Diabetes in nosečnost

• Diagnostika

Ta datoteka je iz zbirke Medinfo.

FidoNet 2: 5030/434
V podjetju Medinfo za vas je največja ruska zbirka zdravstvenih storitev

povzetki, zgodovine primerov, literatura, programi usposabljanja, testi.
Pridite na http://www.doktor.ru - ruski medicinski strežnik za vsakogar!
Diabetes mellitus in nosečnost.
Do zdaj obstaja jasen trend

povečanje števila nosečnic s sladkorno boleznijo. Glede na

specializirane ustanove število rojstev pri ženskah s sladkorjem

sladkorna bolezen iz leta v leto narašča. Pogostost dela s sladkorno boleznijo

0,1% - 0,3% skupnega zneska. Obstaja mnenje, da je od 100

približno 2-3 nosečnice imajo motnje v presnovi ogljikovih hidratov.

V središču je problem diabetesa mellitusa in nosečnosti

pozornost porodničarjev, endokrinologov in neonatologov

patologija je povezana z velikim številom porodniških zapletov, visokimi

perinatalna obolevnost ter umrljivost in neugodnost

učinki na zdravje mater in otrok. Diabetes -

bolezni, katere patogeneza je absolutna ali relativna

pomanjkanje insulina v telesu, kar povzroča motnje presnove in

patoloških sprememb v različnih organih in tkivih.

Znano je, da je insulin anabolični hormon,

spodbujanje uporabe glukoze in biosinteze glikogena, lipidov,

beljakovin. Če je pomanjkanje insulina kršeno

glukoza in njena proizvodnja narašča, rezultat pa se razvije

hiperglikemija - glavni diagnostični znak diabetesa.

Presnova ogljikovih hidratov med fiziološkimi spremembami nosečnosti

glede na naraščajoče energetske potrebe rastočega sadja

meterial, glavna slika v glukozi. Normalna nosečnost

značilno zmanjšanje tolerance za glukozo, zmanjšanje

občutljivost na insulin, povečana razgradnja insulina in. t

prostih maščobnih kislin. Spremembe v presnovi ogljikovih hidratov

povezane s vplivom hormonov placente: placentni laktogen,

estrogena, progesterona in kortikosteroidov. Hvala

lipolitično delovanje placentnega laktogena v telesu

nosečnice povečujejo raven prostih maščobnih kislin

porabijo za stroške energije matere, s čimer se prihranijo

glukoze za plod. Po svoji naravi te spremembe ogljikovih hidratov

večina raziskovalcev velja za podobne

spremembe v sladkorni bolezni. Zato se upošteva nosečnost

kot diabetični faktor.

Klinika razlikuje med očitno sladkorno boleznijo nosečnic,

prehodna, latentna, posebna skupina, ki jo sestavljajo nosečnice

Diagnoza odkritega diabetesa pri nosečnicah temelji na

hiperglikemijo in glikozurijo v študiji metode ortotoluidina

na prazen želodec Obstajajo tri resnosti sladkorne bolezni. Enostavna oblika

krvni sladkor na tešče ne presega 6,66 mmol / l, ketoze ni.

Normalizacija hiperglikemije se doseže z dieto. Zmerna sladkorna bolezen

- krvni sladkor na tešče ne presega 12,21 mmol / l, ketoza

manjkajo ali odstranijo s prehrano. Pri hudi sladkorni bolezni

koncentracija sladkorja v krvi na tešče presega 12,21 mmol / l

nagnjenost k razvoju ketoze. Pogosto zaznane žilne lezije -

angiopatije (arterijska hipertenzija, ishemična miokardna bolezen,

trofične razjede nog), retinopatija, nefropatija (sladkorna bolezen)

Do 50% primerov pri nosečnicah je prehodnih

diabetes Ta oblika sladkorne bolezni je povezana z nosečnostjo, znaki

bolezni po porodu izginejo, diabetes se lahko nadaljuje

ponovna nosečnost. Obstajajo latentni ali subklinični diabetes,

kliničnih znakov in diagnoze

nastavljen s spremenjenim vzorcem za toleranco glukoze.

Pomembna je skupina nosečnic, ki so ogrožene.

bolezni sladkorne bolezni. Med njimi so bolne ženske.

diabetes v družini; ki so rodile otroke s telesno maso več kot 4500 gramov;

nosečnicam s prekomerno telesno težo, glukozurijo. Pojavnost

glikozurija pri nosečnicah je povezana z zmanjšanjem praga ledvične glukoze.

Menijo, da je povečanje prepustnosti za ledvice za glukozo posledica

delovanje progesterona. Skoraj 50% nosečnic je previdno

lahko odkrijejo glukozurijo. Vse noseče v tej skupini

določitev krvnega sladkorja je potrebno opraviti na prazen želodec in po prejemu

več kot 6,66 mmol / l, je prikazan test tolerance

glukoze. Običajno se uporablja naslednja metoda: določena je raven

sladkorja v krvi na prazen želodec in po 30,60,120,180 minutah po zaužitju 50-100

gram glukoze (odvisno od telesne teže nosečnice) v 250 ml vode.

Vzporedno se dnevno preizkuša urin za vsebnost sladkorja.

Vse nosečnice z okvarjeno toleranco za glukozo

registrirati. Dodeljena jim je prehrana z ogljikovimi hidrati, t

nato se opravi ponovljen test tolerance na glukozo. S

v primeru prehrane se imenujejo njegove nepravilnosti na podlagi prehrane. t

potrebujejo majhne odmerke insulina. Med nosečnostjo

glikemično in glikozurno ponovno testiranje

Pogosto ob nastopu sladkorne bolezni, naslednje

klinične manifestacije bolezni: občutek suhih ust, občutek

žeja, poliurija (pogosto in težko uriniranje), povečan apetit

hkrati s hujšanjem in splošno slabostjo. Pogosto opazimo srbenje,

predvsem v zunanjih genitalijah, t

Dibet med nosečnostjo ne puščajo vsi bolniki

na enak način. Približno 15% bolnikov

nosečnosti, posebne spremembe v sliki bolezni niso opazili. To je

V glavnem gre za blago diabetes.

V večini primerov obstajajo tri stopnje klinične spremembe.

diabetes. Prva faza se začne z 10. in 10. tednom

traja 2-3 mesece. Za to stopnjo je značilno povečanje

toleranca glukoze, spremenjena občutljivost na insulin.

Prišlo je do izboljšanja nadomestila za sladkorno bolezen, ki ga lahko spremlja

hipoglikemičnih komah. Obstaja potreba po zmanjšanju odmerka.

insulina na 1/3. Druga faza se pojavi v 24–28 tednih nosečnosti,

zmanjšuje se toleranca za glukozo, kar se pogosto kaže

prekomatoznym stanje ali acidozo, v povezavi s katero je potrebno

povečanje odmerka insulina. V številnih opažanjih 3-4 tedne pred porodom

izboljšanje stanja bolnika. Tretja stopnja sprememb

poroda in po porodu. V rojstvu tam

tveganje za metabolno acidozo, ki lahko hitro

gre v diabetike. Takoj po rojstvu je toleranca na glbukoze

dvigne. V obdobju laktacije je potreba po insulinu nižja kot prej

Vzroki za spremembo poteka sladkorne bolezni pri nosečnicah niso popolnoma

vendar nedvomno vpliv sprememb v ravnovesju hormonov,

To vpliva na povečano presnovo ogljikovih hidratov

izločanje kortikosteroidov, estrogena in progesterona. Poseben pomen

placentni laktogen, ki je antagonist

insulin, poleg tega je pokazala, da je koncentracija placente

laktogena pri bolnikih s sladkorno boleznijo je višja kot pri zdravih ljudeh.

V zadnjih tednih nosečnosti se zmanjša raven glukoze

materinski organizem je povezan s povečano insularno funkcijo

fetalnih aparatov in povečano porabo glukoze, peredyhodyaschey

Treba je opozoriti, da insulin ne prodre skozi placento, medtem ko

medtem ko glukoza brez težav prehaja iz matere v plod in nazaj

odvisno od koncentracijskega gradienta.

Velik vpliv na potek diabetesa pri nosečnicah ima

sprememba delovanja ledvic, in sicer zmanjšanje reapsorpcije sladkorja v

ledvic, ki je opaziti od 4-5 mesecev nosečnosti, in kršitev

delovanje jeter, kar prispeva k razvoju acidoze.

Vpliv nosečnosti na takšne zaplete težkega sladkorja

diabetes, kot so žilne lezije, retinopatija in nefropatija, v

večinoma neugodne. Poslabšanje bolezni žil;

opazili pri 3% bolnikov, poslabšanje retinopatije - pri 35%. Najbolj

negativno vpliva na nosečnost in diabetično nefropatijo

kako je nastala pozna toksikoza in večkratna

Potek nosečnosti pri sladkorni bolezni spremlja

značilnosti, ki so najpogosteje posledica ožilja

odvisnosti od mater in so odvisne od oblike bolezni in stopnje

kompenzacija presnove ogljikovih hidratov.

Najpogostejši zapleti so spontani.

prezgodnja prekinitev nosečnosti, pozna toksikoza,

polihidramnija, vnetna bolezen sečil. Pogostost

spontani splav se giblje od 15 do 31%,

poznejši splavi se pogosteje pojavljajo v obdobju 20–27 tednov.

Visoka incidenca pozne toksikoze (30-50%) pri teh nosečnicah

povezane z velikim številom generaliziranih dejavnikov

vaskularna bolezen, diabetična nefropatija, kršitev

uteroplacentna cirkulacija, visoka voda, okužbe sečil

V večini primerov se toksikoza začne pred 30. tednom.

med nosečnostjo prevladujejo klinični simptomi

hipertenzija in edemi. Opažajo se hude oblike pozne toksikoze.

predvsem pri bolnikih z dolgotrajno in hudo sladkorno boleznijo. Eden od

Glavni načini za preprečevanje pozne toksikoze so nadomestila

zgodnjem nastopu sladkorne bolezni, s pogostnostjo razvoja

nefropatija zmanjša na 14%. Terapija pozne toksikoze s sladkorjem

Sladkorna bolezen ima številne značilnosti.

Z razvojem pozne toksikoze skupaj z insulinom in

prehranska terapija mora upoštevati splošna načela zdravljenja te patologije

nosečnosti. Vendar pa prisotnost sladkorne bolezni zahteva previdnost

uporaba nevroleptikov (droperidol, aminazin), z

hipoglikemije, ta zdravila niso priporočljiva. Za

pri teh nosečnicah ustvari zdravniško zaščitni režim

uporabo Dimedrola (0,03 g 1-3 krat na dan).

Magnezijev sulfat se široko uporablja pri individualno izbranih

odmerkih. Zdravljenje z diuretiki je treba izvesti v majhnih odmerkih in

na kratko, v skladu s počitkom in nizko soljo

diabetična dieta7 Furosemid je bolje predpisati pri 0,02-0,04

na dan 2-3 dni. Antihipertenzivi so predpisani in

antispazmodično: papaverin, no-shpa, dibazol

na tešče insulina. Glede na nagnjenost k

acidoza zahteva alkalizacijsko terapijo.

Specifični zaplet nosečnosti pri sladkorni bolezni

je visoka voda, ki jo opazimo v 20-30% primerov. Polywater

s pozno toksikozo, prirojenimi deformacijami ploda in

visoka perinatalna smrtnost do 29%.

Razvoj polihidramnij je pojasnjen z visoko koncentracijo glukoze v krvi

plodna tekočina. V večini primerov posteljo in

nadomestilo za sladkorno bolezen pomaga zmanjšati količino plodovnice.

Resen zaplet je okužba sečil v 16%.

bolni in akutni pielonefritis pri 6% bolnikov. Kombinacija diabetikov

nefropatija, pielonefritis in pozna toksikoza so napoved za mater

in plod je zelo slab.

Obstetrični zapleti (šibkost delovne sile, fetalna asfiksija,

ozka medenica) pri bolnikih s sladkorno boleznijo je veliko pogostejša kot v

zdravo zaradi naslednjih točk: pogoste zgodnje

prekinitev nosečnosti, prisotnost velikega ploda, polihidramnija,

Porodno obdobje ima pogosto otroške zaplete.

Trenutno je umrljivost mater pri sladkorni bolezni

je redka in se pojavi v primerih hudih žilnih motenj.

Otroci, rojeni pri ženskah s sladkorno boleznijo, imajo

posebnosti, saj je v obdobju intrauterinega razvoja

so v posebnih pogojih - fetalna homeostaza je motena zaradi

hiperglikemija pri materi, hiperinzulinizem in kronična hipoksija v

plod. Novorojenčki se razlikujejo po videzu, prilagodljivi

sposobnosti in značilnosti metabolizma. Značilna značilnost

je velika telesna teža ob rojstvu, ne izraz

intrauterini razvoj in zunanji izgled kusingoze

poveča maso maščobnega tkiva. Obstajajo spremembe v notranjih organih;

hipertrofija otočkov trebušne slinavke, povečanje velikosti

srce, izguba teže možganov in golše. V funkciji

Novorojenčke odlikuje nezrelost oroganov in sistemov. Imate

Novorojenčki imajo v kombinaciji izrazito metabolno acidozo.

s hipoglikemijo. Bolezni dihal, visoke

perinatalna smrtnost - do 5-10%, pogostnost prirojenih nepravilnosti

je 6-8%. Najpogostejše malformacije

kardiovaskularni in centralni živčni sistem, poškodbe kosti

sistema. Nerazvitje spodnjega dela telesa in okončin (sindrom

kaudalna regresija) najdemo le pri sladkorni bolezni.

Medicinska taktika pri zdravljenju nosečnic s sladkorno boleznijo

temeljiti na naslednjih določbah. Temeljit pregled

takoj po ugotovitvi dejstva nosečnosti za rešitev vprašanja

dopustnost vzdrževanja nosečnosti: popolno nadomestilo za sladkorno bolezen, t

namen prehrane in zdravljenja z insulinom; preprečevanje in zdravljenje zapletov

preusmeritev; racionalna izbira časa in načina dostave,

specializirano oskrbo novorojenčka.

Kontraindikacije za nadaljevanje nosečnosti so: 1)

prisotnost sladkorne bolezni pri obeh starših; 2) odpornost na insulin

diabetes s tendenco ketoacidoze; 3) mladostni diabetes, zapleten

angiopatija; 4) kombinacija diabetesa in aktivne tuberkuloze;

5) kombinacija diabetesa in rezusnega konflikta.

V primeru ohranitve nosečnosti je glavni pogoj

popolno nadomestilo za sladkorno bolezen. Številne študije so pokazale

minimalna perinatalna umrljivost in obolevnost otrok

ugotovljeno v skupini nosečnic, ki so zaradi odškodnine

sladkorna bolezen ne presega 5,55-8,325

mmol / l (100-150 mg%). Pri zdravljenju diabetes mellitusa je pomembno

ima dieto za normalizacijo presnove ogljikovih hidratov. Osnova

prehrana nastavljena prehrana N 9, po Pevzner, vključno z normalno

vsebnost visoko kakovostnih beljakovin (120 g); omejevanje maščobe na 50-60 g in. t

ogljikovi hidrati do 300-500 g s popolno izključitvijo sladkorja, medu, marmelade,

slaščice. Celotna vsebnost kalorij v dnevni prehrani mora biti

sestavljajo 2500-3000 kcal. Pri prehrani doma

priporočamo tabelo ekvivalentov, ki temelji na enoti kruha,

enaka 12 gramom ogljikovih hidratov. Prehrana mora biti popolna glede na

vitaminov. Priporočljivo je, da dodamo askorbinsko kislino na 200-300

mg. Hrano je treba jemati 5-6-krat na dan. Potrebujete strogo

med injekcijo insulina in vnosom hrane po času.

Vsi bolniki s sladkorno boleznijo med nosečnostjo

pridobivanje insulina. Večina avtorjev priporoča uporabo kombinacije

hitro in podaljšano delovanje insulina.

Pri peroralnih antidiabetičnih zdravilih se ne sme uporabljati

Za določitev odmerka insulina je potrebno dnevno meriti

nihanja krvnega sladkorja (tešče in še 4 obroke čez dan),

določanje ravni glukozurija in acetona v 3-4 odmerkih urina na dan.

Insulin se daje v odmerkih, ki podpirajo količino insulina

sladkorja 5,55-8,325 mmol / l (100-150 mg%) in je privedel do

pomanjkanje glikozurije in ketonurije. Glede na spremenljivost povpraševanja po

med nosečnostjo je treba hospitalizirati

nosečnica vsaj 3-krat: ob prvem obisku pri zdravniku, z 20-24 tedni

nosečnosti, kadar se potrebe po insulinu najpogosteje spremenijo, in. t

32-36 tednov, ko je pogosto povezana kasna toksikoza

nosečnica in zahteva skrbno spremljanje ploda. S

Ta hospitalizacija obravnava vprašanje časovne razporeditve in načina dostave.

Poleg teh pogojev za bolnišnično zdravljenje mora biti bolnik

pod sistematičnim nadzorom porodničarja in endokrinologa, v prvem

polovico nosečnosti enkrat v 2 tednih, v drugi polovici -

Eno od težkih vprašanj je izbira roka dostave,

kot v povezavi z naraščanjem placentne insuficience

grožnja predratne smrti ploda in hkrati plod s sladkorjem

sladkorna bolezen pri materi se razlikuje izrazita funkcionalna nezrelost.

Nosečnost je sprejemljiva za nezapleteno njeno zdravljenje

ni znakov trpljenja zarodka.

Večina zdravnikov je že predčasno

dobave, optimalni datumi od 35. do 38. tedna.

Pri izbiri načina dostave je treba upoštevati posameznika

materinski, fetalni in porodniški zgodovini.

Pri rojstvu otroka skozi rojstni kanal

upoštevajo velikost ploda, kar povzroči razmerje med plodom

velikost medenice matere ter glava in ramena zarodka je zlomljena in se pojavi

težave pri odstranjevanju obešalnikov. Pogosti zapleti primarnega dela

sekundarna šibkost delovne sile zahteva pravočasno popravo.

Treba je opozoriti, da pri ženskah z dolgim ​​potekom diabetesa

pogosto najdemo prečno zoženo medenico.

Med porodom in med carskim rezom se nadaljuje

zdravljenje z insulinom. Zaradi labilnosti presnovnih procesov

uporabite preprost insulin pod nadzorom določanja krvnega sladkorja

vsakih 4-5 ur. Pogostost carskega reza pri bolnikih s sladkorjem

sladkorna bolezen doseže 50%.

Novorojenci matere z diabetesom, kljub velikemu

telesne teže se štejejo za prezgodnje in potrebujejo

posebno skrb. V prvih urah življenja je treba nameniti pozornost.

za ugotavljanje in boj proti dihalnim motnjam, hipoglikemiji,

acidoza, lezije osrednjega živčnega sistema.

Skrbno spremljanje stanja nosečnice, odškodnina

motnje presnove ogljikovih hidratov, preprečevanje in zdravljenje zapletov

nosečnosti, izbiro najbolj racionalnega izraza in metode

kot tudi dojenje novorojenčkov

bistveno izboljša specialistične stopnje porodništva

ustanove za diabetes.
Literatura:

MM Shekhtman, TP Barhatova "Bolezni notranjih organov in. T

nosečnosti. "Medicine, 1982.

I. M. Gryaznova, V.G.Vtorova "Diabetes mellitus in nosečnost"

Diabetes in nosečnost

DRŽAVNI UNIVERZA TYUMEN

Oddelek za fiziologijo človeka in živali

Diabetes in nosečnost

študenti prvega letnika

Seznam je skrajšan. 4

I. Pregled literature. 8

1.1. Diabetes. 8

1.2. Struktura trebušne slinavke. 10

1.2.1. Biološki učinek insulina.. 12

1.3. Razvrstitev sladkorne bolezni. 15

1.3.1. Insulin-odvisen diabetes mellitus. 16

1.3.2. Diabetes, neodvisen od insulina. 17

1.3.3. Diabetes je noseča..19

1.4. Faze razvoja sladkorne bolezni. 20

1.5. Značilnosti poteka nosečnosti, poroda in poporodnega obdobja pri sladkorni bolezni. 22

1.6. Zapleti sladkorne bolezni. 27

1.7. Zdravljenje sladkorne bolezni. 30

Ii. Materiali in raziskovalne metode. 32

2.1. Določanje prave glukoze v periferni krvi do toshchaka. 32

2.2. Določanje glukoze v urinu. 33

2.3. Peroralni testi za določanje tolerance glukoze. 34

2.4. Intravenski test tolerance na glukozo. 39

2.5. Kortizon (prednizon), toleranten na glukozo, tnst. 40

2.6. Insulinski test. 41

2.7. Določanje imunoreaktivnega insulina (IRI). 41

2.8. Ketonska telesa krvi in ​​urina. 43

Reference. 45

WHO - Svetovna zdravstvena organizacija

IDDM - insulin odvisni diabetes mellitus

NIDDM - sladkorna bolezen neodvisna od insulina

NTG - nenormalna toleranca za glukozo

SDB - sladkorna bolezen

Diabetes mellitus

TSH - test tolerance za glukozo

CNS - centralni živčni sistem

V zadnjih desetletjih se je pojavnost diabetesa močno povečala, zlasti v industrializiranih območjih. Vsakih 10-15 let se število bolnikov s sladkorno boleznijo podvoji. V vseh državah sveta je približno 35 milijonov bolnikov s sladkorno boleznijo in približno enako število ljudi s sladkorno boleznijo ni bilo identificiranih.

Študija razširjenosti sladkorne bolezni v naši državi je pokazala, da je število bolnikov s sladkorno boleznijo 1,5-3,5% celotne populacije.

Sladkorna bolezen poveča smrtnost 2-3 krat, tveganje za razvoj koronarne bolezni srca in miokardnega infarkta se poveča za 2-krat, patologija ledvic za 17-krat, gangrena spodnjih okončin za 20-krat (Mazovija, Velikov, 1987), hipertenzija, več kot 3 (Efimov, 1988). Najpogosteje sladkorna bolezen razvije miokardni infarkt, cerebrovaskularno nesrečo. Glavni vzroki smrti pri bolnikih so srčno-žilne in cerebrovaskularne bolezni, ateroskleroza (67%), kronična ledvična insuficienca (6,7%), okužbe (11,1%).

Napredek pri diagnozi in zdravljenju je privedel do povečanja pričakovane življenjske dobe, kar je privedlo do velikega števila poznih zapletov bolezni. Po poročilu Strokovnega odbora za sladkorno bolezen Svetovne zdravstvene organizacije (1981) je pričakovana življenjska doba z razvojem patologije pri otrocih približno 30 let (približno 50% norme), pri sladkorni bolezni tipa II pa povprečno približno 70% pričakovane življenjske dobe zdrave osebe.

Sladkorna bolezen je velik medicinski in socialni problem. Kljub temu, da v mnogih državah obstajajo nacionalni programi za boj proti sladkorni bolezni, ta problem še zdaleč ni rešen.

Praksa kaže, da sladkorna bolezen in nosečnost negativno vplivata drug na drugega (Romanova, Baranov, 1963). Še posebej neugoden je učinek sladkorne bolezni matere na intrauterin razvoj ploda, ki pogosto vodi v smrt, nastanek malformacij ali rojstvo bolnih otrok. To omogoča nosečnicam, bolnikom D in njihovim otrokom, da so vključeni v visoko ogroženo skupino. Tako je »sladkorna bolezen in nosečnost« pomembna ne le v medicinskem, ampak tudi v socialnem smislu.

Ker se je incidenca sladkorne bolezni v zadnjem desetletju povečala, je porodniška diabetologija postala najpomembnejši medicinski in socialni pomen.

Tovrstni zapleti sladkorne bolezni, kot so ketoacidoza in hipoglikemična koma itd., So postali precej manj pogosti, vendar je nosečnost še vedno območje velikega bremena za pacientovo telo, kar prispeva k labilnosti presnovnih procesov, povečani odpornosti na insulin, razvoju in napredovanju vaskularnih zapletov sladkorne bolezni.

Rezultati raziskave kažejo, da je v telesu nosečnice ženska s sladkorno boleznijo, pa tudi njen fetus in novorojenček v različni meri, hormonska in metabolična homeostaza. Stopnja njene kršitve je odvisna od številnih razlogov, predvsem odškodnine za materino sladkorno bolezen med nosečnostjo in porodom, trajanja sladkorne bolezni in zapletov, ki so se pridružili.

Pridobljeni podatki so bili podlaga za načela, ki smo jih razvili za organizacijo specialistične porodniške oskrbe za bolnike s sladkorno boleznijo, ter racionalno obvladovanje nosečnosti in poroda ter poporodno obdobje pri teh ženskah.

Izkušnje specializiranega oddelka kažejo, da poglobljeno preučite vprašanja:

Nadaljevati s preučevanjem patogeneze diabetične fetopatije;

Možnost ohranitve nosečnosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo (ženske, ki so v nosečnosti kontraindicirane, je treba o tem vnaprej opozoriti in jim zagotoviti ustrezna kontracepcijska sredstva);

Razširjena uporaba dinamičnega spremljanja ploda, uporaba racionalnih, patogenetsko utemeljenih metod oživljanja in nege novorojenčkov ter obvezna splošna organizacija spremljanja potomcev bolnikov s sladkorno boleznijo.

V zvezi s tem je naloga zdravnikov zmanjšati medsebojne škodljive učinke sladkorne bolezni in nosečnosti.

Z odkritjem hormonskega insulina se je dejansko začelo novo obdobje v diabetologiji: postalo je možno ne le ublažiti bolnikovo stanje, ampak tudi preprečiti nastanek groznih zapletov sladkorne bolezni, ki je glavni vzrok smrti zaradi te bolezni. Dekodiranje strukture insulinske molekule in odkritje gena, ki kodira biosintezo insulina, sta zelo pomembna v smislu metod za proizvodnjo tega hormona z uporabo industrijske biotehnologije. Intenzivne študije potekajo na področju transplantacije trebušne slinavke, na ustvarjanju umetnih aparatov beta celic in učinkovitih peroralnih antidiobetičnih zdravil (Goldberg, 1993).

Ta bolezen je po vsem svetu postala problem javnega zdravja, ki je takoj po kardiovaskularnih in onkoloških boleznih zaslužna za zdravstveni in družbeni pomen.

I. PREGLED KNJIŽEVNOSTI

1.1. Diabetes

Diabetes mellitus je endokrino-presnovna bolezen, za katero je značilna kronična hiperglikemija, kršitev vseh vrst presnove, ki jo povzroča absolutno ali relativno pomanjkanje insulina, ki se razvije kot posledica vpliva številnih endogenih in eksogenih dejavnikov.

Sladkorna bolezen je kronični presnovni sindrom, za katerega so značilne hiperglikemija, glukozurija in s tem povezane presnovne motnje. Razvoj sindroma je posledica absolutne ali relativne pomanjkljivosti insulina v telesu, kar povzroča motnje v ogljikovih hidratih, maščobah, presnovi beljakovin in globoki dezorganizaciji znotrajcelične presnove.

Zdravniki se nenehno srečujejo z bolniki, pri katerih so glavni objektivni znaki bolezni hipeglikemija in glikozurija. Šele po kliničnem pregledu pacienta in diferencialni diagnozi se lahko precej jasno odloči o vrsti diabetesa. Sladkorna bolezen je lahko samostojna bolezen (ločena nozološka oblika) ali eden od simptomov druge patologije, vključno z nekaterimi endokrinimi boleznimi (Itsenko-Cushingov sindrom, akromegalija, difuzna toksična goloba itd.). Tako so vzroki motenj metabolizma ogljikovih hidratov in razvoj sladkorne bolezni heterogeni.

Klinične oblike sladkorne bolezni (Efimov, 1983)

Primarna: genetska, nujna (z ali brez debelosti);

Sekundarna (simptomatska): hipofiza, steroid, tireogeni, adrenalin, pankreas (vnetje, tumorji, odstranitev), bron (s hemokromatozo);

Glavni simptomi sladkorne bolezni so suha usta, žeja, poliurija in polifagija, ki jih povzroča hiperglikemija in glikozurija, ki se pojavi, ko se raven glukoze v krvi dvigne nad 9-10 mmol / l (160-180 mg%). Poliurija je posledica povečanja osmolarnosti urina, ki vsebuje glukozo. Izbira 1 g glukoze vodi do sproščanja 20-40 g tekočine. Poliurija pa vodi v dehidracijo in pojav žeje. Bolniki dnevno popijejo nekaj litrov tekočine, ki jih hitro izgubijo z urinom. Pomanjkanje insulina vodi do povečanja katabolizma beljakovin, zaradi česar bolniki hitro izgubijo težo kljub dobremu apetitu. Pri sladkorni bolezni pogosto opazimo srbenje, šibkost in furunkulozo. Poslabšanje bolezni se pogosto pojavi na ozadju okužbe, po operaciji. IDDM se razvija izrazito. Ravni insulina in C-peptida v krvi so močno zmanjšane, raven glukagona je povišana.

Pri osebah z NIDDM se simptomi bolezni postopoma povečujejo. Tendenca ketoacidoze ni prisotna. Diagnozo pogosto postavimo naključno. Ravni insulina v krvi in ​​C-peptida so normalne ali povišane, vrednosti glukagona so povišane in se z dajanjem insulina ne zmanjšajo. Z zmanjšanjem telesne teže se lahko kompenzacija sladkorne bolezni doseže s pomočjo prehrane (Sumarokov, 1993).

1.2. Struktura trebušne slinavke

Trebušna slinavka je mešana, vključno z eksokrinimi in endokrinimi deli. V eksokrinem delu se proizvaja sok trebušne slinavke, ki je bogat s prebavnimi encimi - tripsinom, lipazo, amilazo itd., Ki teče skozi izločajoče kanale v dvanajstnik, kjer so njegovi encimi vključeni v razgradnjo beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov v končne produkte. V endokrinem delu hormona se sintetizira - insulin, glukagon, pankreasni polipeptid, ki sodelujejo pri uravnavanju presnove ogljikovih hidratov, beljakovin in maščob v tkivih.

Endokrini del: žleze v lobulah predstavljajo otoki, ki ležijo med krošnjami. Običajno imajo zaobljeno ali ovalno obliko, hkrati pa se lahko pojavijo tudi otoki, podobni traku in zvezdaste oblike. Njihovo največje število se nahaja v repnem delu žleze.

Otočki endokrinih insularnih celic - insulociti. Med njimi so fenestrirane krvne kapilare. Hormoni, ki jih izločajo izolirane celice, najprej vstopijo v ta prostor in nato skozi kapilarno steno v kri. V citoplazmi je zrnat endoplazmatski retikulum zmerno razvit: lamelarni kompleks mitohondrijev in sekrecijskih granul. Te granule niso enake v različnih celicah otočkov. Obstaja pet glavnih tipov: celice B (bazalne), celice A (acidofilne), D celice (dendritične), D₁-celice (argyrophil) in PP celice.

B celice - večina otočkov. Večina leži v središču, dobro so ohranjeni v vodi, vendar popolnoma raztopljeni v alkoholu. Imajo osnovne lastnosti, obarvajo z aldehidom-fuksinom. Granule okoli 275 nm. Granule so hormon, sintetiziran v teh celicah. Kristalizira v prisotnosti cinkovih soli. V tej obliki je insulin dolgo časa shranjen. Učinek hipoglikemičnega delovanja: spodbuja absorpcijo glukoze v krvi s tkivnimi celicami. Pri pomanjkanju insulina se glukoza v tkivih zmanjša, vsebina v krvi pa se dramatično poveča, kar vodi do sladkorne bolezni.

A-celice. V otočku zavzamejo periferni položaj. A-granule so odporne na alkohol, vendar se raztopijo v vodi. Obarvano fuksin kislo, ozonsko rdeče. Njihova velikost je 230 nm. Vsebina je ločena z ozkim svetlobnim robom prepone. V celici je hormon glukagon. V akciji je antagonist insulina. Pod vplivom v tkivih se poveča razcepljenost glikogena na glukozo. V primerih pomanjkanja glukoze v krvi se lahko zmanjša. Inzulin in glukagon strogo vzdržujeta stalnost sladkorja v krvi in ​​določata vsebnost glikogena v tkivih (predvsem v jetrih).

D-celice, malo jih je. Razporejen na obrobju, v obliki steklenice. Zrnca srednje velikosti (325 nm), zmerne jakosti brez svetlobe. D-celice izločajo hormon samostatin. Zamuja izločanje insulina in glukagona A in B celic in zavira sintezo encimov s kislinami celic pankreasa. V majhni količini sta D₁-celice, majhne (160 nm) agrofilne granule, trajne z ozkim svetlim robom. Izloča vazoaktivni intersticijski polipeptid, znižuje krvni tlak, spodbuja izločanje soka in hormonov v trebušno slinavko.

PP celice so zelo majhne. Proizvajajo polipeptid pankreasa, izločajo želodčni in trebušni sok. To so poligonalne celice z zelo majhnimi zrni v citoplazmi (140 nm). Celice se nahajajo na obrobju otočkov, v predelu žleze in zunaj otočkov v endokrinih regijah in kanalih.

V lobulah trebušne slinavke je vrsta sekretornih celic - vmesne in kislinsko izolirane celice. To je neodvisen tip celice. To so skupine v periostralni coni med eksokrinimi parenhimi. Vsebujejo granule dveh vrst: zimogene (acidozne celice) in majhne izolacijske celice (Eliseeva, 1983).

1.2.1. Biološki učinek insulina

Insulin je beljakovinski hormon, ki je sestavljen iz polipeptidnih verig A in B, povezanih z disulfidnimi mostovi. Nastane iz proinzulina, iz katerega se cepi tako imenovani C-peptid. Izločanje insulina se spremeni pod vplivom glukoze v krvi, aminokislin in intestinalnih hormonov med absorpcijo hrane. Insulin zagotavlja uporabo glukoze v celicah tkiv, pri čemer vzdržuje raven v krvi 3,0 - 6,0 mmol / l (60 - 110 mg%). Vsebnost insulina v krvi zdrave osebe je na prazen želodec 0,4 - 0,8 ng / ml; C-peptid - 0,9-3,5 ng / ml. Določitev vsebnosti C-peptida je pomembna pri vrednotenju funkcije aparata na otočku in pri razlikovanju diagnoze diabetesa tipa I in II. Izločanje insulina stimuliramo z gastrinom, sekretinom, holecistokininom, vazoaktivnim črevesnim polipeptidom. Zaviralec izločanja insulina in glukagona ter nekaterih gastrointestinalnih hormonov je somatostatin, ki nastane v delta celicah trebušne slinavke. Somatotropin, kortikosteroidi, estrogeni, progestini, paratiroidni hormon, ki vplivajo na odziv perifernih tkiv, zlasti občutljivost na insulin receptorje na insulin, so prav tako vključeni v regulacijo izločanja in delovanja insulina (Sumarokov, 1993).

Insulin uporablja, presnavlja in hrani hranila, ki vstopajo v telo. Sodeluje tudi v procesih rasti in diferenciacije tkiv, ima anabolične in antikatabolne lastnosti glede ogljikovih hidratov, maščob in aminokislin. Zmanjšano izločanje in koncentracija insulina v krvi povzroči mobilizacijo energije iz skladišča (jetra, mišice, maščobno tkivo), medtem ko se zmanjša vnos hrane.

Glukoza se uporablja v jetrih, mišicah in maščobnem tkivu, nastaja pa predvsem v jetrih, od koder vstopi v krvni obtok. 1-2 uri po obroku, zaradi absorpcije glukoze in drugih snovi v črevesju, se poveča njihova koncentracija v krvi, kar spodbuja sintezo in sproščanje insulina, s čimer se poveča njegova koncentracija v krvnem serumu na 30-80 mU / ml. Ustvarijo se razmere za sintezo glikogena v jetrih in mišicah ter maščobe v skladiščih maščob.

Med mirovanjem na prazen želodec (10-14 ur po obroku) se vsebnost insulina v krvi zniža na 10-17 mU / ml, zaradi česar se sproži glikogenoliza in glukoneogeneza. Jetra začnejo proizvajati in sproščati glukozo v odmerku 2-3 mg / (kg  min -1) ali 120-160 mg / (kg  h). Večina glukoze, ki se proizvaja v jetrih, nastane med glikogenolizo in le 25% nastane med glukoneogenezo. Več kot 75% glukoze, ki prihaja iz jeter, uporablja centralni živčni sistem, nastali elementi krvi, in to ne zahteva insulina.

Jetra so najbolj občutljiva na delovanje insulina in spremembe v ravni krožeče glukoze. Inhibicija nastajanja glukoze v jetrih se pojavi, ko je količina insulina v krvi 30-50 mU / ml, stimulacija izkoriščanja glukoze pa se pojavi pri 80–120 mU / ml.

Učinek insulina na presnovo glukoze v jetrih je urejen s spremembo aktivnosti treh glavnih encimov - glikogen sintaze, fosforilaze in glukokinaze. Insulin poveča aktivnost glikogen sintetaze in zmanjša aktivnost fosforilaze, zaradi česar nastajajo pogoji za sintezo glikogena. Aktivnost fosforilaze A (aktivna oblika) se zmanjša z insulinom in glukozo s sodelovanjem fosfataze, ki prevaja fosforilazo A v fosforilazo B (neaktivna oblika). Inaktivacija fosforilaze A ne ustavi samo glikogenolizo, ampak tudi ustavi zaviralni učinek fosforilaze A na glikogen sintetazo. Poleg zatiranja glikogenolize insulin zavira tudi glukoneogenezo (nastajanje glukoze iz komponent, ki niso ogljikovi hidrati).

Insulin aktivira glikogen sintazo in fosfruktokinazo v maščobnem tkivu in mišicah. V mišicah nastane glikogen in v maščobnem tkivu α-glicerofosfat in maščobne kisline, ki so potrebne za sintezo trigliceridov. Insulin deluje anabolično (sinteza maščobnih kislin, tvorba trigliceridov) in antilipolitik (zaviranje razgradnje trigliceridov in oksidacije maščobnih kislin).

Stimulirano s povečanjem insulina sinteze maščobnih kislin nastane zaradi dejstva, da v ciklu trikarboksilnih kislin nastaja povečana količina citrata in izocitrata, ki aktivira lipolitične procese in acetil CoA karboksilazo. Poleg tega ima insulin tudi neposreden učinek na acetil CoA karboksilazo.

Inzulin prav tako poveča aktivnost lipoprotein lipaze adipoznega tkiva in prispeva k prehodu iz krvnega obtoka in kopičenju v perifernih maščobnih skladiščih trigliceridov, ki so potrebni za sintezo maščob. Istočasno stimuliramo prevzem glukoze v adipocitih, ki ga uporabljajo za tvorbo α-glicerol fosfata in maščobnih kislin; -glicerol fosfat je bistvena sestavina, ki sodeluje pri esterifikaciji maščobnih kislin v trigliceride. Zmanjša se tvorba ketonskih teles, katerih hitrost sinteze je odvisna od vnosa maščobnih kislin v jetrih. V jetrih se oksidirajo v acetil CoA, sledi pretvorba v ketonska telesa in zmanjšanje uporabe slednjih na obrobju, predvsem v mišičnih tkivih. V prisotnosti insulina pospešimo absorpcijo in oksidacijo ketonskih teles.

Insulin stimulira sintezo beljakovin, kar se kaže v zmanjšanju ravni aminokislin v krvi, ki imajo stranske verige (izoleucin, valin), zaradi njihovega prenosa skozi celično membrano v mišično tkivo. Ugotovljeno je, da insulin poveča akumulacijo 8 od 20 naravnih aminokislin v mišicah intaktnih živali (Efimov, 1983). Hkrati zavira presnovo beljakovin. Tudi izmenjava DNA in RNA je pod nadzorom insulina. Spodbujevalni učinek insulina na sintezo DNA je opazen v mlečnih žlezah in fibroblastih (Balabolkin, 1994).

Na splošno pomanjkanje insulina spremlja zmanjšanje prepustnosti celične membrane na glukozo, aminokisline, nekatere ione, oslabitev fosforilacije in drugih presnovnih procesov. Posledično se glikogen, maščobe in beljakovine mobilizirajo v jetrih, skeletnih mišicah, maščobnem tkivu s povečano neoglukogenezo v jetrih. To spremljajo pomembne kršitve ogljikovih hidratov, kot tudi druge vrste presnove, vključno z beljakovinami, maščobami, energijo s kršitvijo funkcij številnih bioloških sistemov (Sumarokov, 1993).

1.3. Razvrstitev sladkorne bolezni

A. Klinični razredi

I. Sladkorna bolezen:

1. diabetes mellitus, odvisen od insulina (IDDM) - I-tip,

2. sladkorna bolezen, odvisna od insulina (NIDDM) - tip II: t

a) pri osebah z normalno telesno maso,

b). pri bolnikih z debelostjo.

3. sladkorna bolezen, povezana s pomanjkanjem hrane (SNDP);

Ii. Druge vrste sladkorne bolezni, povezane z določenimi stanji in sindromi:

1. bolezni trebušne slinavke

2. bolezni hormonske etiologije,

3. stanja, ki jih povzročajo zdravila ali izpostavljenost kemikalijam

4. nepravilnosti insulina ali njegovih receptorjev, t

5. določeni genetski sindromi

6. mešana stanja.

III. Okvarjena toleranca za glukozo (NTG):

1. pri osebah z normalno telesno maso, t

2. pri osebah z debelostjo,

3. povezane z določenimi stanji in sindromi.

Iv. Diabetes pri nosečnicah.

1.3.1. Insulin-odvisen diabetes mellitus

Ustreza mladostnemu tipu sladkorne bolezni. Pogosteje trpijo otroci in najstniki. Za ta tip so značilni akutni začetek, insulinopenija, nagnjenost k pogostemu razvoju ketoacidoze. Ta vrsta sladkorne bolezni ima genetsko osnovo. V serumu erotičnih bolnikov se pogosto odkrijejo protitelesa proti celicam Langengarjevih otočkov, pogosto imajo zaplete, kot so makro- in mikroangiopatije, nevropatija itd.

Za sladkorno bolezen tipa I je značilno absolutno pomanjkanje insulina kot posledica uničenja večine s-celic trebušne slinavke. Pri razvoju IDDM je pomembna dedna predispozicija, virusna okužba in avtoimunske motnje. V tej bolezni, veliko pogosteje kot v populaciji, obstajajo nekateri antigeni HLA. Predpostavimo prisotnost različnih genov, ki določajo nagnjenost -celic pankreasa k