Značilnosti zdravljenja ateroskleroze z diagnozo sladkorne bolezni

• Izdelki

Endokrina patologija je lahko negativni dejavnik za zdravje žil. Prekinitev presnove ogljikovih hidratov s povečanjem krvnega sladkorja vodi do več lezij v majhnih arterijah različnih organov. Če se pri sladkorni bolezni pojavi ateroskleroza, je za zdravljenje potrebno veliko več napora, zato je napoved popolnega okrevanja zelo vprašljiva. Najbolj neugodne za osebo so trofični zapleti pri sladkorni bolezni.

Oblike diabetične žilne bolezni

Vsako zapleteno različico kršitev presnove sladkorja na prvem mestu vodi do poraz majhnih arterij (diabetična mikroangiopatija). Potem so možne spremembe arterijskih debel srednjega kalibra (makroangiopatija). V slednjem primeru postane ateroskleroza osnova za blokado. Vzroki za aterogenezo so naslednji dejavniki:

• presnovne motnje (lipidi in ogljikovi hidrati);
• patološke spremembe v sistemu strjevanja krvi;
• nagnjenost k povečanju žilnega pritiska.

Vse te težave se pojavljajo vedno z aterosklerozo, zato diabetes mellitus znatno poslabša patologijo krvnih žil, kar prispeva k hitremu napredovanju aterosklerotične bolezni.

Najpogostejše oblike diabetične makroangiopatije so:

• ateroskleroza koronarnih arterij s povečanim tveganjem za miokardni infarkt;
• patologija možganskih žil s tveganjem za možgansko kap;
• kombinirane poškodbe arterij spodnjih okončin z nastankom nezaslužnih trofičnih razjed;
• diabetično nefropatijo z boleznijo ledvične arterije.

Zdravljenje katerekoli patološke variacije zahteva celosten pristop z obvezno vključitvijo endokrinologa in vaskularnega kirurga v terapijo. Najpomembnejši terapevtski dejavnik pri diabetesu proti aterosklerozi je ohranjanje stabilne ravni krvnega sladkorja.

Značilnosti kombinacije ateroskleroze in sladkorne bolezni

Najbolj neugoden učinek sladkorne bolezni na koronarne žile. Aterosklerotična bolezen pri sladkorni bolezni vodi do naslednjih srčnih zapletov:

• atipičnega tekočega miokardnega infarkta, kadar oseba nima bolečinskega sindroma;
• hudo srčno popuščanje se razvije zelo hitro;
• huda kardiomiopatija z dilatacijo srčnih votlin nastane zaradi mikroangiopatije in stenozne ateroskleroze koronarnih arterij.

Vaskularne spremembe v spodnjih okončinah s sladkorno boleznijo tvorijo naslednje zaplete:

• trofične slabo zdravilne razjede na koži nog;
• suha gangrena prstov;
• sekundarne okužbe na koži in nohtih (mikoze, kriminalci).

Izredno pomembno je preprečiti te zapletene trenutke, saj je obravnavanje teh stanj zelo težko. To še posebej velja za patologijo srca, ko se pri bolnikih z diabetesom mellitusom hitro oblikuje ateroskleroza srčnih žil z velikim tveganjem nenadne smrti.

Zdravljenje zapletov

Glavni terapevtski dejavnik pri kateri koli vrsti sladkorne bolezni je stabilnost koncentracije glukoze v krvi. Zelo pomembno je, da se izognete nihanjem sladkorja s skoki ali ostrimi kapljicami. V kombinaciji s sladkorno boleznijo z aterosklerozo morate uporabiti naslednje možnosti zdravljenja:

• prehrana z omejevanjem ogljikovih hidratov, maščob, holesterola;
• nadzor krvnega tlaka in telesne teže s preprečevanjem debelosti;
• zdravljenje z insulinom, ki ga predpiše zdravnik;
• simptomatsko zdravljenje.

Pri aterosklerozi koronarnih žil je potrebno spremljati kardiolog in zdraviti zaradi srčnega popuščanja. Potrebno je spremljanje EKG in ehokardiografija. Glavna stvar je, da pravočasno opazimo predinfarktno stanje in začnemo z urjenjem.

Sladkorna bolezen prispeva k aterosklerotičnim poškodbam možganskih žil, kar se kaže v različnih nevroloških sindromih, ki jih povzroča žilna patologija. Najbolj so prizadeti vida (diabetična retinopatija) in intelektualne funkcije.

Pri nekontrolirani sladkorni bolezni se skoraj vedno pojavijo trofični ulkusi. Takojšnje zdravljenje bo pomagalo preprečiti ta neprijeten zaplet. Če se pojavijo razjede in gangrena, je potrebno zdraviti žilnega kirurga. Potrebno bo obvezno posvetovanje z dermatologom: potrebno bo zdravljenje glivičnih okužb stopal in nohtov.

Visok krvni sladkor negativno vpliva na stanje krvnih žil, kar povzroča aterosklerozo. Zdravljenje zapletenih in nezapletenih variant vaskularne patologije je treba izvesti skupaj z obveznim popravkom ravni glukoze na normalne vrednosti.

Ateroskleroza in diabetes mellitus tip 2: zdravljenje

Ateroskleroza je patološki proces, katerega patogenetska manifestacija je aterosklerotična lezija žilnega endotelija.

Morfološka manifestacija te bolezni je odlaganje holesterola in aterogenih lipoproteinov na notranjo steno arterijskih žil s postopnim uničevanjem in kalcifikacijo plaka.

Klinična slika

Kaj pravijo zdravniki o hipertenziji

Zdravljenje hipertenzije že več let. Po statističnih podatkih se v 89% primerov hipertenzija konča s srčnim infarktom ali možgansko kapjo in smrtjo osebe. Približno dve tretjini bolnikov zdaj umre v prvih petih letih bolezni.

Naslednje dejstvo je, da je pritisk mogoče porušiti in nujno, vendar to ne ozdravi same bolezni. Edino zdravilo, ki ga je Ministrstvo za zdravje uradno priporočilo za zdravljenje hipertenzije in ga pri svojem delu uporabljajo kardiologi, je NORMIO. Zdravilo vpliva na vzrok bolezni, zaradi česar je mogoče popolnoma odpraviti hipertenzijo. Poleg tega lahko v okviru zveznega programa vsak prebivalec Ruske federacije to prejme brezplačno.

Bolezen vključuje velike in majhne žile v procesu endotelija.

Zelo pogosto sladkorno bolezen spremlja ateroskleroza. Tako je ateroskleroza pri sladkorni bolezni podoben proces.

Najpogosteje se pri bolnikih, ki trpijo za sladkorno boleznijo tipa 2, opazi aterosklerotična vaskularna lezija, ker je poleg motenega presnove glukoze moten tudi njihov lipidni spekter krvi. Presnova lipidov je proces, povezan s starostjo, spolom, hormoni in življenjskim stilom bolnika.

Dislipidemija otežuje klasičen potek sladkorne bolezni in poleg tega povzroča napredovanje bolezni.

Mehanizem razvoja bolezni

Za poškodbe endotelne stene pri aterosklerozi so značilne motnje stage.

Arterijski endotel je dovzeten za ateromatozne motnje.

Razlikujejo se naslednje morfološke faze patološkega procesa:

1. Stopnja dolipidov. V tem obdobju ni nobenih subjektivnih simptomov, v laboratorijskih podatkih pa opazimo specifične spremembe.
2. Stopnja lipidnih depozitov. V tej fazi se holesterol deponira na mestu defekta v endoteliju.
3. Supstratna skleroza. Na tej stopnji kalitev poteka skozi ploskovno grobo-vlaknasto tkivo. Plošča v tem obdobju postane gosta in tesno povezana z endotelijem.
4. Atheromatous period.
5. Izobraževanje kalcifikacije.

Patogenezo sistemske ateroskleroze pri hudi sladkorni bolezni odlikuje več značilnosti.

Navadno se kri premika vzdolž vaskularne plasti pod določenim pritiskom, ne glede na atmosferske parametre. Kri napolni vsa plovila do najmanjše kapilare. Zaradi tega pojava so vsa tkiva v telesu opremljena z O2.

Rdeče krvne celice vsebujejo posebno beljakovino - hemoglobin, ki ima glede na kisik transportne lastnosti.

V primeru kršitve biokemičnega razmerja elementov v plazmi, kot tudi v splošnem krvnem testu, se razvije motnja lipidnega spektra. Najprej se spremeni razmerje beljakovin, ogljikovih hidratov in lipidov.

V plazmi prevladuje prosti holesterol, pride do disociacije aterogenih in ne-aterogenih lipoproteinov. Raven anti-aterogenih elementov se zmanjšuje in zlonamerne komponente rastejo.

Takšna disociacija v lipidnem spektru se pojavi v obdobju latentne ateroskleroze. Z zadostnim kopičenjem substrat tvori glavno patološko povezavo ateroskleroze - plaka.

Dolgo je aterosklerotična lezija endotelija asimptomatska. Toda po določenem času se na površini plakov oblikujejo sekvestri, v katere se deponirajo trombociti. Po tem se bolezen začne razvijati in istočasno se razvije ishemija tkiv, ki jih oskrbuje prizadeta žila.

Tako nastane aterosklerotični tromb, ki lahko povzroči razvoj hude patologije.

Etiologija ateroskleroze pri sladkorni bolezni

Vaskularna ateroskleroza in diabetes mellitus tipa 2 imata posebno patogenetsko povezavo.

Učinek ateroskleroze na potek diabetesa

Ateroskleroza je bolezen, povezana s patološkim odlaganjem maščobnih snovi na žilno steno, s postopnim kaljanjem mesta odlaganja z veznim tkivom. Ime bolezni izvira iz dveh latinskih korenin: „ateros“ - maščobe in »skleroze« - trdne. Bolezen vpliva na stene pretežno velikih plovil. To še posebej velja za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2. t Presnova maščob v telesu izgublja svojo intenzivnost s starostjo. Diabetes mellitus otežuje ta proces. Maščoba, ki se ne absorbira in ne izloči iz telesa, se začne odlagati na notranjo žilno steno - endotelij.

Mehanizem ateroskleroze

Poškodbe žilne stene pri aterosklerozi se pojavijo postopoma. Stene majhnih in velikih žil so podvržene aterosklerotičnim spremembam. Prvič, na endoteliju velikih žil se pojavijo pod vplivom različnih dejavnikov (stres, povišane ravni lipidov, glukoze, holesterola) manjše poškodbe, kot so razpoke.

Maščobe, holesterol so stalno prisotne v krvnem obtoku in se na tem mestu postopoma odlagajo na grobo površino notranje stene posode. Nastane plak v holesterolu, ki se sčasoma poveča, postopoma zožuje lumen krvnega obtoka.

Potem so majhne kapilare povezane z lezijo velikih velikih žil. Prekrvavitev prizadetega organa ali dela telesa se občutno poslabša, pojavijo se simptomi kisikovih stradanj tkiv in ovira delovanje organa.

Vzroki ateroskleroze pri sladkorni bolezni

Razlogi za to "pomlajevanje" ateroskleroze, znanstveniki vidijo v več dejavnikov.

1. Zmanjšanje ravni vsakodnevnih vaj.
2. Spremembe v prehrani s povečanjem prehrane maščob, ogljikovih hidratov, vključno z umetnim poreklom.
3. Povečan vpliv stresa, čustveni stres, ritem življenja.
4. Povečanje števila mladih med bolniki z motnjami v presnovi lipidov, endokrinimi boleznimi, vključno s sladkorno boleznijo.

V primeru diabetesa zgoraj navedeni razlogi dopolnjujejo dejavnike, značilne za to bolezen.

1. Nezadostna količina insulina vodi do okvarjene presnove maščob.
2. Zmanjšanje tolerance vaskularne stene na glukozo, povečanje njene krhkosti.
3. Trajanje in resnost osnovne bolezni.
4. Kako dobro izraženo je stanje bolnika pri sladkorni bolezni.

Simptomi ateroskleroze pri sladkorni bolezni

Za aterosklerozo malih in velikih žil je značilno zmanjšanje ravni delovanja prizadetega organa. Pri sladkorni bolezni so arterijske žile srca, arterije spodnjih okončin in možgani podvržene aterosklerotičnim spremembam. To je z resnostjo, prevladujočo lokalizacijo lezij, simptomi ateroskleroze.

V povprečju je incidenca miokardnega infarkta, možganske kapi (cerebralno krvavitev), aterosklerotična kardioskleroza pri sladkorni bolezni 30–42% višja kot pri nediabetičnih bolnikih. Resnost bolezni je veliko večja, zdravljenje pa počasnejše. Obdobje rehabilitacije sladkorne bolezni je daljše in možni so zapleti.

Zelo značilni simptomi ateroskleroze spodnjih okončin pri sladkorni bolezni. Prvič se prikaže:

• nestalna (tako imenovana presihajoča) šepavost;
• bolečina pri hoji, včasih v mirovanju;
• občutek otrplosti;
• Gosje izbokline;
• blago srbenje in druge parestezije.

Koža najprej postane bleda, potem značilna modrikasta barva, temperatura kože v prizadetem okončju se zmanjša. Pulsacija se takoj zmanjša na mestu, kjer se sondira pulz na velikih žilah (v dimljah, v podkožju) in nato na spodnjem delu noge.

Stalno zmanjševanje krvnega obtoka tkiv pri aterosklerozi žil spodnjih okončin vodi do pojava območij s poškodovano kožo. Pojavijo se trofične razjede - rane brez zaceljenja, katerih zdravljenje je zelo težko zaradi ateroskleroze in zapleteno zaradi povišanega sladkorja v krvi.

Pogosto ateroskleroza povzroča gangrenozne zaplete. Zdravljenje gangrene spodnjih okončin se izvaja v stacionarnih pogojih.

Motnje cerebralne oskrbe s krvjo so izražene kot pogosti simptomi, zato so lahko lokalne poškodbe osrednjega živčnega sistema. Pogosti simptomi so:

• omotica;
• Zaspanost;
• Zmanjšana učinkovitost;
• Razdražljivost, včasih zelo izrazita;
• Labilnost živčnega sistema.

Simptomi lokalne poškodbe možganov so odvisni od mesta okluzije posode z aterosklerotičnimi plaki. To je lahko poslabšanje sluha, vida, motnje gibanja.

Aterosklerotične spremembe pri sladkorni bolezni so enako občutljive na moške in ženske. Aktivna faza bolezni se začne v mladosti, ateroskleroza poteka pospešeno, pri teh bolnikih je bolj maligna.

Zato je še posebej pomembno zgodnje odkrivanje bolnikov s sladkorno boleznijo in njihovo pravilno zdravljenje.

Zdravljenje

Zdravljenje aterosklerotičnih patologij pri diagnosticiranju sladkorne bolezni je treba dodeliti naslednjim položajem.

1. Ustrezno hipoglikemično zdravljenje. Pravilna izbira peroralnih zdravil ali odmerka insulina bo zagotovila normalno raven glukoze v krvi in ​​preprečila poškodbe stene vaskularnega endotelija.
2. Boj proti debelosti, normalizacija prehrane in prehrane. Zmanjšanje ravni lipidov bo holesterola zmanjšalo odlaganje maščob na stene krvnih žil na minimum.
3. Zdravljenje hipertenzivnih stanj, stabilizacija indikatorjev krvnega tlaka na normalni ravni. Ta vidik zdravljenja bo razbremenil dodatno breme za srce, ledvice in možgane.
4. Zavrnitev slabih navad: kajenje, zloraba alkohola, imenovanje fizikalne terapije, v prihodnosti - aktivni življenjski slog.

Terapevtski ukrepi morajo biti celoviti in ne smejo vključevati le zdravljenja osnovne bolezni - sladkorne bolezni, ampak tudi preprečevanje ateroskleroze, če ni simptomov, zdravljenje obstoječih aterosklerotičnih sprememb.

Ateroskleroza pri sladkorni bolezni

Bolezni žilnega sistema pri sladkorni bolezni

Če sladkorna bolezen obstaja več let, se pogosto pojavijo žilne motnje, ki vključujejo velike in majhne žile ter miokard. Del sprememb je neposredno povezan s presnovnimi motnjami, značilnimi za sladkorno bolezen, in prispeva k zgodnejšemu odkrivanju in hujšemu poteku bolezni.

Ateroskleroza z najpogostejšimi poškodbami koronarnih žil, žil spodnjih okončin in možgani so najpogostejše žilne spremembe pri sladkorni bolezni. Vzrok za povečanje in poslabšanje ateroskleroze pri sladkorni bolezni je kršitev metabolizma lipidov, pri čemer je pomanjkanje insulina v tkivih, sinteza lipidov poteka predvsem proti nastanku holesterola. Razvoj ateroskleroze prav tako prispeva k prehrani z visoko vsebnostjo maščob. V določeni meri je razvoj ateroskleroze odvisen od starosti, resnosti in stopnje kompenzacije sladkorne bolezni.

Klinika angine, miokardni infarkt in aterosklerotična kardioskleroza nimajo posebnosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Pogostnost teh srčnih sprememb pri sladkorni bolezni je znatno povečana. Torej, miokardni infarkt, kardioskleroza s srčnim popuščanjem, kot tudi možganske krvavitve predstavljajo smrt polovice vseh bolnikov s sladkorno boleznijo v primerjavi z 20-25% med drugimi ljudmi. Bolezen koronarnih arterij je dvakrat pogostejša pri moških s sladkorno boleznijo in trikrat več pri ženskah kot pri tistih, ki nimajo diabetesa istega spola. Miokardni infarkt je ponavadi hud, tako da v dveh mesecih po prenosu umre 42% bolnikov s sladkorno boleznijo v primerjavi z 20% ljudi brez sladkorne bolezni.

V primeru miokardnega infarkta je zelo pogosto v 42% primerov mogoče opaziti zmanjšanje tolerance za glukozo, ki se pojavi pri diabetičnem tipu pri osebah, ki v družini nimajo bolnikov s sladkorno boleznijo. V primeru, ko kršitev tolerance za diabetični tip traja več kot 2 tedna, jo je treba obravnavati kot manifestacijo sladkorne bolezni. Če takšne spremembe sčasoma preidejo, je treba takšne bolnike obravnavati in jih opazovati kot sumljivo na latentni diabetes.

Če se je pri bolniku z diabetesom mellitusom pojavil miokardni infarkt, je potek sladkorne bolezni pogosto huda, hiperglikemija in glikozurija se povečata, ketoza se pojavi, potreba po insulinu se poveča in celo se lahko razvije celo odpornost na insulin.

Pri sladkorni bolezni se poveča tudi pogostnost aterosklerotičnih vaskularnih lezij možganov, ki se klinično pojavljajo tako z žariščno kot tudi difuzno naravo sprememb.

Zelo pomemben zaplet sladkorne bolezni je aterosklerotična poškodba perifernih arterij in zlasti žil spodnjih okončin. Najpogosteje prizadete osebe so starejše od 40 let in še posebej 50 let. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo, starih od 40 do 49 let, se gangrena pojavlja 156-krat pogosteje, pri bolnikih, starih 50–59 let, 85-krat pogosteje, pri bolnikih, starih 60–69 let, pa 53-krat pogosteje kot pri osebah brez sladkorne bolezni. Prizadeta so večinoma velika plovila.

Pomembno je omeniti, da je arteriosklerotična lezija žil spodnjih okončin pogosto tudi pri zelo blagem sladkorni bolezni. Razvija se praviloma pri osebah, starejših od 50 let. Poškodbe žil na spodnjih okončinah se kažejo z intermitentno klavdikacijo, bolečino, parestezijo, odrevenelostjo. Stopala postanejo hladna na dotik, bleda. Z nadaljnjim napredovanjem koža atrofira, koža postane modrikasto-vijolična. Že pri prvih kliničnih manifestacijah pulz ni določen. Z nadaljnjim napredovanjem procesa se razvijejo trofične spremembe - ne-zdravilne motnje integritete kože in kasneje globlje tkivo z razvojem gangrene. Gangrena se pogosto začne kot posledica poškodb (mehanskih, toplotnih itd.) In pogosto na področju kurja.

Suha gangrena se lahko včasih konča ugodno z razmejitvijo in zavrnitvijo nekrotičnega tkiva. Ob prisotnosti okužbe se lahko suha gangrena zmoči. Hkrati obstajajo znaki okužbe, kot so zvišana telesna temperatura, nevtrofilna levkocitoza, pospešen ESR. Pojavijo se simptomi splošne zastrupitve.

Redko se pojavi poraz žil v zgornjih udih. Gangrena se zaradi vaskularnih lezij zelo redko širi. Nad kolenom se gangrena širi le pri 7% bolnikov s sladkorno boleznijo z gangreno, v primerjavi s 50% pri bolnikih z gangreno brez sladkorne bolezni, saj je v tej gangreni v veliki meri posledica poraza večjih žil.

Prevalenca mikroangiopatije pri diabetesu ustvarja slabe pogoje za razvoj kolateralne cirkulacije. Običajno ob prisotnosti periferne žilne lezije pride do poškodbe malih žil drugih žil.

Hipertenzija je pogosto prisotna. Vendar pa je težko odločiti, ali pogostost hipertenzije pri sladkorni bolezni presega starost njene porazdelitve. Bolniki s hudo diabetesom mellitusom s prisotnostjo acidoze se nagibajo k hipotenziji.

Poškodbe žil pri sladkorni bolezni. Ateroskleroza pri sladkorni bolezni

Patogeneza vaskularnih lezij različnega kalibra, očitno, ni ista. Vse vaskularne lezije pri diabetes mellitusu se lahko zmanjšajo na tri vrste: 1) lezije velikih arterij, najpogosteje koronarne in žile okončin z aterosklerotičnim procesom; 2) spremembe v majhnih žilah - arteriole (zlasti ledvične) arteriolosclerotic v naravi in ​​3) najpogostejše pri sladkorni bolezni - spremembe v kapilarah in venulah (predvsem ledvičnih in retinalnih žilah) - mikroangiopatija.

Poraz velikih arterij. po Le Compt (1955) se pojavlja v treh smereh: 1) kalcifikacija medijev; 2) difuzna fibroza medija in 3) razvoj ateroskleroze. Vsi trije procesi niso specifični za sladkorno bolezen, vendar so pogostejši pri sladkorni bolezni kot pri nediabetičnih posameznikih.

Mediji za kalcifikacijo. patogeneza, ki je do sedaj ostala nejasna, se razvija predvsem v žilah spodnjih okončin in kljub razširjenosti in resnosti sladkorne bolezni ne povzroča oslabljene periferne cirkulacije, saj ne povzroča vazokonstrikcije in tromboze. Te spremembe niso povezane z razvojem ateroskleroze in jih lahko opazimo pri mladih diabetikih. Le Compt predlaga možno povezavo med kalcifikacijo medijev in spremembami v glavni snovi v vezivnem tkivu, ugotovljenem pri diabetičnih bolnikih. Nekateri avtorji verjamejo, da je ta proces (elastokalcinoza) pred razvojem aterosklerotičnih plakov, vendar ta dokaz še ni na voljo.

Drugi proces, ki ga opazimo v žilah elastičnega tipa difuzne intime fibroze, prav tako ni mogoče šteti za specifičnega samo za sladkorno bolezen. Nekateri avtorji ga obravnavajo tudi kot manifestacijo starostnih sprememb v stenah krvnih žil, kljub temu pa ta proces ni difuzen, temveč predvsem prizadene tiste žile, pri katerih se najpogosteje razvije aterosklerotični proces.

Taylor (1953) je pokazal, da fibrozo intime pogosto spremlja fragmentacija elastikov in velike usedline mukopolisaharidov, kar lahko prispeva k kasnejši infiltraciji žilne stene s holesterolom. Verjetno je, da intima fibroza predisponira za razvoj aterosklerotičnega procesa.

Skupnost predisponirajočih dejavnikov kaže tudi na določeno povezavo med tema dvema procesoma. Tako je bilo ugotovljeno, da se intima fibroza pogosteje pojavlja pri moških kot pri ženskah in je veliko bolj izrazita pri bolnikih s hipertenzijo.

Kot za aterosklerozo. nato se razvije pri bolnikih s sladkorno boleznijo veliko pogosteje kot nediabetiki, še posebej pa je težko, kar povzroča številne zaplete. Po N. N. Anichkov (1956), M. Ya. Brightman (1949) se pri aterosklerozi pojavlja pri diabetikih 3,5–5-krat pogosteje kot pri nediabetičnih bolnikih, pri večini bolnikov pa se ateroskleroza nahaja v mlajšem delu. starosti kot iediabetiki. I. N. Koshnitsky (1958), P. E. Lukomsky (1957), Warren (1952) in Le Compt (1955) navajajo, da niso opazili niti enega primera diabetesa, ki bi trajal več kot 5 let, kjer ne bi bilo izrazito. ateroskleroza.

Mnogi avtorji so povezani s prevalenco in resnostjo ateroskleroze pri sladkorni bolezni s stopnjo serkolesterolemije. White (1956) na primer verjame, da se pri sladkorni bolezni, ki se pojavi pri hudi hiperholični sterilemiji, ateroskleroza razvije 15-krat hitreje in pogosteje kot pri diabetičnih bolnikih z normalno ravnijo holesterola v krvi.

Od vseh žilnih območij, ateroskleroza pri diabetikih vpliva predvsem na koronarne arterije in žile spodnjih okončin, kar vodi do zoženja lumena in tvorbe krvnih strdkov v teh žilah, kar povzroča tako resne zaplete kot miokardni infarkt in razvoj gangrene spodnjih okončin.

Ateroskleroza pri bolnikih s sladkorno boleznijo pogosto povzroča resne zaplete in daje večji odstotek umrljivosti kot nediabetiki (skoraj 2-krat več, po Sievers et al. 1961).

Skoraj večna spremljevalna ateroskleroza pri sladkorni bolezni: kako se izogniti negativnim manifestacijam

Poraz perifernih arterij pri sladkorni bolezni se pojavi 4-krat pogosteje. To je posledica škodljivih učinkov skupnega krvnega sladkorja in holesterola v krvi. Pri diabetikih je za aterosklerozo značilen zgodnji razvoj in hitro napredovanje. Zdravila so predpisana za zdravljenje na podlagi posebne prehrane.

Preberite v tem članku.

Komunikacijska obliteracijska ateroskleroza in diabetes

Prisotnost sladkorne bolezni vodi do razpršenih poškodb možganskih arterij, miokarda, ledvic in perifernih žil spodnjih okončin. To se kaže v obliki kapi, srčnih napadov, ledvične hipertenzije in pojava tako hudih zapletov kot diabetična stopala. Njegova posledica je gangrena, ki se pri diabetikih pojavlja 20-krat pogosteje kot pri preostali populaciji.

Potek ateroskleroze pri sladkorni bolezni ima značilne lastnosti:

• ki se je zgodilo že 10 let;
• nadaljuje z zapleti;
• hitro se širi;
• skoraj sočasno prizadenejo koronarne, možganske, periferne arterije in žile notranjih organov.

In tukaj več o obliterantni aterosklerozi spodnjih okončin.

Vpliv sladkorne bolezni in ateroskleroze na žilno steno

Pri sladkorni bolezni in aterosklerozi obstajajo pogoste motnje - uničenje arterij srednjega in velikega premera. Diabetična angiopatija se ponavadi pojavi pri dolgotrajnem poteku bolezni, ki jo spremljajo pogoste padec krvnega sladkorja. Hkrati lezija pokriva veliko (makroangiopatijo) in majhne krvne poti (mikroangiopatija), skupaj pa povzročata popolno žilno patologijo.

Makroangiopatija se kaže v koronarni aterosklerozi, cerebralni in periferni, mikroangiopatija pa vključuje spremembe v mrežnici, parenhimu ledvic in žil spodnjih okončin. Poleg tega visoka raven glukoze poškoduje živčna vlakna, zato je pri porazu spodnjih okončin zabeležena tudi nevropatija.

Nihanja glukoze v krvi uničijo notranjo sluznico arterij, kar olajša prodiranje lipoproteinov nizke gostote in nastajanje plaka holesterola. Nato ga impregniramo s kalcijevimi solmi, ulceriramo in razbijemo na delce. Na tem mestu nastajajo krvni strdki, ki blokirajo lumen žil, in njihove dele prenaša krvni obtok v manjše veje, kar jih blokira.

Zakaj se patologija razvije z zvišanim sladkorjem

Specifični vzroki za žilne bolezni pri aterosklerozi in sladkorni bolezni so:

• učinek pomanjkanja insulina na presnovo maščob - povečanje holesterola in njegovih aterogenih frakcij, kar upočasni uničevanje maščob v jetrih;
• tvorba prostih radikalov;
• vnetni proces;
• kršitev celovitosti notranje lupine, slabitev njegovih zaščitnih lastnosti;
• tromboza;
• žilni spazam.

Na stopnjo angiopatije vpliva tudi debelost, ki je pogost pri sladkorni bolezni tipa 2, arterijski hipertenziji in povečani viskoznosti krvi. Položaj se še poslabša s kajenjem, poklicnimi nevarnostmi, nizko motorično aktivnostjo, pri bolnikih srednjih in starih starosti, obremenjenih z dednostjo obeh bolezni.

Pojav ateroskleroze in diabetične angiopatije

Poškodba aorte in koronarnih arterij vodi do atipičnih variant infarkta (neboleče in aritmične oblike), ki jih spremljajo zapleti:

Aterosklerotične spremembe v možganskih arterijah povzročijo možgansko kap ali discirkulacijsko encefalopatijo, odvisno od tega, ali je akutno ali kronično potekanje bolezni, s sočasno hipertenzijo pa se pogosto razvije krvavitev v možgane.

Obliterirajočo aterosklerozo žil spodnjih okončin najdemo pri vsakem petem bolniku s sladkorno boleznijo. Spremljajo ga naslednji simptomi:

• zmanjšana občutljivost;
• odrevenelost in mravljinčenje v stopalih;
• nenehno hladne noge;
• bolečine pri hoji (intermitentna klavdikacija) v mišicah noge, stegna in zadnjice.

Pri močnem zmanjšanju pretoka krvi se pojavi huda oblika ishemije tkiva, ki ji sledi nekroza - nekroza in gangrena stopala. Pri manjših poškodbah se pojavijo kosi, razpoke, glivične okužbe - počasi celjenje trofičnih razjed.

Diagnostika vaskularnega stanja

V primeru periferne ateroskleroze je potrebno posvetovanje z žilnim kirurgom, kardiolog pregledati bolnike z angino in nevropatolog z možganskimi manifestacijami. Lahko razširijo seznam laboratorijskih in instrumentalnih metod preiskave. Najpogosteje priporočljivo:

• krvni test za glukozo, glikirani hemoglobin, holesterol, trigliceride, lipoproteinske komplekse, koagulogram;
• EKG, spremljanje krvnega tlaka in EKG po Holterju, funkcionalni testi, ultrazvok srca, aorta, scintigrafija, koronarna angiografija, angiografija koronarnih arterij s CT ali MRI;
• Ultrazvok žil vrat in glave v načinu obojestranskega skeniranja, angiografija možganskih arterij;
• Doppler ultrazvok arterij spodnjih okončin, angiografija žil v nogah, reovazografija.

Računalniška tomografija možganskih žil (CT) v angiografskem načinu

Zdravljenje ateroskleroze spodnjih okončin pri bolnikih

Pri bolnikih s sočasnimi motnjami v presnovi maščob in ogljikovih hidratov se te skupine zdravil uporabljajo:

• znižanje krvnega sladkorja - prisotnost razširjene poškodbe arterij in pomanjkanje učinka tablet je indikacija za zdravljenje insulina pri sladkorni bolezni tipa 2, prvi pa je predpisan intenzivnejši način dajanja hormona;
• hipokolesterolemični - Lovastatin, Atokor, Liprimar z dieto;
• antiplateletna sredstva - klopidogrel, dipiridamol, ipaton, aspirin;
• antikoagulanti - Heparin, Clexane;
• izboljšuje prekrvavitev - Berlition, Actovegin.
• hipotenzivna (ciljna raven pritiska pri sladkorni bolezni je 135/85 mm Hg. Art.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Prehrana za težave

Glavna načela terapevtske prehrane pri sladkorni bolezni z napredovalo aterosklerozo so:

• delni vnos hrane - 5 - 6-krat;
• zmanjšanje skupne kalorične vsebnosti s prekomerno telesno maso;
• zavrnitev moke in sladkih jedi;
• Vnos ogljikovih hidratov iz zelenjave (razen krompirja), črnega kruha, žit, sadja (razen grozdja, banan);
• pusto meso ni več kot trikrat na teden, prevladuje proizvodnja beljakovin iz rib, nemastnih mlečnih izdelkov, morskih sadežev;
• izvzetje iz jedi svinjine, jagnjetine, klobas, polizdelkov in stranskih proizvodov, mesne juhe, konzervirane hrane;
• s povišanim tlakom kuhinjske soli ne sme biti več kot 5 g na dan, namesto da se priporoča suho morsko ohrovt, mleto v mlincu za kavo, zelenicah in limoninem soku;
• Da bi povečali izločanje holesterola in presežnega sladkorja, priporočamo otrobi, jih zvarimo z vrelo vodo in dodamo žitaricam, skutini, sokom, ki se uporablja za paniranje, in pripravimo prve jedi na juho;
• zelenjava se bolje zaužije v obliki solate, začinjena z žlico rastlinskega olja ali na pari; korenje, pesa in krompir so dovoljene največ trikrat na teden;
• za pripravo sladic uporabite nesladkano sadje in jagode, nadomestke za sladkor.

Oglejte si videoposnetek o prehrani pri sladkorni bolezni:

Kombinacija sladkorne bolezni in ateroskleroze vodi v poraz velikih in srednje velikih arterij, majhnih plovil. Ko pomanjkanje insulina poslabša presnovo maščob in presežek glukoze uniči žilno membrano, kar olajša vezavo plakov.

In tukaj več o aritmijah pri sladkorni bolezni.

Makroangiopatija prizadene koronarne, cerebralne in periferne žile. Za zdravljenje se izvaja celovita terapija z zdravili. Predpogoj za znižanje krvnega sladkorja in holesterola je pravilna prehrana.

Prehrana za aterosklerozo spodnjih okončin, možganov in srca vključuje izključitev določenih vrst izdelkov. Toda to je priložnost za dolgo življenje.

Če nenadoma pride do šepavosti, bolečine med hojo, lahko ti znaki kažejo na oblederacijo ateroskleroze krvnih žil spodnjih okončin. V zanemarjenem stanju bolezni, ki se pojavi v 4 stopnjah, je morda potrebna amputacija. Kakšne so možne možnosti zdravljenja?

Diabetiki so ogroženi zaradi bolezni srca. Miokardni infarkt pri diabetes mellitusu se lahko konča s smrtjo. Akutni infarkt je hiter. Pri tipu 2 je grožnja večja. Kako je zdravljenje? Kakšne so njegove značilnosti? Katera prehrana je potrebna?

Ishemična kap se pogosto pojavi pri starejših. Posledice po 55 letih so izredno težke, okrevanje je zapleteno in ni vedno uspešno, vendar napoved ni tako optimistična. Zapletena možganska kap v prisotnosti sladkorne bolezni.

Če najdemo angiopatijo, postanejo ljudska zdravila dodatno sredstvo za zmanjšanje negativnih vidikov in pospešitev zdravljenja mrežnice. Pomagali bodo tudi pri diabetični retinopatiji, aterosklerotični angiopatiji.

Kolesterolni plaki v karotidni arteriji resno ogrožajo možgane. Zdravljenje pogosto vključuje operacijo. Odstranitev s tradicionalnimi metodami je lahko neučinkovita. Kako počistiti z dieto?

Hkrati sta sladkorna bolezen in angina pektoris resna in resna nevarnost za zdravje. Kako zdraviti angino pri sladkorni bolezni tipa 2? Katere motnje v srčnem ritmu se lahko pojavijo?

Na splošno je Menkebergova skleroza podobna s pogostimi aterosklerozo pri simptomih. Vendar pa se bolezen manifestira s kalcifikacijo sten in ne z odlaganjem holesterola. Kako zdraviti arteriosklerozo menkeberg?

Ni tako grozno za zdrave ljudi, lahko aritmija pri sladkorni bolezni resno ogroža bolnike. Še posebej je nevarna pri sladkorni bolezni tipa 2, saj lahko povzroči kap in srčni napad.

Ateroskleroza kot diabetes

Ateroskleroza je patološki proces, ki se razvije med odlaganjem maščobnih snovi na stene krvnih žil. Večinoma prizadeta plovila, velike velikosti. Treba je omeniti, da se tveganje za razvoj patologije poveča pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 2 in pri bolnikih, starejših od 50 let.

Napredovanje bolezni je posledica dejstva, da intenzivnost procesov presnove lipidov s starostjo izgubi svojo intenzivnost. Ateroskleroza sladkorne bolezni ne povzroča, vendar je dejavnik, ki znatno poveča verjetnost za razvoj bolezni. Napredek patologije je posledica dejstva, da neprebavljene maščobe niso prikazane na mejah telesa, temveč so odložene na žilne stene.

Kje je povezava med obema boleznima.

Kje je povezava med obema boleznima?

Ateroskleroza pri sladkorni bolezni se razvije v ozadju motenj v presnovi ogljikovih hidratov in lipidov - to so glavni dejavniki. Izraz žilnih motenj je pogosto pred napakami v imunskem sistemu, v tem ozadju nastajajo avtoimunska protitelesa.

Sladkorna bolezen je vzrok za uničenje sten krvnih žil.

Ob povečanju sladkorja, lipidov in zaščitnih beljakovin je endotelij posode poškodovan in njegova prepustnost se povečuje. Po določenem času se na mestu lezije tvori plak.

Vzroki za nastanek ateroskleroze pri sladkorni bolezni so lahko naslednji:

• kršitve strjevanja krvi;
• sprememba koncentracije in odstotka maščobe v krvi;
• hipertenzija

Ko je sladkorna bolezen potrebna za spremljanje kazalnikov krvnega tlaka.

Posebnost je, da pri diabetes mellitusu tipa 2 ateroskleroza hitro napreduje in se lahko pojavi ne glede na starost bolnika. Pri sladkorni bolezni tipa 1 bolezen napreduje pri starejših, pogosto pa trdi, da se pojavijo hudi simptomi.

Kako se razvije bolezen?

Pri aterosklerozi se lezija žilnih sten pojavi postopoma. Stene velikih in majhnih žil so enako dovzetne za patološke aterosklerotične spremembe. Na endoteliju velikih posod se pojavijo manjše deformacije, ki jih lahko imenujemo razpoke.

Maščobe in slab holesterol so stalno prisotne v sistemskem krvnem obtoku, ki se odlaga na teh grobih mestih in se na določenem mestu kopiči v znatnih količinah - to je plak v holesterolu. Sčasoma se bo plaka povečala in blokirala lumen žilne postelje.

Poraz majhnih žil in kapilar je nič manj nevaren. Glede na to se intenzivnost oskrbe krvi s prizadetimi organi ali deli telesa bistveno spremeni. Simptomi izgube kisika se kažejo, normalno delovanje organov pa je znatno obremenjeno.

Vzroki in dejavniki, ki sprožijo bolezen

Seznam glavnih razlogov, ki izzovejo razvoj aterosklerotičnih sprememb, lahko predstavimo na naslednji način:

• zmanjšanje intenzivnosti fizičnega napora ali njegovega pomanjkanja;
• razširjenost v meniju izdelkov, ki so viri maščob in ogljikovih hidratov;
• čustveni stres in stres;
• spreminjanje ritma življenja;
• motnje metabolizma lipidov;
• prisotnost endokrinih bolezni.

Denkompenzacija kot vzrok za aterosklerozo.

Pri sladkorni bolezni lahko patologija napreduje zaradi naslednjih dejavnikov:

• uporaba nezadostnih odmerkov insulina;
• zmanjšanje tolerance sten krvnih žil na glukozo, kar poveča njeno krhkost;
• podaljšan in zapleten potek diabetesa;
• nizko nadomestilo bolezni.

Pozor! Bolniki se morajo zavedati, da sladkorna bolezen ne zagotavlja razvoja ateroskleroze. Izid patologije je v veliki meri odvisen od samega bolnika. Doseganje dobre kompenzacije in stalno spremljanje sladkorne bolezni ne povzroča težav.

Klinična slika

Aterosklerotična poškodba žil različnih velikosti vodi do zmanjšanja učinkovitosti notranjih organov.

Pri sladkorni bolezni je ateroskleroza najpogosteje:

• možganske žile;
• arterije spodnjih okončin;
• koronarna;
• ledvična žila;
• velike srčne žile.

Pozor! Intenzivnost manifestacije simptomov je v veliki meri odvisna od obsega in lokacije lezije.

Glavobol kot simptom lezije.

V začetnem stadiju patološkega procesa, ko nastane plak, so praviloma odsotni kakršni koli simptomi.

Seznam simptomov, specifičnih za bolezen, ki se pojavijo ob napredovanju patologije, je lahko predstavljen na naslednji način:

• pospešen srčni utrip;
• kratka sapa;
• bolečine v retrosternalnem prostoru, otežene s fizičnimi napori;
• omotica;
• spremenljiva zaspanost;
• izguba sluha;
• razdražljivost;
• zmanjšan vid;
• zmanjšana aktivnost možganov;
• šepavost;
• bolečine v hoji, ki se ponoči še poslabšajo;
• krči;
• odrevenelost okončin;
• gobice;
• srbenje;
• zmanjšanje pulzacije krvnih žil;
• trofične razjede;
• lumbalna bolečina;
• slabost;
• emetični nagon;
• zvišan krvni tlak.

Ne smemo pozabiti, da se v primeru diabetes mellitusa bolečina ne manifestira intenzivno, pacient pa lahko dolgo časa prezre druge znake. V tem primeru obstaja nevarnost, da se izgubi čas, namenjen pravočasnemu lajšanju lezije.

Srčne bolezni v tem ozadju hitro napredujejo, povečuje se tveganje za nevarne zaplete. Ponovni srčni napad pogosto povzroči, da je bolnik usoden.

Tveganja srčnega napada se povečajo.

Ateroskleroza žil spodnjih okončin pogosto povzroči nastanek trofičnih razjed. Takšne lezije je težko zdraviti, izid pa je gangrenozna lezija, ki postane razlog za amputacijo.

Nič manj nevarni holesterolni plak, lokaliziran na stenah aorte. Takšna deformacija neizogibno vodi do širjenja prizadetega območja. Raztrganje aneurizme je nevarno - postane vzrok smrti.

Ateroskleroza je enako občutljiva kot moški. Tudi ženske. Posebnost je pogostost njenega razvoja pri ženskah med menopavzo.

Zdravniki povezujejo to funkcijo s pomembnimi nihanji v hormonskih ravneh. Ateroskleroza pri sladkorni bolezni se zelo hitro pojavi, saj je glavni cilj pravočasno prepoznavanje simptomov in izvajanje preventivnih in kurativnih ukrepov.

Zdravljenje

Zdravljenje ateroskleroze pri diabetikih izvajajo endokrinolog in kardiolog. Če je potrebno, se obrnite na pomoč flebologa ali žilnega kirurga.

Glavni cilj terapije je preprečevanje napredovanja bolezni in odpravljanje nevarnih zapletov. V primeru, ko je zdravljenje ateroskleroze s konzervativnimi metodami nemogoče zateči k kirurškemu odstranjevanju plaka.

Osnovna pravila učinkovitega zdravljenja lahko predstavimo na naslednji način:

• izvajanje učinkovitega insulinskega zdravljenja, odvisno od izbire najučinkovitejših odmerkov sredstev;
• jemanje nadomestkov za sladkor;
• uporaba statinov in fibratov za korekcijo krvnega nasičenja holesterola;
• uporaba antihipertenzivnih zdravil in antikoagulantov;
• jemanje vitaminskih kompleksov;
• stalno spremljanje krvnega sladkorja in frakcij maščobe;
• nadzor delovanja srčne mišice.

Pozor! Bolniki se morajo zavedati, da mora biti zdravljenje ateroskleroze pri diabetesu celovito. Metoda konzervativne terapije zahteva, da bolnik opravlja redne telesne dejavnosti, pregleduje prehrano in upošteva osnovna pravila zdravega načina življenja.

Ateroskleroza in plaki holesterola pri sladkorni bolezni

Kako se oblikuje ateroskleroza?

Kolesterolni plaki: kaj je to?

Na začetku se sklerotični plak oblikuje iz lepljenja maščobe v konsistenco, ki spominja na zdrob. Kasneje so maščobe prekrite s vezivnim tkivom.

Nenormalna rast vezivnega tkiva v medicini je dobila ime "skleroza". V skladu s tem se je bolezen imenovala ateroskleroza.

• Visoka koncentracija holesterola v krvi.
• Prisotnost nepravilnosti ali notranje poškodbe, vnetje notranje plasti posode. To ne le olajšuje nastanek lepljenja, ampak ustvarja tudi pogoje za njegovo rast. Dejstvo je, da notranje vezno tkivo žil (endotelij) v zdravem stanju preprečuje globoko prodiranje agresivnega holesterola. Poškodba endotelija je možna iz več razlogov. Na primer pri visokem tlaku (nad 140/90 mmHg. Čl.) Plovila prejmejo mikrotraume in tvorijo mrežo mikropodrobnosti vzdolž notranje površine. V teh nepravilnostih se obori holesterol, ki sčasoma raste globoko in v širino, kalcinate, postane trda. Namesto rasti maščob se spremeni elastičnost krvnih žil. Stena posode je prav tako kalcinirana, postane trda, izgublja elastičnost in sposobnost raztezanja. Trajanje rasti plaka traja več let in v začetnem obdobju ne povzroča nelagodja.

Plošče in plošče v posodah: zakaj je slabo?

1. Najprej, holesterolni depoziti zožijo vaskularni lumen in motijo ​​normalen krvni obtok. Pomanjkanje krvi oblikuje kisikovo stradanje različnih organov in nezadostno izločanje toksinov iz celic. To vpliva na zmanjšanje splošne imunosti, vitalnost, utrujenost, slabo celjenje ran. Po nekaj letih rasti se plaketa popolnoma prekrije s plovilom, blokira pretok krvi in ​​povzroči nekrozo tkiva.
2. Drugič, del plakov občasno izstopi in se skupaj s pretokom krvi začne gibati skozi obtočni sistem. Kjer lumen posode ni dovolj velik, pride do nenadne blokade. Kri preneha teči v tkiva in organe, pojavlja se nekroza (nekroza). Tako nastanejo srčni napadi (če je prišlo do blokade v krvni žili), suha diabetična gangrena (pokaže se, da so žile okončin zamašene).

• bolezni srca
• okrnjena okužba okončin,
• različnih vnetnih procesov.

Značilnosti ateroskleroze pri diabetikih

Kaj je holesterol z visoko in nizko gostoto?

Holesterol v človeškem telesu je potreben gradbeni material. Sestavljen je iz celičnih membran in živčnih vlaken. Poleg tega so lipidi holesterola

• sodelujejo pri proizvodnji hormonov in žolča,
• povežejo kortikosteroidi,
• pomaga pri absorpciji vitamina D.

Maščoba, ki vstopa v telo, se oksidira v jetrih in prenaša po krvi z lipoproteini visoke gostote. Ta proces zagotavlja navedene funkcije gradnje membran in asimilacijo vitaminov.

Kakšna je vloga insulina in glukoze pri presnovi maščob?

Maščobe so tudi vrsta rezerve energije, zato se vhodni presežek shrani v maščobnih tkivih.

Kakšna je verjetnost prenosa bolezni z dedovanjem? Več si preberite tukaj.

Asimptomatska ishemija pri sladkorni bolezni

Zato imajo diabetiki pogosto CHD brez simptomov bolečine, celo brez bolečega srčnega napada.

Metode zdravljenja in preprečevanja ateroskleroze pri sladkorni bolezni

Zdravljenje in preprečevanje zapletov ateroskleroze pri diabetikih je treba izvajati neprekinjeno. Katere droge predpiše zdravnik?

• Zmanjševanje holesterola (fibrati, statini).
• Restavriranje: vitamini.
• Protivnetno (če je indicirano).

Preprečevanje razvoja ateroskleroze upočasnjuje procese uničevanja krvnih žil in temelji na naslednjih ukrepih:

• Prehrana z malo ogljikovih atomov.
• Nadzor glukoze v krvi.
• Nadzor tlaka (ne dovolite, da se poveča za več kot 130/80 mm Hg. Art.).
• Nadzor holesterola v krvi (ne več kot 5 mol / l).
• Vaja.
• Dnevni pregled okončin in kože.

Ne odlagajte svojega zdravja za pozneje! Brezplačna izbira in imenovanje za zdravnika:

MED24INfO

Karpov RS, Dudko V.A. Ateroskleroza: patogeneza, klinika, funkcionalna diagnostika, zdravljenje.

Ateroskleroza in diabetes mellitus

Pred razpravo o biokemičnih, patogenetskih in kliničnih vidikih razmerja med motnjami v presnovi ogljikovih hidratov in lipidov je treba opozoriti, da je diabetes mellitus neodvisen dejavnik tveganja za CHD in je prav tako pomemben kot arterijska hipertenzija in hiperholesterolemija. Kršitev presnove ogljikovih hidratov prispeva k pospešenemu razvoju ateroskleroze in je edina bolezen, pri kateri se spolne razlike v pojavnosti koronarne bolezni srca izbrišejo. In tukaj je pomembno omeniti, da hiperglikemija ni neposreden dejavnik, ki pospešuje razvoj ateroskleroze, saj zdravljenje, ki vodi do normalizacije ravni glukoze v krvi, ne preprečuje ateroskleroze [55,81].
Po mnenju strokovnega odbora Svetovne zdravstvene organizacije (1981) je bolezen koronarnih arterij 2-3-krat pogostejša pri bolnikih s sladkorno boleznijo kot pri splošni populaciji, ishemična kap 2–5-krat pogosteje in intermitentna klavdikacija 4–7-krat pogosteje.
Doslej zbrani epidemiološki, eksperimentalni in klinični podatki kažejo, da so v patogenezi ateroskleroze pri diabetesu vključeni hormonski, presnovni, imunološki, genetski in zunanji dejavniki. Glavni vzrok večine, če ne vseh, presnovnih in endokrinih motenj, opaženih pri sladkorni bolezni, je pomanjkanje insulina za ciljne celice. Pomanjkanje tkivnega insulina vodi do presnovnih motenj, ne samo ogljikovih hidratov, ampak tudi maščob in beljakovin. Poleg tega je v pogojih pomanjkanja insulina kršena regulacija izločanja kontraindularnih hormonov (glukagon, somatostatin, glukokortikoidi, kateholamini) [55,82].
Ugotovili smo, da se pri pomanjkanju insulina presnavlja predvsem presnova ogljikovih hidratov, in sicer se zmanjša penetracija glukoze v mišične in maščobne celice. Zmanjša se tudi proces oksidativne fosforilacije, sinteza glikogena. Zaradi kršitve uporabe glukoze v tkivih in povečanja aktivnosti kontraindularnih hormonov se poveča vsebnost glukoze v krvi. Hiperglikemija pri sladkorni bolezni delno igra kompenzacijsko vlogo, ker povečana koncentracija glukoze v krvi olajša njeno prodiranje v celico, kjer se maščobe in beljakovine uporabljajo kot vir energije namesto glukoze. O pospešeni

Katabolizem maščob in beljakovin v tkivih bolnikov s sladkorno boleznijo se kaže v povišani ravni prostih maščobnih kislin, ketenskih teles, aminokislin in povečanemu izločanju dušikovih snovi z urinom [82]. Povečan vnos prostih maščobnih kislin v jetrih povzroči povečano sintezo trigliceridov in v manjši meri holesterola, ki se v kombinaciji z apoproteini sproščajo v krvni obtok [81].
Paradoksalno je pomanjkanje tkivnega insulina pri bolnikih s sladkorno boleznijo kombinirano s hiperinzulinemijo [83,84]. Vzroki hiperinulina niso enaki za različne tipe sladkorne bolezni. Pri insulinu odvisni sladkorni bolezni tipa I, za katero je značilna absolutna insuficienca endogenega insulina zaradi izčrpanja beta celic Langerhansovih otočkov trebušne slinavke, je hiperinzulinemija povzročena z dajanjem eksogenega insulina, ki je pri zdravljenju insulina pogosto višji kot normalno. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom, ki ni odvisen od insulina tipa II, je hiperinzulinemija posledica prekomernega izločanja insulina, ki je kompenzacijsko naravnano zaradi odziva na hiperglikemijo zaradi zmanjšanja občutljivosti na insulin (insulinska rezistenca) [84]. Poleg tega,
Tabela 1.4
Vsebnost lipidov in lipoproteinov v krvni plazmi moških in ženskih bolnikov
diabetes mellitus.

Legenda:
= raven lipidov se ne razlikuje od norme;
gt; povečane ravni lipidov in lipoproteinov;
gt; gt; znatno povečanje;
lt; zmanjšanje lipidov.

zdravljenje diabetičnih bolnikov s peroralnimi hipoglikemičnimi zdravili iz skupine derivatov sulfonilsečnine povečuje izločanje insulina. V splošnem se v primeru diabetesa mellitusa tipa II hiperinzulinemija pojavlja pogosteje in bolj izrazito kot pri sladkorni bolezni tipa 1 [56,82]. Morda to pojasnjuje večjo pojavnost aterosklerotičnih sprememb v žilah pri sladkorni bolezni tipa II v primerjavi s tipom I [46].
Vzroki za odpornost na tkivni insulin, ki vodijo do relativnega pomanjkanja insulina in kompenzacijskega hiperina -
Sulinemija je lahko: 1) modificiran produkt izločanja beta celic Langerhansovih otočkov (sprememba molekule insulina, kršitev pretvorbe proinzulina v insulin); 2) kroženje antagonistov insulina (povečanje koncentracije kontraindularnih hormonov, protiteles proti insulinu, protiteles proti receptorjem insulina); 3) pomanjkljivost ciljnega tkiva (okvara insulinskega receptorja, post-receptorska napaka) [55,83].
Povečanje serumske maščobe pri bolnikih s sladkorno boleznijo je W. Kussmaul opisal leta 1874, danes pa so diabetične motnje metabolizma lipidov nedvomne. Hkrati se pogostost dislipoproteinemije giblje od 25 do 68%, najpogostejši pa so hiperlipoproteinemije 11b in IV (po Fredricksonovih razvrstitvah) [56,82]. Povišane ravni trigliceridov v sestavi VLDL in holesterola v sestavi LDL pri bolnikih s sladkorno boleznijo so posledica: 1) povečanega vnosa prostih maščobnih kislin iz maščobnih baz v jetra; 2) aktiviranje pod vplivom insulinske triglicerid sintetaze in
HMG-CoA reduktaza, specifični encimi, ki katalizirajo jetra in endotelijske celice, sinteza trigliceridov in holesterola. Vzporedno s tem se znižajo koncentracije protitelesnih HDL v krvi, kar je očitno posledica pospešenega katabolizma in je izrazitejše pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 [81,82].
Zanimivo je, da sladkorna bolezen različno vpliva na lipidno sestavo krvi pri moških in ženskah (tabela 1.4). Vidimo, da se pri aterogenih premikih teh indikatorjev v obliki povišanih ravni trigliceridov, celotnega holesterola, LDL holesterola in nižjih ravni HDL holesterola opažajo predvsem pri ženskah. Očitno lahko to pojasni dejstvo, da je sladkorna bolezen pri ženskah pomembnejša kot dejavnik tveganja za aterosklerozo in ishemično bolezen srca kot moški [46,51,85].
Pri sladkorni bolezni se ne spreminja samo vsebnost ločenih lipoproteinskih frakcij v krvi, temveč tudi njihova sestava, zlasti v pogojih hiperglikemije, opazimo neencimsko glikozilacijo LDL in HDL. Zaradi takšnih transformacij se lastnosti teh lipoproteinov bistveno spremenijo [4.81, 86].
Native LDL, kot je znano, niso zajete v celicah mononuklearnega sistema fagocitov. Njihov katabolizem se večinoma odvija v jetrih, pa tudi v fibroblastih in gladkih mišičnih celicah, kjer receptorsko posredovano presnovo LDL uravnava mehanizem povratnih informacij (s povečanim sprejemanjem LDL holesterola, njegova sinteza znotraj celice se zmanjša). Za razliko od naravnega LDL makrofagi ujamejo spremenjen LDL.

Sl. 1.3. Diagram razmerja hiperinzulinemije z aterosklerozo in pripadajočimi motnjami v presnovi lipidov in ogljikovih hidratov ([90] s spremembo).
MI, ki upočasni njihov katabolizem, vendar je najpomembnejše v makrofagih, metabolizem LDL ni reguliran z mehanizmom povratnih informacij, zato se v njih in na koncu v žilni steni kopiči odvečna količina holesterola. Poleg tega glikozilacija pospešuje katabolizem HDL, kar vodi do zmanjšanja njihove vsebnosti v krvi. Vendar ni znano, ali se transportna funkcija HDL spremeni kot posledica njihove glikozilirane spremembe.
Tako pri bolnikih s sladkorno boleznijo izrazite tako kvalitativne kot kvantitativne spremembe v lipidni sestavi krvi, kar prispeva k razvoju aterosklerotičnih

žilna stena [55,56].
Skupaj z motnjami lipidov so pri sladkornih bolnikih ugotovili: 1) nizko raven prostaciklina ob povečanju ravni tromboksana A2, ki povečuje nagnjenost k trombozi in vazokonstrikciji; 2) povečanje ravni krožečih imunskih kompleksov, katerih odlaganje v žilno steno je lahko eden od vzrokov poškodbe žilnega endotelija in sčasoma vodi do razvoja diabetične angiopatije; 3) povečanje koncentracije inzulina v krvi, ki kroži, povzroča poškodbe žilnega endotelija in proliferacijo gladkih mišičnih celic [82,87].
Sedaj lahko samo poudarimo, da je glede na obstoječe podatke glavna patogenetska vloga v mehanizmih zgoraj opisanih motenj pri bolnikih s sladkorno boleznijo povezana s hiperinzulinemijo v kombinaciji s pomanjkanjem tkivnega insulina (sl. 1.3). V zvezi s tem se je pojavila hipoteza o neodvisnem pomenu hiperinzulinemije in odpornosti tkivnega inzulina v patogenezi ateroskleroze. Domnevajo, [88] da lahko zvišanje ravni VLDL in LDL v krvi in ​​znižanje ravni HDL povzroči odpornost na insulin in pospešita razvoj hiperinzulinemije. Nekoliko prej pa je bilo dokazano, da je hiperinzulinemija prisotna pri skoraj vseh pacientih s IHD, ne glede na prisotnost ali odsotnost hiperlipoproteinemije [89]. Danes pa obstajajo prepričljivi epidemiološki in klinični dokazi, da je hiperinzulinemija tesno povezana z aterosklerozo, ne povzroča ishemija trebušne slinavke in drugih tkiv ter pred klinično manifestacijo bolezni. Zanimiva je študija, izvedena v Helsinkih med policisti, ki je pokazala, da povečanje insulina na prazen želodec in po obremenitvi z glukozo s precejšnjo stopnjo verjetnosti kaže na možen razvoj CHD v naslednjih 3-5 letih. Na podlagi tega se predpostavlja prognostična vrednost vsebnosti reakcijskega insulina kot odziv na obremenitev z glukozo, ki ni odvisna od drugih dejavnikov tveganja, kot so holesterol, krvni sladkor in krvni tlak [90].
Glavni dejavniki, ki povzročajo odpornost perifernega tkiva na inzulin pri aterosklerozi, so lahko hormonski antagonisti insulina in okvare ciljnih tkiv. Fiziološki antagonisti inzulina pri uravnavanju presnove ogljikovih hidratov in zagotavljanju optimalne ravni glukoze v krvi so hormoni nadledvične žleze, ščitnice, somatotropnega hormona in glukagona.
Pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo s povečanim izločanjem glukokortikoidov opazimo povečanje vsebnosti 11 oksikortikosteroidov kot odziv na uvedbo glukoze, kar lahko nakazuje odpornost hipotalamično-hipofiznega sistema na homeostatsko zaviranje in
lahko kažejo na povečanje njegove dejavnosti. Hkrati je učinek kortikosteroidov na razvoj ateroskleroze posredovan s spremembo izločanja insulina in presnove glukoze [90]. Vendar so eksperimentalne študije pokazale, da so glukokortikoidi, čeprav pomembni, vendar ne edini dejavnik, ki vodi do odpornosti na inzulin pri aterosklerozi [83].
Zgornji podatki torej kažejo na tesen neposreden in povraten odnos med motnjami v presnovi ogljikovih hidratov in lipidov, nesporno vlogo pomanjkanja tkivnega inzulina v aterogenezi in izjemno težko prepleteno soodvisnost sladkorne bolezni in aterosklerotičnih žilnih lezij. Vendar pa so intimni mehanizmi teh povezav žal neznani.