Fitiološki zvezek - Tuberkuloza

Analize

Vse, kar želite vedeti o tuberkulozi

Diabetes pri bolnikih s tuberkulozo

Problem diabetesa je zlasti pomemben za ftiologijo. To je posledica dejstva, da bolniki, ki trpijo za sladkorno boleznijo, dobijo pljučno tuberkulozo 5-10-krat pogosteje kot z njimi.

Moški v starosti od 20 do 40 let so v glavnem bolni. Tuberkuloza pri večini bolnikov s sladkorno boleznijo se razvije kot oblika sekundarne tuberkuloze zaradi reaktivacije preostalih posttuberkuloznih sprememb v pljučih in intratorakalnih bezgavkah.

Nastanek in hud potek pljučne tuberkuloze spodbujajo spremembe, ki jih povzroča diabetes mellitus: zmanjšanje fagocitne aktivnosti levkocitov in druge motnje v bolnikovem imunološkem stanju, tkivne acidoze, presnova ogljikovih hidratov, maščob, beljakovin in mineralov ter spremembe v telesni reaktivnosti.

Z razvojem tuberkuloze pri teh bolnikih je večja verjetnost eksudativnih nekrotičnih reakcij v pljučih, zgodnjega propadanja in bronhogene kontaminacije.

Zaradi labilnosti sladkorne bolezni, neustrezne kompenzacije oslabljenih presnovnih procesov, tudi z učinkovitim zdravljenjem tuberkuloze, še vedno obstaja nagnjenost k poslabšanjem in ponovitvam.

Pri opisovanju splošne posebnosti tuberkuloze pri sladkorni bolezni je treba poudariti, da klinične manifestacije in resnost simptomov bolezni pogosto niso odvisne toliko od resnosti sladkorne bolezni kot take, ampak od stopnje kompenzacije za endokrine motnje. Z dobro kompenzacijo so pogostejše omejene oblike procesa, in nasprotno, tuberkuloza, ki se je razvila v ozadju dekompenzirane sladkorne bolezni, običajno poteka z izrazito eksudativno-nekrotično reakcijo.

Trenutno imajo bolniki s sladkorno boleznijo večjo verjetnost, da imajo infiltracijsko, fibro-kavernozo tuberkulozo in omejene lezije v obliki pljučne tuberkuloze. Progresivni potek najdemo le v primerih nevzdržne sladkorne bolezni, kot tudi v primerih pozne tuberkuloze, ugotovljene pri teh bolnikih.

Omejene oblike pljučne tuberkuloze pri bolnikih s sladkorno boleznijo se izbrišejo. Slabost, izguba apetita, znojenje, nizka telesna temperatura se pogosto obravnavajo kot poslabšanje poteka sladkorne bolezni. Prvi znaki dodajanja pljučne tuberkuloze so lahko pojava dekompenzacije presnove ogljikovih hidratov (aktivna tuberkuloza povečuje potrebe po insulinu).

Lokalizacija lokalizacije tuberkuloznih sprememb in številne votline razpada bi morala povzročiti sum na prisotnost sladkorne bolezni. Klinična slika pljučne tuberkuloze je odvisna tudi od zaporedja razvoja diabetesa mellitusa in tuberkuloze.

Za tuberkulozo, ki je povezana s sladkorno boleznijo, je značilna večja resnost bolezni, dolžina prizadetih območij v pljučih, nagnjenost k poslabšanju in progresivni potek. Med zdravljenjem se oblikujejo velike post-tuberkulozne spremembe.

Za sladkorno bolezen, ki se je začela pred tuberkulozo, je značilna pogostejša koma, večja nagnjenost k razvoju diabetičnih angiopatij. Pri analizi krvi, eozinopenije, limfopenije in limfocitoze, opazimo monocitozo, zmerno nevtrofilno spremembo krvne formule na levo. Tako se hemogram najpogosteje ujema z vnetnim procesom v pljučih, pri hudi sladkorni bolezni pa je lahko posledica diabetičnega procesa in njegovih zapletov.

Tako je za pljučno tuberkulozo pri bolnikih s sladkorno boleznijo značilna nagnjenost k napredovanju, ki se lahko ustavi le s pravočasno dolgotrajno kompleksno terapijo v specializiranih TB objektih.

Praksa kaže, da je uspeh pri zdravljenju tuberkuloze visok le, če je kompenziran za presnovne motnje. Potrebno je doseči stabilizacijo ravni glukoze v krvi s sočasno uporabo antidiabetičnih in protituberkuloznih zdravil.

Kemoterapija pljučne tuberkuloze pri bolnikih s sladkorno boleznijo je otežena zaradi prisotnosti večplastnih zapletov sladkorne bolezni v tej skupini.

Ena od prvih in najhujših manifestacij sladkorne bolezni, ne glede na vrsto, je diabetična mikroangiopatija, ki kot splošni proces, ki vpliva na celoten mikrovaskularni sistem telesa, v veliki meri določa raven in resnost njenih zapletov, umrljivosti in invalidnosti bolnikov. Mehanizem poškodbe žilnega endotelija pri bolnikih s sladkorno boleznijo je zelo kompleksen in večkomponenten. Pomembno vlogo pri njegovem razvoju imajo imunski mehanizmi avtoagresije, zmanjšanje fagocitne funkcije nevtrofilcev.

V zvezi s tem je vsak vnetni proces na ozadju diabetesa atipičen, z nagnjenostjo k kroničnemu procesu, nevaren do konvencionalne terapije.

Resnost diabetićne mikroangiopatije (retinopatija, nevro-nefropatija, obliterirna ateroskleroza aorte, koronarne, periferne arterije in možganske žile, nenormalna jetrna funkcija itd.) Povzroćijo slabo prenaśanje protituberkuloznih zdravil.

Pri sladkorni bolezni tipa I (odvisno od insulina) so najpogostejši zapleti diabetična nefropatija, ki zahteva dnevno zmanjšanje odmerka protituberkuloznih zdravil ali uporabo intermitentnih režimov (3-krat na teden).

Pri diabetes mellitusu tipa II (neodvisno od insulina) je diabetična retinopatija pogostejša (tveganje poslabšanja vida se poveča, če se uporablja etambutol) in polinevropatija, kar poslabša toleranco za isoniazid in povzroči potrebo po uporabi drugih zdravil iz skupine GINK, kot so naftaid, metazid in fenazid.

Zdravilo izbire je fenazid. Pojav acetona v urinu je lahko prvi znak toksičnega hepatitisa pri bolnikih s sladkorno boleznijo in tuberkulozo, zlasti pri mladih.

Tuberkulozna vnetja in protituberkulozna zdravila negativno vplivajo na endokrino funkcijo trebušne slinavke in na inzulinsko občutljivost telesnih tkiv.

V zvezi s tem se v procesu protituberkulozne terapije potreba po insulinu neizogibno povečuje: pri sladkorni bolezni tipa I do 60 U / dan. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa I z napredovalo tuberkulozo je predpisana kompleksna terapija zniževanja glukoze v krvi s peroralnimi sredstvi in insulinom.

Zaradi prisotnosti sestavine v razvoju in napredovanju poznih diabetičnih zapletov je imunostimulacijska terapija izjemno nevarna in nepredvidljiva pri zdravljenju sladkorne bolezni.

Kot imunokorektor je mogoče uporabiti polioksidonij - domači imunomodulator, ki obnavlja fagocitno funkcijo nevtrofilcev in ima izrazite detoksifikacijske, antioksidativne in membransko zaščitne lastnosti.

Zaradi povečanega tveganja za pljučno tuberkulozo pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki so v kliničnem pregledu, je treba vsako leto pregledati tuberkulozo. Poleg tega je treba izvesti tudi aktivnosti, namenjene ugotavljanju sladkorne bolezni pri tuberkulozi dihal.

Diabetična tuberkuloza: simptomi in zdravljenje

Pogosto se sladkorna bolezen pojavi v ozadju tuberkuloze ali se tuberkuloza razvije v prisotnosti sladkorne bolezni (DM). Glavni vzrok za diabetično bolezen pljuč je oslabljen imunski sistem, zaradi česar se telo zlahka prenaša z okužbo z bacilom tuberkuloze.

Diabetes in tuberkuloza: zakaj se obe bolezni razvijeta istočasno?

Razlog za sočasen razvoj sladkorne bolezni in tuberkuloze je lahko naslednji:

Oslabljena imunost, proti kateri pride do okužbe. Imuniteta pa se zmanjša zaradi deaktivacije fagocitov, levkocitov in drugih celic.
Z diabetesom mellitusom se ketonska telesa acetona najpogosteje kopičijo v krvi, kar prispeva k ketoacidozi in kasneje s acidozo. Tako se v notranjih organih pojavijo zastrupitev in poškodbe tkiva. In to vodi do dovzetnosti organizma za okužbo s bacilom tuberkuloze.
Pri motnjah presnovnih procesov (ogljikovih hidratov, beljakovin, maščob, mineralov) v telesu primanjkuje hranil, kar vodi do kopičenja škodljivih presnovnih produktov. Zaradi tega pride do oslabitve zaščitnih funkcij.
Okvarjena reaktivnost. V tem primeru se telo ne more boriti s patogeni, zaradi česar se aktivira tuberkulozni bacil.

O rezultatih sodobnih raziskav, pa tudi o značilnostih kombinirane tuberkuloze in sladkorne bolezni, se lahko naučite iz videa:

Neprimerna statistika

Statistični podatki kažejo, da so ljudje s sladkorno boleznijo najbolj dovzetni za tuberkulozo, poleg tega pa tudi moški. Incidenca sladkorne bolezni s tuberkulozo je 3-12% in v povprečju 7-8%.

Če je sladkorna bolezen v tuberkulozi, je ta vrednost 0,3–6%. Tako postane jasno, da je tuberkuloza povezana s sladkorno boleznijo v 80% primerov, diabetes mellitus proti TB pa le 10%. Preostalih 10% etiologije ni znano.

Ker patogeneza razvoja tuberkuloze vpliva na stopnjo presnove ogljikovih hidratov, se bolezen pojavi z različno pogostostjo. Torej, če obstaja huda oblika sladkorne bolezni, se TB zgodi 15-krat pogosteje kot povprečna oseba. Z zmerno resnostjo - 2-3 krat pogosteje. In z blagim diabetesom se sploh ne razlikuje od nediabetične okužbe.

Oblike bolezni in značilnosti

Tuberkuloza s sladkorno boleznijo ima tri glavne oblike, ki se razlikujejo glede na obdobje pojava določene bolezni.

Stopnja razvoja tuberkuloze pri sladkorni bolezni je neposredno odvisna od stopnje odškodnine pri kršitvi presnove ogljikovih hidratov. Na primer, če so kompenzacijske lastnosti slabe, se tuberkuloza razvije čim hitreje in hitro vpliva na pljučno tkivo v obsežni obliki.

Hkratna diagnoza diabetesa in tuberkuloze

Najpogosteje se ta oblika najde v skritih oblikah sladkorne bolezni. Ta tip je bolj značilen za moškega po 40-letni oceni. Za dve patologiji hkrati vodi do resnih zapletov. Etiologija ni znana.

Razvoj tuberkuloze v prisotnosti sladkorne bolezni

Šteje se, da je najpogostejša kombinacija teh dveh bolzni. Glavni razlog je oslabljen imunski sistem in nezmožnost telesa, da se upre okužbam. To velja zlasti za bacillus tuberkuloze. Poleg tega pri diabetesu telo ne proizvaja dovolj protiteles proti tuberkulozi.

Pri sladkorni bolezni je najpogostejša tuberkuloza infiltrativnih in fibrozno-kavernoznih oblik. Lahko se manifestira v obliki tuberkuloma.

Če se tuberkuloza ne odkrije pravočasno, to vodi do hudega pojava bolezni, zaradi česar postane zdravljenje obeh bolezni zelo težavno. Dejstvo je, da je tuberkuloza pri sladkorni bolezni najpogosteje asimptomatska, zato se bolnik morda celo ne zaveda prisotnosti takega odstopanja, patologija pa se odkrije že v poznejših fazah. Zato je zelo pomembno, da vsaj enkrat letno opravimo fluorografijo.

Razvoj diabetesa ob prisotnosti tuberkuloze

Ta oblika je veliko manj pogosta. Najprej se spremeni kislinsko-bazično ravnovesje v telesu, pacient doživlja posebno šibkost, suhost v ustih in stalno žejo. Feature - ostro poslabšanje tuberkuloze

Simptomi tuberkuloze pri sladkorni bolezni

Za začetno fazo razvoja tuberkuloze pri diabetikih je značilen asimptomatski tok. Vendar je treba posebno pozornost nameniti takšnim spremembam v telesu:

zmanjšanje delovne sposobnosti;
pogost občutek šibkosti;
dolgočasna lakota;
pretirano znojenje.

Mnogi diabetiki pripisujejo te simptome zapletenim pri diabetesu, vendar je to v osnovi napačno. Pri takih simptomih je treba takoj opraviti rentgensko slikanje.

Nato se raven glukoze v krvi preveč zviša. Za takšno povečanje ni razlogov. Vsak diabetik ve, da se sladkor lahko poveča le pod določenimi pogoji. Zakaj se glukoza poveča? Izkazalo se je, da je za rast in razvoj tuberkuloškega bacila potrebna večja količina insulina. Zato se porabi ne za sežiganje sladkorja, temveč za rast palic.

Simptomi v poznejših fazah tuberkuloze pri sladkorni bolezni:

Poraz pljuč v spodnjem režnju.
Vroče utripanje vztrajne narave. Lahko se pojavijo zjutraj in zvečer. Popoldne bolnik praktično ne kašlja.
Pri kašlju se izloči sluz in izpljunek, včasih z nečistočami v krvi.
Povečana telesna temperatura, ki se na noben način ne skriva.
Hitro hujšanje, ki ni značilno za diabetike.
Zapeljan hod. To je posledica dejstva, da pri sladkorni bolezni prsih postane votlo in tuberkuloza še poslabša stanje.
Pogosto spreminjanje razpoloženja, do agresije in neravnovesja.

Če ne boste pozorni na te znake pravočasno in ne boste obiskali zdravnika, je lahko kombinacija dveh tako nevarnih bolezni usodna!

Diagnostika

Z neizraženo klinično sliko diabetesa mellitusa s tuberkulozo je bolnik pogosto hospitaliziran zaradi zastrupitve in poslabšanja vnetnega procesa v hudi obliki. To vodi do težav pri izbiri načina zdravljenja in je poln smrti. Z zgodnjo diagnozo bolezni je veliko lažje za skupno zdravljenje.

Za diagnosticiranje diabetesa ob prisotnosti tuberkuloze mora bolnik opraviti ustrezne laboratorijske teste (kri, urin).

Če obstaja sum na tuberkulozo pri sladkorni bolezni, je treba izvesti naslednje diagnostične ukrepe:

zdravnik zbere vse informacije o simptomih, možnosti okužbe in prisotnosti primarne oblike tuberkuloze (možno je, da je bolnik prej imel to bolezen)
zdravnik opravi klinični pregled, ki določa splošno stanje pacienta, pregleda limfne vozle in tako naprej;
nato endokrinolog pacienta napoti na ftiolog (on se ukvarja z diagnozo in zdravljenjem TB);
Specialist za tuberkulozo opravlja palpacijski pregled, tolkanje in auskultacijo, predpisuje pregled;
tuberkulinski test, to je test Mantou, po reakciji katerega je možno oceniti okužbo;
fluorografija (radiografija) prsnega koša v 2 projekcijah - stranski in predhodni;
računalniška tomografija razkriva razvoj zapletov;
bolnik mora opraviti splošno in biokemično analizo krvi, urina, ki je določena s povečanjem levkocitov, stopnjo zastrupitve, kršitvijo procesa sinteze encimov itd.;
laboratorijska preiskava izpljunka (mikroskopski in bakteriološki pregled);
po potrebi izvedli traheobronhoskopijo.

Zdravljenje - glavne metode

Zdravljenje sladkorne bolezni v kombinaciji s tuberkulozo mora temeljiti na ravnotežju med metodami obeh bolezni. Če je tuberkuloza odprta ali huda, je bolnik nujno hospitaliziran.

Vsi vemo, da tradicionalna medicina že več desetletij priporoča jajčnično maščobo za pljučno tuberkulozo. Mnogi menijo, da je rešitev za to bolezen. In ali je možno jemati jazbečno maščobo s sladkorno boleznijo, boste izvedeli iz videoposnetka:

Značilnosti zdravljenja zaradi diabetesa

Prvič, diabetike, še posebej pri prvi vrsti patologije, je treba povečati odmerjanje inzulina, ki ga injiciramo, saj ga večina zapravlja na tuberkuloznem bacilu. Odmerek se poveča za približno deset enot. Porazdeljeni so enakomerno čez dan, tako da mora biti dnevno število injekcij 5-krat. V tem primeru je treba dolgodelujoč insulin zamenjati s kratkodelujočim pripravkom. Pri sladkorni bolezni tipa 2 se poveča odmerek in pogostnost jemanja tablet za zniževanje sladkorja. V nekaterih primerih je predpisana terapija z insulinom.

Značilnosti in načela terapije:

Dodelitev prehrane številka 9. Njena skladnost mora biti stroga. Temelji na povečanju odmerka vitaminov in beljakovin. Strogo je prepovedano jesti moko in sladko, pretirano slano in mastno, ocvrto in prekajeno. Če bi opustili sladoled in marmelado, ne morete jesti banan.
Zdravljenje z antibakterijskimi zdravili poteka na individualni ravni. Predpišejo se različne kombinacije zdravil.
Pomembno je, da izvajate tuberkulozno kemoterapijo s posebnimi pripravki. Trajanje zdravljenja s sladkorno boleznijo je 2-krat daljše. Predpisana zdravila so namenjena zmanjšanju proizvodnje endogenega insulina. Potrebno je prilagoditi odmerek reducentov za sladkor.
Obvezna vitaminska terapija, s katero bo telo obnovilo obrambo.
Morda imenovanje hepatoprotektorjev skupaj z zdravilom "Timalin". To bo okrepilo imunski sistem.
Za pospešitev krvnega obtoka in prebavljivosti prizadetih kemoterapevtskih celic lahko zdravnik predpiše zdravila Sermion, Parmidin, Andekalin, nikotinsko kislino in Actovegin.
V najhujših primerih je predpisan kirurški poseg (ekonomična pljučna resekcija).
Priporočljivo je jemati zdravila, ki pospešujejo metabolizem in izboljšujejo reaktivnost telesa.

Medicinski preparati za zdravljenje tuberkuloze

Najpogosteje predpisana zdravila:

"Isoniazid" in "paraminosalicilna kislina"
"Rifampicin" in "pirazinamid";
"Streptomicin" in "Kanamicin"
"Cikloserin" in "Tubazid"
Amikacin in Ftivazid
Prothionamid in Ethambutol
"Capreomycin" in "Rifabutin"
Iz vitaminov je pomembno jemati vitamine B1, B2, B3, B6, B12, A, C, PP

Pri predpisovanju zdravil fthizatricar nujno upošteva obliko sladkorne bolezni, saj obstajajo določene kontraindikacije. Na primer, v primeru zapletene sladkorne bolezni ne morete jemati Isoniazida in Ethambutola ter Rifampicina.

Tuberkuloza se lahko pojavi vsaj 4 leta po nastopu sladkorne bolezni, sladkorna bolezen pa se lahko pojavi približno 9 do 10 let po okužbi s TB. Zato je pomembno, da v tem obdobju posebno pozornost posvetite simptomom in nemudoma obvestite svojega zdravnika. Zgodnja diagnoza vam omogoča, da se znebite patologije lažje in hitreje!

Tuberkuloza in diabetes

S kombinacijo tuberkuloze in sladkorne bolezni se potek obeh bolezni na splošno poslabša. Pogosteje se tuberkuloza odkrije pri bolnikih s sladkorno boleznijo, manj pogosto - nasprotno, včasih se obe bolezni odkrijejo hkrati. Tveganje za tuberkulozo je večje pri bolnikih s hudimi nekompenziranimi oblikami sladkorne bolezni, vendar je na splošno incidenca tuberkuloze pri diabetes mellitusu v povprečju večja od 3-5 krat. Tuberkuloza pri bolnikih s sladkorno boleznijo je v veliki meri posledica kršenja nespecifične rezistence in imunosti, zlasti zmanjšanja fagocitne aktivnosti makrofagov in zmanjšanja števila številnih subpopulacij T-limfocitov ter večkratnih presnovnih motenj, povezanih z diabetesom. Morfološko bolj značilen je napredujoči potek tuberkuloze s pretežno bronhogenim širjenjem procesa, manjvrednost obrambnih mehanizmov v obliki degeneracije alveolarnih makrofagov, alveolocitov. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa I (odvisno od insulina), še posebej v svojem hudem poteku, se infiltratna tuberkuloza pogosteje oblikuje z izrazito nagnjenostjo k propadu in nastajanjem velikih votlin.

Klinične manifestacije tuberkuloze so v veliki meri odvisne od oblike in resnosti sladkorne bolezni. Manj izraziti so pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II (ki niso odvisni od insulina). Z blagim in celo zmernim potekom bolezni so pogostejše omejene oblike tuberkuloze: žarišča, majhni infiltrati, tuberkuloze. Simptomi so pogosto blagi, zakriti zaradi kliničnih manifestacij, značilnih za sladkorno bolezen, in njenih zapletov, vendar je možen tudi akutni potek. Zelo pomembna je radiološka diagnostika in odkrivanje pisarne v izpljunku. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo in tuberkulozo je treba ugotoviti visoko pogostost srčno-žilnih motenj (65–80%). Vsi bolniki s sladkorno boleznijo je treba vsako leto pregledati tuberkulozo. Zdravljenje mora biti celovito, izvedeno v povezavi z endokrinologom. Potrebno je sprejeti vse ukrepe za nadomestitev sladkorne bolezni, povečati odpornost telesa, odpraviti presnovne motnje, saj se z razvojem tuberkuloze pogosto pojavi dekompenzacija sladkorne bolezni. Uporabljajo se imunomodulatorji, antioksidanti (vitamini E, A, C, natrijev tiosulfat). Antibakterijsko zdravljenje poteka v skladu s kategorijo. Včasih je treba uporabiti kirurško zdravljenje, katerega rezultati so s pravočasno uporabo precej visoki. Pomembna faza rehabilitacije je zdraviliško zdravljenje. Skupna učinkovitost po dolgoročnih rezultatih je 70–75%, tj. Nižja kot v odsotnosti dejavnikov tveganja.

Datum vnosa: 2016-02-02; Ogledi: 482; DELOVANJE PISANJA NAROČILA

Tuberkuloza in diabetes mellitus

Problem diabetesa je zlasti pomemben za ftiologijo. To je posledica dejstva, da bolniki, ki trpijo za sladkorno boleznijo, dobijo pljučno tuberkulozo 5-10-krat pogosteje kot z njimi. Moški v starosti od 20 do 40 let so v glavnem bolni.

spremembe v pljučih in intratorakalnih bezgavkah. Nastanek in hud potek pljučne tuberkuloze spodbujajo spremembe, ki jih povzroča diabetes mellitus: zmanjšanje fagocitne aktivnosti levkocitov in druge motnje v bolnikovem imunološkem stanju, tkivne acidoze, presnova ogljikovih hidratov, maščob, beljakovin in mineralov ter spremembe v telesni reaktivnosti.

Z razvojem tuberkuloze pri teh bolnikih je večja verjetnost eksudativnih nekrotičnih reakcij v pljučih, zgodnjega propadanja in bronhogene kontaminacije. Zaradi labilnosti sladkorne bolezni, nezadostne kompenzacije motenih presnovnih procesov, tudi z učinkovitim zdravljenjem tuberkuloze, še vedno obstaja nagnjenost k poslabšanjem in ponovitvam. Pri opisovanju splošne posebnosti tuberkuloze pri sladkorni bolezni je treba poudariti, da klinične manifestacije in resnost simptomov bolezni pogosto niso odvisne toliko od resnosti sladkorne bolezni kot take, ampak od stopnje kompenzacije za endokrine motnje. Z dobro kompenzacijo so pogostejše omejene oblike procesa, in nasprotno, tuberkuloza, ki se je razvila v ozadju dekompenzirane sladkorne bolezni, običajno poteka z izrazito eksudativno-nekrotično reakcijo.

Za klinično sliko tuberkuloze pri bolnikih s sladkorno boleznijo je značilno pomanjkanje simptomov začetnih pojavov, tudi če se radiološko opazijo pomembne spremembe. Ena od značilnosti pljučne tuberkuloze pri bolnikih s sladkorno boleznijo je lokalizacija v spodnjih mehurčkih pljuč. Lokalizacija lokalizacije tuberkuloznih sprememb in številne votline razpada bi morala povzročiti sum na prisotnost sladkorne bolezni. Klinična slika pljučne tuberkuloze je odvisna tudi od zaporedja razvoja diabetesa mellitusa in tuberkuloze. Za tuberkulozo, ki je povezana s sladkorno boleznijo, je značilna večja resnost bolezni, dolžina prizadetih območij v pljučih, nagnjenost k poslabšanju in progresivni potek. Med zdravljenjem se oblikujejo velike post-tuberkulozne spremembe.

Za sladkorno bolezen, ki se je začela pred tuberkulozo, je značilna pogostejša koma, večja nagnjenost k razvoju diabetičnih angiopatij. Pri analizi krvi, eozinopenije, limfopenije in limfocitoze, opazimo monocitozo in zmerno nevtrofilno spremembo krvne formule na levo. Tako se hemogram najpogosteje ujema z vnetnim procesom v pljučih, pri hudi sladkorni bolezni pa je lahko posledica diabetičnega procesa in njegovih zapletov.

Tuberkulinska občutljivost pri bolnikih s pljučno tuberkulozo in diabetesom mellitusom se zmanjša, zlasti v hudih primerih, in pogosto hiperergična v primerih, ko se je tuberkuloza razvila prej kot sladkorna bolezen. Tako je za pljučno tuberkulozo pri bolnikih s sladkorno boleznijo značilna nagnjenost k napredovanju, ki se lahko ustavi le s pravočasno dolgotrajno kompleksno terapijo v specializiranih TB objektih.

Mehanizem poškodbe žilnega endotelija pri bolnikih s sladkorno boleznijo je zelo kompleksen in večkomponenten. Pomembno vlogo pri njegovem razvoju imajo imunski mehanizmi avtoagresije, zmanjšanje fagocitne funkcije nevtrofilcev. V zvezi s tem je vsak vnetni proces na ozadju diabetesa atipičen, z nagnjenostjo k kroničnemu procesu, nevaren do konvencionalne terapije. Resnost diabetićne mikroangiopatije (retinopatija, nevro-nefropatija, obliterirna ateroskleroza aorte, koronarne, periferne arterije in možganske žile, nenormalna jetrna funkcija itd.) Povzroćijo slabo prenaśanje protituberkuloznih zdravil.

Pri diabetes mellitusu tipa II (neodvisno od insulina) je diabetična retinopatija pogostejša (tveganje za slabšanje vida se poveča, če se uporablja etambutol) in polineuropatija, ki poslabšuje prenašanje isoniazida in povzroča potrebo po uporabi drugih pripravkov iz skupine HI H K, kot so ftivazid, metazid in fenazid. Zdravilo izbire je fenazid. Pojav acetona v urinu je lahko prvi znak toksičnega hepatitisa pri bolnikih s sladkorno boleznijo in tuberkulozo, zlasti pri mladih. Tuberkulozna vnetja in protituberkulozna zdravila negativno vplivajo na endokrino funkcijo trebušne slinavke in na inzulinsko občutljivost telesnih tkiv. V zvezi s tem se v procesu protituberkulozne terapije potreba po insulinu neizogibno povečuje: pri sladkorni bolezni tipa I do 60 U / dan. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa I, z napredovalo tuberkulozo, je predpisana kompleksna terapija za zniževanje glukoze v krvi s peroralnimi sredstvi in insulinom.

Zdravljenje poteka v skladu z ustreznimi kemoterapijskimi načini, vendar se izoniazid in aminoglikozidi predpisujeta previdno. Optimalna kombinacija pri zdravljenju na novo diagnosticiranih bolnikov s pljučno tuberkulozo v kombinaciji z diabetesom mellitusom je fenazid, rifabutin, pirazinamid in etambutol. Zaradi prisotnosti sestavine v razvoju in napredovanju poznih diabetičnih zapletov je imunostimulacijska terapija izjemno nevarna in nepredvidljiva pri zdravljenju sladkorne bolezni. Kot imuno-korektor je mogoče uporabiti polioksidonij - domači imunomodulator, ki obnavlja fagocitno funkcijo nevtrofilcev, kot tudi izrazito razstrupljevalno, antioksidativno in membransko-zaščitno lastnost.

POGLAVJE 6 TUBERKULOZA IN POVEZANE BOLEZNI

Glavno mesto za zdravljenje tuberkuloze v domači zdravstveni oskrbi so enote TB služb.

Vendar pa je v ambulantah splošnega omrežja zagotovljena zdravstvena oskrba za vse terapevtske težave bolnika s tuberkulozo, ki ni povezan z osnovno boleznijo.

Nekatere kronične bolezni, ki imajo neodvisno etiologijo, spremljajo tuberkulozo in otežujejo njen potek.

Naslednje bolezni so najpogosteje povezane s tuberkulozo: t

1. Okužba s HIV in AIDS (sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti).

2. Diabetes.

3. Kronične nespecifične pljučne bolezni.

5. Kardiovaskularne bolezni.

7. Bolezen jeter.

8. razjeda in razjeda dvanajstnika.

10. Nevropsihiatrične motnje.

6.1. Tuberkuloza, HIV in AIDS

Hitro povečanje razširjenosti virusa HIV v mnogih državah po svetu postaja problem pri prepoznavanju in zdravljenju tuberkuloze. Ta proces tudi oteži nadzor nad tuberkulozo.

HIV (virus humane imunske pomanjkljivosti)

HIV se lahko širi na različne načine:

3. Preko krvi v:

3.1. Transfuzije krvi, ki vsebujejo HIV (v državah, kjer se veliko ljudi okuži z virusom HIV, je lahko nevarna tudi kri, ki je bila testirana na HIV, ker obstaja možnost, da kri lahko vsebuje HIV, preden se odkrijejo protitelesa);

3.2. Uporabite igle, ki niso bile ustrezno sterilizirane. To je običajno pogosto pri odvisnikih od drog.

Praktično zdravi zdravstveni delavci, ki so okuženi z virusom HIV, pa ne smejo služiti bolnikom s tuberkulozo, ker imajo veliko večjo nevarnost za razvoj tuberkuloze, ko je urad okužen s tuberkulozo.

Med trenutkom okužbe z virusom HIV in razvojem aidsa je razmeroma dolgo - pogosto več let. To obdobje je krajše pri otrocih, mlajših od 5 let, in pri osebah, starejših od 40 let. Med to inkubacijsko dobo se lahko bolnik počuti praktično zdravo (čeprav ostaja okužen). Razvoj tuberkuloze je pogosto prvi znak okužbe s HIV.

Približno 50% bolnikov s tuberkulozo, ki so hkrati okuženi z virusom HIV, nima očitnih znakov okužbe s HIV. Edini način za vzpostavitev diagnoze je testiranje na HIV.

Diagnostika in testiranje. Testiranje na HIV je edini zanesljiv način diagnosticiranja.

Vpliv virusa HIV na nadzor tuberkuloze

Prevalenca tuberkuloze. Med ljudmi, ki so že okuženi s TBT in HIV, je tveganje za razvoj kliničnih manifestacij tuberkuloze v njihovem življenju približno 50%, v primerjavi s tveganjem 5–10%, če je okužen s HIV negativno TB. Posledica tega je znatno povečanje pojavnosti tuberkuloze pri populacijah, pri katerih postaja HIV razširjen.

Odzivi na zdravila. Med bolniki s tuberkulozo in bolniki, okuženimi s HIV, so neželeni učinki proti zdravilom proti tuberkulozi pogostejši. To lahko poveča pogostost neuspeha zdravljenja.

Igle. Posebno previdnost je potrebna pri ponovni uporabi injekcijskih igel zaradi nevarnosti okužbe s HIV.

okužb. Zaradi tega se streptomicin v mnogih državah z visoko stopnjo razširjenosti virusa HIV ne uporablja več za zdravljenje tuberkuloze.

Klinične manifestacije tuberkuloze v kombinaciji z okužbo s HIV

Obstajajo naslednje razlike v kliničnih manifestacijah tuberkuloze pri okuženih z virusom HIV v primerjavi z bolniki, ki niso okuženi z virusom HIV.

1. Prisotnost zunaj pljučnih oblik tuberkuloze, še posebej pogosto v obliki povečanih bezgavk, ki se redko pojavlja pri drugih oblikah tuberkuloze.

2. Povečana incidenca milliarne tuberkuloze. Urad se lahko izolira od krvi, kar se nikoli ne zgodi z navadno tuberkulozo.

3. Podatki o rentgenskih pregledih. Klinika za pljučno tuberkulozo se v zgodnjih fazah okužbe s HIV ne razlikuje veliko od običajne. V poznejših fazah okužbe z virusom HIV so pogostejše povečane mediastinalne bezgavke. Razpad je manj pogost. Pogosteje kot običajno se odkrijejo plevralni in perikardialni izlivi. Sence v pljučih se lahko hitro spremenijo.

4. Tuberkulozne lezije se lahko oblikujejo v nenavadnih delih telesa, na primer v možganih v obliki tuberkuloze, abscesov v prsih ali drugje.

5. V izpljunku MBT pogosto ni zaznan, kljub pomembnim radiografskim spremembam v pljučih.

6. Tuberkulinski test je ponavadi negativen (anergija).

7. Povišana telesna temperatura in izguba telesne mase sta pogostejša pri bolnikih s tuberkulozo, okuženih z virusom HIV, kot pri bolnikih, okuženih z virusom HIV.

Bolnik s tuberkulozo mora sumiti, da je okužen s HIV v naslednjih primerih:

1. Generalizirane otekle bezgavke. V poznejših fazah okužbe s HIV so lahko bezgavke tesne in boleče, kot pri akutni okužbi.

2. Kandidijaza: prisotnost glivičnih bolečih belih madežev v ustih.

3. Kronična driska več kot 1 mesec.

4. Skodle.

5. Kaposijev sarkom: prisotnost majhnih rdečih žilnih madežev na koži in še posebej na nebu.

6. Generalizirani dermatitis s srbenjem.

7. Občutek pečenja v stopalih (manifestacije nevropatije).

8. Stalno boleče ulceracije v genitalijah.

Zdravljenje tuberkuloze pri okuženih s HIV

Standardizirana kemoterapija za tuberkulozo. Trenutni standardizirani režimi kemoterapije za bolnike s tuberkulozo, okuženih s HIV, so enako učinkoviti kot bolniki, ki niso okuženi z virusom HIV. MBT v sputumu prav tako hitro izgine. Relapsi se ne pojavljajo pogosteje. Pridobivanje telesne mase je počasnejše kot pri neinficiranih bolnikih s HIV. Pri standardiziranem zdravljenju brez rifampicina je učinek nižji, ponovitve pa so pogostejše. Del recidivov je lahko posledica superinfekcije zaradi nizke imunosti HIV-okuženih posameznikov.

Umrljivost zaradi tuberkuloze je večja pri bolnikih, okuženih s HIV. To je najpogosteje povezano z drugimi zapleti, ki jih povzroča okužba s HIV. Toda nekatere smrti so neposredno povezane s tuberkulozo.

Dolgoročna prognoza je slaba, tako kot za vse okužene s HIV. Vendar pa zdravljenje tuberkuloze pri teh bolnikih običajno poveča obdobje praktičnega zdravja. Poleg tega preprečuje širjenje tuberkuloze.

Stranski učinki drog so pogostejši pri osebah, okuženih z virusom HIV. Tioacetazon lahko povzroči resne kožne reakcije, ki so usodne v 25% primerov. Če se bolnikova reakcija na tioacetazon nadaljuje, je ni mogoče predpisati. V nekaterih državah z visoko prevalenco HIV se tioacetazon ne uporablja.

Preventivno zdravljenje z isoniazidom se lahko daje bolnikom s HIV, brez kliničnih manifestacij tuberkuloze.

Tuberkuloza pospešuje napredovanje okužbe s HIV. Zato se lahko pri bolnikih, okuženih s HIV, ki imajo tuberkulozo, pojavijo drugi zapleti, povezani z okužbo s HIV.

Zaščita zdravstvenega osebja pred okužbo z virusom HIV.

1. Zbiranje krvi poteka z rokavicami. Uporabljeno iglo in brizgo za enkratno uporabo je treba namestiti v posebno posodo. Rokavice in tampone je treba zložiti v nepredušno plastično vrečko.

2. Izvedite manipulacijo, pri kateri lahko pride do stika s krvjo (npr. Operacijo ali dostavo), z rokavicami in predpasnikom. Oči je treba zaščititi z očali.

3. Če se kri ali druga biološka tekočina razlije, jih je treba takoj odstraniti, kraj, kjer je bila kri, pa je treba zdraviti s fenolom in / ali kloraminom.

4. Ko oživljanje manipulacije ne more narediti umetno dihanje ust v usta, morate uporabiti vrečko in masko za to.

6.2. Pljučna tuberkuloza in diabetes mellitus

S kombinacijo sladkorne bolezni in pljučne tuberkuloze v veliki večini primerov (do 90%) je sladkorna bolezen predhodna bolezen, na podlagi katere se tuberkuloza razvija v različnih časih. Če se obe bolezni odkrijejo ob istem času, potem se očitno skrita latentna sladkorna bolezen poslabša pod vplivom TB.

Ni soglasja o razlogih za pogosto pojavnost tuberkuloze pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Gotovo je, da se tuberkuloza razvije v pogojih zmanjšane odpornosti telesa na okužbe, kar je odvisno od izčrpanosti bolnikov z nekaterimi oblikami sladkorne bolezni, sprememb v imunobioloških lastnostih, zlasti zmanjšanja telesne sposobnosti bolnika s sladkorno boleznijo, da proizvaja protitelesa in antitoxine. Razvoj tuberkuloze v takih primerih prispeva k nekompenziranemu ali nezdravljenemu diabetesu.

Klinika za tuberkulozo pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Če se v zgodnjem obdobju odkrije tuberkuloza, je mogoče doseči ugodnejši razvoj bolezni, tudi v kombinaciji s sladkorno boleznijo. Maligna, huda tuberkuloza s nagnjenostjo k hitremu napredovanju in razpadanju se pojavlja predvsem z napačnim zdravljenjem diabetesa ali poznim odkrivanjem tuberkuloze.

Prvi klinični znaki tuberkuloze pri sladkorni bolezni

so: povečana šibkost, izguba apetita, izguba teže, povečanje simptomov sladkorne bolezni. Bolezen se lahko najprej pojavi skrita, zato je pljučna tuberkuloza pogosto diagnosticirana s profilaktičnimi fluorografskimi preiskavami populacije ali rentgenskim kontrolnim pregledom.

Tuberkulinski testi so običajno močno pozitivni. Vendar pa z razvojem kroničnih oblik tuberkuloze - fibro-kavernozo, hematogeno-diseminirano - pride do izčrpavanja obrambe telesa in zmanjšanje občutljivosti na tuberkulin.

Za potek tuberkuloze pri sladkorni bolezni je značilna počasnejša normalizacija okvarjene presnove, daljše obdobje učinka tuberkulozne zastrupitve in počasno celjenje razpok.

Razlogi za napredovanje celo razmeroma majhnih oblik tuberkuloze (žariščna in majhna tuberkuloza) so podcenjevanje delovanja na novo diagnosticirane tuberkuloze, zato je nepravočasna terapija tuberkuloze, motenj v prehrani in zdravljenju sladkorne bolezni, ki vodi do kompenzacije za sladkorno bolezen.

Za potek sladkorne bolezni na ozadju prisotne tuberkuloze je značilno dejstvo, da tuberkuloza poslabšuje potek osnovne bolezni. Pri bolnikih s povišano koncentracijo sladkorja v krvi, povečano diurezo in glikozurijo se lahko pojavi acidoza. Poslabšanje metabolizma se kaže v velikih nihanjih krvnega sladkorja čez dan, občutek suhih ust, žeje in pogostih urinacij. Napredovanje hujšanja. Ti podatki so zelo praktičnega pomena: vsako nenadno poslabšanje poteka diabetesa mora vzbuditi sum na tuberkulozo pri zdravniku.

Posebnosti poteka tuberkuloze pri bolnikih s sladkorno boleznijo in škodljivim učinkom tuberkuloze na sladkorno bolezen zahtevajo od zdravnika, da spretno združi vse terapevtske ukrepe. V preteklosti je polovica bolnikov umrla zaradi tuberkuloze, povezane s sladkorno boleznijo. Z uvedbo terapije s fiziološko prehrano, insulinom in antibakterijskimi zdravili je bilo mogoče zdraviti bolnike s tuberkulozo in diabetesom.

Povečana pojavnost tuberkuloze pri bolnikih s sladkorno boleznijo zahteva posebno pozornost pri preprečevanju tuberkuloze. Osebe mlade starosti, pri katerih je sladkorna bolezen ponavadi huda in pogosto zapletena z dodajanjem tuberkuloze, potrebujejo skrbno spremljanje in sistematične teste za tuberkulozo.

Antidiabetično zdravljenje bolnikov mora biti celovito in individualno, odvisno od stanja telesa, oblike in faze tuberkuloznega procesa, resnosti sladkorne bolezni.

Antibakterijsko zdravljenje tuberkuloze pri bolnikih s sladkorno boleznijo je treba izvajati dolgo časa, neprekinjeno, v kombinaciji z različnimi zdravili, ki jih bolnik individualno izbere.

Vsaka oseba s sladkorno boleznijo, ki je prvič odkrila tuberkulozo, mora biti hospitalizirana.

6.3. TUBERKULOZA IN KRONIČNE NE-POSEBNE BOLEZNI

Kronične nespecifične pljučne bolezni (KOPB) za tuberkulozo, kronični bronhitis, kronično pljučnico, bronhialno astmo, bronhiektazijo, pljučni absces, pljučni emfizem.

Glede razmerja med KOPB in pljučno tuberkulozo se razlikujeta dva primera: t

1) bolniki s kronično obstruktivno pljučno boleznijo pred nastopom tuberkuloze, s čimer se razvije tuberkuloza v ozadju nespecifičnih sprememb v pljučih;

2) bolniki s KOPB so sekundarni in so se razvili v ozadju procesa tuberkuloze.

Bolniki, ki imajo KOPB, so se razvili v okužbo s tuberkulozo

Pogosto poslabšanje KOPB je lahko znak zgodnje faze reaktivacije ali superinfekcije tuberkuloze.

Med bolniki z novo diagnosticirano sekundarno tuberkulozo in v kombinaciji s KOPB, so kronični bronhitis in kronična pljučnica najpogosteje najdeni kot ozadje.

Kronični nespecifični proces v pljučih, v kombinaciji z drugimi boleznimi s tuberkulozo, oteži potek glavnega tuberkuloznega procesa in poslabša njegovo prognozo.

Pri takih bolnikih s tuberkulozo se poslabšanje KOPB ponavadi pojavi večkrat na leto, kar povzroči in poslabša tuberkulozni proces.

Bolniki s KOPB so sekundarni in so se razvili v ozadju procesa tuberkuloze

Pljučna tuberkuloza ustvarja pogoje za pojav KOPB, ki lahko spremljajo aktivni proces ali se razvijejo v ozadju tuberkuloznih sprememb.

Razvoj KOPB na ozadju tuberkuloze spodbujajo poškodbe bronhijev in razširjen tuberkulozni proces v pljučih, akutne vnetne bolezni pljuč in bronhijev pa se spremenijo v kronične nespecifične bolezni dihal. Cikatrične spremembe v bronhialnem drevesu, transformacija bronhialne sluznice, tvorba vezivnega tkiva v pljučih, v pleuro, ki jo povzroča tuberkulozni proces, prispevajo k pojavu kroničnih vnetnih bolezni.

Do neke mere se lahko fibroplastični procesi pod vplivom antibakterijskih zdravil še poslabšajo. Zato se pri zdravljenju pljučne tuberkuloze pojavi tuberkulozni sindrom z lokalno ali razpršeno pljučno fibrozo, deformacijo bronhialnega drevesa, bronhiektazijo, pleuralnimi adhezijami, zaprtimi žarišči in žarišči. Morfološke manifestacije post-tuberkuloznega sindroma v pljučih so tesno povezane s klinično obliko tuberkuloze.

Med bolniki s klinično ozdravljeno tuberkulozo je kronični bronhitis najpogostejši. Glavno vlogo pri njenem pojavljanju imajo dejavniki, ki dražijo bronhijevo sluznico, ki so v kombinaciji z nespecifičnim, banalnim ali alergijskim vnetjem zaradi splošne alergije ali stranskih učinkov zdravil.

Nespecifični endobronhitis traja pri nekaterih bolnikih s tuberkulozo že dolgo časa, večina se lahko pozdravi, toda tudi pri slednjih se zaščitna funkcija bronhijev zmanjša, zaradi česar so zelo občutljivi na učinke sekundarnih škodljivih dejavnikov: dim, tobak, industrijski prah, banalna okužba.

Tuberkulozna žarišča in tuberkuloze so v glavnem obdani in jih spremlja razvoj omejene pljučne fibroze.

Za diseminirano tuberkulozo je značilen razvoj napredne pljučne fibroze, difuznega bronhitisa in pljučnega emfizema.

Zdravljenje fibro-kavernozne tuberkuloze spremlja ciroza s hudo deformacijo vseh bronhopulmonalnih struktur in razvoj bronhiektazije.

Kronično pljučnico opazimo pri vsakem 10. bolniku z zdravljeno tuberkulozo.

Emfizem pljuč kot samostojna bolezen je relativno redka. Pogosteje je v kombinaciji z poklicnimi boleznimi dihal pri bolnikih s tuberkulozo starejših in starejših.

Bronhična astma je pri pacientih s tuberkulozo relativno redka.

Bolniki s tuberkulozo in zdravilci morajo stalno spremljati in prejemati profilaktično zdravljenje.

Osebe s posttuberkuloznimi spremembami in kroničnimi boleznimi dihalnega sistema, ki so imele v preteklosti aktivno dihalno tuberkulozo, predstavljajo težek kontingent bolnikov.

Ta okoliščina je posledica:

1) različne pljučne simptome, ki ovirajo diferencialno diagnozo poslabšanja tuberkuloze in nespecifičnega poslabšanja;

2) narava tuberkuloznega procesa v pljučih, razvoj skupnih oblik tuberkuloze, razpadanja in izločanja bakterij.

Bolniki s kroničnimi boleznimi dihal z recidivi tuberkuloze imajo pogosto tudi druge povezane bolezni. Med njimi so najpogosteje odkriti kronični alkoholizem, bolezni živčnega sistema, kot tudi kardiovaskularne, gastrointestinalne bolezni, sladkorna bolezen itd.

Značilnost kliničnega poteka KOPB pri osebah s post-tuberkuloznimi spremembami je valovit potek teh bolezni z poslabšanjem v pomladno-jesenski sezoni. Pogosto so te eksacerbacije prikrite kot akutne okužbe dihal ali ponovitve tuberkuloze.

Preprečevanje tuberkuloze in KOPB pri osebah s post-tuberkuloznimi spremembami v pljučih:

1. Potrebno je paziti na bolnike s KOPB tako v smislu diferencialne diagnoze kot tudi zdravljenja nekaterih oblik teh bolezni.

Posebna previdnost mora povzročiti, da se bolnik pritoži zaradi kašlja, ki se ne ustavi za 3 mesece in se ponovi v

2 leti ali več, še posebej, če ga spremlja pojav suhega hripanja ali vlažnih hrupa, če ni reaktivacije tuberkuloze.

2. Pomembno je določiti naravo post-tuberkuloznih sprememb v pljučih. Pri proučevanju rentgenske slike je treba pozornost usmeriti na lokalizacijo post-tuberkuloznih sprememb (pljučno tkivo, korenine), velikost (velika, majhna), morfološki substrat (kalcinati, žarišča, tuberkulom, ciroza, fibroza, plevralni sloji).

3. V skladu s posebnimi indikacijami je treba uporabiti bolj zapletene metode pregleda oseb s post-tuberkuloznimi spremembami in kroničnimi boleznimi dihal. Ti vključujejo bronhoskopijo, predpisane tako za diagnostične namene, da pojasnijo patologijo bronhijev, kot tudi z zdravljenjem, zlasti pri izčrpanosti gnojnega izpljunka.

4. V obdobju poslabšanja KOPB je treba preučiti sputum bolnikov za določeno floro.

6.4. Tuberkuloza in alkoholizem

Problem alkoholizma in spremljajoče tuberkuloze je zelo pomemben.

Osebe s kombinirano patologijo (tuberkulozo in alkoholizem) predstavljajo veliko epidemiološko tveganje ne le zaradi visoke razširjenosti tuberkuloze med tistimi, ki trpijo za alkoholizmom, temveč tudi v povezavi z njihovimi pogosto hudimi destruktivnimi oblikami tuberkuloze z obsežnim bakterijskim izločanjem. To je posledica naslednjih razlogov:

1) degradacija osebnosti;

2) nizka stopnja zdravstvene pismenosti;

3) neupoštevanje osnovnih higienskih pravil;

4) pozna zahteva za zdravstveno oskrbo;

5) neupoštevanje priporočil zdravnikov;

6) zavrnitev radikalnega zdravljenja.

Tako postanejo še posebej nevarne za druge, ki širijo Mycobacterium tuberculosis, pogosto multi-odporne na protituberkulozne droge.

Med bolniki s tuberkulozo in alkoholizmom se odpornost Mycobacterium tuberculosis na zdravila opazi pri 2, polirezistenca pa 6-krat pogosteje kot pri bolnikih, ki nimajo alkoholizma. To je posreden dokaz, da je bilo zdravljenje takih bolnikov opravljeno večkrat in kolikokrat so se ga izogibali.

Med bolniki z dolgotrajnim ambulantnim zdravljenjem je zloraba alkohola 3-5 krat večja kot pri primarnih primerih pljučne tuberkuloze. Razlog za to je "poravnava" v ambulanti uživalcev alkohola zaradi nizke učinkovitosti zdravljenja. Še posebej visoka razširjenost alkoholizma med bolniki s kronično destruktivno pljučno tuberkulozo.

Pljučna tuberkuloza pri veliki večini bolnikov se razvije v ozadju alkoholizma, manj pogosto pred njim. To označuje večino oseb s kombinirano patologijo kot bolniki z alkoholizmom s sočasno tuberkulozo.

Klinične manifestacije in potek pljučne tuberkuloze pri alkoholizmu so lahko drugačne. Postopek v pljučih pri bolnikih z alkoholizmom včasih postane nasilen in vodi v smrt. Pogosti zapleti pljučne tuberkuloze v kombinaciji z alkoholizmom so pljučna krvavitev in hemoptiza, ki sta povezana s pnevmsklerozo in povečano vaskularno prepustnostjo pod vplivom alkohola.

Po zdravljenju tuberkuloze pri bolnikih z alkoholizmom, so izrazite ostanke sprememb v pljučih, ki ustvarja pogoje za pojav ponovitve bolezni. Glavni vzrok relapsa je neustrezno zdravljenje bolnikov med glavnim potekom kemoterapije v bolnišnici zaradi zgodnjega odpusta zaradi kršitve režima zdravljenja. Pri bolnikih z alkoholizmom je tuberkulozni proces v njegovih ponovitvah hujši kot pri začetni bolezni.

V primeru tuberkuloze se potek alkoholizma dramatično poslabša, hitro se oblikujejo njegove hude faze s hudo psihopatizacijo, degradacijo osebnosti in družbeno zanemarjanje. Binges je vztrajni, sindrom mrzlice postane hujši. Tuberkulozna okužba je dodaten oteževalni dejavnik, ki prispeva k nastanku alkoholne psihoze. Glavno vlogo pri njihovem razvoju imajo poslabšanja tuberkuloznega procesa.

Načela zdravljenja. Eden glavnih vzrokov neželenega poteka pljučne tuberkuloze pri alkoholizmu je neustrezno zdravljenje zaradi nediscipliniranosti bolnikov. Brez aktivne anti-alkoholne terapije zdravljenje bolnikov z alkoholizmom in tuberkulozo ne more biti uspešno.

Uporaba zelo učinkovitih, ustrezno izbranih kombinacij zdravil proti tuberkulozi omogoča hkratno izvajanje aktivne anti-alkoholne terapije brez resnih zapletov. Slednje omogoča podaljšanje bivanja v bolnišnici zaradi odpusta alkoholizma in s tem povečanje učinkovitosti kemoterapije za tuberkulozo.

Kemoterapijo pljučne tuberkuloze pri bolnikih z alkoholizmom je treba izvajati v bolnišnicah v skladu s splošno sprejetimi načeli. Bolniki se pogosto izogibajo jemanju drog, zato je treba izvajati strog nadzor nad pravilnostjo kemoterapije: zdravilo je priporočljivo dajati zdravila parenteralno, in če je peroralno, potem enkrat v dnevnih odmerkih.

Pri predpisovanju hepatotoksičnega učinka rifampicina (zlasti z izoniazidom), pirazinamida, etionamida, protionamida in tioacetazona je treba paziti pri bolnikih z alkoholizmom, alkoholno cirozo jeter, ki so imeli Botkinovo bolezen in še naprej zlorabljali alkohol.

Multiple somatske bolezni pri alkoholizmu omejujejo izbiro optimalnih kombinacij zdravil proti tuberkulozi zaradi kontraindikacij za njihovo uporabo, zato je treba pri kombinirani bolezni kemoterapijo individualizirati, da se upošteva narava sočasne somatske patologije.

6.5. TUBERKULOZA IN KARDIOVASKULARNA

Pljučna tuberkuloza vpliva na stanje cirkulacijskega sistema, kar lahko vidimo v naslednjih vidikih: 1) specifične (tuberkulozne) poškodbe srca in krvnih žil;

2) funkcionalne motnje, ki jih povzročajo nespecifične bolezni srca in ožilja zaradi pljučne tuberkuloze;

3) sočasne pljučne tuberkulozne bolezni srčno-žilnega sistema, ki niso etiološko povezane s tuberkulozo.

1. Posebne (tuberkulozne) poškodbe srca in krvnih žil. Tuberkuloza lahko prizadene endokard, miokard in perikard.

Endokardialna tuberkuloza je izjemno redka, kar je povezano z značilnostjo histoanatomske strukture ventilov. Klinični simptomi endokardialne tuberkuloze so zelo redki in se pojavljajo predvsem pri hudih oblikah tuberkuloze, ki skrivajo že tako blage simptome.

Tudi tuberkuloza miokarda je zelo redka. Obstajajo miliarne, krupnouzelkovuyu svojo obliko, kot tudi difuzni infiltracijski miokarditis. Klinični simptomi teh oblik so podobni. Lahko se spreminja od asimptomatske klinične slike do progresivne srčne dekompenzacije.

Perikardna tuberkuloza je specifična lezija serozne membrane srca, visceralne (epikardne) in parietalne (perikardialne) perikardialne lističi. To vnetje se pojavi, ko MBT prodre v perikardialno votlino limfogeno, hematogeno in kontaktno iz mediastinalnih organov, ki jih prizadene tuberkuloza.

Glede na potek bolezni se razlikujejo akutni, subakutni in kronični tuberkulozni perikarditis. Po naravi izliva se perikarditis razdeli na eksudativno in suho (fibrinsko). Perikardni perikarditis, ki predstavlja 60% vseh perikarditisov tuberkulozne etiologije, je nato razdeljen na serozno-fibrinski, gnojni in hemoragični.

Tuberkulozni eksudativni perikarditis je pogosto ena od manifestacij poliserozitisa, včasih je kombinacija tuberkulozne lezije drugih seroznih membran.

Simptomatologija perikarditisa zaradi izcednega pritiska na srce, velike žile, požiralnik, pljuča in dihalne poti spodnjih delov. Razvoj akutnega perikarditisa spremljajo ostre bolečine v srčnem delu, ki so podobne anginalnemu napadu. Bolečine v srcu so lahko tudi zatiralne, boleče

drgnite, sevajo v vrat, ramo, roko, epigastrično regijo, nazaj v subskularno regijo (običajno levo). Hitro kopičenje celo majhne količine eksudata poslabša dekompenzacijo srca.

Rentgenski pregled perikardialnega izliva je določen s povečanjem velikosti srčne sence, ki je lahko glede na količino tekočine v perikardialni votlini trikotna, okrogla, kvadratna.

V primeru, da akutni tuberkulozni perikarditis ne more popolnoma raztopiti, se razvije subakutna ali kronična oblika bolezni. Posebna značilnost kroničnega tuberkuloznega perikarditisa je nastanek adhezij med cvetnimi listi perikarda in perikardialnimi adhezijami z drugimi organi prsnega koša.

S suhim fibrinusnim perikarditisom na listih srčne vrečke in površini srca, v prisotnosti majhne količine tekočine, najdemo bogate usedline fibrina, ki dosežejo debelino od 0,5 do 1,5 cm, pod tlakom listov pa se fibrinska plast zbere v pramenih in mrežah. Prekrivanja epikarda so lahko flis (cor villosum). V prihodnosti jo lahko stisnejo adhezije, ki se oblikujejo s sosednjimi organi (accretio cordis) v obliki fibrinoznega tkiva okoli srca. V primeru odlaganja kalcijevih soli v tem tkivu se razvije vzorec „oklepnega srca“.

Zdravljenje perikarditisa pri tuberkuloznem pacientu zahteva veliko pozornosti na potek pljučne tuberkuloze z namenom hitrega povratnega razvoja. Istočasno se izvaja simptomatsko zdravljenje srčne patologije: lajšanje simptomov perikarditisa, preprečevanje srčne tamponade, odpoved cirkulacije ter nastanek adhezij in adhezij. Pri stiskanju perikarditisa je indicirano kirurško zdravljenje.

2. Funkcionalne motnje, ki jih povzročajo nespecifične bolezni srca in ožilja, ki jih povzroča pljučna tuberkuloza. Tuberkulozna zastrupitev in hemodinamične motnje v sistemu pljučnega obtoka lahko povzročijo resne zaplete tuberkuloze. Povezane so z obsežnimi pljučnimi lezijami, hipertenzijo v sistemu pljučne arterije, deformiranostjo prsnega koša, adhezijami, premikom srca in hipoksijo.

Ena najpomembnejših, nespecifičnih lezij pri tuberkulozi je cor pulmonale. Povečanje števila bolnikov s pljučno tuberkulozo s pljučnim srcem je pojasnjeno s povečanjem pričakovane življenjske dobe bolnikov s kroničnimi skupnimi oblikami tuberkuloze.

Sodobne metode funkcionalne diagnostike kardiovaskularnega sistema (ultrazvočna eholokacija, računalniška tomografija itd.) Lahko zanesljiveje razkrijejo obseg lezije.

3. Sočasna pljučna tuberkuloza srčno-žilnega sistema, ki ni etiološko povezana s tuberkulozo. Sočasna pljučna tuberkuloza s koronarno boleznijo srca (CHD) in hipertenzijo je pogosta, pogosto v mladih letih.

Med kemoterapijo je potek ateroskleroze in hipertenzije zapleten, zlasti pri bolnikih s tuberkulozo v starosti.

Sodobne sheme zdravljenja koronarne arterijske bolezni in hipertenzije so primerne za bolnike s tuberkulozo. Učinkovito zdravljenje koronarne arterijske bolezni in hipertenzije, ki jo dosežemo z zdravili, vodi v izboljšanje stanja bolnikov s tuberkulozo in hipertenzijo, normalizacijo delovanja srčno-žilnega sistema, kar omogoča dolgoročno kemoterapijo s protituberkuloznimi zdravili in pomaga pri zdravljenju tuberkuloze.

6.6. Tuberkuloza in pljučni rak

Ugotovljeno je bilo, da je pljučni rak pri bolnikih s tuberkulozo in pri bolnikih s preostalimi spremembami po zdravljenju tuberkuloze pogostejši kot pri splošni populaciji.

Pri nadaljnjem zdravljenju bolnikov z respiratorno tuberkulozo in osebami s preostalimi spremembami po zdravljenju tuberkuloze je potrebna določena onkološka pozornost.

Povečano tveganje za pljučni rak je lahko pri:

1) dolgoročne kadilce;

2) moški nad 40 let;

3) osebe z ugotovljenim metatuberkuloznim sindromom, zaradi česar se pogosto pojavijo vnetne pljučne bolezni;

4) skupine prebivalstva, ki so bile dolgo časa izpostavljene poklicnim ali naravnim rakotvornim dejavnikom.

Klinično lahko kombinacijo raka in tuberkuloze razdelimo na tri obdobja:

2) s hudimi simptomi raka;

Glede na histološko sliko se v večini primerov odkrijejo tumorji, nato adenokarcinomi in nazadnje slabo diferencirani tumorji.

Tumorji se nahajajo predvsem v III, VIII in X segmentih desnega pljuč.

Simptomi maligne pljučne lezije so zasoplost, kašelj, včasih sputum, hemoptiza, bolečina v prsih, šibkost, utrujenost, izguba telesne teže, vročina, bolečine v dolgih tubularnih kosteh.

Pri tekočih procesih se pojavijo cianotične sluznice in akrocijanoza, spreminjanje terminalnih falang v obliki "bobnastih palic".

Diagnosticiranje pljučnega raka pri bolnikih s tuberkulozo in pri osebah s preostalimi spremembami po zdravljenju tuberkuloze je težka naloga. Zelo dragocena diagnostična metoda je rentgenski pregled s pomočjo tomografije. Kljub temu je bistvena citološka preiskava pljučne biopsije in bezgavk.

Invazivne raziskovalne metode (endobronhialni pregled, transtorakalna punkcija) je treba uporabiti v skladu z jasnimi indikacijami, kadar klinični simptomi in rentgenska slika nakazujejo, da obstaja sum na pljučni rak.

Ne smemo pozabiti, da so znani klinični simptomi pljučnega raka: hujšanje, bolečine v prsih, kašelj, hemoptiza zaradi tuberkuloze. Zato včasih tudi njihov videz ne boli bolnika in ne služi kot razlog, da bi zdravnik opravil ciljno diagnozo pljučnega raka.

Skrbna analiza radiografskih sprememb v dinamiki, ko se pojavijo znaki, ki se ne ujemajo s klinično sliko tuberkuloze, zahteva pojasnitev etiologije teh sprememb.

6.7. TUBERKULOZA IN BOLEZNI ŽIVLJENJA

Patološka stanja jeter pri tuberkulozi so razvrščena na naslednji način:

1. Posebne (tuberkulozne) poškodbe jeter.

2. Poškodbe jetrnih celic zaradi sočasnih bolezni.

3. Zmanjšanje mase delujočega tkiva.

Posebna (tuberkulozna) poškodba jeter

Jetra običajno prizadene poseben proces za miliarno in razširjeno tuberkulozo. Manj pogosto se lahko pojavijo omejeni tuberkulozni abscesi v jetrnem parenhimu.

Tuberkulozno jetrno okvaro pri novorojenčkih. MBT lahko prodre skozi placento in vstopi v krvni obtok zarodka. Videz večine novorojenčkov brez lastnosti, vendar po 3 tednih dojenček preneha pridobivati na teži, postane zlatenica, iztrebki so pobarvani v svetlih barvah, urin pa je temen. Jetra in vranica sta povečana. To kaže na obstruktivno zlatenico, ki jo povzroča kompresija žolčnih poti s tuberkulozo v jetrih in bezgavkah v območju jetrnih vrat (porta hepatis). Druge vzroke zlatenice v tem obdobju je treba izključiti.

Blokada žolčevodov (holestaza) nastopi, ko se poveča blizu pankreatičnih bezgavk ali limfnih vozlov sistema portalne vene.

Za diagnozo holestaze se najpogosteje uporablja določanje alkalne fosfataze v plazmi (alkalna fosfataza). V primerih ekstrahepatične blokade žolčnih vodov je alkalni fosforni fosfor v plazmi največji. Posledice holestaze so odvisne od njegove resnosti in trajanja.

Povečanje koncentracije žolčnih kislin v plazmi moti absorpcijo maščob in vitaminov, ki so topni v maščobah. Zmanjšanje aktivnosti tistih faktorjev strjevanja krvi za njihovo sintezo

potreben maščob topen vitamin K, se lahko odkrije v zgodnji fazi poškodbe jeter z podaljšanjem protrombinskega časa. Holestaza običajno (vendar ne vedno) povzroči zakasnitev bilirubina (večinoma konjugiranega) v telesu, ki ga spremlja zlatenica in bilirubinemija. Poleg tega se moti izločanje holesterola in poveča njegova vsebnost v plazmi.

Poškodbe jetrnih celic zaradi sočasnih bolezni, okužbe s HIV, virusnega hepatitisa in neželenih učinkov proti zdravilom proti tuberkulozi. Okužba s HIV štirikrat poveča tveganje neželenih učinkov proti zdravilom proti tuberkulozi, kar se kaže v spremembah biokemičnih parametrov delovanja jeter. Virusni hepatitis C poveča to tveganje petkrat. Zaradi kombinacije okužbe z virusom HIV in hepatitisa C se tveganje poveča 14-krat.

Vendar ti podatki ne omejujejo uporabe standardnih režimov zdravljenja, vključno z zdravili, kot so izoniazid, rifampicin, pirazinamid, etambutol ali streptomicin.

Funkcionalne motnje jeter, ki jih povzroča uporaba zdravil proti tuberkulozi. Glavna zdravila za zdravljenje tuberkuloze (isoniazid in rifampicin) imajo izrazit hepatotoksični učinek. Izoniazid in rifampicin ter druga zdravila proti tuberkulozi lahko povzročijo spremembe v hepatocitih, do njihove nekroze ali povzročijo nastanek holestaze. V zvezi s tem je še posebej nevarna možnost razvoja kronične poškodbe jeter.

Med biotransformacijo isoniazida, v katerega so vključeni mikrosomski jetrni encimi, se motijo številni bioenergetski procesi v hepatocitih. Hkrati pa inducirano hepatopatijo povzroča ne le njen neposredni učinek na jetra, ampak tudi vključitev avtoimunskih mehanizmov.

Presnova rifampicina v telesu poteka v mikrosomih jeter, ki lahko v kliniki povzročijo hiperbilirubinemijo.

Tveganje za razvoj zapletov zdravil in resnost nastajajoče hepatopatije je bolj izrazito, če imajo bolniki sočasno obolenje jeter, ledvic, srčno-žilnih in endokrinih sistemov. Bistvena in starost bolnika.

Indikatorji poškodbe jetrnih celic. Poškodbe jetrnih celic (od fokalne nekroze do uničenja pomembnega dela telesa) povzročijo hitro sproščanje intracelularne celice

sestavine v krvni obtok. Občutljivi kazalci take poškodbe so plazemske koncentracije encimov ACT (aspartat aminotransferaze) in ALT (alanin aminotransferaze). Najvišje vrednosti njihovih koncentracij v plazmi so dosežene ob hkratnem poškodovanju različnih celic.

Pri napovedovanju poškodb jetrnih celic sta pomembni dve stvari:

1. Podaljšana, povišana, celo v manjši meri, aktivnost transaminaz v plazmi kaže na nadaljnje uničevanje jetrnih celic, kar lahko vodi do razvoja kronične bolezni jeter.

2. Nenaden padec (na prejšnji zelo visoki ravni) aktivnosti transaminaz brez izboljšanja klinične slike kaže na uničenje pomembne mase jetrnega tkiva, saj lahko samo žive celice nadaljujejo sintezo encimov.

Izguba teže delovnega tkiva jeter

Funkcionalne rezerve in sposobnost regeneracije jetrnega tkiva so ogromne. Pri akutnih boleznih jeter, ko je prizadeta prevladujoča masa organa, pride do pomanjkanja izločajoče funkcije in poškodbe jetrnih celic.

Običajno se celična regeneracija pojavi hitro, preden se razvijejo klinični simptomi, ki kažejo na motnje jeter. Kronična bolezen jeter lahko povzroči tako pomembno zmanjšanje mase delovnega tkiva, da so sintetične in presnovne funkcije izrazito poškodovane. Ker je rezervna izločevalna zmogljivost visoka, lahko preostale celice, ki ostanejo, zagotovijo izločanje prevladujoče mase bilirubina, ki vstopa vanje, zaradi česar je zlatenica ponavadi zmerna ali odsotna.

Zmanjšanje mase delujočega jetrnega tkiva pri bolnikih s tuberkulozo je zelo pomembno, saj se lahko biotransformacija zdravil spreminja glede na stanje organa.

Če je sintetična funkcija jeter občutno zmanjšana, se vsebnost albumina v plazmi zmanjša in protrombinski čas se podaljša. Istočasno ni niti sinteze protrombina v jetrih tudi po parenteralnem dajanju vitamina K.

V primerih, ko je poškodovana pomembna masa jetrnega tkiva, se pojavijo presnovni znaki odpovedi jeter. To je mogoče oceniti zlasti z zmanjšanjem aktivnosti holinesteraze ali psevdoholinesteraze, ki se sintetizira predvsem v jetrih in lahko odraža njeno sintetično aktivnost.

Pomanjkanje funkcije hepatocitov. To stanje običajno spremlja razvoj zlatenice, čeprav lahko v akutnih primerih bolnik umre pred pojavom zlatenice. Glede na stopnjo bolezni je možno odkriti vse (ali vse) kršitve biokemičnih procesov, značilnih za hepatitis.

Druge značilnosti te patologije vključujejo naslednje presnovne spremembe:

1) hudo elektrolitsko neravnovesje, zlasti hipokalemijo, ki jo povzroča sekundarni hiperaldosteronizem;

2) podaljšanje protrombinskega časa in druge motnje strjevanja krvi;

3) zmanjšanje koncentracije sečnine v plazmi (običajno se amoniak, ki se sprošča med deaminacijo aminokislin, uporablja v jetrih za sintezo sečnine).

Kršitev tega procesa vodi do pomanjkanja tvorbe sečnine in kopičenja aminokislin in aminoacidurije v krvi. V mnogih primerih se razvije ledvična odpoved. Kljub zaviranju sinteze sečnine se njegova vsebnost v krvi poveča.

Odkrivanje hepatitisa pri bolnikih s tuberkulozo

Na novo vključenih bolnikih s tuberkulozo se opravi začetni pregled s tradicionalnimi biokemičnimi testi, ki omogočajo oceno stanja jeter in ledvic za začetno oceno homeostaze in izbiro taktike zdravljenja.

Diagnoza jeter temelji na definiciji naslednjih serumov v serumu:

1) vsebnost bilirubina - indikatorja izločajoče funkcije;

2) aktivnost ACT in / ali aktivnost ALT - indikator poškodbe jetrnih celic;

3) aktivnost alkalne fosfataze in gtr je indikator holestaze;

4) vsebnost albumina in / ali določanje protrombinskega časa, aktivnost holinesteraze - indikator sintetične funkcije (slednji se določi, če se odkrije huda hepatopatija).

V postopku zdravljenja tuberkuloze zaradi drog, glede na hepatotropno naravo zdravil, se bolnik ponovi, da ugotovi aktivnost transaminaz in bilirubina s pogostnostjo 1 na 2 tedna. Ta algoritem vam omogoča:

1) identificirati hepatopatijo na predklinični ravni, ko ni nobenih simptomov bolezni in bolnik sam ne čuti nelagodja;

2) spremljanje reakcije jeter na zdravila proti tuberkulozi, če se je pred začetkom zdravljenja pojavila kakšna patologija.

Če se pri bolnikih s tuberkulozo pojavijo izraziti simptomi zastrupitve, razvoja holestaze ali toksičnega hepatitisa, se lahko zgornjim testom dodelijo dodatni testi (določanje encimov holestaze, elektrolitov, holesterola in / ali holinesteraze), ki so potrebni za korekcijo zdravljenja osnovne bolezni, da se zmanjšajo neželeni učinki.

6.8. Tuberkuloza in ulcerozna bolezen želodca in razjed dvanajstnika

Škoda na prebavnem traktu (GIT) pomaga zmanjšati splošno odpornost organizma zaradi prehranskih omejitev, disproteinemije, pomanjkanja vitaminov in elementov v sledovih.

Med bolniki z razjedo na želodcu in dvanajstniku je pljučna tuberkuloza 2-krat pogostejša kot pri ljudeh, ki ne trpijo zaradi te patologije.

Incidenca peptične razjede pri bolnikih s tuberkulozo je 2-4-krat večja kot pri zdravi populaciji. Peptični ulkus pred tuberkulozo pogosteje kot se razvije v ozadju. Če se pri bolniku s tuberkulozo pojavi peptični razjed, se poseben proces odvija neugodno, zlasti če je razjed lokaliziran v želodcu.

Resekcija želodca poveča pogostost reaktivacije tuberkuloze in tveganje za bolezni pri okuženih posameznikih.

Večina protituberkuloznih zdravil je predpisana per os za bolnike s tuberkulozo, vendar imajo mnogi od njih do neke mere dražilni učinek na prebavni trakt. Bolne

tuberkuloza z gastrointestinalnimi lezijami ne prenaša vedno pirazinamida in rifampicina, je pa še posebej slaba - PAS in etionamid.

V primeru peptične razjede, zlasti na višku poslabšanja, se daje prednost intramuskularnemu, intravenskemu, endobronhialnemu in rektalnemu dajanju zdravil.

Po tem, ko so ti bolniki ozdravljeni, je potrebno klinično opazovanje in ob prisotnosti preostalih sprememb je potrebna kemoprofilaksa recidivov.

6.9. Tuberkuloza in nosečnost

Pojavi tuberkuloze pri nosečnicah so različni. Tuberkulozo lahko odkrijemo med jemanjem anamneze. Včasih se tuberkulozo lahko diagnosticira pri nosečnicah s pojavom določenih znakov, značilnih za to bolezen, ali po naključju zaradi rutinske študije.

Atipična manifestacija tuberkuloze pri nosečnicah otežuje potrditev diagnoze. Problematika tuberkuloze in nosečnosti je pomembna za mater in otroka.

Vpliv nosečnosti na tuberkulozo. Trenutno je splošno sprejeto, da nosečnost ne spodbuja razvoja tuberkuloze in ne vpliva na napredovanje bolezni. Vendar pa klinične študije poudarjajo možnost majhnega, vendar dokončnega tveganja za ponovitev in poslabšanje poteka tuberkuloze v poporodnem obdobju.

Učinek tuberkuloze na nosečnost. Klinična opazovanja ne kažejo na škodljiv učinek tuberkuloze na nosečnost ali porod.

Prodor MBT skozi posteljico. Okužba bolnikov s prirojeno tuberkulozo se lahko pojavi s penetracijo MBT v endoventrijo. Prenašanje tuberkulozne okužbe skozi placento je dokončno dokazano. Opisani so bili primeri, v katerih so bile novorojenčke najdene v bezgavkah popkovine, kar kaže na to, da je vena popkovine kot način prenosa. MBT se lahko odkrije tudi v vzorcih placente in tkiv iz mrtvorojenih otrok.

Kongenitalna tuberkuloza je lahko posledica hematogene diseminacije iz okužene placente, skozi veno popkovine,

ali aspiracija plodovnice. Jetra so glavna tarča hematogene diseminacije skozi kroženje zarodka.

Identifikacija nosečnic s tuberkulozo je pomembna naloga. To lahko pomaga preprečiti okužbo novorojenčka in tiste, ki so v tesnem stiku z nosečnico.

Pregledovanje rentgenskih slik. Rentgenski pregled je med nosečnostjo indiciran za odkrivanje aktivne ali neaktivne tuberkuloze. Dvomi o sevanju ne upravičujejo zavrnitve izvajanja rentgenske slike pljuč med nosečnostjo. Če se odloči, da se opravi rentgenski pregled, ga je treba izvesti z zaščito pred obsevanjem trebuha, po možnosti po prvem trimesečju nosečnosti. Zato radiografija pljuč, izvedena med nosečnostjo z upoštevanjem previdnostnih ukrepov, ne predstavlja nevarnosti za plod.

Tuberkulinski test služi kot pomembna metoda presejanja med nosečnostjo. Opredeljuje osebe, okužene v Uradu, vendar ne določa dejavnosti ali obsega bolezni. Bolniki z aktivno tuberkulozo morda nimajo pozitivne reakcije zaradi anergije.

Mikrobiološke metode. Z odkrivanjem MBT v izpljunku, bioloških tekočinah ali drugem materialu z mikroskopijo ali kulturo na hranilnem mediju potrjujejo diagnozo tuberkuloze.

Zdravljenje aktivne tuberkuloze med nosečnostjo. Nosečnice se morajo zdraviti takoj po diagnozi tuberkuloze. Pomanjkanje zdravljenja tuberkuloze je bolj nevarno za nosečnico in njen plod kot specifično zdravljenje. Imenovanje kemoterapije ostaja glavna metoda zdravljenja aktivne tuberkuloze med nosečnostjo.

Analiza kombiniranih podatkov o tveganju za teratogeni učinek glavnih protiretrovirusnih zdravil (isoniazid, rifampicin, streptomicin in etambutol) je pokazala: kljub temu, da vsa ta zdravila prečkajo placento, nobeden od njih ni teratogen ali toksičen za plod, razen streptomicina, ki imajo ototoksični učinek.

Odločitev o ohranitvi nosečnosti mora biti ženska in njen zdravnik. Zdravnik mora vztrajati pri prekinitvi

nosečnost, če obstaja: fibro-kavernozna, kronična razširjena ali razširjena cirotična tuberkuloza, otežena zaradi bolezni pljuč; novo diagnosticirana progresivna tuberkuloza; kombinacijo tuberkuloze s sladkorno boleznijo ali drugimi kroničnimi boleznimi.

Približne dejavnosti, ki jih je treba opraviti v zvezi z otrokom od matere s tuberkulozo:

1. Otrok ne sme biti ločen od matere, če ni brezupno bolna.

2. Če mati nima MBT v izpljunku, je treba otroka takoj cepliti z BCG.

3. Če je mati imela MBT v sputumu med nosečnostjo ali ostala po njenem prenehanju: t

3.1. Če je otrok ob rojstvu bolan in če sumi, da ima prirojeno tuberkulozo, je treba opraviti popolno kemoterapijo;

3.2. Če je otrok zdrav, je treba uporabiti izoniazid 5 mg / kg enkrat na dan 2 meseca.

6.10. NERVO-MENTALNE BOLEZNI

Obstajata dve vrsti medsebojnih odnosov med tuberkulozo in nevropsihično sfero:

1) nevropsihiatrične motnje pri bolnikih s tuberkulozo, v zgodovini katerih ni znakov duševne bolezni;

2) pljučna tuberkuloza pri duševnih bolnikih.

1. Nevropsihiatrične motnje pri bolnikih s tuberkulozo, v zgodovini katerih ni znakov duševne bolezni. Tuberkulozne bolezni lahko spremljajo nevropsihiatrične motnje, katerih pojav je odvisen od različnih vzrokov. Običajno jih lahko razdelimo v naslednje skupine:

- psihogene reakcije, ki se pojavijo v povezavi z diagnozo tuberkulozne bolezni ali s fizičnimi ali kozmetičnimi napakami v koži, kosteh in sklepih;

- nevropsihiatrične motnje, ki jih povzroča tuberkulozna zastrupitev;

- nevropsihiatričnih motenj, povezanih z vnosom nekaterih specifičnih antibakterijskih zdravil.

Pogosto se pojavijo psihogene reakcije:

1) depresivno stanje, ki ga pogosto spremljajo občutki tesnobe, tesnobe, povezane z boleznijo;

2) misli o brezizhodnosti, propad njegovega stanja;

3) strah in tesnoba ne le za svoje zdravje, ampak tudi za zdravje ljubljenih, zlasti otrok.

V takih primerih lahko depresivne reakcije spremljajo ideje o samopovzročanju in samoopredeljenosti. Včasih te reakcije dosežejo raven izrazite reaktivne depresije s samomorilnimi mislimi in poskusi.

Včasih imajo bolniki duševne motnje po vrsti:

- dvomi in strahovi;

- popolnoma neutemeljen strah pred smrtjo. Opažamo tudi pojav histeroformnih reakcij:

1) zahteva za sebe večjo pozornost ("drugače ne bom bolje");

2) zahteva, da se takoj izpolnijo vse zahteve in muhe;

3) poudarjanje resnosti lastne države, nestrpnosti do izkušenj;

4) stalen opis vseh občutkov;

5) neskončno ponavljanje pritožb, da bi vzbudili sočutje.

Lahko pride do takšnih reakcij, kot je strah pred slabim ravnanjem drugih, zlasti tistih, ki se zavedajo bolezni. V takih primerih ima lahko bolnik misli, da so drugi neprijetni v svoji družbi, da imajo občutek gnusa, ponižujočega usmiljenja in popustljivega potrpežljivosti.

Pojav psihogenih reakcij kot odziv na odkrivanje tuberkuloze je možen, če obstajajo pomembni dejavniki situacije:

1) diagnoza bolezni z možnostjo dolgotrajnega bolnišničnega zdravljenja;

2) možnost invalidnosti;

3) izguba zaposlitve;

4) nezmožnost za nekaj časa, da naredite svojo najljubšo stvar, da vodite običajen način življenja itd.;

5) nepravilnega vedenja bolnikov, ki ne izkazujejo zadostne simpatije, pozornosti in skrbi za bolnika;

6) na strani sorodnikov, manifestacija nezavednega gnusa, nevljudnosti, odtujenosti;

7) možna grožnja razpada družine.

Pojav psihogenih reakcij lahko olajšamo tudi z neustreznimi odnosi med medicinskim osebjem in pacientom, nenadoma, brez kakršnekoli priprave, do sporočila o diagnozi, neprimerne oblike tega sporočila.

Pojavijo se lahko tudi drugi pojavi.

1) nepriznavanje bolezni;

2) nepripravljenost na račun zdravnikov;

3) zanikanje ali zanemarjanje bolezni.

Zaradi negativnega odnosa do dejstva bolezni bolniki ne ravnajo po navodilih zdravnika, ne upoštevajo pravil osebne higiene, ne želijo biti zdravljeni.

Psihogene reakcije se včasih pojavijo kot odgovor na nastanek določenih telesnih okvar. V dinamiki tega simptomskega kompleksa ni nič posebej specifičnega za tuberkulozni proces in se ne razlikuje od tiste s fizičnimi defekti drugačne, ne-tuberkulozne etiologije.

Nevropsihiatrične motnje, ki jih povzroča sam tuberkulozni proces, so lahko povezane:

1) s splošno zastrupitvijo telesa;

2) z lokalno lezijo različnih organov in sistemov. Duševne motnje so še posebej izrazite, ko

tuberkulozna meningitisa, subakutna diseminirana in dolgotrajna fibro-kavernozna tuberkuloza.

Vendar pa so dejanske duševne motnje v sodobnih pogojih kompleksne terapije zelo redke. Bridne nevropsihične motnje najdemo veliko pogosteje, na primer v obliki kompleksa asteničnih simptomov in afektivnih motenj.

Najbolj značilna je somatogena astenija. Zaznana je veliko prej kot kateri koli drugi simptom in je zato pred spoznanjem bolezni.

Glavne pritožbe v tem času so letargija, šibkost, povečana utrujenost, vse manjše delovne sposobnosti kot um.

fizično in fizično. Značilni so pojavi, kot so razdražljivost in razdražljivost z rahlo intenzivnostjo strasti, izmenična astenizacija (razdražljiva šibkost), izrazita labilnost čustev in vegetativne motnje.

Astenični sindrom, ki predvideva vse druge simptome, lahko služi kot diagnostični znak. Druga značilnost - regresija z izboljšanjem splošnega stanja - se lahko uporablja kot že nekakšen prognostični kriterij, ker je postopno izginotje kompleksa asteničnih simptomov pogosto zabeleženo prej kot radiološko navedeno izboljšanje.

Skupaj z astenijo se pri bolnikih s tuberkulozo pogosto opazi evforija - nemotivirano dobro razpoloženje, ki ne ustreza težkemu splošnemu stanju osebe. Bolniki postanejo samozadovoljni, izredno družabni, ambiciozni, mobilni, ustvarjajo nerealne načrte. Za njih je značilno precenjevanje njihove osebnosti, njihovih sposobnosti in zmožnosti, odsotnost kritičnega odnosa do lastnega bolečega stanja. Povsem tipično je, da lahko takšna stanja nadomeščamo z razdražljivostjo do hudo agresivnih izbruhov ali brezbrižnosti ter motoričnega nemira - zaradi hitre utrujenosti in izčrpanosti.

Obstajajo tudi (zlasti z zastrupitvijo) apatija, brezbrižnost. Takšni bolniki skoraj ves čas ležijo, ne kažejo nobenih želja in aspiracij, ne veljajo za nikogar, odgovarjajo na vprašanja enozložno, dajejo vtis ljudem, ki so globoko brezbrižni do njihovega stanja in do ljudi okoli njih.

Nevropsihiatrične motnje, povezane s tuberkulozo, običajno ustrezajo resnosti in trajanju bolezni (stopnja zastrupitve, prevalenca in narava lokalnih lezij). Vendar pa je pomembno razlikovanje nevropsihiatričnih motenj, odvisno od oblike bolezni:

1) blage in ponavadi prehodne motnje v infiltracijski tuberkulozi;

2) polimorfna, masivna, s nagnjenostjo k kroničnemu poteku in napredovanju - z fibro-kavernozo tuberkuloze.

Izboljšanje splošnega stanja povzroči nasprotni razvoj teh sindromov (pogosto že 1 mesec po začetku specifične terapije). Vendar pa se astenični sindrom v obliki hiposteničnih simptomov in razdražljive šibkosti lahko ohrani za nekaj časa. V tem obdobju so bolniki s tuberkulozo zelo ranljivi, občutljivi in ponavadi zabeležijo kakršno koli opombo, govorjeno besedo drugih. Nepravilno obnašanje medicinskega osebja lahko prispeva ne le k pretirani hipohondrični fiksaciji bolnikov na njihovo stanje, ampak tudi pri povzročanju jatrogenih bolezni.

Pri mejnih nevropsihiatričnih motnjah ni nič posebnega, specifičnega prav za tiste, ki trpijo za tuberkulozo. Take spremembe osebnosti se lahko pojavijo tudi iz drugih razlogov.

Bolniki s tuberkulozo s svojim dolgotrajnim kroničnim potekom postanejo neomejeni, nagnjeni k konfliktom ali zaostalim, izredno ranljivi, sramežljivi in sramežljivi.

Včasih je omenjena tako imenovana bolnišnična služba, želja po nenehni oskrbi zdravnikov, ne pa tudi odpuščanja iz bolnišnice.

Resnična psihoza tuberkuloze je zelo redka in se pojavi zaradi velike resnosti tuberkuloznega procesa. V takšnih primerih obstajajo sindromi stupefakcije, kompleksne amneške simptome, halucinacijski in blodenjski pojavi. Slednje je lahko v naravi ideje o veličini, ljubosumju, preganjanju. Obstajajo stanja, podobna shizofreniji. Pojav simptomov, podobnih shizofreniji, je treba razlikovati od samega shizofrenega procesa.

Pri tuberkuloznem meningitisu lahko opazimo nevropsihiatrične motnje v različnih fazah bolezni. Prodromalnem obdobju meningitisa so značilni letargija, solzenje, razdražljivost, depresija. Sredi bolezni se zavest najpogosteje spremeni v vrsto omamljanja z različno globino resnosti tega sindroma. Epileptiformni pojavi so možni, kot tudi omotičnost v obliki delirija, amentije ali enega nevroida. Takšna stanja spremljajo hude afektivne motnje in motorično vzburjenje.

Po izstopu iz stanja bolezni imajo ljudje, ki so imeli tuberkulozni meningitis, astenodepresivno stanje že dolgo časa. Pri otrocih lahko ta bolezen povzroči

duševno zaostalost ali razvoj psihopatskih osebnostnih lastnosti.

Nevropsihiatrične motnje, ki jih povzroča uporaba antibakterijskih zdravil, ki se kažejo v obliki razdražljivosti, razdražljivosti, solzljivosti, utrujenosti, slabega spanca. V drugih primerih so opazne psihotične motnje: sindromi upadanja, motnje senzorične sinteze, hude afektivne motnje.

Neželeni učinki antibakterijskih zdravil se praviloma pojavijo pri zdravljenju s tubazidom (isoniazid), etionamidom in cikloserinom.

Preprečevanje in zdravljenje nevropsihiatričnih motenj pri bolnikih s tuberkulozo je neposredno povezano z resnostjo in trajanjem osnovne bolezni. Zgodnje preprečevanje tuberkuloznega procesa in kompleksno zdravljenje, ki se je začelo takoj po ugotovitvi diagnoze, jih preprečuje.

Pravilno izvedena antibakterijska terapija hitro odpravi zastrupitev in predvsem zastrupitev centralnega in avtonomnega živčnega sistema.

Splošna priporočila v primerih manifestacij nevropsihiatričnih motenj pri tuberkulozi

Zelo pomembna je psihoterapija v prvem obdobju bolezni, še posebej, če je bila bolezen za človeka presenečenje, povzročila zmedo in strah pred posledicami za njega. V teh primerih mora biti zdravnik sposoben interpretirati simptome tuberkuloze, mirno in prepričljivo pojasniti bolniku, da je z uporabo sodobnih metod zdravljenja mogoče ne le omejiti patološki proces, ampak tudi doseči popolno okrevanje.

V psihoterapiji je pomembna vloga medicinskega osebja - medicinske sestre. V komunikaciji s pacientom mora biti veliko takta in iskrenosti, da bi si pridobila zaupanje. Sestra opravi recept zdravnika in mora biti prepričana, da jih bo bolnik tudi izpolnil. Pogosto so manipulacije boleče, zdravila, ki jih jemljejo usta, obsežna, imajo neprijeten okus. Nekateri bolniki poslušajo govoriti o pomanjkanju koristi zdravila in na lastno pobudo ustavijo zdravljenje. Nadaljevanje zdravil ni skoraj tako učinkovito kot njihova stalna uporaba.

Zdravnik in medicinska sestra morata zagotoviti takšne reakcije in

ob upoštevanju osebnih značilnosti vsakega pacienta, ne da bi ga zastraševali in ga ne bi kršili z nezaupanjem, neposrednim sistematičnim, racionalnim zdravljenjem in pacientom o vseh ugodnih spremembah njegovega stanja pod vplivom sprejetih ukrepov.

V primeru poznega odkrivanja bolezni, nezadostnih pozitivnih rezultatov zdravljenja in še posebej pri bolnikovi odpornosti (osebe z dolgotrajnim procesom in hudimi psihoneurotskimi reakcijami, alkoholiki itd.) Je treba izvesti celovito protituberkulozno zdravljenje in vpliv na psihopatologijo.

Pogosto se z dobrimi rezultati uporabljajo psihotropna zdravila - majhna pomirjevala. Ta zdravila v kombinaciji z antibiotiki zahtevajo stalen zdravstveni nadzor in strog nadzor odmerjanja, zato jih je treba predpisati v bolnišnici.

Nazadnje, v primerih psihoze, ki jo povzroča intoleranca ali preveliko odmerjanje, je treba odpovedati vsa protibakterijska zdravila. Njihovo uporabo je treba z veliko pozornostjo nadaljevati in zagotoviti, da se odpravijo vsi fenomeni psihoze.

Pljučna tuberkuloza pri duševno bolnih. Incidenca in smrtnost zaradi tuberkuloze v psihiatričnih bolnišnicah je višja kot med duševno zdravimi prebivalci. Visoko dovzetnost tuberkuloze za duševno bolne je treba pojasniti s kombinacijo razlogov, od katerih je najpomembnejša motnja višjega živčnega delovanja.

Pri duševno bolnih bolnikih z oslabljeno aktivnostjo možganske skorje je tuberkuloza še posebej težka. To je posledica pomembnih sprememb v celotnem življenjskem obdobju organizma in posledično zmanjšanja odpornosti proti okužbam. Takšni bolniki, ki izgubljajo zanimanje za svojo okolico, so v stanju apatije, adinamije. To so predvsem ljudje, ki trpijo za shizofrenijo, različnimi vrstami demence in so v daljšem katatoničnem stanju. Na koncu bolniki umrejo od hudega tuberkuloznega procesa: kazeozne pljučnice, fibrozne kavernozne in generalizirane tuberkuloze.

V primeru, ko so duševno bolni v stanju razburjenja, telesne dejavnosti, je tuberkuloza ugodnejša. Bolniki, ki niso izgubili ustreznega razmerja

preostali svet, ohranitev pobude in, kar je najpomembneje, zanimanje za koristno delo, lažje se spopadajo s tuberkulozo.

Patogeneza in oblike tuberkuloze pri duševnih bolnikih se ne razlikujejo od tistih pri duševno zdravih ljudeh. Vendar pa je pravočasno odkrivanje tuberkuloze pri psihično bolnih bolnikih težko zaradi pomanjkanja pritožb, težav pri zbiranju anamneze, izbrisanih kliničnih simptomov zaradi zmanjšanja reaktivnosti telesa. Poleg tega lahko manifestacije duševne bolezni prikrijejo nekatere simptome tuberkuloze.

Odkrivanje tuberkuloze pri psihično bolnih bolnikih se ne doseže toliko s pritožbami samih pacientov kot s sistematičnim, usmerjenim kliničnim in rentgenskim pregledom v bolnišnicah.

Pljučna tuberkuloza z izločanjem bacila pri duševnih bolnikih predstavlja veliko nevarnost, saj takšni bolniki ne upoštevajo higienskih pravil.

Zdravljenje tuberkuloze pri duševno bolnih bolnikih se bistveno ne razlikuje od zdravljenja tuberkuloze pri psihično zdravih osebah, vendar se izvaja hkrati z zdravljenjem osnovne bolezni. Konvencionalna antibakterijska zdravila se uporabljajo v standardnih odmerkih na podlagi higienskega in prehranskega režima. Če bolnik nima kontraindikacij, se lahko v času odpusta duševne bolezni zdravi v navadnih objektih TB (bolnišnice, sanatoriji).