Sladkorna bolezen pri živalih

• Diagnostika

Sladkorna bolezen kot presnovna motnja. Diabetes mellitus je boleče stanje vztrajno zvišane glukoze v krvi. V bistvu so diabetiki bolni: ročne podgane; Roke miši; mačke (približno 0,2%); psov (približno 0,5%) živali. Spol in nagnjenost k pasmi do sladkorne bolezni ni zaznana. Bolezen se hitro širi, pred 15 leti je bila sladkorna bolezen pri živalih redka. Zdaj so mačke običajno bolne - kastrati in nesterilizirane psice. Sladkorna bolezen se razvija več let; Znaki bolezni praviloma najdemo pri živalih, starih 6 let ali več. V zadnjem času je pojavnost sladkorne bolezni pri mladičih več kot šest mesecev.

Glavni znaki sladkorne bolezni

Simptomi diabetesa so podaljšani. Živali veliko pijejo, pogosto urinirajo. Koža postane suha. Pri mačkah se hodi spremeni: živali se nagnejo na noge. Značilna dolgotrajna driska. Živali vonjajo po gnili jabolka ali kislega zelja. Diabetične živali začnejo veliko jesti. Hkrati v nekaj tednih pridobijo nenavadno veliko težo ali hitro izgubijo težo.

Vzroki zbadanja in sladkorne bolezni

Prenos diabetesa druge vrste je podedovan. V nekaterih primerih je eden od staršev živali imel prvi tip, v potomcih pa drugi in obratno. Glavni vzrok za sladkorno bolezen je depresija, ki ji sledi uničenje celic trebušne slinavke, ki proizvajajo insulin. Pri razvoju sladkorne bolezni tipa 3 je insulin malo pomemben. Amilin (včasih imenovan amolin), ki ga izločajo celice trebušne slinavke, sodeluje pri uporabi glukoze v celicah. Mehanizem delovanja amilina ni znan, vendar je bila ugotovljena povezava med nizko aktivnostjo amilina in nastopom sladkorne bolezni tipa 3. t

Glavni vzroki za depresijo in uničenje celic trebušne slinavke so:

• genetska predispozicija;
• avtoimunske motnje;
• hormonske nepravilnosti;
• prenos virusnih bolezni v hudo obliko;
• posamezna preobčutljivost za vrsto zdravil;
• prenos vnetja trebušne slinavke (pankreatitis) v hudi obliki.

Genetska predispozicija je dobro izražena pri podganah in miših. Pri mačkah in psih je dedovanje bolezni kompleksno in povezano z mnogimi drugimi znaki. V bistvu se sladkorna bolezen manifestira pri prehodu živali s sorodniki od druge do šeste generacije. Živali s podobnimi vezmi se pri vzreji uporabljajo za pridobivanje skupin z izboljšanjem nekaterih lastnosti pasme (linije). Zato se pogosto pojavijo avtoimunske motnje.

Če vaš ljubljenček začne jesti več ali manj kot ponavadi, izgubi ali pridobi težo, se nemudoma obrnite na veterinarja. Diabetes mellitus je presnovna motnja v obliki nezmožnosti celic za presnovo glukoze.

Diabetes mellitus je presnovna motnja v obliki nezmožnosti celic, da absorbirajo glukozo. Domneva se, da ima hormon insulina, ki je odgovoren za transport glukoze iz krvi v tkiva, pomembno vlogo pri razvoju sladkorne bolezni. Glede na učinek tega hormona na bolezen so: odvisni od insulina ali sladkorna bolezen tipa 1; neinzulinsko odvisno ali sladkorno bolezen tipa 2; zmanjšano odpornost (toleranco) na različne ogljikove hidrate in glukozo ali sladkorno bolezen tipa 3. Razlike v simptomih teh vrst sladkorne bolezni so nepomembne, načela zdravljenja so enaka.

Avtoimunske motnje

Zaščita telesa so "sovražniki" celice v svojem telesu. Motnje niso samo genetske narave. Nekateri virusi, na primer kužna in infekcijska hepatitisa pri psih, so genetsko podobni celicam trebušne slinavke.

Uničevanje celic je v večini primerov počasno. Vendar pa se postopek ustavi le s popolnim uničenjem celic, ki se po pomoti zaznavajo kot okužba.

Hormonske nepravilnosti vodijo v zaviranje delovanja celic trebušne slinavke, ki so odgovorne za proizvodnjo insulina in amilina. Hipofiza, epifiza, ščitnice in spolne žleze ter nadledvične žleze vplivajo na proizvodnjo teh hormonov.

Prenos virusnih bolezni v hudi obliki izčrpa moč telesa. Poleg tega se virusi vnašajo v celice žlez. Napaka se pojavi v osiromašenem organizmu: imunski sistem začne zaznati zdrave celice kot bolne. Z drugimi besedami, avtoimunska motnja se začne.

Povečana individualna občutljivost na številne droge povzroča motnje v nadledvičnih žlezah in ščitnici. Prva nevarna zdravila, ki temeljijo na hormonih, kot so hidrokortizon in prednizon. Zdravila na osnovi joda (5% raztopina joda, življenska doba itd.) Imajo podoben učinek pri daljši uporabi (več kot 10 dni) in povečanju občutljivosti posameznika.

Diabetes pri mačkah in psih

Diabetes mellitus je sindrom kronične hiperglikemije, ki jo povzroča absolutna ali relativna pomanjkanje insulina, kar povzroča motnje v presnovi ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin. Razvrstitev sladkorne bolezni pri živalih je blizu razvrstitvi te bolezni pri ljudeh. Temelji na teoriji diabetesa zaradi naslednjih razlogov:
pomanjkanje insulina ali insulinopatija;
prisotnost dejavnikov, ki vplivajo na delovanje insulina, ali odpornost proti insulinu.

Na podlagi tega se razlikujejo diabetes tipa I (odvisen od insulina) in tipa II (odvisen od insulina). Insulin-odvisen diabetes se pojavi kot posledica disfunkcije celic B pankreatičnih otočkov, kar vodi do absolutne pomanjkljivosti insulina, povzroča kaheksijo pri posamezniku, pogosto ketoacidozo. Diabetes, neodvisen od insulina, se pojavi zaradi odpornosti na inzulinske celice ciljnih tkiv, pri tem tipu opazovanih minimalnih presnovnih motenj in manj verjetne ketoacidoze. Značilnosti te vrste diabetesa so odpornost na inzulin in disfunkcija β-celic. Pri psih se sladkorna bolezen, odvisna od insulina, nahaja v 75% primerov; Pri živalih so razlike med sladkorno boleznijo pogosto izbrisane. Na samem začetku bolezni je včasih težko razlikovati primarno pomanjkanje inzulina in pomanjkanje njegove tvorbe zaradi različnih razlogov. Glede na to je več avtorjev predlagalo novo klasifikacijo za male živali.

1. Tip A (IDD) je pogostejši pri mladih živalih, ki ga spremljajo znaki kaheksije, glikemija je močno povečana (pri psih je večja ali enaka 3,6 g / l), insulinemija = 0, glukozurija, pogosta ketonurija.
2. Tip B (NIDDM) - pogosteje pri odraslih živalih, glikemija 1,8–3 g / l, insulinemija 40–200 U / l, glikozurija, redka ketonurija.
3. Tip C (evolucijska oblika NIDDM ali ED) je tudi pogostejša pri odraslih živalih, glikemija nad 3,6 g / l, insulinemija 5-100 U / l, glikozurija, redko ketonurija.
4. Tip D (oslabljena toleranca za glukozo) - pogosto najdemo pri odraslih, debelih živalih, glikemiji 1,2-1,8 g / l, insulinemiji od 40 do 100 U / l, glukozuriji in ketonuriji.

V vsakem primeru pa je praviloma potrebno zdravljenje z insulinom in nagnjenost k ketoacidozi. Poleg teh oblik ima sladkorna bolezen tudi sindrom ledvičnega nefrogenega diabetesa mellitusa, stresno hiperglikemijo in gestacijski diabetes mellitus. Gestacijski diabetes mellitus se lahko pojavi v psicah v drugi polovici nosečnosti ali v času diestrusa zaradi visoke vsebnosti progesterona, rastnega hormona in nekaterih drugih hormonov, ki lahko povzročijo kršitev občutljivosti tkiv na glukozo.

Pri nastopu sladkorne bolezni so pomembne genetske predispozicije, virusne okužbe in avtoimunsko uničevanje beta celic trebušne slinavke. Diabetes mellitus se lahko razvije kot zaplet hudega pankreatitisa, hiperkorticizma in akromegalije, kot posledica jemanja določenih zdravil (npr. Glukokortikoidnih zdravil).
Diabetes mellitus se večinoma pojavlja pri psih srednjih in starih starosti: od 4 do 14 let lahko živali zbolijo pri vsaki starosti. Ženke so bolne dvakrat pogosteje kot moški, mačke pogosteje kot mačke. Glede na predispozicijo pasme se podatki v različnih državah razlikujejo glede na pogostost nastale pasme. Pri mačkah se diabetes mellitus pojavi enako pri starostnih živalih, najpogosteje pa pri živalih s prekomerno telesno težo, druga pa je bolj značilna.

Nevropsihiatrična preobremenitev, ki povzroča hormonsko neravnovesje, povečanje stresnih hormonov, prispeva k pojavu sladkorne bolezni. Pomanjkanje telesne vadbe, prekomerno hranjenje, zlasti povečanje vsebnosti ogljikovih hidratov v prehrani, prav tako povečuje tveganje za diabetes. Zdaj je dokazano, da mačke in psi, ki prejemajo krmo, obogateno z visoko prebavljivimi ogljikovimi hidrati, potrebujejo zelo visoko vsebnost insulina. Zato mora biti njihova prehrana uravnotežena z vsebnostjo živalskih beljakovin.

Absolutna ali relativna pomanjkanje insulina vodi do zmanjšane uporabe glukoze v mišicah, maščobnem tkivu in jetrih, kar vodi do razvoja hiperglikemije. Presežek glukoze se izloči z urinom in nosi s seboj vodo (osmotsko diurezo), ki povzroča dehidracijo, žejo in polidipijo. Energetska stradanje celic vodi v mobilizacijo maščobe kot vira energije, ki jo spremlja izguba teže in povečanje koncentracije prostih maščobnih kislin v krvi. Posledično se aktivira tvorba ketonskih teles in razvije se maščobna degeneracija jeter. V primeru diabetes mellitusa so v patološki proces vključeni žile, endokrini, parenhimski in drugi organi, pojavljajo se različna odstopanja njihove funkcije. Diabetična nevropatija vključuje poškodbe posteriornih korenin hrbtenjače (ataksija), poškodbe posameznih perifernih živcev (pareza, izguba refleksov). Patologija organov vida, vključno s slepoto, se zelo pogosto zabeleži pri vseh vrstah sladkorne bolezni. Prizadeti so mrežnica, šarenica, roženica itd., Pojavijo se katarakte, redkeje je glavkom. bolniki s sladkorno boleznijo označujejo dermatozo: pojav različnih izpuščajev (papule, mehurji, vrelišča, karbunlice), depigmentacija. Pozni diabetični sindrom - nefropatija zaradi interkapilarne glomeruloskleroze. Nefropatija se kaže v proteinuriji, hipoalbuminemiji, hipergamaglobulinemiji, hiperlipidemiji. Kasneje se razvije azotemija, povečuje se vsebnost sečnine in kreatinina v krvi, to je ledvična odpoved. Ledvična odpoved spremlja hiperkalemija, EKG spremembe. Diabetična nefropatija je lahko zapletena zaradi pielonefritisa (videz mikrobnih teles v urinu, levkociti, povečanje pH). Bolezen srca se kaže v miokardiodistrofiji, aterosklerozi, endokarditisu, perikarditisu z ustreznimi znaki. Bolezen koronarnih arterij je glavni vzrok za miokardni infarkt v pozni sladkorni bolezni. Sladkorna bolezen lahko povzroči tudi poškodbe mišično-skeletnega sistema, ki je sestavljena iz mišične distrofije, osteoporoze in drugih osteoartikularnih bolezni. Presnovne motnje vodijo v moteno hematopoezo, regeneracijske procese in zmanjšano imunost.

Latentno obdobje bolezni se pojavi brez izrazitih kliničnih znakov bolezni. Insulin-odvisen diabetes je pogostejši pri mladih živalih, odpornih na insulin - pri odraslih (pri psih, starih 4-14 let) in mačkah. Utrujenost (kaheksija) je pogostejša pri prvi vrsti sladkorne bolezni, predhodna debelost - v drugi.
Diabetes mellitus ima značilne klinične simptome s hudo hiperglikemijo in glukozurijo. Blago obliko bolezni spremlja zmerno zvišanje krvnega sladkorja in njegovo odkrivanje v urinu v nizkih koncentracijah. Visokokakovostni vzorci ne odkrivajo acetonskih teles v urinu z blago obliko bolezni. Ohranjen je apetit, slabost, suhe sluznice, malo žeja.

Pri hudi obliki bolezni pri živali z dobrim apetitom se ugotovi izčrpanost, zlasti pri insulin-odvisni sladkorni bolezni, utrujenosti, suhi koži in sluznici, huda žeja (polidipsija), pogosto uriniranje s povečanjem volumna urina 2-3 krat ali več. Pogosto najdemo dvostransko katarakto, oslabitev vida in celo slepoto. Opažajo se furunkuloza, ekcem, nekroza konice repa, znaki miokardne distrofije, maščobna hepatoza, poškodbe sklepov itd. Ta oblika diabetesa mellitusa je označena z izrazito hiperglikemijo in glukozurijo. Vonj urina je sladkast, spominja na vonj sadja in acetona. Skupaj s hiperglikemijo, glikozurijo v hudi obliki bolezni se zmanjša rezervna alkalnost krvi, povečanje koncentracije ketonskih teles v krvi, pH v urinu in beljakovine se pogosto pojavijo zaradi poškodbe ledvic.

Diagnoza diabetesa mellitusa je narejena na podlagi triade: klinični znaki, vztrajna hiperglikemija na glađu in glikozurija. Podroben pregled in podroben fizični pregled je zelo pomemben za določanje povezanih bolezni, ki lahko poslabšajo sladkorno bolezen ali se prikrijejo.

Dodatne raziskovalne metode: za določitev kompenziranega diabetes mellitusa se uporablja opredelitev fruktozamina. Proces glikacije med plazemskimi beljakovinami in glukozo vodi do tvorbe fruktozamina. Glukoza je prednostno povezana z albuminom v plazmi. Razpolovna doba fruktozamina se pri različnih virih informacij razlikuje od 7 do 10 dni do 21 dni. Glede na prisotnost fruktozamina je povprečni kazalnik ravni glukoze v živalih določen v 10-15 dneh (do 21).

• Normalno območje fruktozamina je 190-365 µmol / l.
• Odlična kompenzacija sladkorne bolezni: 350-400 µmol / l
• Dobra kompenzacija - 400-450 µmol / l
• Zadovoljiva kompenzacija - 450-500 µmol / l
• Slaba kompenzacija ≥ 500 µmol / L
• Dolgotrajna hipoglikemija ≤ 300 µmol / l

Poleg fruktozamina se za spremljanje sladkorne bolezni uporablja tudi glikozilirani hemoglobin. Glikozilirani hemoglobin je produkt počasne neencimske kemijske reakcije hemoglobina. A, vsebovane v rdečih krvnih celicah, z glukozo v krvi. Proces glikozilacije je nepovraten in kaže, koliko hemoglobina je v odstotkih povezano z molekulami glukoze. Na učinek reakcije ne vplivajo stres, dnevna nihanja, fiziološka aktivnost, narava hrane itd.

• Povprečni HbA1 pri zdravih psih je 3,3 ± 0,8%.
• Pri psih z nenadzorovanim pretokom sladkorne bolezni HbA1 8,7 ± 2,1%
• Pri psih z nezadostno kompenzacijo sladkorne bolezni HbA1 7,3 ± 1,8%
• Pri psih s kompenziranim diabetesom mellitusom HbA1 5,7 ± 1,7%
• Življenjska doba psa v eritrocitu znaša v povprečju okoli 110 dni, tako da glikirani hemoglobin kaže povprečno vrednost za to obdobje.

Stabilizacija sladkorne bolezni zahteva razumevanje položaja lastnika živali. Potrebna je stroga dnevna rutina, odmerjanje telesne dejavnosti, skladnost prehrane, prehrana, nadzor sestave krme. Odstraniti hranjenje med krmljenjem, da se živalim ne dovoli stika z odpadki. Priporočljivo za kastriranje živali. Pomembno je, da se izognete hitro naraščajočemu odmerku insulina, potrebno pa je zagotoviti vsaj 3 dni za popoln odziv na insulin. Redno je treba izvajati kontrolo telesne teže, ki povzroča motnje, porabo vode, ketone v krvi / glukozo, glukozo v urinu, koncentracijo fruktozamina in glikoziliranega hemoglobina.

V primeru nestabilne sladkorne bolezni je treba najprej preveriti pravilnost prehrane, pravilnost vbrizganega odmerka, shranjevanje insulina, prisotnost okužb, nosečnost, estrus pri živali.

Če se bolezen ujame v začetni fazi in se vzrok hiperglikemije odpravi, preden se β-celice uničijo, se lahko žival popolnoma ozdravi, kot tudi v primeru četrtega tipa ali.

Veterinarska medicina

Diabetes mellitus (diabetes mellitus) je kronična bolezen, ki jo povzroča absolutna ali relativna pomanjkanje insulina in jo spremljajo presnovne motnje, hiperglikemija in glukozurija. Za absolutno pomanjkanje insulina je značilno močno zmanjšanje sinteze insulina s celicami B pankreatičnih otočkov. S sorazmernim pomanjkanjem insulina njegova sinteza B-celic ni poslabšana, raven serumskega insulina je normalna ali je pogosto povišana, vendar se občutljivost perifernih tkiv na to zmanjša. Približno 3-4% prebivalstva trpi za sladkorno boleznijo (DM), incidenca pa se stalno povečuje.

Pri ljudeh se glede na etiološko razvrstitev glikemičnih motenj (WHO, 1999) razlikujejo:

diabetes mellitus tipa I (IDD) (uničenje celic B, ki povzroči absolutno pomanjkanje insulina: avtoimune, vidiopatske);

diabetes mellitus tipa II (IND) (primarna odpornost na insulin z relativno pomanjkanjem insulina).

Poleg tega obstajajo tudi druge specifične vrste sladkorne bolezni zaradi genetskih okvar funkcije celic B; sladkorna bolezen, ki jo povzroča kemoterapija (elloksin, strup za podgane, hidrogenogeni itd.), okužba.

Psi so bolni z diabetesom, manj pogosto mačke, konji, prašiči in druge vrste živali z enodomnim želodcem. Pri živalih z večkomornim želodcem je pojav diabetesa zelo vprašljiv, čeprav so informacije o tem najdene. Zlasti so znaki sladkorne bolezni pri kravah in gobiesih z vnetno infiltracijo Langerhansovih celic. Pri govedu se pogosto opazi simptomatska ledvična glukozurija zaradi mikotoksičnih poškodb ledvic in stresa.

Razvrstitev sladkorne bolezni pri živalih (psih) je blizu razvrstitvi te bolezni pri ljudeh. Leta 1978 ga je predlagal Kapeko in temelji na teoriji o pojavu sladkorne bolezni zaradi naslednjih razlogov: 1) pomanjkanje insulina ali insulinopatija; 2) prisotnost dejavnikov, ki vplivajo na delovanje insulina, ali odpornosti proti insulinu. Na tej podlagi obstaja sladkorna bolezen tipa I (insulin odvisna EJD) in tip II (odvisen od insulina, IND). ED nastane kot posledica disfunkcije celic B otočkov trebušne slinavke, kar vodi do absolutnega pomanjkanja insulina, povzroči kaheksijo pri posamezniku, pogosto ketoacidozo. IND nastane zaradi odpornosti na inzulinske celice ciljnih tkiv, pri tem tipu opazovanih minimalnih presnovnih motenj in manjši verjetnosti za ketoacidozo. Pri psih se sladkorna bolezen, odvisna od insulina, nahaja v 75% primerov; 1/4 je sladkorna bolezen neodvisna od insulina. Pri psih in drugih živalih so razlike med IDD in IND pogosto izbrisane. Oba tipa sladkorne bolezni ponavadi zahtevata zdravljenje z insulinom in sta nagnjena k ketoacidozi.

Poleg teh oblik ima sladkorna bolezen tudi sindrom tako imenovanega ledvičnega nefrogenega diabetesa, obstaja fiziološka ali krmna glukoza, ki jo povzroča uživanje velikega števila sladkih živil. Obstaja stresna hiperglikemija, diabetes.

Etiologija. Diabetes mellitus je bolezen polietiološke narave. Sladkorna bolezen tipa I je avtoimunska bolezen, ki se razvije kot posledica imunske poškodbe, disfunkcije in B-celične smrti pankreatičnih otočkov v Langerhansu. Njen pojav je povezan z dednim dejavnikom, ki povzroča patološki proces pod vplivom virusov in drugih vzrokov.

Diabetes mellitus tipa II je predvsem posledica genetske okvare receptorjev insulina, ki se kaže v zmanjšanju občutljivosti receptorjev insulina na periferna tkiva. Osnova za sladkorno bolezen tipa II je tudi genetska predispozicija. Glavni dejavnik v tem primeru je debelost. Najpogosteje so živali bolne, ki se neenakomerno in obilno hranijo, hranijo v sobnih pogojih in ne hodijo dovolj, pustijo pa jih še dolgo sam. Pri debelosti se insulinska rezistenca kaže v zmanjšanju občutljivosti učinkov insulina na tkiva, zlasti na maščobno tkivo, mišično tkivo in jetra. Občutljivost na insulin pri debelih živalih je bistveno nižja kot pri živalih z optimalno telesno maso. Kronično izrazito zmanjšanje občutljivosti na insulin vodi najprej do kompenzacijskega povečanja sinteze insulina, nato pa do izčrpanja celic B pankreasa in posledično do sladkorne bolezni tipa II.

Prispevajoči dejavniki diabetesa mellitusa tipa I in II so lahko dolgotrajna uporaba glukokortikoidov, androgenov, klorpromazina, ščitničnih hormonov, avtoimunskih motenj pri avtoimunskem tiroiditisu, difuzne toksične golše (odkrijejo protitelesa za antigene otočkov trebušne slinavke). Poročali so, da vsebnost živali (podgan) na dieti brez vitamina A vodi do znatnega povečanja koncentracije sladkorjev v krvi.

Patogeneza. Pri sladkorni bolezni tipa I - absolutno pomanjkanje insulina - zmanjša se uporaba glukoze v tkivih in izločanje kontra-insularnih hormonov - glukogona, adrenalina, glukokortikosteroidov (slika 8) - poveča kompenzacijo.

Sl. 8. Glavne povezave patogeneze diabetesa

Pri glukogonu so ciljni organi jetra, maščobno tkivo in v manjši meri mišični. Pod njenim vplivom se pospeši mobilizacija glikogena, razpadanje z nastankom glukoze, sinteza beljakovin, zaviranje lipolize v maščobnem tkivu. Pospešena uporaba višjih maščobnih kislin v jetrih povzroči nastanek velike količine acetil CoA in nato ketonskih teles. Pri pomanjkanju insulina se izločanje encima heksokinaze zmanjša, zmanjša se tvorba glikogena iz glukoze, zmanjša se prepustnost celičnih membran za glukozo, aminokisline, maščobne kisline, fosfor, kalij in natrij ter proces fosforilacije. Na podlagi tega se signali pošljejo v centralni živčni sistem, sistem hipofize.

Ker pri sladkorni bolezni sodelujejo v patološkem procesu tudi žile, endokrini, parenhimski in drugi organi, se pojavijo različna odstopanja njihove funkcije.

Simptomi Latentno obdobje bolezni se pojavi brez izrazitih kliničnih znakov bolezni. EDS je pogostejša pri mladih živalih, IND - pri odraslih (pri psih, starih 4-14 let). Utrujenost (kaheksija) je bolj značilna za IDD, predhodno debelost - IND. Med kliničnim pregledom bodite pozorni na stanje jeter (hepatoza), oči (katarakta), trebušno slinavko (pankreatitis), srce (miokardiodistrofijo) in druge organe.

Diabetes mellitus ima značilne klinične simptome s hudo hiperglikemijo in glukozurijo. Blago obliko bolezni spremlja zmerno zvišanje krvnega sladkorja in njegovo odkrivanje v urinu v nizkih koncentracijah. Vsebnost glukoze v polni krvi odvzetih bolnih psov, prašičev, konjev na prazen želodec presega 95-120 mg% (5,25-6,6 mmol / l). Visokokakovostni vzorci ne odkrivajo acetonskih teles v urinu z blago obliko bolezni. Ohranjen je apetit, slabost, suhe sluznice, malo žeja.

Pri hudi obliki bolezni pri živalih z dobrim apetitom se ugotovi izčrpanost, še posebej v EDS, utrujenost, suha koža in sluznice, žeja (polidipsija), pogosto uriniranje s povečanjem volumna urina 2-3 krat ali več. Pogosto najdemo dvostransko katarakto, oslabitev vida in celo slepoto. Opažajo se furunkuloza, ekcem, nekroza konice repa, znaki miokardne distrofije, maščobna hepatoza, poškodbe sklepov itd. Ta oblika diabetesa mellitusa je označena z izrazito hiperglikemijo in glukozurijo. Razina glukoze v krvi doseže 200-300 mg% (12,2-16,65 mmol / l) in višja, v urinu - pri konjih 3-8%, pri psih 4-10, pri prašičih pa do 6%. Relativna gostota urina je 1,040-1,060; našli visoko koncentracijo acetonskih teles (ketonurija). Vonj urina je sladkast, spominja na vonj sadja in acetona. Skupaj s hiperglikemijo, glikozurijo v hudi obliki bolezni se zmanjša rezervna alkalnost krvi, povečanje koncentracije ketonskih teles v krvi, pH v urinu in beljakovine se pogosto pojavijo zaradi poškodbe ledvic.

Domneva se, da je pri zdravih psih raven sladkorja na tešče 0,8-1,2 g / l; če presega 2 g / l, je razvita sladkorna bolezen. Če je raven glikemije znotraj 1,2-1,8 g / l, so potrebne dodatne študije. V krvi so določeni sečnina, jetrni encimi, encimi trebušne slinavke, holesterol. Opravite specifične biokemične študije: plazemski insulin, glikozilirani hemoglobin, test za določanje tolerance glukoze.

Zabeležen je primer (E. A. carski rez) sladkorne bolezni pri psu desetletne pasme Rottweiler z naslednjimi kazalci krvnega seruma: glukoza - 17,4–24,7 mmol / l (313,5–455,1 mg%); holesterol - 6,5 mmol / l (normalno 3,0-6,6); kreatinin - 1b5mkmol / l (norma 44-138); sečnina - 31,6 mmol / l (norma 3.1-9.2); aktivnost alkalne fosfataze 332 IU / l (20-150 ie / l); GGT4,7 IU / l (0-6 ie / l). Tako ne le izrazito hiperglikemijo, temveč tudi močno povečanje ravni bilirubina, sečnine, kreatinina, alkalne fosfataze, kar kaže na poškodbo jeter in ledvic. V tem primeru je bila diabetes mellitus otežena zaradi poškodb žolčnika in parenhima jeter (holangiohepatitis) in ledvic.

Pozni diabetes mellitus se kaže v znakih poliendokrinih bolezni (lezije nadledvičnih žlez, ščitnice in drugih žlez), diabetični nevropatiji, patologiji organov vida, kože, ledvic, srca, jeter itd.

Diabetična nevropatija vključuje poškodbe posteriornih korenin hrbtenjače (ataksija), poškodbe posameznih perifernih živcev (pareza, izguba refleksov).

Patologija organov vida, vključno s slepoto, se zelo pogosto zabeleži pri vseh vrstah sladkorne bolezni. Prizadeti so mrežnica, šarenica, roženica itd., Pojavijo se katarakte, redkeje je glavkom.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo je opaziti dermatozo: pojav različnih izpuščajev (papule, mehurji, vrelišča, karbunlice), depigmentacija itd.

Pozni diabetični sindrom - nefropatija zaradi interkapilarne glomeruloskleroze. Nefropatija se kaže v proteinuriji, hipoalbuminemiji, hipergamaglobulinemiji, hiperlipidemiji. Kasneje se razvije azotemija, povečuje se vsebnost sečnine in kreatinina v krvi, to je ledvična odpoved. Ledvična odpoved spremlja hiperkalemija, EKG spremembe. Diabetična nefropatija je lahko zapletena zaradi pielonefritisa (videz mikrobnih teles v urinu, levkociti, povečanje pH).

Bolezen srca se kaže v miokardiodistrofiji, aterosklerozi, endokarditisu, perikarditisu z ustreznimi znaki. Bolezen koronarnih arterij je glavni vzrok za miokardni infarkt v pozni sladkorni bolezni.

Huda neugodna diabetes mellitus tipa I - diabetična koma. Vzroki za diabetično komo so lahko močno zmanjšanje sinteze insulina, neustrezno zdravljenje sladkorne bolezni, stres, zapleti infekcijske bolezni (kuga mesojedov, virusni hepatitis itd.). Nasledniki diabetične koma so povečana poliurija, polidipsija (žeja), anoreksija in bruhanje. Dihanje je glasno, v presledkih, v izdihanem zraku je vonj acetona. Splošno stanje je močno depresivno (zamašek) ali koma. Povečala se je palpitacija, aritmija. Polyuria. Urin ima visoko relativno gostoto, vsebuje veliko sladkorja, acetona, beljakovin. Raven sladkorja v krvi po velikosti presega dovoljene norme. Koncentracija sečnine, kreatinina, skupnih beljakovin, hemoglobina, levkocitov v krvi se močno poveča, vsebnost insulina se zniža.

Zapleti. Diabetes mellitus se pojavlja kronično skozi leta in se konča s smrtjo živali brez ustreznega zdravljenja. Diabetes mellitus povzroča aterosklerozo, glomerulosklerozo, nefrozo, maščobno hepatozo, miokardiodistrofijo, izgubo vida itd. Napoved je previdna in neugodna.

Patološke raziskave. Suha koža, izčrpanost, dehidracija tkiv, distrofične spremembe srčne mišice, jeter in drugih organov. V trebušni slinavki so pogoste degeneracije in žariščna atrofija parenhima. Pri glomerulosklerozi v ledvicah je poraz majhnih žil (predvsem kapilar).

Diagnostična merila. Zbrana je temeljita zgodovina, ugotavljajo se pogoji hranjenja in nastanitve, možna dednost, stres, uporaba hormonskih zdravil, čas prvih znakov bolezni. Od številnih kliničnih znakov na različnih stopnjah razvoja bolezni so najbolj značilne: žeja, poliurija, izguba apetita, izčrpanost, kožne spremembe, zmanjšana ostrina vida in sluh, tahikardija, aritmija, nevropatija, proteinurija. Pri diabetični komi - soporoznem ali komatnem stanju, izgubi refleksov, presihajočemu hrupnemu dihanju, vonju acetona v izdihanem zraku, anoreksiji, slabosti, bruhanju.

Opravite laboratorijske študije. Pri sladkorni bolezni, odvisni od insulina, so možne hude visoke hiperglikemije, glikozurija, ketonurija, acidoza; z insulinom odvisno sladkorno boleznijo - zmerno glikemijo, glikozurijo. Pri blagi obliki sladkorne bolezni vsebnost glukoze v polni krvi, odvzeti psom, prašičem, konjem na prazen želodec, presega 95-120 mg / 100 ml (5,26-6,6 mmol / l). Acetonski organi v urinu ne zaznajo visoke kakovosti razgradnje. Rezervna alkalnost na ravni spodnje meje norme. Menijo, da je pri zdravih psih raven glukoze v krvi, vzeta na prazen želodec, 0,8-1,2 g / l, in če presega 2 g / l, se razvije sladkorna bolezen.

Huda hiperglikemija in glikozurija sta značilni za hudo sladkorno bolezen, zlasti IDD. Raven glukoze v krvi doseže 12,2–16,65 mmol / l in več, v urinu psov - 4–10%, prašiči - do 6, konji - 3-8%. Relativna gostota urina je 1,040-1,060; vsebuje visoko koncentracijo ketonskih teles, beljakovin. Nizka rezervna alkalnost je določena v krvi (

Sladkorna bolezen pri živalih

Avtor članka je veterinar anesteziolog in specialist za oživljanje Gryadnova FA

Diabetes mellitus je stanje, ki ga povzroča absolutna ali relativna pomanjkanje insulina, spremlja pa ga kršitev ogljikovih hidratov, beljakovin, presnove maščob in elektrolitskih motenj. Vsi vemo, da je pri sladkorni bolezni v krvi in ​​urinu visoka koncentracija glukoze. Toda zakaj se v telesu zgodi to nepotrebno povečanje glukoze in kaj se zgodi s samim endokrinološkim bolnikom? O tem vam bomo povedali v tem članku.

Vsaka celica našega bolnikovega telesa potrebuje prehrano. Glukoza je glavni vir energije za normalno delovanje telesa. S hrano glukoza vstopa v telo skozi prebavni trakt. Pri postu glukoza izvira iz domačih rezerv (mišic, glikogena jeter itd.). Iz črevesja se glukoza širi po telesu zaradi sistema pretoka krvi. Da bi glukoza iz krvi vstopila v celico, je potreben signal ustreznega hormona, insulina. Insulin nastane v posebnih celicah trebušne slinavke. Prav zaradi tega hormona v telesu se glukoza prenaša iz krvi v celice. Ko se glukoza premakne v celico, se njena raven v krvi zmanjša in trebušna slinavka preneha proizvajati insulin. Tako je prišlo do prehrane celic.

Ko se sladkorna bolezen izgubi, lahko: proizvede zadostno količino insulina ali dojemanje celic do insulina. V tem primeru ne pride do prenosa glukoze v celice. Obstaja tudi stradanje celic, kljub visoki koncentraciji glukoze v krvi. V tem primeru se pojavi paradoks: v krvi je veliko glukoze, vendar se celice ne hranijo z njim.

Poleg tega visoka koncentracija glukoze v krvi negativno vpliva na telo živali. Ledvice se ne soočajo z visoko koncentracijo in začnejo prenašati glukozo iz krvi v urin, kar ne bi smelo biti normalno. Vidimo še en simptom bolezni - visoko koncentracijo glukoze v urinu. Tu se začne manifestirati kot osmotski diuretik in "odstrani" vodo iz krvi. Pojavi se še en simptom diabetesa mellitusa, poliurija (pri živali opazimo obilno diurezo). Telo začne izgubljati vodo in pride do dehidracije. Na tej točki telo poskuša nadomestiti izgubo vode in žival začne občutiti žejo in veliko piti. Tu se pojavi še en simptom bolezni - poliurija (bogata poraba vode pri živalih).

Kot smo rekli pri sladkorni bolezni, je vsaka celica v telesu lačna. Tudi telo skuša nadomestiti to lakoto: žival začne občutiti lakoto in taki bolniki začnejo veliko jesti (pojavlja se polifagija). Toda v telesu je prehrana celice že zdrobljena in vsa hranila, ki prihajajo iz hrane, ne vstopajo v celice. Sprva organizem mobilizira svoje notranje rezerve za ohranjanje življenjske aktivnosti. Kmalu postajajo zaloge glikogena v jetrih in mišicah nezadostne in telo začne uporabljati rezerve maščob in beljakovin. Pri delitvi beljakovin se zmanjša mišična masa. Takšni bolniki jejo veliko, vendar kljub temu izgubijo težo. Razgradnja maščob povzroči nastanek ketonskih teles. Veliko število ketonskih teles v krvi vodi do zakisljevanja. Žival ima stanje diabetične ketoacidoze. Žival v takem stanju brez intenzivne terapije lahko hitro umre.

Povečana koncentracija glukoze v krvi prispeva k nastanku snovi - sorbitola, ki pritegne vodo v očesno lečo in celice začnejo absorbirati vodo in nabreknejo. V celicah je oteklina in vidimo še en simptom sladkorne bolezni - katarakta. Pri mačkah se pogosteje pojavi poškodba živčnih vlaken in pojavi se šibkost zadnjega okončine. Takšne mačke se ustavijo.

Katarakta pri živalih s sladkorno boleznijo.

Najpogosteje sladkorna bolezen prizadene pse, stare med 7 in 9 let, in mačke, stare med 9 in 11 let.

Če opazite zgoraj omenjene klinične znake sladkorne bolezni pri živalih, se je potrebno obrniti na kliniko za diagnostično študijo in diagnozo.

V nobenem primeru ne poskušajte začeti zdravljenja z insulinom, ne da bi potrdili diagnozo. Takšnega pacienta mora hraniti zdravnik-endokrinolog, ki bo lastniku razložil, kako bo živel s takšno živaljo v prihodnosti. Torej so bili opravljeni vsi diagnostični testi in postavljena je bila diagnoza. Endokrinolog bo povedal vse lastnosti, ki jih lastnik lahko naleti na zdravljenje z insulinom.

Če ima žival obilo vnosa vode v svoji zgodovini, je treba izmeriti količino vode, ki jo porabimo, in prinašati svežo serijo urina v ambulanto pred zdravniškim pregledom.

Torej, diagnoza je narejena, in lastnik, na priporočilo zdravnika, začne zdravljenje. Stanje živali se lahko spreminja, občutljivost na insulin se lahko spreminja, pojavijo se lahko tudi sočasne bolezni. Zato bo treba priti na kontrolne preglede. Odločitev o zvišanju ali zmanjšanju odmerka insulina mora sprejeti tudi zdravnik. Tako je lastnik začel zdravljenje z insulinom, potem ko je zdravnik pojasnil, kako meriti glukozo, govoriti o prehranski terapiji in kako in kdaj za proizvodnjo injekcij insulina. Odmerek insulina, ki ga vaša žival potrebuje, ni mogoče predvideti vnaprej. Praviloma začnite z določenim odmerkom, nato pa si poglejte, kako se žival odziva nanj, in postopoma izberite posamezni odmerek zdravila.

Merjenje ravni glukoze živali doma pred injiciranjem insulina.

Pri zdravljenju z insulinom lahko pride do upada glukoze (hipoglikemije), medtem ko bo žival počasna, neaktivna, lahko pride do izgube zavesti, tresenja ali konvulzij. V tem primeru morate takoj dati sladki sirup, med, sladkorno vodo ali raztopino glukoze, če žival ni pri zavesti, potem morate razmazati sluznico ustne votline z medom in takoj stopiti v stik z zdravnikom.

Še en neprijeten trenutek je diabetična ketoacidoza. Pojavlja se pri dolgotrajni bolezni sladkorne bolezni živali. Lastnik bo upošteval takšne klinične manifestacije, kot so bruhanje, letargija, zavrnitev hrane, driska, nizka temperatura in neprijeten vonj iz ust. To je kritično stanje in žival, če ne zagotavlja specializirane pomoči pravočasno, lahko umre. Za intenzivno zdravljenje in stabilizacijo bolnikovega splošnega stanja je treba nemudoma stopiti v stik s kliniko.

Živali s kompenziranim diabetesom lahko živijo dovolj dolgo pred njihovo fiziološko starostjo.

Sladkorna bolezen pri živalih

Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) diabetes mellitus, sladkorna bolezen - kronična bolezen živali, ki jo spremlja presnova ogljikovih hidratov, zmanjša sposobnost telesa, da absorbira glukozo zaradi pomanjkanja insulina, sproščanje velikih količin urina.

Pri medicinski razlagi je diabetes mellitus klinični sindrom, ki ga povzroča absolutna ali relativna (zaradi ozadja insulinske rezistence in / ali sekrecijska disfunkcija β-celic pankreasnih otočkov) pomanjkanje insulina, za katero je značilna kronična hiperglikemija z razvojem dekompenzacije vseh vrst presnove v akutni in kronični obliki.

Glavni znak sladkorne bolezni je povečanje količine sladkorja v krvi in ​​njegovo izločanje z urinom. Diabetes mellitus je pogostejša pri psih, redko pri konjih in le občasno pri govedu.

Etiologija. Sladkorna bolezen pri živalih nastane zaradi nezadostne proizvodnje insularnega hormona insulina z insularnim aparatom trebušne slinavke (Langerhansovi otočki). Prenehanje ali majhna proizvodnja insulina v organizmu živali je povezana s funkcionalno insuficienco ali organskimi poškodbami β - celic pankreatičnih Langerhansovih otočkov. Sladkorna bolezen trebušne slinavke je registrirana pri živalih kot zaplet tuberkuloze in vnetja trebušne slinavke (pankreatitisa), distrofične spremembe po zastrupitvi in ​​tumorske lezije. Hipofizna sladkorna bolezen pri živalih se lahko razvije s hiperfunkcijo sprednje hipofize zaradi hudih stresnih situacij in nevrotičnih stanj, še posebej, kadar se živali obilno hrani s sladkorjem ali živili, bogatimi s ogljikovimi hidrati. Pri psih se lahko sladkorna bolezen pojavi kot zaplet pankreatitisa, travme ali tumorjev trebušne slinavke, zdravljenje s kortikosteroidnimi hormoni, uporaba progestogenov, ko je bil bolan s kugo in infekcijskim hepatitisom. Genetska predispozicija posameznih pasem psov ima pomembno vlogo pri nastopu sladkorne bolezni pri psih (Wolf-Spitz, Dwarf Pinscher, Poodle, Dachshund, Miniature Schnauzer itd.).

Pri mačkah poleg genetskih dejavnikov pri pojavu sladkorne bolezni pomembno vlogo igrajo tudi pogoji pridržanja (visoka debelost, nizki fizični napori, zobne bolezni in druge kronične bolezni). Pogosto je sladkorna bolezen pri mačkah registrirana pri veterinarjih po zdravljenju s kortikosteroidnimi hormoni, pri čemer jemljejo progestogeni.

Patogeneza. Mehanizem razvoja bolezni pri živalih je izguba tkiva (jetra, mišice) njihove sposobnosti preoblikovanja sladkorja, ki vstopa v telo, v glikogen kot posledica pankreatične hiperkrecije (preporod njene insularne naprave). Zaradi tega, ker žival ne absorbira sladkorja, njegova vsebnost v krvi bistveno presega običajno količino za žival, včasih pa presežek doseže nekajkrat več kot norma (pojavi se stanje hiperglikemije).

Vnos sladkorja skozi ledvice v urin povzroča glukozurijo. V primeru, ko bolna žival v prehrani dobi krmo, ogroženo z ogljikovimi hidrati, se sladkor v telesu živali začne oblikovati iz beljakovin in maščob samega organizma. Hkrati telo živali nabira acetonska telesa, β-hidroksibutirno kislino, acetoocetno kislino, aceton, kislinsko-bazično ravnotežje pa se preusmeri v acidozo, kar vodi do hude zastrupitve telesa (pride do diabetične kome). Nastop acidoze poslabša prehrano različnih tkiv, zlasti v ledvicah (skozi ledvice se izloči velika količina sulfatov, fosfatov, kalija, klora, številnih kislin), struktura leče je motena (razvije se katarakta), zmanjša se epitelij dojke in kože, mrežnica očesa in fagocitoza levkocitov. Bolna žival se močno zmanjša v rezervni alkalnosti krvi, center za lakoto je navdušen (žival nenehno želi hrano). Žival ima splošno slabost, izčrpanost in močno zmanjšanje odpornosti telesa na nalezljive bolezni.

Sprejemljivo je razlikovati med tremi oblikami diabetes mellitusa: 1) blago obliko, ko žival v glavnem moti presnovo ogljikovih hidratov in se glukozaurija pojavi zaradi neprebavljive krme ogljikovih hidratov; Presnova dušika ni razburjena. 2) huda oblika - v telesu bolne živali je moten presnova ogljikovih hidratov, dušika in maščob, pojavlja se hitro izčrpanje telesa. 3) mešana oblika - je rahlo motena in začasno metabolizem dušika.

Klinična slika. Glavni klinični simptom sladkorne bolezni pri bolnih živalih je povečana žeja (polidipsija), izločanje velike količine urina (poliurija) in v nekaterih primerih prekomerni apetit (bulimija).

Količina urina, ki se izloči pri bolni živali, se v primerjavi z normo poveča za 3 do 5 krat, uriniranje pa se poveča. Urin je tekoč, lahek ali bledo rumen, sladko-sladki vonj (aceton), reakcija urina je kisla ali rahlo kisla, z visoko specifično težo (1.040-1.060). V urinu je veliko sladkorja (glukozurija): pri konjih od 3,75 do 12%, pri psih 4-10%. Količina acetonskih teles doseže 1300 mg% (običajno 2 mg%), velika količina sulfatov, fosfatov. Vsebnost sladkorja v krvi bolnih živali se poveča s 150 na 400 mg% (hiperglikemija). V krvi opazimo zmanjšanje alkalne rezerve. Acidoza pri bolnih živalih povzroča draženje dihalnega centra, zaradi česar ima žival nestanoviten ritem dihanja (upočasnjen ali pospešen). V kliničnem pregledu diabetičnega živalskega pacienta veterinar izvede globoke vdihavanje in poznejše močne izdihom, premor med vdihom in izdihom pa je velik (Kussmaulovo dihanje).

V hudi obliki sladkorne bolezni klinični pregled razkriva srčno šibkost, oslabljen zvok srca, majhen srčni utrip, hiter pulz, nizek krvni tlak in edeme. Telesna temperatura je normalna ali nizka. Pri bolnih živalih je opaziti letargijo, med gibanjem in delom, hitro utrujenost, izgubo las, izčrpanost, kljub dobremu apetitu in celo požrešnost, spolni refleksi ugasnejo. Poleg zgoraj navedenih simptomov se prizadenejo tudi motnje živčnega sistema (spremembe v hoji, toksični nevritis), prebavila (driska), kot posledica motnosti leče (očesne mrene) ali sprememb v mrežnici očesa, katar zgornjih dihal, vnetje in pljuč.

Koža bolne živali je suha in trda, potenje se zmanjša. Diabetes pri živalih je pogosto zapleten z ekcemom, furunkulozo in subkutano flegmono.

Pri pregledu ustne votline - je sluznica suha, slinjenje je močno zmanjšano.

Včasih bolna žival nenadoma razvije stanje diabetične kome (žival se preneha odzivati ​​na svojo okolico, je močna zadihanost, hitrost utripa, telesna temperatura pade).

Pri psih se sladkorna bolezen manifestira s sindromom poliurije - polidipsijo, polifagijo (povečana žeja in uriniranje, povečan apetit). Pri kliničnem pregledu opazimo izgubo telesne mase in šibkost, katarakto. Obstajajo ponavljajoče se okužbe sečil, maščobna degeneracija jeter. Pri mačkah s kliničnim pregledom opazite motnjo hoje (diabetična nevropatija). V kasnejši fazi sladkorne bolezni mačka zavrača krmo, letargijo, zaspanost, bruhanje, kar kaže na razvoj ketoacidoze pri živali.

Tok Sladkorna bolezen pri živalih se razvija počasi in postopoma, v nekaterih primerih več let. V blagih primerih bolezen pri živalih poteka skrito, brez kliničnih znakov. Pri mladih, visoko produktivnih živalih in v komatnem stanju je lahko bolezen v kratkem času usodna.

Prognoza za blago obliko bolezni (raven sladkorja v krvi do 200 mg%, sladkor v urinu po zaužitju hrane, acetonska telesa - do 4 mg%) je ugodna, zlasti kadar je diabetes mellitus povezan s pomanjkanjem mineralnih snovi v prehrani. Pri zmerni bolezni (krvni sladkor –300 mg%, urin –200 mg%, acetonski organi - do 20–30 mg%) previdni. Pri hudi sladkorni bolezni (sladkor v krvi do 400 mg%, veliko število acetonskih teles, zmanjšanje beljakovin, pojav v urinu velike količine sulfatov, fosfatov, acetonskih teles - do 1300 mg%) - napoved je slaba.

Patološke spremembe v sladkorni bolezni niso značilne. Pri poginulih živalih opazimo izčrpanost, patološko odlaganje maščob, anemijo, maščobno degeneracijo jeter in drugih notranjih organov. Opažamo atrofijo trebušne slinavke ali njenih tumorjev, otekanje malih možganov, hrbtenjače s krvavitvami ali vnetjem, morfološke spremembe v celicah centralnega živčnega sistema in perifernih živčnih trupih.

Diagnoza diabetesa mellitusa temelji na značilnih kliničnih znakih, močnem povečanju apetita in zmanjšanju maščobe, glikozuriji in hiperglikemiji.

Diferencialna diagnoza. Pri diferencialni diagnozi naj veterinarski zdravnik izključi insipidus diabetes, prehrambeno glukozurijo, živčno razburjenje živali, zadušitev črevesja, kronično pljučnico v fazi rdečega hepatitisa, eksudativni plevritis v času resorpcije.

Zdravljenje. Zdravijo se samo dragocene plemenske in domače živali. Lastniki živali v prehrani hrane dramatično zmanjšajo ogljikove hidrate v koči (sladkor, sladkorna pesa, zelena koruza, kaša iz ovsene kaše itd.). Produktivne živali dajejo kakovostno seno, otrobe, zeleno maso, gojeno s hidroponsko metodo. V krmne mešanice se vnesejo naslednji mikroelementi: kobalt, mangan, cink, jodove soli. Mesojedi se krmijo pretežno kuhano meso, ribe, mesne juhe. Psi dobijo kašo (ajda, riž, ječmen, ovsena kaša), ovsene juhe, pusto meso, ribe, skuto, zelje, pesa, korenje, jetra (10 - 15 g). Prehrana psov mora vsebovati zadostno količino lahko prebavljivih vlaken, beljakovin, zmernih količin sladkorja in škroba. Krmne živali se spodbuja, da dajo frakcije. Pri hranjenju je treba uporabljati bolj prehranska vlakna: celulozo, vlakna, pektin, otrobi, ligninu. Zaradi dajanja živalskih vlaken bolnikom s sladkorno boleznijo dosegamo zmanjšanje glikemije in povečanje ravni insulina. Ne omejujejo zalivanja na živali, lastniki živali morajo dati natrijev bikarbonat z vodo: konji 30 do 50 g na dan, psi 1 do 3 g.

Kadar zdravljenje ene diete za bolno žival ni zadostno, se insulin injicira subkutano, bolje je pred hranjenjem: konjem in govedom 100 -300 U. Za bolne živali se predpisujejo lipokain, pankreatin, butamid, rastinon, nidizan, lizati, vitamin C. Glede na to, da so skoraj vsi psi z diabetesom mellitus odvisni od insulina, je zdravljenje v nezahtevnih primerih uporaba insulinske terapije (insulin s kratkim in srednje trajanjem delovanja - actrapid, Protafan, Humulin). Pri bolnicah s sladkorno boleznijo je priporočljivo, da imajo lastniki psov ovariohisterektomijo. Z razvojem akutnih zapletov sladkorne bolezni - hiperosmolarne kome, keoacidoze, je v veterinarski ambulanti in intenzivni infuzijski terapiji indicirana hospitalizacija živali. Pri bolnih živalih so predpisani lipokain, pankreatin, butamid, rastinon, nidizan, lizati, vitamin C.

Z grožnjo diabetične kome pri bolnih živalih uporabljamo srčni, inzulin v velikih odmerkih, intravenozno glukozo in fiziološko raztopino, 2% raztopino natrijevega bikarbonata, fosfalan (natrijevo fosforno kislino in heksametilen tetramin).

Preprečevanje. Lastniki živali se morajo izogibati prevelikim odmerkom ogljikovih hidratov, prekomernemu hranjenju iglic, poškodbam jeter v prehrani. Prehrana mora vsebovati zadostno količino kobalta (1-1,5 mg / kg), cinka (60–70 mg / kg), mangana (70–80 mg / kg), joda (0,2–0,5 mg / kg). ). Lastniki živali ne bi smeli dovoliti, da bi na telo vplivali drugi vzroki, zaradi katerih bi lahko imela žival presnovno motnjo. Živali morajo uporabljati redne sprehode, konji pa zmerno delo. Lastniki živali morajo redno izvajati preventivne medicinske in plemenske konje. Za profilakso se uporabljajo kozmetični napitki in decoctions iz zdravilnih zelišč: borovnice, zamanihi, ginseng, eleutherococcus. Pri mačkah je sladkorna bolezen preprečena z vzdrževanjem normalne telesne teže pri živali, zagotavljanjem redne telesne dejavnosti, prehodom na živila z nižjo vsebnostjo ogljikovih hidratov, izogibanjem uporabi steroidov in progestogenov.

Sladkorna bolezen pri živalih

Sindrom kronične hiperglikemije, ki je posledica absolutnega ali relativnega pomanjkanja insulina, ki povzroča motnje v presnovi ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin.

Poleg tega se lahko diabetes razvije kot zaplet hudega pankreatitisa, hiperkortizolizma in akromegalije, kot tudi zaradi jemanja določenih zdravil (npr. Kortikosteroidov itd.). Absolutna ali relativna pomanjkanje insulina vodi do zmanjšane uporabe glukoze v mišicah, maščobnem tkivu in jetrih. To, kot tudi stalna glukoneogeneza, vodi do razvoja hiperglikemije. Presežek glukoze se izloči z urinom in nosi s seboj vodo (osmotsko diurezo), ki povzroča dehidracijo, žejo in polidipijo.

Energetska stradanje celic vodi v mobilizacijo maščobe kot vira energije, ki jo spremlja izguba teže in povečanje koncentracije prostih maščobnih kislin v krvi. Posledično se aktivira tvorba ketonskih teles in razvije se maščobna degeneracija jeter (zlasti pri mačkah). Povečano ketogenezo spremlja presnovna acidoza.

Obstajata dve obliki diabetesa. Diabetes mellitus tipa I (odvisen od insulina) se pojavlja v mladosti in ga spremlja izrazito zmanjšanje ali popolno pomanjkanje lastnega insulina. Edini način za zdravljenje diabetesa tipa I so vseživljenjske injekcije inzulina, brez tega zdravljenja pa bolniki umrejo zaradi ketoacidoze.

Diabetes mellitus tipa II (odvisen od insulina) se pojavlja v srednjih letih. Z njim se ohranja izločanje lastnega insulina, vendar nezadostno in je nepravilne narave. Uporaba eksogenega insulina pri diabetesu tipa II je neobvezna; pogosteje se uporabljajo peroralna zdravila za zniževanje glukoze. Ketoacidoza se redko razvija. Prevalenca sladkorne bolezni pri psih in mačkah je približno 1: 400-1: 500. Predviden za sladkorno bolezen keeskhond, krogle, škrata pinscher, Cairn terierji in v manjši meri pudli, jazbečevke, miniaturni schnauzers in bigley. Večina psic in mačk je bolna. Debelost je nagnjena k sladkorni bolezni (za sladkorno bolezen tipa II).

Zgodnje manifestacije - poliurija, žeja, povečan apetit, izguba teže, šibkost. Sprva se prekomerna telesna teža hitro zmanjšuje brez očitnega razloga. Pozni simptomi - anoreksija, bruhanje, depresija, letargija, zaspanost, povezana z razvojem ketoacidoze. Pri pregledu odkrijejo izgubo teže hrbtnih mišic, mastnih las in prhljaja, kar je še posebej značilno za mačke, hepatomegalijo, zlatenico (najpogosteje pri mačkah). Manj pogosto se pojavijo katarakte pri psih in mešanje hoje pri mačkah (posledica diabetične nevropatije).

Pri diferencialni diagnozi je treba upoštevati, da ledvična glukozurija običajno ne spremlja hiperglikemija, poliurija, žeja in izguba teže. Pri stresni hiperglikemiji mačke nimajo poliurie, polidipsije in zunaj stresa je glukoza v krvi normalna.

Laboratorijske in druge raziskovalne metode. Vsebnost glukoze je pri psih večja od 200 mg / dL in pri mačkah več kot 250 mg / dL, povečanje aktivnosti ALT in ACT, hiperholesterolemija in hiperlipidemija, hipernatemija, hipokalemija, hipofosfatemija; pri hudi dehidraciji in / ali ketoacidozi se zmanjša skupna vsebnost ogljikovega dioksida in bikarbonata. Ko ketoacidoza visoka anionska razlika. Koncentracija insulina v plazmi je normalna ali povišana pri sladkorni bolezni tipa II, pri sladkorni bolezni tipa I je zmanjšana ali pa je insulin popolnoma odsoten. Vendar pa dolgotrajna hiperglikemija blokira lastno izločanje insulina, celo z intaktnimi celicami beta. Kršitev odškodnine se kaže v glukozi-zuriji (obvezni), ketonuriji (morda ne), zmanjšanju gostote urina. Najpomembnejša informacija za odkrivanje pankreatitisa je ultrazvok trebuha. Pri bolnikih z zlatenico je potrebno odkriti maščobno hepatozo, holangiohepatitis. Pri zlatenici je včasih prikazana perkutana biopsija jeter.

Zdravljenje kompenziranega diabetesa se izvaja ambulantno. Hospitalizacija zmanjšuje občutljivost za insulin. Osmotično aktivna zdravila (manitol, restenokontrastna zdravila) lahko izzovejo razvoj hiperosmolarnega sindroma necatetoacidosis. Dietna terapija in telesna dejavnost. Živila z visoko vsebnostjo kompleksnih ogljikovih hidratov in prehranskih vlaknin ter nizko vsebnostjo maščob. Prednost je treba dati trdni hrani, saj lahko tekoča mehka hrana po jedi povzroči pomembno hiperglikemijo. Pri debelosti in diabetesu tipa II postopno zmanjšanje telesne teže prispeva k izboljšanju občutljivosti tkiv na insulin. Obstajata dva načina za zmanjšanje telesne teže. Prvi je zmanjšanje energetske vrednosti hrane na 70% potrebe po mačkah in do 60% potrebe po psih, izračunano na podlagi idealne telesne teže. Druga je ohranjanje običajne količine krme, vendar uporaba nizkokaloričnih živil z visoko vsebnostjo prehranskih vlaknin. Prehranska vlakna imajo zelo pomembno vlogo pri zmanjševanju telesne teže in poleg tega izboljšujejo raven glukoze v krvi. Poskušati moramo doseči želeno telesno težo v 2-4 mesecih. Hitro hujšanje ni priporočljivo, zlasti pri mačkah: nevarno je zaradi razvoja maščobne hepatoze. Pri normalni telesni teži poskusite ohraniti stalno dnevno energijsko vrednost krme. Tanjim živalim zagotovimo zadostno energijsko vrednost krme in se izognemo stradanju, ker predisponira razvoj ketoacidoze in zmanjšuje aktivnost imunskega sistema.Žival se hrani 2-krat na dan vsakih 12 ur v skladu z režimom dajanja insulina ali jemanjem tablet za zniževanje sladkorja. Pri eni injekciji insulina se polovica dnevnega obroka daje skupaj z injiciranjem insulina, preostanek pa po 8–10 urah ali na vrhuncu insulinske aktivnosti (če je znan). Med glavnimi obroki se lahko daje majhna količina suhe hrane. Vsakodnevno odmerjanje je koristno, ker poveča občutljivost za insulin. Velika in intenzivna telesna aktivnost je nevarna z vidika razvoja hipoglikemije. Usposabljanje lastnikov. Z lastnikom razpravljajo o dnevnem obroku živali in režimu zdravljenja, spremljanju doma, govorijo o znakih hipoglikemije in o tem, kako se z njim boriti, upoštevajte situacije, ko je treba obiskati veterinarja. Pojasnjujejo potrebo po vodenju dnevnika, v katerem so rezultati urinske analize za sladkor, aceton (izvedeni samostojno s posebnimi testnimi lističi), dnevni odmerek inzulina, rezultati tedenskega tehtanja itd. Pri sladkorni bolezni tipa I je nujno vseživljenjsko zdravljenje z insulinom. Insulin se daje samo parenteralno. Obstajata 2 vrsti insulina - kratki (redni) in dolgotrajni (NPH, izofan, trak, ultralente itd.). Kratkodelujoči insulin se hitro absorbira iz mesta injiciranja in se uporablja za zdravljenje akutnih zapletov sladkorne bolezni. Dolgotrajno delujoči insulini delujejo 12-24 ur, insulina NPH (izofan) ali trak se daje subkutano vsakih 12 ur, začetni odmerek za pse je 0,5 e / kg, za mačke 0,25-0,5 e / kg. Ultralente insulin deluje 24 ur, aplicira se subkutano 1-krat na dan, včasih pa ga je treba dajati tudi 2-krat na dan. Nato se pripravek odmerka prilagodi glede na individualne potrebe. Kombinirani insulini so mešanica kratkoročnih in dolgotrajnih učinkovin. Tako dosežemo hitrejši učinek v kombinaciji z dolgotrajnim delovanjem. Mešanice insulina lahko pripravite sami ali kupite v lekarni (NPH + redno). Mešanico 25% insulina rednega in 75% insulina ultralenta pripravimo sami in uporabljate enkrat na dan. Večina živali potrebuje samo uvedbo dolgodelujočega insulina. Tip insulina vpliva na njegovo farmakokinetiko. Optimalni goveji, prašičji in človeški gensko spremenjeni insulini. Živalski insulini postopoma postajajo zastareli. Če je mogoče, ne preidite iz ene vrste insulina v drugo. Če morate žival še prenesti na človeški sintetični insulin, morate nekoliko zmanjšati odmerek in ponovno prilagoditi način dajanja. Peroralna hipoglikemična sredstva (glipid) so indicirana za sladkorno bolezen tipa II, zlasti pri mačkah. Obvezni pogoj za uporabo - odsotnost zapletov diabetesa in ketoacidoze v zgodovini. Začetni odmerek 2,5 mg peroralno vsakih 12 ur, z neučinkovitostjo enkratnega odmerka se lahko poveča na 5 mg. Neželeni učinki teh zdravil: hipoglikemija, poškodbe jeter (povečanje jetrnih encimov, zlatenica), bruhanje. Kontraindikacija - nosečnost. Interakcija z zdravili. Jemanje določenih zdravil (nesteroidna protivnetna zdravila, sulfonamidi, mikonazol, kloramfenikol, zaviralci monoaminooksidaze, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta) povečajo učinek tablet za zniževanje sladkorja. Megestrol kortikosteroidi, progesteron acetat, spremljanje, definicija glikemičnega profila. Lastnik mora nahraniti žival, si injicirati insulin in jo nato prinašati v ambulanto za serijo meritev krvnega sladkorja, ki se opravijo vsakih 1-2 uri, prva meritev pa se izvede približno 1 uro po injiciranju insulina. Če žival dobi insulin 2-krat na dan, se meritve izvedejo v 12 urah, če pa enkrat, potem pa v 24 urah: Ciljne koncentracije glukoze v krvi znašajo od 100 do 200 mg / dl za 20-22 ur pri psih in od 100. t do 300 mg / dL pri mačkah. Glikemični profil je treba določiti vsakih nekaj tednov, dokler ne dosežemo stabilne kompenzacije bolezni in nato vsakih nekaj mesecev, tudi če je bolnik v dobrem stanju. Vsebnost glukoze in ketonskih teles v urinu se določi pred obroki in injekcijami insulina. Dovoljeni sledovi sladkorja v urinu (do 0,25%), poleg tega je indikator odsotnosti hipoglikemije. Vendar pa je nemogoče uporabiti samo eno metodo nadzora: možna je pomembna hiperglikemija z relativno nizko vsebnostjo sladkorja v urinu, glikozurija pa je lahko posledica hipoglikemije, ki je posledica prevelikega odmerjanja insulina. Lastnik mora biti sposoben oceniti apetit živali, resnost poliurie, žeja, pravilno tehtanje živali, ne pozabite obvestiti veterinarja o primerih ketonurije. Pri dolgotrajni hiperglikemiji se lahko razvije katarakta (pri psih) in diabetična nevropatija (pri mačkah). Preveliko odmerjanje insulina vodi do hipoglikemije do hipoglikemične kome. Kot zaplet začetne terapije z insulinom je možna hemolitična anemija s hipofosfatemijo. Zdravljenje je malo verjetno, čeprav je včasih pri mačkah z diabetesom mellitusom tipa II dolgotrajna remisija. Prognoza za življenje je ugodna, če je zdravljenje pravilno izvedeno in pričakovana življenjska doba ustreza življenjski dobi zdravih živali. Med nosečnostjo se lahko razvije sladkorna bolezen, v tem primeru je nosečnost težko vzdrževati. Eksogeno dajanje insulina lahko povzroči povečanje velikosti ploda in nenormalno dajanje. Občutljivost na insulin se zmanjša, kar oteži zdravljenje bolezni. Povečano tveganje za ketoacidozo. Pri diagnosticirani sladkorni bolezni psov je nosečnost kontraindicirana.