Oblike diabetičnega stopala in njihove metode zdravljenja

  • Preprečevanje

Izraz "diabetična stopala" se uporablja za opredelitev skupine hudih kroničnih zapletov spodnjih okončin, ki se pojavijo pri sladkorni bolezni.

Diabetično stopalo spremlja nastanek razjed v stopalu bolnika, poraz kosti in sklepov. Začetki bolezni povzročajo gangreno in kasnejšo amputacijo okončine.

Zdravniki po vsem svetu pri zdravljenju sindroma diabetične noge, ki temelji na klasifikaciji bolezni, razviti leta 1991.

Vrste diabetične noge

Svetovna medicinska skupnost razlikuje tri vrste diabetičnih stopal:

  • Ishemična (glavna značilnost - oslabljen pretok krvi).
  • Nevropatsko (več poškodb prizadene živčno tkivo).
  • Nevro-ishemični (diagnosticirani znaki zgornjih dveh oblik).

Vsaka vrsta bolezni narekuje metode zdravljenja in določa prognozo bolezni.

Ishemična oblika

Diabetična angiopatija, ki prizadene arterije stopala in spodnjega dela noge, služi kot ozadje za razvoj ishemične oblike diabetičnega stopala.

  • Kronična arterijska insuficienca.
  • Bleda koža stopal.
  • Huda bolečina (pojasnjuje se s kritično ishemijo nog).
  • Nekroza prstov in nog (razlog za to je slaba oskrba s krvjo).
  • Velike razjede.
  • Nižja temperatura stopala v primerjavi s preostalim delom telesa.
  • Sekundarna okužba z razvojem flegmona.

Nevropatska oblika

Nevropatsko diabetično stopalo ima naslednje znake:

  • Nevrotrofne razjede in destruktivni procesi stopal. Njihov videz je povezan s poškodbami živcev, ki se pojavijo pri sladkorni bolezni.
  • Izginotje ali zmanjšanje občutljivosti kože stopal.
  • Prag bolečine postane višji.
  • Razpoke in rane zaradi neprijetnih čevljev. Nastanejo pri diabetični polinevropatiji.
  • Stopalo ima normalno barvo kože, srčni utrip se ne spremeni.

Sekundarna okužba je še posebej nevarna v nevropatski obliki diabetičnega stopala, saj lahko povzroči nastanek fulminantne flegmone, kar bo povzročilo izgubo okončine.

Osteoartropatska oblika

To se kaže v aseptičnem uničenju sklepov in kosti stopala, njegovi deformaciji. Diagnosticiran gnojni artritis in artroza, ki prizadenejo majhne sklepe noge.

Ta oblika diabetične noge se imenuje tudi Charcotova stopala.

Pogosto ni bolečih motenj sklepov in zlomov kosti stopala. V nekaterih primerih drobci, ki kršijo celovitost kože, povzročijo nastanek sekundarne okužbe.

Diabetična gangrena

Pri sladkorni bolezni tipa 2 se lahko pojavi diabetična gangrena. Vzrok njegovega videza je anaerobna okužba, ki se lahko razvije s hudimi poškodbami žil v nogi in stopalih.

Za odstranitev pacienta iz resnega stanja uporabljamo ekstrakorporalne metode razstrupljanja, in sicer plazmaferezo in hemofiltracijo.

Ko stanje bolnika postane stabilno, se izvede plastičnost napak stopala in obnavljanje krvnega obtoka.

Wagnerjeva klasifikacija

Klasifikacija diabetičnega stopala po Wagnerju, ki je že znana že več kot 25 let, je opis nepopravljivega uničenja tkiv, ki ima v prognozi nadaljnji razvoj patološkega procesa in kasnejše amputacije.

V skladu z Wagnerjevo klasifikacijo se razlikujejo 5 stopenj bolezni:

  • 0 stopnja. Zanj je značilna pojava pred-razjeda in deformacija kosti.
  • 1. faza Razvoj površinskih razjed (podkožne strukture niso vključene).
  • 2. faza Širjenje razjed na globokem tkivu. V rani lahko najdemo kosti, kite in sklepe.
  • 3. faza Pojav osteomielitisa in abscesov globokih tkiv.
  • Stopnja 4. Pojav gangrene v distalnem delu stopala. Njegovo majhno območje postane črno, z jasno omejenimi robovi.
  • 5. faza Širjenje gangrene v stopalo, ki vodi do nepopravljivega uničenja tkiv. Edino zdravljenje je amputacija.

Kako se izvaja zdravljenje?

Zdravljenje diabetičnega izdelka narekuje vrsta bolezni, vendar vsaka njena oblika vključuje zdravljenje diabetesa mellitusa in ohranjanje optimalne vrednosti sladkorja v krvi pacienta.

V ishemični obliki postane obnavljanje krvnega pretoka v stopalu prednostna z uporabo terapevtskih in kirurških metod.

Terapevtsko zdravljenje vključuje uporabo zdravil, ki izboljšujejo pretok krvi in ​​lajšajo otekanje in antibakterijska sredstva.

Potrebno je ustvariti nežno zdravljenje poškodovanega stopala in zdraviti razjede z antiseptiki.

Kar zadeva neropatske in mešane oblike, njihovo zdravljenje vključuje tudi lokalno antiseptično zdravljenje razjed, antibakterijsko zdravljenje in izboljšano trofizem stopal.

Kirurške metode

Danes se za zdravljenje diabetične noge uporabljajo naslednje kirurške metode:

  • Necrektomija. Odstranjuje nekrotična območja, ki imajo različne robove in majhno območje.
  • Angioplastika. Obnavljanje krvnega obtoka poteka s pomočjo plastičnih posod.
  • Endarterektomija Ta postopek vključuje odstranitev tistih žil, ki jih ni mogoče obnoviti, z dodatnimi vejami za začetek pretoka krvi.
  • Stentiranje arterij nog. V takem postopku so na žilnih stenah nameščene posebne mreže, ki preprečujejo njihov propad.
  • Samostojno ranžiranje. V tem primeru se iz fragmentov vene pacienta ustvari dodatna veja pretoka krvi, mimo prizadetih žil.
  • Resekcija gangrenoznega območja. Amputacija palca z diabetično stopalo ali njegovim fragmentom.
  • Amputacija Odstranite celotno stopalo ali nogo do mesta, kjer je meja z nedotaknjenim območjem.

Glavni poudarek zdravljenja je na ponovni vzpostavitvi normalne inervacije, zato so bolnikom predpisana sredstva za povečanje metabolizma.

Diabetična stopala: simptomi in zdravljenje

Diabetična stopala - glavni simptomi:

  • Suha koža
  • Zgoščevanje nohtov
  • Utrujenost okončin
  • Zdebljanje kože na podplatu
  • Brezbolni razjed
  • Bolečine v spodnjih okončinah
  • Izguba občutka
  • Otekanje okončin
  • Kršitev občutljivosti na bolečino
  • Sprememba barve kože na prizadetem območju
  • Pojav razjed
  • Limp
  • Deformacija prstov
  • Razpoke v koži
  • Deformacija stopal
  • Povečana utrujenost nog
  • Koža in nohti

Diabetična stopala so eden od zapletov sladkorne bolezni, na splošno pa je ta zaplet videti kot sindrom, ki ga spremlja cela skupina različnih manifestacij, ki prizadenejo periferni živčni sistem, sklepe stopal, kosti in krvne žile. Diabetična stopala, katerih simptomi so v obliki nekrotizirajočih lezij, ki se sicer imenujejo stopala gangrena in se razvijajo v povprečju pri 5-10% bolnikov s sladkorno boleznijo.

Splošni opis

Sama sladkorna bolezen je resna bolezen in razvoj zapletov v njej, ne glede na to, kako cinično ali nevljudno se sliši, je le vprašanje časa. Medtem pa obstaja možnost določenega premika v času njihove ofenzive, bodisi navzgor ali navzdol. Zlasti govorimo o pristopu bolnika k zdravljenju sladkorne bolezni. To pomeni, da če je splošna neodgovornost do lastnega zdravstvenega stanja, občasno neupoštevanje zdravljenja kot takega in malomarnost v njem, potem zapleti, vključno s sindromom diabetične noge, jih ne bodo dolgo čakali.

Vzrok, ki izzove pojav in kasnejši, precej hiter razvoj zapletov, je visoka vsebnost krvnega sladkorja, ki se, kot je jasno, kaže v kronični obliki.

Določeni zapleti sladkorne bolezni (na primer okužbe in kožne spremembe), če jih obravnavamo kot celoto, se pojavijo v nekaj mesecih po začetku te bolezni. Vendar pa se skoraj vsi zapleti sladkorne bolezni kažejo le 10 ali celo 15 let po manifestaciji sladkorne bolezni in le, če ni ustreznih ukrepov zdravljenja.

V bistvu se zapleti sladkorne bolezni razvijejo neopazno, poleg tega pa ne vplivajo niti na splošno dobro počutje pacientov. Ko pride do zapletov, ki so se že pokazali, je z njimi težko obvladati. Za večino teh zapletov je značilen neugoden razvoj. Če povzamemo upoštevanje splošnih zapletov bolezni, ki jih razmišljamo, lahko dodamo, da se bolj kot sam bolnik nanaša na potrebo po nadzorovanju ravni sladkorja v krvi, manjše je tveganje za razvoj, ki ga določa del zapletov sladkorne bolezni (vsaj zgodnji zapleti).

Če se hkrati vrnemo k glavni bolezni, ki nas zanima in zaplete, do samega diabetičnega stopala, v katerem so prizadeta tkiva stopal, je treba opozoriti, da je to precejšen dodatek k poteku diabetesa. Diabetično stopalo spremlja deformacija stopal in pojav ulkusnih lezij na njih, ki je posledica poškodbe živcev in krvnih žil nog na podlagi osnovne bolezni.

Kot spremljajoče dejavnike, ki vodijo k povečanju števila bolnikov s to patologijo, je mogoče določiti arterijsko hipertenzijo pri bolnikih, povečanje celotnega trajanja sladkorne bolezni s povečanjem življenjske dobe bolnikov, kajenja, alkoholizma, bolezni koronarnih arterij, ateroskleroze, debelosti.

Sindrom diabetične stopala se v bistvu razvije pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II, ki ustreza starejši starostni skupini - približno 10-krat pogosteje v primerjavi s sladkorno boleznijo tipa 1, pri bolnikih s pomembnostjo teh kriterijev pa se ta patologija diagnosticira. Glede na to, kakšno škodo na nogah je pomembno pri sladkorni bolezni, vaskularni ali živčni, izolirajte ishemično ali nevropatsko obliko obravnavanega sindroma.

Sindrom diabetične noge je glavni vzrok, ki povzroča nadaljnjo amputacijo prizadete okončine pri sladkorni bolezni. Kot smo že omenili, se ta patologija v povprečju odkrije v 5-10%, medtem ko je približno 50% bolnikov iz te številke ogroženih zaradi amputacije. Zanimivo je, da se v približno 48% primerov zdravljenje diabetičnega stopala začne kasneje, kot je še mogoče. Nadalje, z amputacijo okončin je podvojitev smrtnosti še vedno aktualna, povečanje stroškov splošne obravnave in potrebna rehabilitacija po tem postane posebno vprašanje.

Tveganje za nastanek globokih oblik poškodb se poveča zaradi dejanskih lokalnih sprememb v tkivih, ki se običajno obravnavajo kot manjši problemi stopal. Med te težave spadajo glivične okužbe nohtov, vraščeni nohti, razpoke na petah, kurja očesa, mikoze, natoptiš in slaba higiena spodnjih okončin. Razlog za takšne napake kaže napačna izbira čevljev, ki postane pretežka ali preozka za bolnika. Glede na to se skupna občutljivost spodnjih okončin zmanjša, zato bolnik ne čuti v celoti, da so čevlji preozki, da poškodujejo ali drgnejo noge.

Diabetična stopala: razvrstitev in obseg

Na osnovi prevladujoče patološke komponente je izolirana ishemična ali nevropatska oblika zapleta. Lahko se tudi pomeša - v tem primeru govorimo o kombinaciji obeh oblik, pri katerih je diabetična oblika nevroiskemična. Približno 10% primerov pojavnosti se upošteva pri ishemičnih, približno 60-70% - pri nevropatskih primerih in približno 20-30% - v mešanih primerih.

Ishemično obliko diabetičnega stopala spremlja kršitev prekrvitve okončin, kar je posledica porazdelitve majhnih in velikih žil v njih. Pojav ishemičnega sindroma spremljajo hudi edemi nog, bolečine v nogah, pigmentacija kože na nogah, intermitentna klavdikacija in hitra utrujenost nog.

Kar zadeva nevropatsko obliko, jo spremlja lezija živčnega aparata v predelu distalnih nog. V tem primeru so znaki nevropatskega stopala sestavljeni iz suhe kože, zmanjšane občutljivosti (otipne, toplotne, bolečine itd.), Razvoja ploskosti, deformacije kosti stopal in spontanih zlomov.

Mešano obliko spremljajo nevropatske in ishemične manifestacije.

Tudi na podlagi resnosti sindroma, o katerem razmišljamo, se razlikujejo faze patološkega procesa:

  • 0 stopnja. V tej fazi obstaja precej visoko tveganje za razvoj bolnika z diabetično stopalo. Obstaja deformacija stopala, pretirano luščenje kože. Ni napak na razjedah.
  • 1. faza Za to stopnjo je značilna tvorba ulceroznih lezij na površini kože, omejena je le na njene meje.
  • 2. faza To stopnjo spremlja vpletenost v patološki proces kože, mišičnega tkiva in vlaken, tetiv. Kosti v tej fazi patološkega procesa ne vplivajo.
  • 3. faza Značilen je prehod patološkega procesa v kosti z ustrezno lezijo.
  • Stopnja 4. Opredeljen kot stopnja omejene vrste gangrene.
  • 5. faza Tu govorimo o obsežnem gangrenskem porazu.

Diabetična stopala: simptomi

Glede na navedene oblike manifestacije je ishemična oblika ali nevropatska oblika, simptomi diabetičnega stopala so različni in imajo običajno svoje značilnosti v obeh oblikah.

  • Simptomi ishemične oblike diabetičnega stopala

Za nastanek bolezni je značilna pojava bolečine med hojo, v celoti pa se noge hitro utrudijo. Prav tako obstaja takšen simptom, kot je intermitentna klavdikacija - šepavost na ozadju bolečine, ki jo povzroča pomanjkanje mišične obremenitve spodnjih okončin med vadbo. V prihodnosti se na ozadju teh simptomov pojavi otekanje stopala. Stopalo postane bledo in hladno (kar je odvisno od občutka). V arterijah stopala se pulzacija manifestira v oslabljeni obliki ali je popolnoma odsotna. Ob pregledu blede kože se lahko opazijo hiperpigmentacijska območja - to so področja, kjer se posamezna področja kože v splošnem pregledu razlikujejo od preostale kože.

Tipična manifestacija diabetične noge v tej obliki je prisotnost razpok in žuljev, ki se dolgo ne zdravijo. Pojavijo se na gležnjih in v območju metatarzofanglanalnih sklepov (I in V, bočne površine). Nadalje se na mestu teh formacij pojavijo boleče razjede, njihovo dno je prekrito s črno-rjavo krasto (skorja, ki je običajno prisotna na površini rane med zdravljenjem).

Ta oblika bolezni se v lastnem poteku manifestira v štirih glavnih fazah. Določajo se na podlagi razdalje, ki jo pacient prehaja skozi določeno razdaljo. Tako odsotnost bolečine pri premagovanju razdalje 1 km določa skladnost prve faze bolezni. Premagovanje razdalje 200 metrov določa za bolnika drugo fazo, manj kot 200 - tretja faza. Če govorimo o četrti stopnji, potem je že prišlo do kritične manifestacije bolezni, pri kateri se razvije nekroza (smrt) stopal, ki nato razvije gangreno stopala ali gangrene spodnjega dela noge.

Pri gangreni, območje, ki ga prizadene patološki proces, postane bodisi zelo temno ali črno, to pa spremlja kompleksna smrt tkiva, v tem primeru s hkratno nekrozo prizadetega dela telesa.

  • Simptomi nevropatske oblike diabetične noge

To obliko bolezni spremlja razvoj patološkega procesa v tistih predelih stopala, ki so najbolj prizadeti zaradi pritiska. Še posebej, govorimo o interfalangeal območja prstov, kot tudi palca, itd Na teh področjih žulji obliki, obstajajo področja prekomerne hiperkeratoze (odebelitev kože) in razjede v zameno. Nevropatsko razjedo spremlja splošna suha koža, medtem ko je toplo. Prav tako se na stopalu pojavijo globoke razpoke in odrgnine, pojavijo se boleče razjede, otekle in rdeče robovi.

Charcotov sklep (osteoartropatija) je ena izmed oblik tovrstnega diabetičnega stopala, spremlja pa ga razvoj destruktivnih procesov v primeru poškodbe kostno-sklepnega aparata. Se manifestira kot bolezen, kot je osteoporoza. Pojavijo se tudi spontani zlomi, sklepi so podvrženi deformacijam in oteklinam (večinoma prizadenejo kolenski sklep).

Nevropatski edem spremlja kopičenje intersticijske tekočine v podkožnem tkivu, zaradi česar postane patološki proces s spremljajočimi spremembami stopal bolj resen.

Različne oblike te vrste bolezni spremlja ohranjanje pulzacij v arterijah, zmanjšanje občutljivosti in refleksov na prizadetem območju. Ulcno-nekrotične lezije se pojavijo v neboleči obliki, za katero je značilna obilna količina tekočine, ki iz njih izhaja (eksudat). Razjede so koncentrirane na tistih območjih, kjer se obremenitev manifestira v najbolj izraziti obliki (še posebej govorimo o podplatih, prstih). Deformacija stopala se razvije v skladu s specifičnim vzorcem manifestacije, zlasti prsti v obliki kladiva, prsti v obliki kljuke itd.

  • Diabetična gangrena za stopala

Ta manifestacija bolezni je njena najhujša oblika. Razvoj gangrene se pojavi v ozadju hudih obtočnih motenj v nogah in stopalih z dodatkom anaerobne okužbe. Razvoj dejanskega patološkega procesa poteka hitro in celo smrt bolnika lahko postane njena posledica. Amputacija je glavna metoda, s katero se zdravi gangrena. Poleg zdravljenja je uporaba antibiotikov in odpravljanje posledic zastrupitve telesa.

Diagnoza in zdravljenje

Diagnoza diabetične noge je raznolika, da bi dobili popolno sliko o bolezni, morate obiskati več strokovnjakov. Pomembna točka pri diagnozi je samopregled, pri katerem mora pacient paziti na stopalo, zlasti na znake diabetičnega stopala. To se nanaša na prekomerno suho kožo in njeno odebeljenost, razbarvanje kože, ukrivljenost (deformacijo) prstov, izrazite oblike glivičnih lezij, otekanje nog in bolečino, skupaj s šepavostjo.

Pri diagnosticiranju zdravnika se določi splošna zbirka in pojasnitev podatkov o bolnikovem stanju, določi se trajanje manifestacije osnovne bolezni (sladkorna bolezen), pregledajo se stopala, ko se odkrijejo njihovi refleksi, občutljivost itd. Laboratorijski rezultati imajo posebno vlogo pri patološki diagnozi (glukoza, lipoproteini, holesterola, hemoglobina v krvi, ketonskih teles, sladkorja v urinu).

Ishemična oblika diabetičnega stopala zahteva rentgensko angiografijo, ultrazvok žil (študija spodnjih okončin) in periferno CT arteriografijo. Če obstajajo predpostavke o pomembnosti za bolnika z osteoartropatijo, se radiografija stopal izvede na dveh projekcijah, pa tudi z ultrazvokom in rentgensko denzitometrijo.

Z nastankom ulceroznega izcedka je potrebna diagnostika in ustrezni rezultati na bacposev, pri katerih se iz dna ulcerozne lezije in iz robov ulcerozne tvorbe odstrani ločljiva mikroflora.

Zdravljenje diabetičnega stopala je odvisno od oblike bolezni.

V primeru neropatske oblike zdravljenje temelji na naslednjih načelih:

  • normalizacijo ravni sladkorja v krvi;
  • kirurško odstranjevanje mrtvega tkiva, obdano z rano;
  • uporaba antibiotikov v obliki tablet ali injekcij;
  • sistematična uporaba obvez;
  • zagotavljanje preostalega prizadetega območja in celotnega stopala.

V ishemični obliki se zdravljenje zniža na naslednja načela:

  • normalizacija ravni holesterola v krvi in ​​sladkorja;
  • uporaba antibiotikov;
  • zmanjšanje zaradi ustrezne ravni viskoznosti krvi v pripravkih;
  • zdravljenje hipertenzije;
  • obnavljanje žilne prehodnosti zaradi ustreznega kirurškega posega;
  • prenehanje kajenja.

Indikacija za amputacijo je gnojni vnetni proces, ki prizadene kosti stopala, hkrati pa kritično zmanjšuje oskrbo tkiva s krvjo na tem področju. V bistvu se izvede visoka amputacija, to pomeni, da se ud odveže na ravni zgornje tretjine stegna ali na ravni njegove sredine. Zaradi tega zdravljenja postane bolnik invalid, samopomoč in popolno delo postane težavno. Glede na to je nujno slediti preventivnim ukrepom, ki jih je določil lečeči zdravnik s sladkorno boleznijo, da bi preprečili razvoj takšnih bolezni kot diabetična stopala.

Simptomi diabetičnega stopala zahtevajo posvet z diabetologom, podologom, žilnim kirurgom in ortopedom.

Če menite, da imate diabetično stopalo in simptome, značilne za to bolezen, vam lahko zdravniki pomagajo: endokrinolog, podolog, kirurg.

Predlagamo tudi uporabo naše spletne storitve za diagnostiko bolezni, ki izbere možne bolezni na podlagi vnesenih simptomov.

Raynaudova bolezen je paroksizmalna motnja v arterijski oskrbi stopal in / ali rok, ki se pojavlja v ozadju dolgotrajne izpostavljenosti stresu, mrazu in nekaterim drugim dejavnikom. Raynaudova bolezen, katere simptomi se pogosteje pojavljajo pri ženskah, je poudarjena predvsem s simetrijo lezij okončin.

Mycoses stopal so bolezni katere koli narave, ki vplivajo na kožo in nohte osebe. V medicinskih krogih se mikoza stopal imenuje tudi dermatofiti. Najpogostejše mesto primarne lokalizacije patološkega procesa so interdigitalni nabori (redke izjeme). Če na tej stopnji mikoza stopal ni podvržena zdravniškemu zdravljenju ali zdravljenju z ljudskimi zdravili, potem postopoma presega njihove meje.

Syringomyelia je bolezen živčnega sistema, ki se pojavi kot posledica kršitve polaganja neuralne cevi v plodu (med bivanjem v maternici) ali zaradi poškodb in bolezni, ki prizadenejo hrbtenjačo. Če oseba napreduje to patološko stanje, potem se v snovi hrbtenjače oblikujejo področja rasti vezivnega tkiva, tako imenovana glija. Sčasoma razpadejo in tvorijo votline, ki so napolnjene s cerebrospinalno tekočino. Nevarnost je v tem, da rastejo hitro.

Obliterirajoči endarteritis je poškodba žil majhnega kalibra v spodnjih okončinah. Patološki proces se lahko razvije zelo hitro. Posledica tega je velika poškodba vseh majhnih žil. Razvoj bolezni lahko privede do motenega krvnega obtoka in gangrene. Bolezen najbolj pogosto prizadene samo moško populacijo. Ni omejitev glede starosti.

Krčne žile (krčne žile) so takšne kronične bolezni, pri katerih so žile podvržene nodularni ekspanziji, ki se pojavi istočasno s kršitvijo v procesu odtoka krvi in ​​s stagnacijo znotraj venskega sistema. Vezne žile, katerih simptomi se razvijajo v skladu z učinki številnih predisponirajočih vzrokov, se kažejo kot razvoj značilnih protruzij velikih, sinusnih in debelih žil, ki prizadene spodnje okončine, saj bo to področje lezije obravnavano v našem današnjem članku.

Z vadbo in zmernostjo lahko večina ljudi dela brez zdravil.

Sindrom diabetične stopala v klinični praksi

O članku

Avtorji: Obolensky V.N. (GBOU VPO "RNIU nj. NI Pirogov" Ministrstvo za zdravje, Moskva; Državna proračunska zdravstvena ustanova "Mestna klinična bolnišnica št. 13" DZM, Moskva), Semenova TV Leval P.Sh. Plotnikov A.A.

Za citat: Obolensky V.N., Semenova TV, Leval P.Sh., Plotnikov A.A. Sindrom diabetične stopala v klinični praksi // BC. 2010. №2. Str

Definicija Na simpoziju Svetovne zdravstvene organizacije "Diabetes mellitus" (Ženeva, 1987) je bil sindrom diabetičnega stopala (VTS) opredeljen kot patološko stanje stopala pri sladkorni bolezni (DM), ki se pojavlja na podlagi patologije perifernih živcev in krvnih žil, za katero so značilne poškodbe kože in mehkih tkiv, kosti in sklepi, ki se kažejo v obliki trofičnih razjed, sprememb v kosteh in sklepih in gnojno-nekrotičnih procesih [1].

Opredelitev
Na simpoziju Svetovne zdravstvene organizacije "Diabetes mellitus" (Ženeva, 1987) je bil sindrom diabetičnega stopala (VTS) opredeljen kot patološko stanje stopala pri sladkorni bolezni (DM), ki se pojavlja na podlagi patologije perifernih živcev in krvnih žil, za katero so značilne poškodbe kože in mehkih tkiv, kosti in sklepov. se kaže v obliki trofičnih razjed, sprememb v kosteh in sklepih in gnojno-nekrotičnih procesih [1].
Mednarodni sporazum o diabetični nogi (2000) je sprejel opredelitev SDS kot kompleks anatomskih in funkcionalnih sprememb v stopalu bolnika s sladkorno boleznijo, ki je povezana z diabetično nevropatijo, angiopatijo, osteoartropatijo, na podlagi katere se razvijejo gnojno-nekrotični procesi [2].
Pristop k zdravljenju bolnikov s SDS bi moral biti multidisciplinarni in združevati strokovnjake različnih profilov: endokrinologa (diabetologa), kirurga (žilne in gnojne kirurgije), ortopeda (podiatrista), psihologa, terapevta, anesteziologa in rehabilitatorja ter medicinskih sester.
Razvrstitev
Od leta 1991 je Svetovna zdravstvena organizacija sprejela nevropatsko (brez osteoartropatije in osteoartropatije), ishemične in nevroiskemične oblike VTS [1].
V zadnjem času, po mnenju številnih avtorjev, ishemična oblika kot ločena oblika ni izolirana in se nanaša na nevroizemično, saj imajo bolniki s sladkorno boleznijo do neke mere periferni živčni sistem [3-5]. Poleg tega, kot ločeno oddajajo neuroosteoarthropathic obliki [5].
Glede na stopnjo resnosti poškodb tkiva stopala je Wagner F.W. (1979) (tabela 1) [6].
Mnogi avtorji menijo, da Wagnerjeva klasifikacija ne upošteva različnih variant kombinacije dejavnikov poškodbe tkiva, prisotnosti okužbe in ishemije kot pomanjkljivosti.
Prednost je klasifikacija Univerze v Teksasu, ki jo je prvi objavil Lavaery L.A., Armstrong D.G., Harkless L..B. v reviji Foot Ankle Surg. 35, str. 528-531, 1996 (tab. 2 in 3) [7,8]. Razvrstitev je sestavljena iz dveh delov:
- klasifikacija diabetičnega stopala, ki ocenjuje tveganje za razjede in tveganje za amputacijo;
- razvrstitev diabetičnih razjed, ki upošteva stopnjo (vodoravno) in stopnjo (navpično) ulkusa.
Razred 0 - brez ulcerozne okvare, I - površinska poškodba mehkega tkiva, II - razjeda, ki sega do kite ali sklepne vrečke, III - razjeda, ki sega do kosti ali sklepa; faza A - poraz brez okužbe in ishemije, B - poraz z okužbo, C - z ishemijo, D - z okužbo in z ishemijo. Tveganje za amputacijo v fazi I se poveča v stopnjah A C> B> D [8].
Leta 2000 sta Jeffcoat WJ, Macfarlane RM, Treece K. (Združeno kraljestvo) predlagala nov sistem razvrščanja diabetičnih ulkusov S (AD) SAD, ki temelji na petih glavnih kliničnih značilnostih: prostornina - velikost (območje in globina), sepsa (sepsa), arteriopatija in denervacija, kjer je vsak znak razvrščen od 0 do 3, z uporabo kvantitativnih in kvalitativnih meril [7]. Vendar S (AD) SAD še ni razširjena.
Razvrstitev razjed pri PEDIS pri bolnikih s PFS je predstavljena v preglednici 4 [9].
Razvrstitev diabetične osteoartropatije:
1. faza - prisotnost edema stopala, hipertermije in hiperemije.
2. faza - nastanek deformacij stopal; Rentgenske spremembe določajo kostne spremembe v obliki osteoporoze, uničenja kosti, fragmentacije kostnih struktur.
3. faza - huda deformacija stopala, spontani zlomi in dislokacije.
Faza 4 - nastanek razjed, z okužbo mogoče hiter razvoj gangrene.
Zaradi priročnosti kliničnih zdravnikov v letu 2004 je bilo predlagano vodenje zdravstvene dokumentacije bolnikov s kroničnimi okvarami rane s pomočjo sistema MEASURE, ki vključuje ključne parametre, ki se uporabljajo pri ocenjevanju in zdravljenju takih ran: M (meritev) - merjenje rane (dolžina, širina, globina in površina) ), E (eksudat) - eksudat (količina in kakovost), A (videz) - videz (rana, tip in količina tkiva), S (trpljenje) - bolečinski sindrom (narava in intenzivnost bolečine), U (podrivanje) - uničenje (prisotnost ali odsotnost), R (ponovno ovrednotenje) - opazovanje (redni nadzor vseh parov Ametrov), E (Edge) - rob (stanje robov rane in okoliške kože) [11,12]. Ta sistem je zasnovan tako, da standardizira terminologijo in določi zaporedje pristopov k klinični oceni rane.
Dejavniki tveganja za razvoj VTS
Najpomembnejši dejavniki tveganja za razjede diabetičnega stopala: nevropatija, periferna žilna lezija (periferna ateroskleroza spodnjih okončin - Menkebergova skleroza), deformacija stopal z nastankom območij z visokim pritiskom; prejšnje razjede, dolga zgodovina sladkorne bolezni, kajenje, visoke ravni glikiranega hemoglobina, pomanjkanje treninga, zmanjšana ostrina vida, neustrezni čevlji, starost [10].
Dejavniki tveganja za razvoj VTS so po mnenju vodilnih strokovnjakov [13] zdaj naslednji:
- periferna senzorimotorna in avtonomna nevropatija;
- kronična arterijska insuficienca spodnjih okončin;
- deformacija stopal;
- predhodne razjede in / ali amputacije;
- poškodba;
- Napačni čevlji;
- socialno-psihološki dejavniki;
- dirka.
Dejavnike, ki vplivajo na razjede pri bolnikih s sladkorno boleznijo, lahko povzamemo takole: t
a) dejavniki, ki zmanjšujejo odpornost tkiv na poškodbe:
- patologija velikih žil: ateroskleroza, moški spol, kajenje;
- patologija malih plovil;
- avtonomna nevropatija;
b) dejavniki, ki povečujejo verjetnost poškodbe: t
- motorična nevropatija;
- senzorična nevropatija;
- omejena gibljivost sklepov;
- drugi zapleti sladkorne bolezni, vključno z moteno ostrino vida;
- zapleti, povezani s starostjo: nestabilnost hoje, neaktivnost.
Epidemiologija
Po podatkih Mednarodne zveze za sladkorno bolezen trenutno na svetu živi 4,9 milijona ljudi s sladkorno boleznijo tipa 1, do leta 2011 pa se pričakuje povečanje na 5,3 milijona, medtem ko je število ljudi s sladkorno boleznijo tipa 2 na svetu 151 milijonov, do leta 2011 pa se pričakuje 213 milijonov [14].
Razvoj gnojno-nekrotičnih procesov na podlagi VTS v 50–75% primerov vodi do amputacije. Pogostost amputacij pri bolnikih s sladkorno boleznijo je po različnih virih 17 do 45-krat večja kot pri osebah, ki nimajo sladkorne bolezni; do 30% bolnikov po prvi amputaciji opravi amputacijo drugega kraka v naslednjih 3 letih in do 50% v 5 letih.
Patogeneza
Kronična insulinska insuficienca in hiperglikemija veljajo za dejavnike patogeneze diabetične nevropatije (pogostnost nevropatije pri 1. in 2. vrsti sladkorne bolezni je enaka); kopičenje sorbitola (sorbitol, ki se kopiči v Schwannovih celicah perifernih živcev, povzroči njihovo degeneracijo, segmentno demielinizacijo, aksonopatijo); ne-encimatska glikacija beljakovin (ki vodi do strukturnih in kemičnih sprememb v živcu in moti njeno normalno funkcijo); zmanjšanje aktivnosti antioksidantov (glutation, superoksid dismutaza, vitamini E in C), kar vodi do povečanja ravni prostih radikalov; pomanjkanje vitaminov B, ki so aktivni udeleženci v Krebsovem ciklu (oslabljen metabolizem glukoze v živčnem tkivu, povečanje ravni prostih radikalov in produktov lipidne peroksidacije); zmanjšanje sinteze mio-inozitola - substrata fosfatidil-inozitola - endogenega regulatorja ledvičnega mikrosomalnega Na-Ka ATPaze (normalno, periferni živci vzdržujejo 90–100-kratni gradient koncentracije mio-inozitola in pri bolnikih s sladkorno boleznijo se gradient mio-inozitola zmanjša skoraj 2-krat). Vaskularna mikroangiopatija, vključno z vasa nervorum, je glavni vzrok nevropatije pri bolnikih s sladkorno boleznijo - značilen je odebelitev endotelija endonevičnih žil, bolj izrazita kot v kapilarah kože, mišic, epi- in perineuralnih žil.
Diabetična nevropatija (DN) je kompleksni simptom, ki ga povzroča degeneracija perifernih in avtonomnih živcev pri sladkornih bolnikih [13]. S skrbnim pregledom bolnikov s sladkorno boleznijo se v 100% primerov odkrije nevropatija. Dva mehanizma sta osnova za razvoj DN - presnovnih in žilnih motenj.
Diabetična nevropatija je razdeljena na avtonomno, senzorično (akutno in kronično) in motorično; morfološki tip - aksonski tip, demieliniziran tip, mešani tip.
Proces rane v demieliniziranem tipu poteka z neprekinjenim nastankom sekundarne nekroze, ki je otežena zaradi kontaktnega osteomielitisa stopalskih kosti; z mešanim tipom je potek procesa rane nekoliko ugodnejši, pri aksonskem tipu, prehod procesa rane iz faze I v fazo II poteka skoraj 2-krat hitreje, vendar se regeneracija odvija precej počasneje.
Avtonomna (vegetativna) nevropatija (vegetativno neravnovesje, avtosimpatektomija) je obvezen zaplet diabetesa, vpliva na začetek in napredovanje VTS; vodi do disregulacije mikrocirkulacijske vazodilatacije, porazdelitve pretoka krvi in ​​avtoregulacije. Pretok krvi skozi arteriovenske rane v koži in kostnem tkivu se poveča, kar vodi do povečane resorpcije kosti in razvoja osteoartropatije; mediji arterij so kalcificirani, najpogosteje na nogah in stopalih (Menkenbergova skleroza), nevropatska oteklina se povečuje, znojenje se zmanjša, kar vodi v suho kožo, nastanek hiperkeratoze, razpoke in kurja očesa.
Akutna senzorična nevropatija je najpogostejša po presnovnih motnjah, ki jih spremlja ketoacidoza; nenadne parestezije in hiperestezije, se pojavi izguba občutljivosti. Za kronično senzorično nevropatijo je značilna kršitev vseh vrst občutljivosti: temperatura, bolečina, vibracije. Z izgubo občutljivosti je tveganje za nebolečo poškodbo (mehansko, termično, kemično) največje.
Motorična nevropatija prispeva k razvoju paralize mišic stopala, kar povzroča deformacijo motnje stopala in hoje. Kot rezultat, obstajajo področja visokega pritiska (na primer, v območju metatarzofalangealnih sklepov), ki prispeva k nastanku kurja in razjed na tem področju.
Dijabetična osteoartropatija, ki se razvije kot posledica degenerativnih sprememb v kostnih strukturah in ligamentnih aparatih, vodi v razvoj osteoporoze, osteolize, hiperostoze, nastanka deformacij stopal (vključno s kladivimi prsti, Hallus valgus, „sklepom ali stopalom Charcot“), pojavom visokih planarnih tlačnih območij. prispeva tudi k nastanku razjed.
Diabetična angiopatija je razdeljena na makroangiopatijo (arterije) in mikroangiopatijo (kapilare in arteriole). Makroangiopatija je posledica ateroskleroze, kalcifične skleroze Menkenberga in difuzne intime fibroze. Antitrombogena aktivnost endotelija stene posode je v prisotnosti diabetične nevropatije bistveno nižja. Zmanjšanje perfuzijskega tlaka v mikrovaskularnem ležišču v ozadju poraza glavnih arterij in kapilar povzroči nastanek kompleksa patoloških sprememb in posledično nekrotičnih sprememb mehkih tkiv.
Sprožilec za nastanek zapletenih oblik VTS je najpogosteje mikrotrauma - nenamerna poškodba pri hoji bosi, nepravilno izbrani čevlji ali posamezne značilnosti hoje, ki vodijo v drgnjenje ali stiskanje, poškodbe mehkih tkiv pri obdelavi nohtov, neopažene opekline (najpogosteje iz gospodinjskih aparatov in baterij).
Za razjede diabetičnega stopala je značilen kronični potek zaradi številnih težav, ki motijo ​​proces zdravljenja. Prvič, mikrocirkulacijsko disfunkcijo, ki jo povzroča avtonomna nevropatija, spremlja prerazporeditev krvnega pretoka s prevladujočim arteriovenskim izcedkom in izčrpanjem hranilne kapilarne povezave kože. Intrakapilarna hipertenzija povzroča nastanek tkivnega edema, povečanje interkapilarne razdalje in razvoj tkivne hipoksije. Senzorna nevropatija prispeva k kršenju vseh zaščitnih senzoričnih reakcij, vključno z zmanjšanjem stopnje oskrbe rane na delu pacienta. Drugič, oslabljeno celjenje ran pri sladkorni bolezni je povezano s kompleksom motenj lokalnih vnetnih in imunskih reakcij: zmanjšanje nastajanja rastnih faktorjev zaradi trombocitov, razvoj sprememb v zunajceličnem matriksu, zmanjšanje delovanja kapilar in nevtrofilnih levkocitov. Lokalna oksigenacija kože - posledica vpliva ishemije in okužbe, glavnih prognostičnih dejavnikov izida zdravljenja, pomembno vpliva na stopnjo zdravljenja. Dodatni dejavnik, ki bistveno vpliva na hitrost zdravljenja in pogostost recidivov, je mehanski stres v pogojih zmanjšane občutljivosti in prerazporeditve pritiska na stopalo. Tako se zdravljenje diabetičnih lezij stopal pojavi v izredno "neugodnih" pogojih, zato bi moralo zdravljenje diabetičnih ran na stopalu čim bolj približati zdravilne pogoje fiziološkim [17].
Pojav in razvoj gnojno-nekrotičnih oblik VTS lahko shematično predstavimo na naslednji način: dejavniki tveganja - ulceracija, ishemija - gangrena - amputacija.
Diagnostika
Diagnoza SDS vključuje jemanje anamneze (trajanje sladkorne bolezni, trajanje hiperglikemije, narava zdravljenja z zdravili, zgodovina razjed na stopalih in kirurške vstavitve, bolezni srca in ožilja, hipertenzija, dislipidemija, nefropatija in retinopatija, življenjske razmere, zloraba alkohola in kajenje t, značaj obutve), pregled stopal, ocena nevrološkega statusa, stanje arterijskega pretoka krvi in ​​mišično-skeletnega sistema, laboratorijska in instrumentalna diagnostika, merjenje porazdelitve eniya plantarna tlak.
Laboratorijska diagnostika - določanje ravni glikemije, ravni glikiranega hemoglobina (HbA1c), prisotnosti glukoznih in ketonskih teles v urinu, ravni holesterola, trigliceridov, fibrinogena, APTT in TV, ocena stanja sistema POL-AOD. V prisotnosti okvare rane - bakteriološki pregled, histološki pregled kirurškega materiala.
Diagnoza nevropatije - ocena težav na lestvicah TSS in NSS (indikatorji nevropatske simptomatske ocene), preučevanje bolečine, otipljivost, občutljivost in temperaturna občutljivost (vbod s topo iglo na hrbtu velikega prsta, monofilament 10 g, ocenjevalne vilice, biotesiometrija), njihova ocena NDS lestvica (indikatorji nevropatskega disfunkcionalnega štetja), ocena tetivnih refleksov, elektromiografija. Študija avtonomnega neravnovesja - Holter spremljanje srčnega utripa in dnevno spremljanje krvnega tlaka.
Pretok krvi in ​​mikrocirkulacija - digitalna preiskava arterij, določitev indeksa ramensko-gleženj, ultrazvočna dopplerografija (UZDG) in segmentna dopplerjeva manometrija, ultrazvočna angioscanning (USZAS), transkutana oksimetrija (TpP), laserski Dopplerjev pretok (AFP), polarografija, program, program, program, program, program, program, program, program, program, program, program, program, program, program, magnetna resonančna angiografija, multispiralna računalniška tomografija - angiografija (MSCT - angiografija), merjenje sistoličnega tlaka prsta, stres testi (test tek), proučevanje endotelijsko odvisne vazodilatacije (venookklyuzionnaya pletizmografijo med dajanjem acetilholina in nitroglicerina) reolimfovazografiya, impedancemetry, raziskave termični slikovni.
Diagnoza osteoartropatije - radiografija stopala v dveh projekcijah, rentgenska in ultrazvočna denzitometrija. Diferencialna diagnostika osteoartropatije in osteomielitisa - biokemični označevalci kostne presnove (osteokalcin, kostni izoencim alkalne fosfataze).
Ob prisotnosti okvare rane so obvezne mikrobiološke preiskave, ki jih je treba izvajati večkrat med zdravljenjem (korekcija empirične antibakterijske terapije, velika verjetnost ponovne okužbe odprtih pooperativnih ran, vključno z odpornimi bolnišničnimi sevi mikroorganizmov). Gram-pozitivna flora (do 70% - Staphylococcus aureus) prevladuje v nevropatski obliki PIF, v prisotnosti ishemije - Gram-negativne flore (najpogosteje - Pseudomonas aeruginosa), v nevro-ishemični obliki - mešane flore, združb mikroorganizmov.
Pri bolnikih s sladkorno boleznijo so pogosto (do 60%) odkrili mikotično lezo stopal (onihomikoza, mikoza stopal). Izolacija glivične flore iz ran v VTS - do 80% primerov (dermatofiti, kvas in plesni) (tabela 5).
Diagnoza in diferencialna diagnoza za VTS sta predstavljeni v tabelah 6 in 7.
Načela zdravljenja
Pri zdravljenju gnojno-nekrotičnih oblik VTS je treba vse bolnike s sladkorno boleznijo katerekoli vrste prenesti na terapijo s kratkodelujočim insulinom vsaj 4 (šest) krat / dan. do 6–10 mmol / l (glikemija na tešče 6–7 mmol / l, 2 uri po jedi 9–10 mmol / l) ali po uporabi podaljšanega insulina zjutraj in zvečer ter kratkotrajno delovanje t.
Bodite pozorni na normalizacijo krvnega tlaka, z uporabo zaviralcev ACE, zaviralcev b-zdravil, zaviralcev kalcijevih kanalov in diuretikov. Uporabo antidepresivov priporočamo tudi za zmanjšanje stresnih reakcij in bolečin.
Pri zdravljenju bolnikov z nevropatsko obliko diabetičnega stopala je glavna pozornost namenjena popolnemu razkladanju stopala (imobilizacija ali razkladanje prizadete okončine z možno uporabo ortopedskih sredstev), skrbno lokalno zdravljenje z odstranitvijo področij hiperkeratoze in fazne nekroektomije.
V ishemični obliki se najprej odloči vprašanje nujnosti in možnosti rekonstruktivne vaskularne kirurgije. V hujših primerih diabetične gangrene zaradi tveganja sepse v najzgodnejšem možnem času se podaljša operacija do amputacije.
Konzervativna terapija
Pri zdravljenju diabetične nevropatije se uporabljajo preparati a-lipojske kisline - izboljšanje nevronske trofizma, uravnavanje metabolizma lipidov in ogljikovih hidratov, antioksidativni, hepatoprotektivni in detoksikacijski učinki; tolperizon - centralno delujoč mišični relaksant, ki poveča periferni pretok krvi; vitamini skupine B, antidepresivi, antikonvulzivi, nevroleptiki, zaviralci aldoreduktaze, g - linolna kislina.
Zdravljenje koagulacijskih motenj in vazodilatacijskih učinkov (angioprotektorjev, disagregantov in reoloških pripravkov) - acetilsalicilne kisline, pentoksifilina, dipiridamola, klopidogrela, tiklopidina, E1 prostaglandinov, heparina, nizko molekularnih heparinov, ki ne zahtevajo stalnega laboratorijskega spremljanja, so enaki, heparinski, heparinski. ; spazmolitiki - papaverin, drotaverin, nikoshpan.
Aktivatorji presnove celic. V eksperimentalnih študijah je bilo ugotovljeno, da celice različnih tkiv pod vplivom Actovegina povečajo porabo kisika in glukoze. To vodi do povečanja energijskega stanja celice in povečanja njene presnove. Inzulinu podoben mehanizem delovanja Actovegina se razlikuje od mehanizma samega insulina, ker lipogeneza, lipoliza in transport glukoze se pri uporabi anti-insulinskih protiteles ne zavirajo; poleg tega Actovegin ne vpliva na fosforilacijo receptorjev insulina ali na odvisnost insulina od njegovih receptorjev. Actovegin poveča porabo kisika v tkivih, poveča odpornost proti hipoksiji. Pod vplivom zdravila se znatno izboljša difuzija in izkoristek kisika v nevronskih strukturah [19].
Celovita in postopna uporaba zdravila Actovegin (parenteralna, oralna, lokalna oblika) vam omogoča, da ohranite kontinuiteto zdravljenja in dosežete odličen rezultat [20], vendar je treba upoštevati učinek odvisnosti od odmerka: po mnenju mnogih domačih in tujih avtorjev mora biti dnevni odmerek Actovegina vsaj 1000 mg [21–23]. Uporabljamo naslednjo shemo uporabe zdravila: intravensko infuzijo 10 dni, 1000–2000 mg (infuzijske steklenice ali ampule 5–10 ml) z naknadnim prenosom v ustno obliko, 6 tablet na dan 20 dni. Glede na multicentrično, randomizirano, dvojno slepo, s placebom kontrolirano študijo, izvedeno leta 2008 v 26 centrih Rusije, Ukrajine in Kazahstana, je pri bolnikih s sladkorno boleznijo priporočeno peroralno dajanje zdravila do 5 mesecev. Na podlagi študije z več kot 500 bolniki je bilo dokazano, da Actovegin učinkovito zmanjša resnost nevropatskih simptomov, izboljša prag občutljivosti za vibracije in stopnjo duševnega zdravja pri bolnikih s sladkorno boleznijo in ima tudi insulinu podoben učinek, ki vodi do povečanja porabe glukoze z neposrednim učinkom na celično presnovo in energetska bilanca v različnih celičnih sistemih [24,25].
Korekcija presnove lipidov - inhibitorjev HMG - CoA reduktaze (lovastatin), derivatov fibrinske kisline (fenofibrat), pripravkov nikotinske kisline, sulodecida, esencialnih fosfolipidov, pripravkov ribjega olja.
Benfotiamin ne vpliva le na normalizacijo funkcij avtonomnega živčnega sistema, zmanjšuje manifestacije nevropatije (bolečine, parestezije, občutljivost), ampak tudi zmanjšuje aktivnost peroksidacije lipidov in povečuje aktivnost antioksidantne zaščite.
Antioksidanti - Mexidol, vitamini E, C. Pripravki a-lipoične kisline imajo antioksidativni učinek.
Antibakterijsko zdravljenje
Glede na polimikrobno asociativno naravo mikroflore okuženih žarišč na diabetičnem stopalu z udeležbo več aerobnih in anaerobnih patogenov je v vseh primerih prikazana empirična antibakterijska terapija s antibiotiki širokega spektra (cefalosporini, fluorokinoloni, linkosamidi), ob prejemu rezultatov bakterioloških raziskav. ). Prav tako je klinično in ekonomsko izvedljivo upoštevati postopno načelo terapije - prehod s parenteralne poti dajanja zdravila na enterično. Trajanje antibiotične terapije pri bolnikih z obsežnimi gnojno-nekrotičnimi procesi na podlagi kirurškega zdravljenja lahko traja do 10 tednov, neustrezna izbira zdravila, odmerek in trajanje zdravljenja pa lahko pripelje do ponovitve ali superinfekcije. Preprečiti je treba uporabo aminoglikozidov pri bolnikih s sladkorno boleznijo zaradi njihove nefrotoksičnosti in tveganja za napredovanje nefropatije.
Poleg sladkorne bolezni so rane ponavadi kontaminirane z glivami, pogosteje s kvasom (različne vrste Candide), zato je potrebno njihovo preverjanje in imenovanje ustreznega antimikotičnega sredstva (flukonazol, vorikonazol, kaspofungin itd.).
Kirurško zdravljenje
Namen kirurškega priročnika za SDS je ohraniti pacientovo življenje, ohraniti okončino in njeno funkcijo. Kirurške taktike določajo ne le resnost in volumen gnojno-nekrotičnega žarišča, temveč tudi oblika procesa. Kirurški poseg mora biti pravočasen, odgovarjati na načelo razumne zadostnosti (skrbno ravnanje s tkivi, maksimalno ohranjanje delovanja stopal), mora biti izvedeno na podlagi stabilizacije bolnikovega splošnega stanja, razkladanja prizadete okončine, korekcije presnove ogljikovih hidratov, antibakterijske in patogenetske terapije. Opozoriti je treba, da raven začetne glikemije vpliva na izid kirurškega priročnika.
Nujne operacije se izvajajo samo v primeru mokre gangrene okončine. Nujne intervencije je treba izvajati ob prisotnosti flegmona, abscesov, neustrezno izsušenih gnojno-nekrotičnih ran in sekundarnih septičnih žarišč. Stacionarno nekroktomijo, operacije za osteomielitis kosti stopal, pa tudi rekonstrukcijske in plastične posege se izvajajo na načrtovan način.
Postopno nekroktomijo je treba izvajati vzdolž razmejitvene črte nekrotičnega tkiva (razmejitvena črta) s skrbnim odnosom do žil in živcev kateregakoli kalibra.
Metoda kateterizacije a. epigastrica inf. z naknadnim intra-arterijskim injiciranjem zdravil v prizadeto okončino omogoča povečanje učinkovitosti zdravljenja z zdravili.
Med patogenetsko utemeljenimi operativnimi koristmi je treba opozoriti na lumbalno simpatektomijo (odstranitev ganglijev L3 - L4 simpatičnega debla) - učinek na tonus avtonomnega živčnega sistema, povečanje pretoka krvi v stopalih in ranžiranje tankega črevesa, ki se uporablja za uravnavanje metabolizma lipidov.
Z neučinkovitostjo konzervativne terapije, odsotnostjo kontraindikacij, prisotnostjo anatomskih možnosti, ishemijo IIb-IV čl. Uporabljajo se vaskularne rekonstruktivne operacije, namenjene revaskularizaciji žil prizadete okončine - nalaganje šantov, postavitev stenta, balonska angioplastika, arterizacija venskega ležišča po metodi A. Pokrovskega. et al. (2001). Uporablja se tudi revaskularizacija rotor osteotrepanatsiya, ki jo predlaga Zusmanovich F.N. leta 1996, in njene spremembe.
V navzočnosti nekrotskih postopkov, da dobimo odprtje stopala in drenažo abscesov, primarne in prelomni necrectomy, necrosectomy, "virtualni amputacijo« (izolirane resekcijo metatarzalnem ali falango, E. Calabrese, 2005), amputacijo in dezartikulacije prsta amputacije pri različnih nivoji (eksartikulacija vseh prstov po Garanzho, metatarzalne amputacije po Sharpu, amputacije stopala po Lisfrancu in Shoparju, osteoplastične amputacije po Saimu, Pirogovu, Godunovu itd.).
Glede na tehnične značilnosti takih operacij je treba opozoriti, da mora zunanji ustnik prvega prsta vključevati odstranitev prsta, dve sesamoidni kosti, ki se nahajata na dnu prstov, resekcija glave prve metatarzalne kosti ter upogibne in ekstenzorske tetive. Ko je amputacija na ravni golenice med nastajanjem mehkega tkiva, je potrebno secirati soleusno mišico. oskrbuje jo kri le z zadnjo tibialno arterijo [Mishish, VA, Svetukhin, AM, 1998].
Z bolj proksimalno porazdelitvijo patološkega procesa se amputacije okončine izvajajo na ravni spodnjega dela noge in stegna.
Določitev stopnje amputacije z indeksom ramensko-gležnja: SLI pod 0,5 - amputacija na kolku; SLI na ravni 0,5 - amputacije na ravni golenice; SLI 0,5–0,7 - amputacija na nivoju stopala; SLI 0,7–1,0 - disartikulacija prstov.
VAC - terapija je metoda lokalnega zdravljenja okuženih ranih ran, ki omogoča učinkovito in hitro očiščenje in zmanjšanje kontaminacije ran, zmanjšanje njene prostornine in pospešitev tvorbe granulacijskega tkiva; stroškovno učinkovit zaradi odsotnosti potreb po prelivu za 3 do 7 dni. Dozirani negativni tlak pomaga odstraniti intersticijsko tekočino, zmanjša lokalni edem, spodbudi lokalno mikrocirkulacijo, poveča hitrost celične proliferacije, zmanjša mikrobno kontaminacijo [26].
Obstajajo VAC sistemi KCI, ZDA, ki pa niso zastopani na ruskem trgu. Uporabljamo izvirni analog: preliv je sestavljen iz drenažne cevi, ki se do rane skozi kontrapozorje, z dodatnimi odseki za boljši odtok iz rane, penaste gume, ki je nameščena v rano v dveh plasteh, da pokrije celotno površino rane, drenaža pa se nahaja med sloji penaste gume (druga možnost je ena od plasti penaste gume). plast penjene gume na rani z drenažo, ki vodi do njene površine z uporabo ploskega adapterja; potem se rana zapre s filmom za 3M operativno polje; drenažna cev je priključena na medicinsko sesanje V-40A (Belorusija) za aktivno aspiracijo v neprekinjenem načinu. Eden od pomembnih pogojev je tesnost sistema; Optimalna raven negativnega tlaka, ki se ustvari v povojih, je približno 125 mmHg.
Priporočljivo je zapreti obsežne napake rane z avtodermoplastiko z odprtim kožnim režnjem, po potrebi perforiranim. Uporabljena plastična pomična loputa na oskrbovalni nogi, kot tudi različne možnosti za sekundarne šive in plastiko z lokalnimi tkivi.
Za anestezijsko vzdrževanje operativnih koristi je zaželena epiduralna anestezija z možnostjo dolgotrajne pooperativne anestezije; priporočena je tudi spinalna ali epiduralna anestezija. Za namene anestezije brez izgube motorične aktivnosti se fentanil uporablja na raztopini glukoze. Številni avtorji opozarjajo na pozitiven perioperativni učinek uporabe klonidina v sestavi premedikacije.
Aktualno zdravljenje [4,17,18]
Glavna načela lokalnega zdravljenja diabetičnih razjed so pogoji mokrega zdravljenja, toplotna izolacija, odsotnost prekomernega kopičenja eksudata, varčne mehanske obdelave, skrbna uporaba antiseptikov z možnimi toksičnimi učinki.
Čiščenje ran se izvede kirurško s pomočjo encimskih pripravkov (proteolitični encimi - papain, ribonukleaza, hialuronidaza, nukleotidaza in nukleozidaza, ultra lizin, himopsin, tripsin, kolagenaza, terrilitin itd.) In ponovno obstaja zanimanje za metodo z uporabo ličink znanih iz od prve svetovne vojne.
Pranje rane. Pri uporabi antiseptičnih raztopin je treba prenesti izpostavljenost zdravila, da se doseže antimikrobni učinek, vendar pa to lahko poveča možne toksične učinke. Ko smo uporabili 3% raztopino vodikovega peroksida, smo opazili citotoksični učinek na granulacijsko tkivo in fibroblaste, priporočamo uporabo 1,5% raztopine. Uporaba jodoforjev je priporočljiva za omejitev kratkega poteka zdravljenja okuženih ran, ker je pokazala citotoksični učinek na fibroblaste; raztopine kalijevega permanganata in briljantno zelene je treba uporabljati previdno. Šteje se, da je varno uporabiti 0,05% vodno raztopino klorheksidina in 0,01% raztopino miramistina ter solno raztopino.
Pri ranah z obilnim gnojnim izcedkom in tkivnim detritusom je indicirana obdelava s pulzirajočim tokom tekočine (antiseptične raztopine, visoko koncentrirana ozonizirana raztopina). Pranje rane s pulsirajočim tokom ozonirane ohlajene fiziološke raztopine s koncentracijo ozona od 10 do 20 µg / ml spremljajo mehansko čiščenje ran, protimikrobni, protiglivični in protivnetni učinki, zmanjšanje tkivne hipoksije in učinki lokalne hipotermije - anestezija, zmanjšanje edema, povečanje kapilarnega pretoka krvi odstranitev mišičnega krča.
Tudi v prvi fazi procesa rane se uporablja ultrazvočna kavitacija ran z 0,02% vodno raztopino klorheksidina (mehansko čiščenje ran, zmanjšanje bakterijske kontaminacije, izboljšanje regionalne mikrohemodinamike), uporaba tokov zraka in plazme (eksogena NO - terapija).
Pokritost ran. Idealna obdelava mora izpolnjevati naslednje zahteve: odstraniti odvečne eksudate in toksične sestavine, vzdrževati visoko vlažnost, zagotoviti izmenjavo plina, vzdrževati temperaturo, preprečiti sekundarno okužbo, ne vsebovati delcev in onesnaževalcev, zagotoviti atraumatsko odstranitev s površine rane in biti privlačna glede vrednosti in učinkovitosti. Obstajajo različni razredi prevlek ran: polprepustne folije, spužve, hidrogeli, hidrokoloidi, alginati, premazi z zdravilnimi pomožnimi snovmi (primeri različnih oblog rane so prikazani v tabeli 8) in biološki premazi.
Pripravki za lokalno uporabo: mazilo na osnovi polietilen oksida, jodoforji, Actovegin-gel, spray Acerbin, itd.
Pri odkrivanju mikoznih stopenj se uporabljajo protiglivična sredstva, z onihomikozami - laki Loceryl, itd.
Dodatne metode
Dodatne metode vključujejo uporabo hiperbarične oksigenacije (HBO), zračenje prizadete okončine z ozonom - kisikovo plinsko mešanico v plastičnem izolatorju, uporabo različnih metod lokalne krio-izpostavljenosti, fotodinamične in magnetno-laserske terapije (izboljšanje mikrocirkulacije, zmanjšanje tkivne hipoksije, normalizacija trofizma itd.), kot tudi nadzorovano abakterijsko okolje (UAS).
Terapija z ozonom se uporablja za razstrupljanje, oksigenacijo in imunomodulacijo ter za izboljšanje reoloških lastnosti krvi.
Pri zdravljenju nevropatije z magnetno terapijo, električno stimulacijo pleksusa ledvenega živca in mišic nog, perineuralna elektroforeza Mydocalma na prizadeti okončini.
Za odpravljanje motenj hemolimfocirculacije se s pomočjo aparata Limovigin in Prolong uporabljajo fizioterapevtski učinki.
V številnih klinikah kompleks terapevtskih ukrepov vključuje ekstrakorporalne metode - limfocitfereza, regionalno intraarterijsko dajanje avtolimfocitov, modificiranih z imunomodulatorjem; plazmafereza, ultravijolično obsevanje z avtologno krvjo, infuzija UV hipoklorita.
Podiatrija Ortopedija
Zmanjšanje tlaka pri bolnikih z nevropatskimi in nevrostoartotropatskimi oblikami VTS se doseže z uporabo ortopedskih čevljev (običajno se uporablja »polubashmak«) ali s posameznim povojnim sredstvom za razkladanje Total Contact Cast. Uporabljajo se tudi silikonski korektorji in polnilni vložki.
Preprečevanje
Organizacija mreže kabinetov "Diabetična stopala", identifikacija rizičnih skupin, objavljanje metodološke literature za zdravstvene delavce in bolnike s sladkorno boleznijo in VTS, oblikovanje sanatorijsko-zdraviliških programov za bolnike s sladkorno boleznijo in z VTS, izdelavo in oskrbo bolnikov s protezami, ortozami, korektivnimi vložki in ortopedskimi čevlji.

Literatura
1. Nacionalni standardi oskrbe bolnikov s sladkorno boleznijo. - M. - 2002.
2. Mednarodna konvencija o diabetični nogi. - 2000.
3. Gurieva I.V. Preprečevanje, zdravljenje, medicinska in socialna rehabilitacija ter organizacija interdisciplinarne oskrbe za bolnike s sindromom diabetičnega stopala. Diss... doktor medicine. - M. - 2001.
4. Svetuhin A.M., Zemlyanoy A. B. Gnojno - nekrotične oblike sindroma diabetične stopala. // Consilium medicum. - 2002. - № 10, zvezek 4.
5. Begma A.N., Begma I.V., Demin D.I., Potashov D.A., Gurieva I.V., Zemlyanoy A.B. Optimizacija zdravljenja nevroiskemične oblike sindroma diabetične stopala. // Zdravje Urals. - 2003. - št.
6. Wagner F.W. Program razvrščanja in zdravljenja diabetičnih, nevropatskih in težav s stopali. // V ameriški akademiji ortopedskih kirurgov predavanj. - St. Louis Mosby Year Book. - 1979. - str. 143 - 165.
7. Materiali I kongresa študijske skupine Diabetic Foot. - Rim. - 2000.
8. Materiali simpozija "Diabetična stopala". - M. - 2005.
9. Soglasje dodatka za diabetično stopalo, Amsterdam. - 2003.
10. Bakharev I.V., Redkin Yu.A. Sindrom diabetične noge: diagnoza, zdravljenje, preprečevanje. // Diabetes. - 2003. - št.
11. Tokmakova A.Yu., Strakhova G.Yu., Galstyan G.R. Sodobni koncept upravljanja bolnikov s kroničnimi ranami in diabetesom. // Diabetes. - 2005. - № 1.
12. Keast DH, Bowering K, Evans AW, MacKean G, Burrows C, D'Souza L. UKREP: Predlagani ocenjevalni okvir. Rep Reg 2004 12: 1-17.
13. Komelyagina E.Yu., Antsiferov M.B. Dejavniki tveganja in preprečevanje sindroma diabetičnega stopala. // rak dojke. - 2003. - zvezek 11. - št. 27. - str.
14. Dedov I.I., Shestakova M.V. Diabetes. - M. - 2003.
15. Antsiferov MB, Staroverova D.N. Metode diagnoze in zdravljenja diabetične makroangiopatije. // rak dojke. - 2003. - Tom 11. - № 27.
16. Dibirov MD, Cherkezov D.I., Manusharova R.A. Sodobne možnosti konzervativnega in kirurškega zdravljenja gnojno-nekrotičnih poškodb stopal pri bolnikih s sladkorno boleznijo. // rak dojke. - 2005. - Vol 13. - № 28. - str.
17. Gurieva I.V. Možnosti lokalnega zdravljenja diabetičnih lezij stopal. - M.
18. Svetukhin A.M., Amiraslanov, Yu.A. Gnojna kirurgija: trenutno stanje problema. // V knjigi. "50 predavanj o kirurgiji" ed. Saveliev V.S. - M. - 2004. - 752 str.
19. Ushkalova E.A. Antioksidativna in antihipoksična ter aktoveginska lastnost pri srčnih bolnikih. // Težak bolnik. - 2005. - № 3.
20. Guseva S.L., Makarova N.N., Trukhova V.V., Khismatov R.R. Actovegin pri zdravljenju trofičnih ulkusov spodnjih okončin venske etiologije. // rak dojke. - 2008. - V. 16. - № 29.
21. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Mikroangiopatija je eden od vaskularnih zapletov diabetesa. // Consilium medicum. - 2000. - V. 2. - № 5.
22. Kreminskaya V.M., Gurieva I.V. Možnost uporabe zdravila Actovegin pri poznih zapletih sladkorne bolezni. // rak dojke. - 2006.
23. Lvova L.V. V središču pozornosti. // Farmacevt. - 2003. - № 6.
24. Dan Zigler et al. Zdravljenje simptomatske polinevropatije z zdravilom Actovegin pri bolnikih z diabetesom tipa 2. // Diabetes Care 32: 1479-1484, 2009.
25. Strokov I.A. Actovegin v primerjavi s placebom pri bolnikih z diabetično polinevropatijo. - M. - 2009. - 7 str.
26. Grekova N.M., Bordunovsky V.N. Diabetična operacija stopala. - M. - 2009. - 188 str.

AIDS. Oftalmološke manifestacije. Literarni pregled