša (na 11,0 mmol / l).

Količina vbrizgane tekočine se določi individualno, uvedba se nadaljuje, dokler se osmolarnost krvi ne zmanjša na skoraj normalno, dokler se ne vzpostavi jasna zavest. Zaradi povečanja prostornine krožeče plazme se zmanjša visoka koncentracija sladkorja, natrija in drugih snovi, raztopljenih v plazmi.

V nekaj dneh se ob upoštevanju resnosti bolezni injicira tekočina 4-8 litrov / dan ali več. Še posebej hitro morate vstopiti v tekočino v prvih urah odstranitve iz kome. Dajanje insulina se začne po začetku dehidracije, da bi se izognili hipovolemiji in kolapsu.

Obstajajo znaki, da so bolniki s hiperosmolarno komo zelo občutljivi na insulin. Bolj smotrno je, da najprej dajemo majhne odmerke insulina - 0,1 U / kg / h. Načelo zdravljenja z insulinom pri hiperosmolarni komi je enako kot pri ketoacidotični komi.

V zvezi s tem je treba z zmanjšanjem glikemije na 11 mmol / l in zmanjšanjem glikozurija v vbrizgano tekočino dodati koncentracijo glukoze v koncentraciji 2,5-5%, vendar ne na prvi dan. Insulin se daje pod nadzorom krvnega sladkorja (določanje se opravi vsakih 1-2 uri).

Med zdravljenjem, skupaj z zmanjšanjem hiperglikemije, je možno znižanje ravni kalija v krvi in ​​razvoj hipokalemije tudi pri normalnem in celo povišanem začetnem nivoju. Huda hipokalemija je lahko smrtna. Uvajanje kalijevega klorida je treba začeti od samega začetka zdravljenja v enakih količinah kot pri hiperketonični komi, pod nadzorom ravni kalija v krvi in ​​EKG.

Poleg navedenega zdravljenja se predpisuje simptomatsko zdravljenje po indikacijah: za preprečevanje kardiovaskularnih motenj se dajejo kordiamin in Korglikon, uporabljajo se vitaminska terapija in kisikova terapija.

Predavanje št. 8. Hyperosmolar coma

Stanje, v katerem je povečana količina visoko osmotskih spojin v krvi, kot so natrij in glukoza, se imenuje hiperosmolarnost. Zaradi šibke difuzije teh snovi v celice se pojavi precej izrazita razlika v onkotičnem tlaku med zunajcelično in znotrajcelično tekočino.

Pri sladkorni bolezni tipa I je hiperosmolarna koma izjemno redka. Hiperosmolarno komo spremlja visoka raven glikemije, ki je lahko 50 mmol / l ali več. Pri hiperosmolarni komi ketoacidoza ni prisotna. Hyperosmolarna koma je hujši zaplet diabetesa kot ketoacidoza.

Etiologija

Razvoj hiperosmolarne kome povzroča dehidracijo in pomanjkanje insulina. Dehidracija pa povzroči pogoje, kot so bruhanje, driska, akutni pankreatitis ali holecistitis, izguba krvi, dolgotrajna uporaba diuretičnih zdravil, slabša koncentracija ledvične funkcije itd.

Povišan primanjkljaj insulina pri sladkorni bolezni je posledica številnih poškodb, kirurških posegov in dolgotrajne uporabe steroidov.

Patogeneza

Najprej se poveča koncentracija glukoze v krvi. Obstaja več vzrokov za hiperglikemijo: huda dehidracija telesa, povečana proizvodnja glukoze v jetrih, kot tudi velika količina glukoze, ki vstopa v kri eksogeno. Koncentracija glukoze v krvi se stalno povečuje.

Drugi razlog je, da presežek glukoze zavira izločanje insulina, zaradi česar te celice ne uporabljajo. Postopno povečanje koncentracije glukoze je toksično za celice beta trebušne slinavke.

Posledica tega je, da popolnoma ustavijo proizvodnjo insulina, kar poslabša obstoječo hiperglikemijo. Odziv na dehidracijo je kompenzacijsko povečanje proizvodnje aldosterona. To vodi do hipernatremije, ki, tako kot hiperglikemija, poslabša stanje hiperosmolarnosti.

Za začetne faze hiperosmolarne kome je značilen pojav osmotske diureze. To, skupaj s hiperosmolarnostjo krvne plazme, povzroča hiter razvoj hipovolemije, dehidracijo organizma, zmanjšanje intenzivnosti pretoka krvi v notranjih organih in povečanje žilnega kolapsa.

Splošno dehidracijo telesa spremlja dehidracija možganskih nevronov, hude motnje mikrocirkulacije, ki je glavni vzrok za zmanjšano zavest in pojav drugih nevroloških simptomov.

Dehidracija vodi do povečanja viskoznosti krvi. To pa povzroči, da presežek tkivnega tromboplastina vstopi v krvni obtok, kar na koncu vodi v razvoj DIC.

Klinika

Razvoj simptomov hiperosmolarne kome se pojavi počasi - nekaj dni ali tednov. Na začetku se pojavijo znaki dekompenzacije diabetesa, kot so žeja, izguba telesne teže in poliurija. Istočasno se pojavijo mišične trzavice, ki se nenehno intenzivirajo in gredo v napade lokalne ali posplošene narave.

Za hiperosmolarno komo je značilno, da so njeni nevrološki simptomi polimorfni in se manifestirajo kot konvulzije, pareza in paraliza, motnje govora, pojav nistagmusa, patološki meningealni simptomi. Običajno se kombinacija teh simptomov obravnava kot akutna kršitev možganske cirkulacije.

Pri pregledu se odkrijejo simptomi hude dehidracije: suha koža in vidne sluznice, turgor kože, mišični tonus in tonus očesnih jabolk se zmanjšajo, opazne pa so tudi konične poteze obraza. Dihanje postane površno, pogosto.

Laboratorijske in instrumentalne diagnostične metode

V študiji krvi se je povečala količina glukoze do 50 mmol / l in več, hipernatremija, hiperkloremija, hiperazotemija, poliglobulija, eritrocitoza, levkocitoza in povečanje hematokrita. Značilna značilnost je povečanje osmolarnosti plazme, ki običajno znaša 285–295 mosmol / l.

Zdravljenje

V primerjavi s ketoacidno komo ima hiperosmolarna terapija svoje značilnosti. V tem primeru je terapija namenjena odpravi dehidracije v telesu, boju proti hipovolemičnemu šoku in normalizaciji kazalcev kislinsko-baznega statusa. V primeru razvoja hiperosmolarne kome so bolniki hospitalizirani v enoti intenzivne nege.

Rehidracijska terapija za hiperosmolarno komo poteka v večjem volumnu kot pri ketoacidotični komi. Količina intravensko vbrizgane tekočine doseže 6 do 10 litrov na dan. V prvi uri te vrste terapije se izvede intravensko dajanje 1–1,5 litra tekočine, v drugi in tretji uri se daje 0,5–1 l vsakega, v naslednjih urah pa 300–500 ml.

Izbira raztopine za intravensko dajanje je odvisna od vsebnosti natrija v krvi. Če je vsebnost natrija v serumu večja od 165 mEq / l, je uvedba raztopin slanice kontraindicirana. V tem primeru se začne rehidracijska terapija z uvedbo 2% raztopine glukoze.

Če je koncentracija natrija 145–165 meq / l, se zdravljenje z rehidracijo opravi z 0,45% (hipotonično) raztopino natrijevega klorida. Že med rehidracijo nastopi izrazito zmanjšanje ravni glikemije zaradi zmanjšanja njegove koncentracije v krvi.

Pri tej vrsti kome je prisotna visoka občutljivost za insulin, zato se njeno intravensko dajanje izvaja v minimalnih odmerkih, ki so približno 2 ie kratkotrajnega insulina na uro.

Če se koncentracija glukoze v krvi zniža za več kot 5,5 mmol / l in je plazemska osmolarnost več kot 10 mosmol / l na uro, se lahko pojavi razvoj pljučnega edema in možganov. V primeru znižanja koncentracije natrija po 4–5 urah od začetka rehidracijske terapije ob ohranjanju izrazite stopnje hiperglikemije je treba dati urni intravenski insulin v odmerku 6–8 U. Če raven glukoze v krvi doseže manj kot 13,5 mmol / l, je odmerek insulina prepolovljen in povprečno 3-5 U / h.

Indikacije za prenos subkutanega insulina so vzdrževanje glikemije na ravni 11–13 mmol / l, odsotnost acidoze katere koli etiologije in izločanje dehidracije organizma. Odmerek insulina je v tem primeru enak in se daje v razmikih 2-3 ur, kar je odvisno od stopnje glikemije. Okrevanje pomanjkanja kalija v krvi se lahko začne takoj po njegovem odkritju ali 2 uri po začetku infuzijske terapije.

Poleg teh dejavnosti se je treba spopasti s kolapsom, izvajati antibiotično terapijo. Da bi preprečili nastanek krvnih strdkov, se heparin daje intravensko v odmerku 5000 ie, 2-krat dnevno pod obveznim nadzorom sistema hemostaze.

Kako se spopasti s hiperosmolarno komo?

Hyperosmolarna koma je zaplet diabetesa mellitusa, ki temelji na patogenezi hiperosmolarne krvi, izraziti znotrajcelični dehidraciji in odsotnosti ketoacidoze.

Hiperosmolarna koma je veliko manj pogosta od ketoacidoze. V večini primerov se pojavi pri bolnikih, starejših od 50 let, z diabetesom mellitusom, neodvisnim od insulina, ki je pogosto v kombinaciji z debelostjo, običajno na dieti ali pri zaužitju zdravil za zmanjševanje sladkorja. V otroštvu in adolescenci se redko pojavi hiperosmolarna koma.

Etiologija

V polovici primerov se hiperosmolarna koma razvije pri posameznikih z neprepoznano ali slabo zdravljeno sladkorno boleznijo. Zaradi hude dehidracije telesa zaradi bruhanja, driske, opeklin, ozeblin, izgube krvi in ​​obilnega uriniranja se lahko razvije hirorosmolarna koma.

V nekaterih primerih nastopi hiperosmolarna koma po hemodializi, peritonealni dializi, reanimaciji, s preobremenjenostjo z ogljikovimi hidrati in slanimi raztopinami.

Patogeneza

V patogenezi hiperosmolarne kome ima hiperglikemija vodilno mesto. Hitro povečanje hiperglikemije, ki doseže zelo visoko raven s hiperosmolarno komo, prispeva k poslabšanju poteka komorbidnih bolezni pri starejših, kot tudi pri različnih sistemskih in organskih motnjah, ki jih povzroča sladkorna bolezen.

Zaradi odsotnosti ketoacidoze so ravni bikarbonata in pH v krvi normalne. Zelo visoka hiperglikemija (55,5-111 in celo 199,8 mmol / l, ali 1000-2000 in celo 3600 mg%) in hipernatremija, osmotska diureza vodi do ostre hiperosmolarne krvi (normalne 285-295 mosmol / l), ki presega 330 mosmol / l in pogosto doseže 500 mosmol / l in več - eden od glavnih simptomov kome.

Tudi razvoj hiperosmolarne krvi prispeva k visoki koncentraciji klora, sečnine in preostalega dušika v krvi. Hyperosmolar kri povzroča izrazito znotrajcelično dehidracijo. Motnje ravnotežja vode in elektrolitov v možganskih celicah vodijo do izrazitih nevroloških simptomov in izgube zavesti.

Pojav dehidracije in glikozurija prav tako prispeva k izločanju soli. Zaradi visoke osmotske diureze se pojavi hiter razvoj hipovolemije, znotrajcelične in medcelične dehidracije. To pa povzroči kolaps z zmanjšanjem pretoka krvi v organih.

Zaradi dehidracije se pojavi kondenzacija krvi (povečanje hematokrita, koncentracija hemoglobina, levkocitoza), povečajo se faktorji strjevanja krvi, pojavijo se večkratna tromboza in žilna tromboembolija, zmanjša se hitrost krvi in ​​zmanjša sposobnost filtriranja ledvic. Razvijte oligurijo, anurijo. V krvi se nabirajo kloridi, sečnina in preostali dušik.

Zaradi povečanega osmotskega tlaka v krvi se pojavi dehidracija možganov in zmanjšanje tlaka tekočine. Vsebnost glutaminske kisline v možganih se zmanjša. To poveča hipoksijo in je lahko eden od vzrokov za komo in možganski edem. Pojavljajo se intracerebralne in subduralne krvavitve.

Krvavitve penisa v možgansko snov so možne tudi zaradi hipernatremije. Obstaja tudi drugo stališče o patogenezi hiperosmolarne kome, po kateri naj vodilna vloga v razvoju kome ne bi bila hiperglikemija, temveč dehidracija kot posledica sprememb inkretije antidiuretičnega hormona.

V zvezi s tem prisotnost majhnih količin endogenega insulina v tej komi, ki ne more preprečiti razvoja visoke hiperglikemije, preprečuje lipolizo in ketozo. Vendar je sama glukoza zaviralec ketogeneze. Poleg tega je pri starejših osebah z blagim potekom sladkorne bolezni lipoliza in kasnejša ketoza ovirana zaradi prisotnosti zalog glikogena v jetrih.

Klinika

Koma se ponavadi razvije v nekaj dneh, manj pogosto v krajšem času. Opažena polidipija in poliurija. Hitra dehidracija po poliuriji je zelo značilna. Pojavlja se zaspanost, prihaja soporous ali globoko koma. Obstaja ostra suha koža in vidne sluznice. Ton očesnih očes se zmanjša. Učenci so zoženi, počasi reagirajo na svetlobo.

Opazovana oligurija do točke anurije. Za razliko od ketoacidne kome, se oligurija razvija pogosteje in prej. Opaženi so fokalni funkcionalni nevrološki simptomi, ki so bistveno svetlejši in se pojavijo prej kot pri ketoacidni komi. Posebno značilen je dvostranski spontani nistagmus in mišični hiperton.

Lahko se pojavi afazija, hemipareza, paraliza, patološki simptom Babinskega, hipertermija centralnega tipa, hemianopija. Razvijajo se vestibularne motnje, halucinatorna psihoza, epileptoidni napadi. Refleksi tetive so odsotni. Tromboza arterij in žil se pogosto pojavi.

Nivo kalija v krvi pred zdravljenjem je običajno normalen ali rahlo povišan. V prihodnosti se lahko v ozadju zdravljenja z insulinom in zmanjšanjem vsebnosti sladkorja v krvi pojavi huda hipokalemija. Obstaja visoka vsebnost hemoglobina, hematokrita, levkocitov. Ravni bikarbonata in pH v krvi so normalne. Izražajo se glikozurija in hipo-natriurija.

Diagnostika in diferencialna diagnostika

Diagnoza hiperosmolarne kome temelji na odsotnosti acetonskega vonja v izdihanem zraku in ketoacidozi, izraziti hiperglikemiji in osmolarnosti krvi, prisotnosti nevroloških simptomov (patološki simptom Babinskega, hipertonik v mišicah, dvostranski nistagmus itd.). Poleg diabetesa mellitusa lahko opazimo tudi hiperosmolarni sindrom z imenovanjem tiazidnih diuretikov pri ledvični in jetrni odpovedi.

Napoved hiperosmolarne kome je dvomljiva. Smrtnost doseže 50%. Najpogostejši vzroki smrti so hipovolemični šok, hude kombinirane bolezni in zapleti (nekroza trebušne slinavke, odpoved ledvic, multipla tromboza in žilna tromboembolija, miokardni infarkt, možganski edem).

Zdravljenje

Pri odstranjevanju bolnikov iz hiperosmolarne kome je treba glavno pozornost posvetiti odpravi dehidracije z dajanjem velikih količin tekočine in zmanjšanjem hiperglikemije z dajanjem insulina.

1. Za boj proti dehidraciji se intravensko daje hipotonična raztopina (0,45%) natrijevega klorida v količini od 6 do 10 litrov ali več na dan. V 2 urah se injicira 2 l 0,45% raztopine natrijevega klorida g intravensko, nato pa se intravensko kapljanje hipotonične raztopine natrijevega klorida nadaljuje v odmerku 1 l / h, dokler se ne normalizira osmolarnost krvi in ​​venski tlak. Rehidracija se izvaja za ponovno vzpostavitev jasne zavesti pacienta.
2. Za zmanjšanje hiperglikemije pod strogim nadzorom ravni sladkorja v krvi se insulin daje intramuskularno in intravensko v enkratnem odmerku 50 ie (polovica odmerka intravensko in polovica intramuskularno). Če se insulin priporoča samo za intravensko uporabo. Nato insulin dajemo vsako uro za 25 ie intravensko in 25 ie intramuskularno, dokler raven glikemije ne pade na 14 mmol / l (250 mg%).

Da bi zmanjšali hiperglikemijo, lahko insulin dajemo v majhnih odmerkih. V tem primeru se 20 ie insulina najprej daje intramuskularno in nato 5–8 ie intramuskularno ali intravensko vsako uro, dokler se raven glikemije ne zmanjša. Po odstranitvi iz kome se bolnik po potrebi prenese na zdravljenje s pripravki insulina s podaljšanim delovanjem.

Z znižanjem koncentracije krvnega sladkorja na 13,88 mmol / l (250 mg%) namesto hipotonične raztopine natrijevega klorida, uvedemo 2,5% raztopino glukoze intravensko (do 1 l).

Če je hipokalemija pod nadzorom vsebnosti kalija v krvi in ​​EKG, se intravenski kalijev klorid uporablja po 4-12 g / dan (glejte podrobnosti v poglavju »Ketoacidotična koma«).

Za preprečevanje hipoksije in preprečevanje edemov možganov se 50 ml 1% raztopine dodatka glutamina aplicira intravensko s terapijo s kisikom.

Za preprečevanje tromboze, če je potrebno, predpišejo heparin 5000-6000 ie 4-krat na dan pod nadzorom sistema strjevanja krvi.

Da bi se izognili razvoju srčno-žilne insuficience ali njeni odstranitvi, uporabljamo kardiamin, strofantin ali Korglikon. Z vztrajno nizkim krvnim tlakom se intramuskularno da intramuskularno 1-2 ml 0,5% raztopine dokse. Plazma, hemodez (500 ml), humani albumin, polna kri se injicira intravensko.

Več o hiperosmolarni komi

Po statističnih podatkih ta koma ni tako pogosta, kot je na primer ketoacidotična, vendar je značilna višja smrtnost, ki dosega 60%. Hyperosmolarna koma ponavadi prizadene starejše bolnike, predvsem s sladkorno boleznijo tipa II. Ko je hiperglikemija v krvi izredno visoka raven glukoze (55,5 mmol / l in več).

Pri hiperosmolarni komi ni mogoče opaziti ketoacidoze, ki je značilna za to vrsto kome - pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 se izločanje insulina ohranja v zadostni količini, da se prepreči ketogeneza v jetrih.

Vendar pa je ta vrsta koma kombinirana z izgubo velike količine tekočine, zato so glavni ukrepi za izhod iz kome, niz ukrepov za odpravo dehidracije in insulinskega zdravljenja za odpravo hiperglikemije.

Hiperosmolarna koma je pogostejša pri starejših. Če imajo kardiovaskularno insuficienco različne stopnje, je potrebno stalno spremljanje srčnega delovanja.

Hyperosmolar Coma (KV)

V tem primeru je stanje bolnika hujše kot pri DKA, vendar pa se hiperosmolarna koma pojavlja veliko manj pogosto, le v 0,001% primerov. Opažamo naslednje pojave: osmolarnost krvi se dramatično poveča, hiperglikemija je bolj izrazita kot pri DFA in doseže 2000 mg%. Pri bolnikih s ketoacidozo ni opaziti, samo hiperglikemija.

Klinična slika razvoja

Bolniki se praviloma pritožujejo nad enakimi neprijetnimi občutki in motnjami kot pri DCA. Vendar pa je v tem primeru gastrointestinalni sindrom nekoliko šibkejši, depresija in izguba zavesti pa se pojavita, nasprotno, hitreje. Tudi Kussmaul dihanje ni opaziti in ni vonja acetona iz ust. Korejska vlada je primerna za hitro zdravljenje in doseženi so zadovoljivi rezultati.

Na laboratorijskih testih GOK so prikazani naslednji podatki:

• aceton v urinu je bodisi odsoten bodisi predstavlja nizek odstotek;
• pH krvi je normalen in je 7,35;
• kreatinin se je povečal zaradi prehoda katabolizma beljakovin;
• hiperleukocitoza je manj izrazita kot v DSA.

Izolirana je hiperosmolarna neketonemska diabetićna koma, za katero v zraku ni vonja acetona. Obstaja huda hiperglikemija, ki je nad 33,3 mmol / l, medtem ko je raven ketonskih teles v krvi normalna.

Opaženi so hiperkloremija, hipernatremija, azotemija, zvišana osmolarnost krvi (učinkovita plazemska osmolarnost je 325 mosm / l ali več). Opažen je visok hematokrit.

V primeru ledvične odpovedi in hipoksije, nepravilnega zdravljenja, mlečne kisline ali mlečne kisline se pogosto pojavi koma. Praviloma se razvije pri bolnikih, ki prejemajo bigvanide, vključno s fenforminom. Laboratorijski podatki kažejo, da kri vsebuje visoko koncentracijo mlečne kisline, opazimo acidozo.