Kaj je diabetična nefropatija, njena razvrstitev, glavni simptomi in metode zdravljenja

• Hipoglikemija

Diabetična nefropatija ali drugače glomerularna mikroangiopatija je eden najresnejših in najbolj nevarnih zapletov sladkorne bolezni.

Gre za patološko poškodbo glomerulov, tubulov in ledvičnih žil, kar lahko povzroči poslabšanje filtracijske sposobnosti organa, razvoj glomeruloskleroze, nekroze ali kronične odpovedi ledvic v poznejših fazah. Če delovanja ledvic ni mogoče obnoviti, je indicirana dializa ali presaditev organa.

Diabetična nefropatija pogosto povzroči invalidnost in celo smrt, po statističnih podatkih je več kot 70% vseh diabetikov ogroženih. Klinična slika bolezni je izrazita, zaznamujejo jo manifestacije arterijske hipertenzije, prekomernega proteina v urinu, nefrotskega sindroma, mikroalbuminurije, odpovedi ledvic, uremije.

Za diagnosticiranje bolezni je treba določiti količinsko razmerje naslednjih kazalnikov:

• očistek endogenega kreatinina;
• albumin v urinu;
• lipidnega spektra in beljakovin v krvi.

Poleg tega se opravi ultrazvočni pregled ledvic in Dopplerjev ultrazvok (USDG), ki lahko zazna prisotnost žilnih anomalij enega ali obeh organov.

Medicinska terapija temelji na spoštovanju prehranske prehrane s korekcijo prejetih beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov; detoksikacija ledvic; jemanje zaviralcev ARA in ACE; hemodializo ali presaditev ledvic (če je potrebno).

Vzroki za ledvično patologijo

Ta vrsta nefropatije se razvija pod vplivom sočasne bolezni (diabetes mellitus), pri kateri se pojavijo patološke spremembe v žilah in glomerulih ledvic. Ti pa so odgovorni za filtriranje krvi.

Kljub temu, da natančni vzroki za nastanek bolezni še niso povsem razumljivi, endokrinologija pa obravnava številne različne teorije; sprožilni mehanizem, ki vodi v razvoj diabetične nefropatije, se lahko varno šteje za povišano raven glukoze v krvi (hiperglikemija).

Tako presnovna teorija o razvoju nefropatije pri sladkorni bolezni kaže spremembe v biokemičnih procesih, ki močno zmanjšujejo delovanje glomerulov. Med njimi so motnje v presnovi maščobnih kislin in vodno-elektrolitski bilanci, zmanjšanje prenosa kisika v tkiva, povečana prepustnost ledvičnih žil in tako naprej.

V skladu s hemodinamsko teorijo oslabljen krvni pretok ledvic in arterijska hipertenzija (stalno naraščanje krvnega tlaka) vodi do nefropatije. Takšni dolgoročni simptomi povzročajo spremembe v strukturi ledvičnih glomerulov, ki povzročajo začetno stopnjo hiperfiltracije in nato glomerulosklerozo (nepovratne spremembe v glomerulih v obliki brazgotin ali veznega tkiva), sledi razvoj kronične ledvične odpovedi (CRF).

Osnova genetske teorije je pacientova genetska predispozicija za pojavljanje motenj v presnovnih in hemodinamskih procesih ter neposredno pri sladkorni bolezni.

Poleg podaljšanega zvišanja krvnega sladkorja in arterijske hipertenzije so med dejavniki tveganja za razvoj bolezni tudi:

• vse vrste presnovnih motenj;
• okužbe sečil;
• anemija;
• previsoke koncentracije trigliceridov in holesterola v krvi;
• jemanje nefrotoksičnih zdravil;
• slabe navade (kajenje tobaka, zasvojenost z alkoholom).

Razvrstitev in glavni simptomi diabetične nefropatije

Klinična slika diabetične nefropatije je odvisna od stopnje njenega razvoja. Dolgo časa morda ne bo nobenih posebnih simptomov do nastanka resnih zapletov. Torej, v skladu z uveljavljeno klasifikacijo, je pogojno mogoče razlikovati 5 glavnih stopenj napredovanja bolezni:

Ledvična hiperfunkcija (prva faza).

Začetna faza nastanka bolezni. In če je bilo prej verjel, da se diabetična nefropatija začne razvijati pri sladkorni bolezni tipa 1 po približno 4-5 letih, je zdaj mogoče reči, da se funkcionalne spremembe oblikujejo skoraj takoj po prvih znakih sladkorne bolezni.

Na tej stopnji ni zunanjih simptomov, vendar so še vedno prisotne notranje manifestacije. Maj:

• nastane hipertrofija žilnih celic v ledvicah;
• povečati stopnjo glomerularne filtracije v povprečju za 30% v primerjavi z normo (pod vplivom stalno naraščajoče ravni glukoze);
• rahlo aktivnejši za kroženje krvi v ledvičnih žil.

Če čas kompenzira sladkorno bolezen prvega tipa, se stopnja filtracije normalizira.

Če zdravljenje, ki temelji na insulinu, ni predpisano pravočasno, se lahko v ledvicah pojavijo nepopravljive spremembe in hitrost glomerulne filtracije se bo nenehno povečevala.

Spremembe v strukturi organa (druga faza).

Drugo fazo diabetične nefropatije lahko označimo z začetkom strukturnih sprememb. V povprečju se pojavi v 2 letih od nastopa sladkorne bolezni. Značilni simptomi na tej stopnji prav tako niso prisotni, ledvične funkcije niso ovirane.

Zmerna diabetična nefropatija (tretja faza).

Končna stopnja latentnega razvoja bolezni se praviloma pojavi v 5 letih. Zunanje manifestacije nefropatije niso ponovno opažene, vendar se ta stopnja lahko ugotovi na podlagi:

• prisotnost majhne količine beljakovin (mikroalbuminurija);
• postopno povečevanje kazalnikov krvnega tlaka s periodičnimi skoki;
• vedno večja stopnja glomerularne filtracije;
• povečanje krvnega obtoka v ledvicah.

Ker v prvih treh obdobjih bolezni ni izrazitih simptomov ali so popolnoma odsotni, je v tem obdobju pomembno, da ga čim prej diagnosticiramo in začnemo pravočasno zdraviti.

Nadaljnji razvoj bolezni lahko privede do sprožitve ireverzibilnih procesov v ledvicah, potem pa so lahko organi predmet le delne obnove ali vseživljenjske terapije. Zelo pomembno je pravočasno slediti najmanjšim spremembam v analizi urina in po potrebi zbrati tkiva ledvic za analizo z biopsijo.

Huda diabetična nefropatija (četrta faza).

Ta stopnja bolezni se pojavi po dovolj dolgem časovnem obdobju (10-15 let), za katero so značilni svetli simptomi. Zaradi hude poškodbe ledvičnih žil se stopnja glomerularne filtracije bistveno zmanjša. Velika količina beljakovin je prisotna v urinu (proteinurija), kar kaže na močno utrjevanje ledvičnega tkiva, v krvi pa pride do izrazitega zmanjšanja koncentracije beljakovin. Zunanje manifestacije bolezni so lahko videti tako:

• pretirano otekanje, ki sega do celotnega telesa;
• šibkost, zaspanost;
• slabost;
• glavoboli;
• velika žeja;
• pomanjkanje apetita;
• vztrajno zvišanje krvnega tlaka;
• kratka sapa, kratka sapa;
• bolečine v srcu.

Napredovanje zgoraj navedenih simptomov vodi do še resnejših odstopanj. Torej, zaradi dovolj velike poškodbe ledvičnih struktur, diuretiki drog v boju proti edemi izgubijo svojo učinkovitost.

V tem primeru je prikazana punkcija (kirurško odstranjevanje tekočine iz telesa).

Da bi obnovili raven beljakovin v krvi, telo začne mehanizem samouničenja, v katerem pride do razpada lastnih beljakovin. Kot rezultat, bolniki imajo ostro izgubo teže.

Dolgotrajna proteinurija skoraj vedno vodi do retinopatije (motenega krvnega obtoka mrežnice očesa) in z dolgotrajno naravo poteka bolezni in popolne slepote. Ta patologija se imenuje renalno-retinalni sindrom. Posledica proteinurije so lahko tudi vse vrste nenormalnosti v delovanju kardiovaskularnega sistema.

Uremia (peta faza).

Uremična faza ali stopnja odpovedi ledvic je končna stopnja razvoja diabetične nefropatije.

Ledvice ne morejo več opravljati filtracijske in izločalne funkcije, simptomi se povečujejo in imajo lahko smrtno nevarne posledice. Bolnikom so pokazali nadomestno zdravljenje ali presaditev ledvic (v nekaterih primerih tudi ledvično-trebušne slinavke).

Ta stopnja lahko kaže znake:

• anemija (znižanje hemoglobina v krvi);
• hipoproteinemija (zmanjšanje beljakovin v krvi do rekordno nizkih stopenj);
• levkocitoza (povečanje števila levkocitov);
• hiperlipidemija (povečanje števila lipidov v krvi);
• zmanjšajte količino urina, ki se izloča iz telesa, s popolno ukinitvijo izločanja v prihodnosti (izohypostenuria, oliguria, anuria).

Diagnostični ukrepi

Da bi se izognili resnim zapletom in pravočasno odkrili patologijo, je treba vsaj enkrat na leto opraviti celostno diagnozo za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1 in tipa 2.

Takšna diagnostika vključuje:

• splošni in biokemični krvni test;
• splošna in biokemijska analiza urina;
• analiza urina po Zimnitsky metodi;
• Rebergova analiza urina;
• USDG ledvičnih žil.

Hitrost glomerularne filtracije in mikroalbuminurija sta glavna kazalca, s katerim se lahko na samem začetku razvoja odkrije diabetična nefropatija.

Stopnjo proteinurije je mogoče odkriti v prisotnosti beljakovin v urinu, tudi če ne upoštevate povezanih simptomov (visok krvni tlak, otekanje itd.). V zadnjem stadiju bolezni ni težko diagnosticirati, poleg pomembnega zmanjšanja stopnje filtracije in izrazite proteinurije se pridružijo tudi druge bolezni (hiperfosfatemija, hipokalcemija, azotemija, anemija, povečanje ravni kreatinina v krvi, edemi itd.).

Če bolnik trpi za drugimi ledvičnimi boleznimi (glomerulonefritis, pielonefritis itd.), So z njimi povezani dodatni diagnostični postopki, kot so: t

• Ultrazvok ledvic;
• analiza urina mikroflore;
• izločilna urografija;
• biopsijo (zlasti z ostrim napredovanjem bolezni).

Zdravljenje nefropatije pri sladkorni bolezni

Glede na stopnjo napredovanja bolezni se bo zdravljenje diabetične nefropatije razlikovalo. Če govorimo o začetnih stopnjah, je dovolj, da sprejmemo preventivne ukrepe, da se izognemo nastanku nepopravljivih sprememb v ledvicah. Ti dogodki vključujejo:

• nižje ravni sladkorja v krvi;
• vzdrževanje krvnega tlaka je normalno;
• nadzor in kompenzacija presnovnih motenj v telesu (ogljikovi hidrati, lipidi, beljakovine, minerali);
• brez soli.

Zdravljenje z zdravili

Tako so najpogosteje predpisani zaviralci ARA-ACE, ki stabilizirajo delovanje ledvic in krvni tlak. Med njimi so zdravila, kot so enalapril, fozinopril, lizinopril, trandolapril, ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Lozartan (ARA).

V četrti fazi bolezni, ko se proteinurija začne manifestirati skupaj z inhibitorji, so predpisani antagonisti kalcija.

Za boj proti prekomerno otekanje priložite diuretike, kot so "Hypothiazide", "Furosemid", "Lasix" in drugi. Poleg tega je dodeljena bolj toga prehranska tabela in nadzoruje se pitna ureditev.

Ko je diabetična nefropatija dosegla končno stopnjo, se vse možno zdravljenje zmanjša na radikalno terapijo, prikaže se dializa (čiščenje krvi strupov s posebno napravo) ali presaditev ledvic.

Prehrana za diabetično nefropatijo

Prehranska prehrana mora biti čim bolj uravnotežena, ne glede na stopnjo bolezni. Torej, od stopnje mikroalbuminurije, je priporočljivo omejiti vnos beljakovinskih živil (živalskih beljakovin):

• Meso in drobovina;
• Ribe (vključno s kaviarjem) in morski sadeži;
• Jajca;
• Fermentirani mlečni izdelki.

Poleg tega, da bi na tej stopnji popravili visok krvni tlak, je treba slediti tudi dieti brez soli, to je izvzeti sol iz prehrane v kakršni koli obliki. To pravilo velja tudi za izdelke, kot so:

• kisle kumare in paradižnik;
• kislo zelje;
• soljene in marinirane gobe;
• ribe in konzervirano meso;
• gazirane in mineralne pijače.

V primeru razvoja hiperkalemije v fazi kronične ledvične bolezni, je tudi zelo priporočljivo omejiti vnos kalija in nadomestiti izdelke z njegovo bogato vsebino s proizvodi, kjer je kalij veliko manj.

Seznam živil, odobrenih za nizko kalijev

• Kumare;
• sladka paprika;
• belo zelje;
• čebula;
• lubenica;
• melona;
• beluši;

Proizvodi s povprečno vsebnostjo kalija, ki se lahko porabi v zmernih količinah: cvetača, jajčevci, bučke, zelena čebula in por, zeleni grah, zelena solata, repa, redkev, pesa, korenje, paradižnik, kakica, češnja, češnja, češnje, jabolka, češnja, češnja, slive, jabolka, grenivke, pomaranče, kosmulje, maline, robide, rdeči ribez.

Seznam živil z visoko vsebnostjo kalija, ki so v hiperkalemiji prepovedana: brstični ohrovt in rdeče zelje, krompir, rumeni grah, oreški, redkev, špinača, rabarbara, kislica, suhe marelice, suhe slive, rozine, breskve, marelice, banane, ananas, koruze, murve, datumi, črni ribez.

Ena od glavnih vlog pri uravnavanju presnove kalcija in fosforja je v ledvicah. Zaradi motenj v delovanju in napredovanja kronične odpovedi ledvic se lahko razvijejo stanja, kot so hiperfosfatemija in hipokalcemija. Da bi popravili te patologije, je treba jesti živila, bogata s kalcijem, ki omejujejo živila, ki vsebujejo fosfor.

Seznam živil, bogatih s kalcijem:

• suhe marelice;
• sončnična semena;
• suho sadje (predvsem jabolka);

pomaranče;

rozine;

fige;

mandlji;

arašidi;

sezam;

zelje;

solata;

čebula;

zelena;

oljke;

fižol;

rženi kruh in pšenica.

Za dopolnitev potrebne količine kalcija (približno 1500 mg na dan), ena prehrana ne bo dovolj, zato zdravniki dodatno predpisujejo dajanje kalcijevih soli v telo (laktat, karbonat, glukonat).

Poleg tega, odvisno od stopnje napredovanja CRF, obstajajo 3 vrste diet z nizko vsebnostjo beljakovin (7a, 7b, 7P), ki jih je posebej razvil Inštitut za prehrano Ruske akademije medicinskih znanosti. Jasno urejajo uporabo beljakovinskih živil in živil s potrebno vsebnostjo kalija in fosforja.

Prehranska prehrana pri zdravljenju diabetične nefropatije, zlasti v primeru proteinurije in kronične odpovedi ledvic, ima pozitivne rezultate in je zelo učinkovita metoda za boj proti razvoju ireverzibilnih procesov v ledvičnih strukturah. Vendar ne pozabite, da je klinična slika bolezni zelo raznolika. Pomembno je tudi upoštevati individualne značilnosti organizma vsakega pacienta in ob uporabi nizko proteinske prehrane nadzorovati raven krvnega tlaka in vzdrževanje presnovnih procesov ogljikovih hidratov.

Ljudska pravna sredstva

Kot adjuvantno zdravljenje in le po posvetu z zdravnikom se lahko obrnete tudi na metode tradicionalne medicine. Tako zdravila lahko dopolnjujejo zdravljenje z zdravili ali obnovo ledvic po zdravljenju.

Za ponovno vzpostavitev okvarjene ledvične funkcije uporabite infuzije in decoctions iz različnih zdravilnih zelišč, kot so kamilica, brusnice, brusnice, jagode, šipka, rajskec, sadje rowan.

Tukaj je nekaj priljubljenih receptov, ki lahko pomagajo v boju proti diabetični nefropatiji, zlasti v začetnih fazah bolezni:

1. Pumpkin steblo nalijte vodo v razmerju od enega do pet, zavrite, sev, nato pa uporabite četrtino skodelice pred obroki 3-krat na dan.
2. Pour 10-15 kosov listov z pol litra vrele vode, pustite za dve uri, nato pa pol skodelice 3-krat na dan pred obroki.
3. Pour 50 gramov suhih fižol polkna z liter vrele vode, pustite za 3 ure, uporabite pol skodelice enkrat na dan za en mesec.
4. Dve žlici breze brsti pour kozarec vode in zavremo, vztrajajo za pol ure, nato uporabite v obliki toplote dve žlici pred jedjo za dva tedna.

Dializa in presaditev organov

V poznejših fazah bolezni, ko so se v ledvicah pojavile nepopravljive spremembe, je indiciran postopek dialize ali popolna presaditev ledvic. S pomočjo dialize se kri očisti s strojno opremo namesto z ledvicami.

Obstajata dve vrsti tega postopka:

• hemodializa;
• peritonealna dializa.

Pri hemodializi pride do kateterizacije neposredno v arterijo. Ta metoda se lahko izvaja izključno v bolnišnici zaradi možnih neprijetnih posledic (okužba krvi, močan padec pritiska).

Med peritonealno dializo se kateter vstavi v trebušno votlino in ne v arterijo. Ta postopek je treba izvesti vsak dan, je možno in doma, vendar še vedno obstaja tveganje okužbe v krajih vhoda v cev.

Ker se hitrost glomerularne filtracije, ki vpliva na razvoj ledvične okvare, kot tudi zadrževanje tekočine, pojavi precej hitreje kot pri drugih ledvičnih boleznih, se prehod na dializo teh bolnikov opravi veliko prej.

Dializni postopek je začasen ukrep, ki se uporablja pred presaditvijo nove ledvice.

Po presaditvi organa in v času njegovega nadaljnjega delovanja se stanje bolnika bistveno izboljša, kronična odpoved ledvic in druge življenjsko nevarne manifestacije bolezni izginejo. Nadaljnji potek nefropatije je v celoti odvisen od bolnikove želje po nadaljnji obravnavi bolezni.

Preprečevanje bolezni

Kompleks diagnostičnih postopkov pod nadzorom zdravnika in številnih drugih strokovnjakov (nefrolog, endokrinolog, nutricionist) je prikazan kot preventivni ukrep proti nefropatiji pri sladkorni bolezni. Pomembno je:

• spremlja glikemični indeks (raven sladkorja v krvi);
• sledite normalizaciji krvnega tlaka (po potrebi jemljite ustrezna zdravila);
• sledite prehranski hrani;
• opustijo slabe navade (alkohol, kajenje);
• spremljanje ravni holesterola v krvi, preprečevanje razvoja ateroskleroze.

Bolniki s sladkorno boleznijo vseh vrst morajo skrbno spremljati svoje stanje, saj so pravočasni diagnostični ukrepi ključ do uspešnega zdravljenja diabetične nefropatije.

Diabetična nefropatija. Mehanizem klasifikacije in razvoja

Diabetična nefropatija (DN) je specifična poškodba ledvic pri sladkorni bolezni, ki jo spremlja nastanek nodularne ali difuzne glomeruloskleroze, katere končne faze označuje CRF.

Svetovni NAM in CRF, ki sta se razvila kot posledica tega, sta vodilni vzrok smrti pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 je NAM drugi najpogostejši vzrok smrti po CVD. V ZDA in na Japonskem DN zavzema prvo mesto v razširjenosti med vsemi ledvičnimi boleznimi (35-45%), pri tem pa zavrača 2-3. Primarne ledvične bolezni, kot so glomerulonefritis, pielonefritis, policistična ledvična bolezen itd. epidemija "DN je manj ogrožajoča, vendar s trdnostjo ohranjena na ravni 20-25% glede potrebe po zunajtelesnem zdravljenju odpovedi ledvic. V Rusiji so vprašanja pomoči bolnikom s sladkorno boleznijo na stopnji CRF (ESRD) zelo akutna.

Po podatkih Državnega registra bolnikov s sladkorno boleznijo za leto 2002 samo 18 od 89 regij in regij Rusije vsaj delno bolnikom s sladkorno boleznijo zagotavlja nadomestne metode za zdravljenje odpovedi ledvic: hemodializa, redkeje s peritonealno dializo in v posameznih centrih s presaditvijo ledvic. Po ruskem registru bolnikov s kronično ledvično boleznijo v letu 2002 samo v 5-7% dializnih mest v Rusiji živijo bolniki s sladkorno boleznijo, čeprav resnična potreba po dializnem zdravljenju za te bolnike ni slabša od razvitih držav Evrope.

Razvrstitev diabetične nefropatije

Glede na sodobno klasifikacijo DN, ki jo je odobrilo Ministrstvo za zdravje Rusije leta 2000, se razlikujejo naslednje faze:
- stopnja UIA;
- faza PU z nepoškodovano funkcijo ledvic azototovydelitelnogo;
- Stopnja CKD.

Stopnjo UIA označuje izločanje albumina v urinu od 30 do 300 mg / dan (ali koncentracija albumina v jutranjem urinu od 20 do 200 mg / ml). Hkrati stopnja glomerularne filtracije (GFR) ostaja v normalnih mejah, delovanje ledvic, ki izloča dušik, je normalno, raven krvnega tlaka je običajno normalna pri sladkorni bolezni tipa 1 in se lahko poveča pri sladkorni bolezni tipa 2. S pravočasno zdravljenje lahko ta stopnja poškodbe ledvic. biti reverzibilni.

Faza PU je značilna izločanje albumina v urinu več kot 300 mg / dan ali beljakovine več kot 0,5 g / dan. V tem primeru se stalno zmanjševanje GFR začne s hitrostjo 10–12 ml / min / leto in razvije se perzistentna hipertenzija. Pri 30% bolnikov se klasični nefrotski sindrom pojavlja s PU več kot 3,5 g / dan, hipoalbuminemijo, hiperholesterolemijo, hipertenzijo, edemi spodnjih okončin. Hkrati lahko serumski kreatinin in sečnina ostanejo v normalnih mejah. Aktivno zdravljenje te stopnje DN lahko dolgo časa upočasni postopno zmanjšanje GFR, kar upočasni pojav CRF.

Stopnja ESRD je diagnosticirana, ko je hitrost glomerulne filtracije nižja od 89 ml / min / 1,73 m2 (razvrstitev stopenj kronične ledvične patologije K / DOQI). Istočasno se ohrani proteinurija, zvišata koncentracija serumskega kreatinina in sečnine. Poveča resnost hipertenzije. Z zmanjšanjem GFR za manj kot 15 ml / min / 1,73 m2 se razvije ESRD, ki je nezdružljiva z življenjem in zahteva nadomestno zdravljenje (hemodializa, peritonealna dializa ali presaditev ledvic).

Razvojni mehanizem NAM

Hiperglikemija je glavni presnovni faktor, ki sproži diabetično poškodbo ledvic. V odsotnosti hiperglikemije se spremembe v ledvičnem tkivu, značilne za sladkorno bolezen, ne odkrijejo. Mehanizmi nefrotoksičnega učinka hiperglikemije so povezani z neencimsko glikozilacijo beljakovin in lipidov ledvičnih membran, ki spreminjajo njihovo strukturo in funkcijo; z neposrednim toksičnim učinkom glukoze na tkivo ledvic, kar vodi do aktivacije encimskega proteina kinaze C in povečanja prepustnosti ledvičnih žil; z aktivacijo oksidativnih reakcij, kar vodi do nastanka velikega števila prostih radikalov s citotoksičnim učinkom.

Hiperlipidemija je še en presnovni dejavnik pri napredovanju diabetične nefropatije. J. F. Moorhead in J. Diamond sta vzpostavila popolno analogijo med procesom nastanka nefroskleroze (glomeruloskleroze) in mehanizmom razvoja žilne ateroskleroze. Oksidirani LDL prodrejo skozi poškodovani endotelij kapilar iz ledvičnih glomerulov, ujamejo jih mezangialne celice z nastajanjem penastih celic, okoli katerih se začnejo tvoriti kolagena vlakna.

Intrakulobralna hipertenzija (visok hidravlični tlak v kapilarah glomerulov ledvic) je vodilni hemodinamični dejavnik pri napredovanju diabetične nefropatije. Hipotezo o vlogi "hidravličnega stresa" pri patologiji ledvic pri sladkorni bolezni so v osemdesetih letih prvič predstavili T. Hostetter in V. M. Brenner, ki sta bili potrjeni v eksperimentalnih in kliničnih študijah. Nejasno je ostalo, kaj je vzrok za nastanek tega "hidravličnega stresa" v glomerulih ledvic med diabetesom? Odgovor na to vprašanje je bil prejet - visoka aktivnost ledvične ASD, in sicer visoka aktivnost ledvične AT II. Prav ta vazoaktivni hormon ima ključno vlogo pri kršenju intrahepatične hemodinamike in razvoju strukturnih sprememb v tkivu ledvic pri sladkorni bolezni.

AG, ki se pojavi sekundarno zaradi diabetične poškodbe ledvic, v kasnejših fazah postane najmočnejši dejavnik pri napredovanju ledvične patologije, ki je večkrat močnejša od metaboličnega faktorja (hiperglikemija in hiperlipidemija).

Dedov I.I., Shestakova M.V.

Adducini so beljakovine citoskeleta celice. Predpostavlja se, da na eni strani adukini prenašajo signale znotraj celice, po drugi strani pa v interakciji z drugimi citoskeletnimi proteini prenašajo ione skozi celično membrano. Pri ljudeh so vsi adducini sestavljeni dvakrat.

Glavni cilj pri zdravljenju bolnikov s sladkorno boleznijo je preprečiti možnost razvoja ali hitrega napredovanja vaskularnih zapletov, značilnih za to bolezen (DN, DR, žilne poškodbe srca, možganov in drugih večjih arterij). Ni dvoma, da je glavni vzrok naveden.

Diabetes mellitus je skupina presnovnih (presnovnih) bolezni, za katere je značilna hiperglikemija, ki je posledica okvare izločanja insulina, delovanja insulina ali obojega. Kronična hiperglikemija pri sladkorni bolezni je kombinirana s poškodbami, disfunkcijami in razvojem.

Vzroki diabetične nefropatije, razvrstitev in način zdravljenja

Sladkorna bolezen je tihi morilec, redno zvišane ravni sladkorja imajo le majhen vpliv na vaše dobro počutje, zato mnogi diabetiki ne plačajo redno pozornosti precenjenim številkam na merilniku. Posledica tega je, da je zdravje večine bolnikov že 10 let kasneje spodkopano zaradi učinkov visokega sladkorja. Tako se pri 40% bolnikov s sladkorno boleznijo, ki jemljejo insulin, diagnosticira poškodbe ledvic in zmanjšanje njihove funkcionalnosti, diabetična nefropatija, v 20% pa pri tistih, ki jemljejo hipoglikemična sredstva. Trenutno je ta bolezen najpogostejši vzrok invalidnosti pri sladkorni bolezni.

Pomembno vedeti! Novost, ki jo priporočajo endokrinologi za stalno spremljanje sladkorne bolezni! Potrebujete le vsak dan. Preberite več >>

Vzroki nefropatije

Ledvice filtrirajo našo kri iz toksinov okoli dneva, čez dan pa jo večkrat očistimo. Skupna količina tekočine, ki vstopa v ledvice, ima približno 2 tisoč litrov. Ta proces je možen zaradi posebne strukture ledvic - vsi so prežeti z mrežo mikrokapilarij, tubulov, žil.

Predvsem iz visokega sladkorja se kopičijo kapilare, ki dobijo kri. Imenujejo se ledvični glomeruli. Pod vplivom glukoze se njihova aktivnost spremeni, tlak v glomerulih se poveča. Ledvice začnejo delovati v pospešenem načinu, beljakovine, ki nimajo časa za filtriranje, zdaj pridejo v urin. Nato se uničijo kapilare, na njihovem mestu raste vezivno tkivo, pojavi se fibroza. Krogle bodisi nehajo delati povsem ali bistveno zmanjšajo produktivnost. Pojavi se ledvična odpoved, izločanje urina pade, zastrupitev organizma raste.

Poleg rasti pritiska in uničenja krvnih žil zaradi hiperglikemije, sladkor vpliva tudi na presnovne procese, kar povzroča številne biokemične motnje. Glikozilirani (reagirajo z glukozo, sladkorji) beljakovine, vključno z ledvičnimi membranami, povečujejo aktivnost encimov, ki povečujejo prepustnost žilnih sten, povečuje nastanek prostih radikalov. Ti procesi pospešujejo razvoj diabetične nefropatije.

Poleg glavnega vzroka nefropatije - prekomerne količine glukoze v krvi, znanstveniki prepoznajo druge dejavnike, ki vplivajo na verjetnost in hitrost razvoja bolezni:

• Genetska predispozicija. Menijo, da se diabetična nefropatija pojavlja samo pri osebah z genetskimi predpogoji. Pri nekaterih bolnikih ni nobenih sprememb v ledvicah, tudi pri dolgi odsotnosti nadomestila za sladkorno bolezen;
• Povečan pritisk;
• Nalezljive bolezni sečil;
• Debelost;
• Moški spol;
• Kajenje

Simptomi NAM

Diabetična nefropatija se razvija zelo počasi, ta bolezen pa dolgo ne vpliva na življenje bolnika s sladkorno boleznijo. Simptomi so popolnoma odsotni. Spremembe v glomerulih ledvic se začnejo šele po nekaj letih življenja s sladkorno boleznijo. Prva manifestacija nefropatije povezana z blagim zastrupitve: letargija, grdo okus v ustih, slab apetit. Povečana dnevna količina urina, pogosto uriniranje, zlasti ponoči. Specifična masa urina se zmanjša, krvni test pokaže nizek hemoglobin, zvišan kreatinin in sečnino.

Pri prvem znaku se posvetujte s strokovnjakom, da ne bi začeli z boleznijo!

Simptomi diabetične nefropatije se povečajo z naraščanjem stopnje bolezni. Eksplicitne, izrazite klinične manifestacije se pojavijo šele po 15-20 letih, ko ireverzibilne spremembe v ledvicah dosežejo kritično raven. Izražajo se v visokem tlaku, obsežnem edemu, hudi intoksikaciji telesa.

Razvrstitev diabetične nefropatije

Diabetična nefropatija se nanaša na bolezni sečil in spolovil, koda ICD-10 N08.3. Zanj je značilna ledvična odpoved, ki zmanjšuje stopnjo filtracije glomerulov ledvic (GFR).

GFR je podlaga za razvoj diabetičnih nefropatij:

1. Pri začetni hipertrofiji glomerulov se poveča količina filtrirane krvi. Včasih se lahko poveča velikost ledvic. Na tej stopnji ni zunanjih manifestacij. Analize ne kažejo povečane količine beljakovin v urinu. SCF>
2. Pojav sprememb v glomerularnih strukturah opazimo že nekaj let po začetku sladkorne bolezni. V tem času se glomerularna membrana zgosti, razdalja med kapilarami se poveča. Po stresu in znatnem povečanju sladkorja lahko določimo beljakovine v urinu. GFR pade pod 90%.
3. Za nastanek diabetične nefropatije je značilna huda poškodba ledvičnih žil in posledično stalno povečanje količine beljakovin v urinu. Bolniki začnejo rasti, najprej samo po fizičnem delu ali vadbi. GFR znatno pade, včasih na 30 ml / min, kar kaže na pojav kronične odpovedi ledvic. Pred začetkom te faze vsaj 5 let. Ves ta čas se lahko spremembe v ledvicah obrnejo, ob ustreznem zdravljenju in strogem upoštevanju prehrane.
4. Klinično huda DN je diagnosticirana, kadar postanejo spremembe ledvic nepovratne, ugotovijo se beljakovine v urinu> 300 mg na dan, GFR 90

Pripravki za zniževanje krvnega tlaka pri sladkorni bolezni

Posebna okvara ledvic pri diabetikih je diabetična nefropatija: razvrstitev po stopnjah in značilni simptomi

Diabetična nefropatija je pridobila primat med zapleti sladkorne bolezni, zlasti odvisno od insulina (prva vrsta). V tej skupini bolnikov je priznan kot glavni vzrok smrti.

Transformacije v ledvicah se pojavijo v zgodnjih fazah bolezni, končna (končna) stopnja bolezni pa je le kronična odpoved ledvic (skrajšano CRF).

Pri preventivnih ukrepih, pravočasnem odzivanju na visoko usposobljenega strokovnjaka, pravilnem zdravljenju in dieti je mogoče zmanjšati razvoj nefropatije pri sladkorni bolezni in čim bolj preložiti čas.

Razvrstitev bolezni, ki jo strokovnjaki najpogosteje uporabljajo v praksi, odraža faze strukturnih ledvičnih sprememb pri bolniku s sladkorno boleznijo.

Opredelitev

Izraz »diabetična nefropatija« ne pomeni nobene bolezni, temveč cel niz specifičnih težav, povezanih s poškodbami ledvičnih žil na podlagi razvoja kronične sladkorne bolezni: glomeruloskleroza, arterioskleroza arterij v ledvicah, odlaganje maščob v ledvičnih tubulih, nekroza, pielonefritis itd.

Pogosto so motnje v delovanju ledvic opazili pri insulin-odvisnem sladkorni bolezni prvega tipa (nefropatija vpliva na 40 do 50% diabetikov te skupine).

Pri bolnikih z drugo vrsto bolezni (neodvisno od insulina) je nefropatija ugotovljena le v 15-30% primerov. Nefropatija, ki se razvija v ozadju kroničnega sladkorne bolezni, imenujemo tudi Kimmelstil-Wilsonov sindrom, po analogiji s 1. obliko glomeruloskleroze, izraz »diabetična glomeruloskleroza« pa se pogosto uporablja kot sinonim za »nefropatijo« v medicinskih referencah, karticah bolnikov.

Razvoj patologije

Hiperglikemija, ki jo sproži diabetes mellitus, povzroči zvišanje krvnega tlaka (skrajšano AD), ki pospešuje filtracijo, ki jo opravljajo glomeruli, glomeruli žilnega sistema nefrona, ki je funkcionalni element ledvic.

Poleg tega presežek sladkorja spreminja strukturo beljakovin, ki sestavljajo posamezne glomerule. Te anomalije vodijo v sklerozo (utrjevanje) glomerulov in prekomerno obrabo nefronov in posledično na nefropatijo.

Klasifikacija Mogensen

Do danes zdravniki v svoji praksi najpogosteje uporabljajo Mogensenovo klasifikacijo, ki je bila razvita leta 1983 in opisujejo eno ali drugo posebno stopnjo bolezni:

1. ledvična hiperfunkcija, ki se pojavi v najzgodnejši fazi diabetesa mellitusa, ki se kaže v hipertrofiji, hiperperfuziji in hiperfiltraciji ledvic;
2. pojav prvih strukturnih sprememb v ledvicah z odebelitvijo osnovne membrane glomerulov, ekspanzijo mezangija in isto hiperfiltracijo. Pojavlja se v obdobju od 2 do 5 let po sladkorni bolezni;
3. nefropatijo. Ne začne se prej kot 5 let po začetku bolezni in mikroalbuminurija (od 300 do 300 mg / dan), zaradi česar se poveča hitrost glomerularne filtracije (skrajšano GFR);
4. izrazita nefropatija se razvije v ozadju diabetesa v 10–15 letih, kar se kaže v proteinuriji, arterijski hipertenziji, zmanjšani GFR in sklerozi, pokriva od 50 do 75% glomerulov;
5. Uremija se pojavi 15–20 let po sladkorni bolezni in je značilna nodularna ali popolna, razpršena glomeruloskleroza, zmanjšanje GFR na DIABENOT® - inovacija pri zdravljenju sladkorne bolezni pri ljudeh

• Dolgo stabilizira raven sladkorja
• Obnavlja proizvodnjo insulina s trebušno slinavko

Diabetična nefropatija kot zaplet diabetesa

Med vsemi zapleti, ki jih sladkorna bolezen ogroža, je diabetična nefropatija vodilno mesto. Prve spremembe v ledvicah se pojavijo v prvih letih po sladkorni bolezni, končna faza pa je kronična ledvična odpoved (CRF). Toda skrbno upoštevanje preventivnih ukrepov, pravočasna diagnoza in ustrezno zdravljenje pripomorejo k čim daljšemu razvoju bolezni.

Diabetična nefropatija

Diabetična nefropatija ni ena samostojna bolezen. Ta izraz združuje celo vrsto različnih problemov, bistvo katerih se skrči na eno stvar - to je poškodba ledvičnih žil v ozadju kroničnega diabetesa.

V skupini diabetične nefropatije, ki se je najpogosteje pokazala:

• arterioskleroza ledvične arterije;
• diabetična glomeruloskleroza;
• maščobne obloge v ledvičnih tubulih;
• pielonefritis;
• nekroza ledvičnih tubulov itd.

Koda ICD-10 (uradna mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije), ki je bila v veljavi od leta 1909, uporablja dve kodi tega sindroma. V različnih medicinskih virih, zapisih bolnikov in referenčnih knjigah lahko najdete obe možnosti. To so E.10-14.2 (sladkorna bolezen z okvaro ledvic) in N08.3 (glomerularne lezije pri sladkorni bolezni).

Najpogosteje so pri diabetesu tipa 1, to je odvisno od insulina, zabeležene različne motnje delovanja ledvic. Nefropatija se pojavi pri 40-50% bolnikov s sladkorno boleznijo in je priznana kot glavni vzrok smrti zaradi zapletov v tej skupini. Pri ljudeh, ki trpijo za patologijo tipa 2 (neodvisni insulin), se nefropatija zabeleži le v 15-30% primerov.

Ledvice s sladkorno boleznijo

Vzroki bolezni

Kršitev celotnega dela ledvic - ena od prvih posledic sladkorne bolezni. Konec koncev, glavno delo čiščenja krvi od prekomernih nečistoč in toksinov je na ledvicah.

Ko diabetik v krvi močno poveča raven glukoze, deluje na notranje organe kot najnevarnejši toksin. Ledvice se vse težje spopadajo s svojo filtracijsko nalogo. Kot rezultat, pretok krvi oslabi, se akumulira natrijeve ione, ki izzovejo zožitev lumena ledvičnih žil. Pritisk v njih narašča (hipertenzija), ledvice se začnejo razgrajevati, kar povzroča še večje povečanje pritiska.

Toda kljub takšnemu začaranemu krogu vsi bolniki s sladkorno boleznijo ne razvijejo poškodb ledvic.

Zato zdravniki identificirajo tri glavne teorije, ki imenujejo vzroke za razvoj ledvičnih bolezni.

1. Genetsko. Eden prvih razlogov, zakaj oseba dobi sladkorno bolezen, se danes imenuje dedna predispozicija. Isti mehanizem pripisujemo nefropatiji. Takoj, ko oseba zboli za sladkorno boleznijo, skrivnostni genetski mehanizmi pospešijo razvoj žilnih poškodb ledvic.
2. Hemodinamično. Pri sladkorni bolezni je vedno prisotna kršitev ledvičnega krvnega obtoka (hipertenzija). Posledično se v urinu pojavi veliko beljakovinskih beljakovin, uničijo se posode pod takim pritiskom, poškodovana območja pa se zožijo z brazgotinami (skleroza).
3. Izmenjava Ta teorija pripisuje glavno destruktivno vlogo povišane glukoze v krvi. Na vsa plovila v telesu (vključno z ledvicami) vpliva "sladki" toksin. Pretok krvne žile je prekinjen, normalni presnovni procesi se spreminjajo in maščobe se odlagajo v žilah, kar vodi do nefropatije.

Razvrstitev

Danes zdravniki pri svojem delu uporabljajo splošno priznano klasifikacijo po stopnjah diabetične nefropatije po Mogensenu (razviti leta 1983):

Toda v referenčni literaturi je pogosto tudi ločevanje diabetične nefropatije po stopnjah, ki temelji na spremembah v ledvicah. Tu so naslednje faze bolezni:

1. Hiperfiltracija. V tem času se pretok krvi v glomerulih pospeši (so glavni filter), količina urina se poveča, sami organi se nekoliko povečajo. Traja do 5 let.
2. Mikroalbuminurija. To je rahlo povečanje ravni beljakovin albuminov v urinu (30-300 mg / dan), kar konvencionalne laboratorijske metode še ne morejo ugotoviti. Če se te spremembe diagnosticirajo pravočasno in se organizira zdravljenje, lahko faza traja približno 10 let.
3. Proteinurija (makroalbuminurija na drugačen način). Tukaj je stopnja filtracije krvi skozi ledvice močno zmanjšana, pogosto ledvični arterijski tlak (BP) skoči. Raven albumina v urinu v tej fazi se lahko giblje od 200 do več kot 2000 mg / dan. To fazo diagnosticiramo na 10-15. Letu po začetku bolezni.
4. Huda nefropatija. GFR se še bolj zmanjšuje, posode so prekrite s sklerotičnimi spremembami. Diagnosticiran 15-20 let po prvih spremembah v tkivu ledvic.
5. Kronična odpoved ledvic. Pojavi se po 20-25 letih življenja s sladkorno boleznijo.

Diagram razvoja diabetične nefropatije

Simptomi

Prve tri faze patologije Mogensen (ali obdobja hiperfiltracije in mikroalbuminurije) se imenujejo predklinične. V tem času so zunanji simptomi popolnoma odsotni, volumen urina je normalen. Samo v nekaterih primerih lahko pacienti opazijo občasno povečanje tlaka na koncu faze mikroalbuminurije.

V tem času lahko samo posebni testi za kvantitativno določanje albumina v urinu diabetičnega bolnika diagnosticirajo bolezen.

Stopnja proteinurije že ima posebne zunanje značilnosti:

• redno povečanje krvnega tlaka;
• bolniki se pritožujejo zaradi otekanja (obraz in noge se na začetku nabreknejo, voda se nabira v telesnih votlinah);
• teža se močno zmanjša in apetit se zmanjša (telo začne porabljati proteinske posode za zapolnitev pomanjkanja);
• huda slabost, zaspanost;
• žeja in slabosti.

Diagnostika

Diagnoza diabetične poškodbe ledvic temelji na dveh glavnih kazalnikih. To je bolnikova zgodovina bolnikov s sladkorno boleznijo (vrsta sladkorne bolezni, kako dolgo traja bolezen itd.) In indikatorji laboratorijskih raziskovalnih metod.

V predklinični fazi razvoja žilne ledvične okvare je glavna metoda kvantitativna določitev albumina v urinu. Za analizo se upošteva bodisi skupni volumen urina na dan ali jutranji (tj. Nočni del).

Indikatorji beljakovin so razvrščeni na naslednji način:

Druga pomembna diagnostična metoda je identifikacija funkcionalne renalne rezerve (povečanje GFR kot odziva na zunanjo stimulacijo, npr. Dajanje dopamina, nalaganje beljakovin itd.). Šteje se, da stopnja po postopku postopno zviša raven GFR za 10%.

Stopnja GFR indeksa je ≥ 90 ml / min / 1,73 m2. Če ta številka pade pod, to kaže na zmanjšanje delovanja ledvic.

Uporabljajo se tudi dodatni diagnostični postopki:

• Rebergov test (opredelitev SCF);
• splošna analiza krvi in ​​urina;
• Ultrazvok ledvic z Dopplerjem (za določitev hitrosti pretoka krvi v žilah);
• biopsija ledvic (za izbrane indikacije).

Zdravljenje

V zgodnjih fazah je glavna naloga zdravljenja diabetične nefropatije vzdrževanje ustrezne ravni glukoze in zdravljenje arterijske hipertenzije. Ko se razvije stopnja proteinurije, je treba obravnavati vse terapevtske ukrepe, da bi upočasnili upadanje delovanja ledvic in pojav CRF.

Priprave

Uporabljajo se naslednja zdravila:

• Zaviralci ACE - angiotenzinski pretvorbeni encim, za korekcijo tlaka ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril" itd.);
• pripravki za korekcijo hiperlipidemije, to je povečana raven maščob v krvi (simvastatin in drugi statini);
• diuretiki (indapamid, furosemid);
• pripravki železa za odpravo anemije itd.

Diet

Posebna dieta z nizko vsebnostjo beljakovin je priporočena že v predklinični fazi diabetične nefropatije - s hiperfiltracijo ledvic in mikroalbuminurije. V tem obdobju morate zmanjšati "delež" živalskih beljakovin v dnevni prehrani na 15-18% skupnih kalorij. To je 1 g na 1 kg telesne mase diabetičnega bolnika. Dnevno količino soli je treba bistveno zmanjšati - na 3-5 g. Pomembno je omejiti vnos tekočine, da se zmanjša zabuhlost.

Če se razvije stopnja proteinurije, postane posebna prehrana polnopravna terapevtska metoda. Prehrana postane nizka beljakovina - 0,7 g beljakovin na 1 kg. Količina soli, ki jo zaužijemo, je treba zmanjšati, kolikor je mogoče, na 2-2,5 g na dan, kar bo preprečilo močne edeme in zmanjšalo pritisk.

V nekaterih primerih bolnikom z diabetično nefropatijo predpisujemo ketonske analoge aminokislin, da bi izločili telo iz delitve beljakovin iz lastnih rezerv.

Hemodializa in peritonealna dializa

Umetno čiščenje krvi s hemodializo ("umetna ledvica") in dializo se običajno izvaja v poznih fazah nefropatije, ko naravne ledvice ne morejo več obvladovati filtracije. Včasih je hemodializa predpisana v zgodnejših fazah, ko je že diagnosticirana diabetična nefropatija in je treba podpirati organe.

Med hemodializo se v veno pacienta vstavi kateter, ki je povezan s hemodializnim aparatom - filtrirno napravo. In celoten sistem očisti kri toksinov namesto ledvice v 4-5 urah.

Kako pogosto so potrebni postopki čiščenja krvi, le zdravnik odloči na podlagi testov in bolnikovega diabetičnega stanja. Če nefropatija še ni prešla v CKD, je mogoče „umetno ledvico“ povezati enkrat na teden. Ko je delovanje ledvic že izčrpano, se hemodializa opravi trikrat na teden. Peritonealno dializo lahko opravimo dnevno.

Umetno čiščenje krvi v nefropatiji je potrebno, če se hitrost glomerulne filtracije zniža na 15 ml / min / 1,73 m2 in če se spodaj zabeleži nenormalno visoka raven kalija (več kot 6,5 mmol / l). In če obstaja tveganje za pljučni edem zaradi kopičenja vode, pa tudi obstajajo vsi znaki propadanja beljakovin in energije.

Preprečevanje

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo mora preprečevanje nefropatije vključevati več glavnih točk:

• podpora varnim krvnim sladkorjem v krvi (uravnavanje fizičnih naporov, izogibanje stresu in stalno merjenje ravni glukoze);
• pravilna prehrana (prehrana z zmanjšanim odstotkom beljakovin in ogljikovih hidratov, zavrnitev cigaret in alkohola);
• spremljanje razmerja lipidov v krvi;
• sledenje krvnega tlaka (če skoči nad 140/90 mm Hg, je nujno potrebno ukrepati).

Vsi preventivni ukrepi se morajo dogovoriti s svojim zdravnikom. Terapevtsko prehrano je treba izvajati tudi pod strogim nadzorom endokrinologa in nefrologa.

Diabetična nefropatija in diabetes

Zdravljenja diabetične nefropatije ni mogoče ločiti od zdravljenja vzroka - diabetesa samega. Ta dva procesa morata potekati vzporedno in se prilagajati v skladu z rezultati analize pacientovega diabetesa in stopnje bolezni.

Glavne naloge pri diabetesu in poškodbi ledvic so enake - 24-urno spremljanje ravni glukoze in krvnega tlaka. Glavna nefarmakološka sredstva so enaka v vseh fazah sladkorne bolezni. Ta nadzor nad ravnjo telesne teže, prehransko terapijo, zmanjšanjem stresa, znebitvijo slabih navad, redno vadbo.

Položaj z jemanjem zdravil je nekoliko bolj zapleten. V zgodnjih fazah sladkorne bolezni in nefropatije je glavna skupina zdravil za korekcijo tlaka. Tukaj morate izbrati zdravila, ki so varna pri bolnikih z ledvicami, dovoljena za druge zaplete sladkorne bolezni, hkrati pa imajo kardioprotektivne in ne-profilaktične lastnosti. To je večina zaviralcev ACE.

Pri testih, ki kažejo na proteinurijo, je treba pri zdravljenju sladkorne bolezni upoštevati zmanjšano delovanje ledvic in hudo hipertenzijo. Posebne omejitve veljajo za diabetike s patologijo tipa 2: zanje se močno zmanjša seznam odobrenih oralnih hipoglikemikov (PSSS), ki jih je treba jemati neprekinjeno. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid ostajajo najvarnejši zdravili. Če se hitrost glomerulne filtracije z nefropatijo spusti na 30 ml / min in manj, je potreben prenos bolnikov na insulin.

Obstajajo tudi posebne sheme zdravil za diabetike, odvisno od stopnje nefropatije, indikatorjev albumina, kreatinina in GFR. Torej, če se kreatinindo poveča na 300 μmol / l, se odmerek inhibitorja ATP prepolovi, če skoči višje in popolnoma prekine - pred hemodializo. Poleg tega je v sodobni medicini nenehno iskanje novih zdravil in terapevtskih shem, ki omogočajo sočasno zdravljenje sladkorne bolezni in diabetične nefropatije z minimalnimi zapleti.
V videoposnetku o vzrokih, simptomih in zdravljenju diabetične nefropatije:

Razvrstitev diabetične nefropatije

Diabetična nefroangiopatija (nefropatija)

Diabetična nefropatija je glavni vzrok za visoko stopnjo invalidnosti in umrljivosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Pogostost njenega razvoja se giblje med 40 in 50% pri bolnikih z IDDM in od 15 do 30% pri bolnikih z NIDDM (MB Antsiferov et al., 1995). Glede na svetovne statistike le 50% bolnikov z diabetično nefropatijo živi do 50 let. Ostali umrejo predvsem zaradi terminalne odpovedi ledvic v starosti 20-45 let.

Morfološka osnova diabetične nefropatije je glomerularna nefroangioskleroza ledvic. Ima dve vrsti - nodularno in razpršeno. Pogosto pride do difuzne glomeruloskleroze z dokaj enakomerno zgoščeno osnovno membrano glomerulov celotne ledvice, spremembe napredujejo počasi in precej pozno, kar vodi do razvoja CRF.

Nodularno glomerulosklerozo opisujejo Kimmelstil in Wilson. Razvija se zelo zgodaj po pojavu simptomov sladkorne bolezni in hitro napreduje. Za to obliko nefropatije je značilen razvoj glomerulocapilarnih mikroaneurizm okoli periferije ali v središču glomerulov. Nato se ti mikroaneurizmi pretvorijo v hyaline nodule, pride do zapuščanja žil, obturacija lumna. Nodularna glomeruloskleroza je specifična za sladkorno bolezen.

Pri difuzni in nodularni glomerulosklerozi, skupaj s poškodbami glomerularnih kapilar, zadebljenjem njihove bazalne membrane, pride do poškodbe arteriole, ki je zaradi kopičenja mukopolisaharidov zadebeljena njihova intima.

Glavni dejavniki patogeneze in napredovanja

A. Presnovne motnje

1. Motnje presnove ogljikovih hidratov
   • hiperglikemija ima škodljiv učinek (toksičnost za glukozo) na kapilare ledvic in endotelija;
   • hiperglikemija moti ekspresijo genov, ki so odgovorni za sintezo proteoglikanov v glomerularnih žilah;
   • glikozilacija mezangijskih proteinov in bazalna membrana kapilar je v nasprotju s sintezo njihovih glavnih sestavin in povzroča tudi zgostitev osnovne membrane, kar je kršitev njene strukture;
   • kopičenje sorbitola v kapilarah glomerulov in drugih ledvičnih žil povzroči motnjo v strukturi bazalne membrane.
2. Bolezni presnove lipidov:
   • hiperlipidemija ima škodljiv učinek na endotelij glomerularnih kapilar;
   • odlaganje lipidov v mezangiju vodi do prekomerne tvorbe zunajceličnega matriksa in glomeruloskleroze;
   • lipidi se vežejo na glikozaminoglikane bazalne membrane in poslabšajo njeno delovanje.

B. Hemodinamične motnje:

• intratubularna hipertenzija se razvije v povezavi z razširitvijo ležajev in zožitvijo arteriolov, ki se odtekajo, kot tudi zaradi razvoja sistemske arterijske hipertenzije; intraglomerularna hipertenzija prispeva k izgubi negativnega naboja bazalne membrane in poveča njeno prepustnost;
• poveča se stopnja glomerularne filtracije (v začetni fazi bolezni), zmanjša se funkcionalna renalna rezerva, vendar z napredovanjem nefropatije in napredovanjem sistemske arterijske hipertenzije zmanjša hitrost glomerularne filtracije.

C. Endotelna disfunkcija in motena hemostaza:

• endotelij III zmanjša proizvodnjo antitrombina III, dušikovega oksida, prostaciklina in poveča tromboksan in endotelin, ki povzroča krčenje ledvičnih žil in močno poveča agregacijo trombocitov;
• zmanjšana fibrinolitična aktivnost, kar prispeva k mikrotrombozi v mikrovaskulaturi.

D. Imunološke motnje: t

• v bazalni membrani tubulov so odkrite kapilare glomerulov, v kapsuli glomerulnega albumina, IgG, IgM, C.₃-komponenta komplementa, protitelesa na poškodovane komponente bazalne membrane (antigeni), imunske komplekse. Imunološke motnje povzročajo nadaljnje poškodbe glomerularnih kapilar.

E. Kršitev strukture bazalne membrane glomerularnih kapilar:

• v osnovni membrani se zmanjša vsebnost proteoglikana, heparan sulfata, kar vodi do izgube nabojno selektivnih lastnosti in povečane prepustnosti bazalne membrane do proteina;
• ugotovljena je bila genetska predispozicija za kršitev sinteze heparan sulfata pri diabetični nefropatiji;
• Opažena je hiperprodukcija endotelija rastnih faktorjev, kar vodi do prekomerne sinteze kolagena, glikoproteinov in odebelitve kapilarne bazalne membrane.

Klinične in laboratorijske manifestacije

1. Subjektivne manifestacije diabetične nefropatije v začetnih fazah so odsotne. Značilne so le za klinično izraženo stopnjo in so zaznamovane z glavoboli, zmanjšanim vidom (v prisotnosti hipertenzije), pritožbami otekanja obraza, splošno slabostjo, izgubo apetita, dispeptičnimi pojavi (z razvojem CRF). Podmazanost tega zapleta sladkorne bolezni je, da se razvija postopoma in ostane neopažena že dolgo, saj ne povzroča nelagodja pri bolnikih v začetnih fazah (A.V. Vorontsov, M.V. Shestakova, 1996).
2. Diabetična nefropatija v klinično izrazitih stopnjah se kaže:
   • povečanje proteinurije;
   • hipertenzija;
   • nefrotski sindrom (približno 30% bolnikov);
   • postopno zmanjšanje glomerularne filtracije in razvoj klinike za kronično ledvično odpoved (glejte "Ledvične bolezni").
3. Mikroalbuminurija je najzgodnejši znak diabetične nefropatije. Mikroalbuminurija je izločanje albumina v urinu, ki presega normalne vrednosti, vendar ne doseže stopnje proteinurije. Običajno se z urinom na dan izloči več kot 30 mg albumina. Z razvojem proteinurije izločanje albumina v urinu presega 300 mg na dan. Razpon mikroalbuminurije je od 30 do 300 mg / dan. Pojav trajne mikroalbuminurije pri bolniku s sladkorno boleznijo kaže, da se bo v naslednjih 5-7 letih pojavila klinično pomembna faza diabetične nefropatije.

Razvrstitev albuminurije je prikazana v tabeli. 41 (citirano: M. B. Antsiferov et al., 1995).