Označevalci diabetesa

• Izdelki

MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE RUSKE FEDERACIJE: „Odmetnite merilnik in testne trakove. Nič več metformina, diabetona, Sioforja, Glucophagea in Januvie! Tretirajte ga s tem. "

Diabetes mellitus je nevarna bolezen, ki se lahko pojavi v latentni obliki. Do danes znanstveniki razlikujejo 6 stopenj razvoja sladkorne bolezni. Vendar pa se genetska predispozicija za razvoj te bolezni obravnava kot kombinacija genov. Najbolj informativen se šteje za označevalca sladkorne bolezni HLA.

Vsi markerji diabetesa prvega tipa so razdeljeni v več skupin:

1. Imunološki - ICA, GAD in IAA.
2. Genetski - DR4, HLA, DQ in DR3. 3. Metabolno - A1.

Znanstveniki so pri proučevanju genetskih označevalcev opazili, da vplivajo na blažji in počasnejši klinični potek bolezni.

Vrednost markerjev diabetesa tipa 1

Po mnenju znanstvenikov, najbolj zanesljiv se šteje hkratno študijo takoj več označevalcev v krvi. Torej, na primer, 3 označevalci - 95%, 2 - 44%, vendar 1 - le 20%.

Določanje protiteles proti dekarboksilazi, insulinu v periferni krvi in ​​komponentah Langerhansovih β-celic je zelo pomembno za določanje nagnjenosti k razvoju diabetesa tipa I. Nedavna mednarodna študija je potrdila potrebo po tem testu za diagnosticiranje celotnega procesa.

Kateri označevalci so učinkovitejši?

Lekarne ponovno želijo zaslužiti za diabetike. Obstaja smiselna sodobna evropska droga, vendar o tem molčajo. To je.

Profil avtoprotiteles je odvisen predvsem od spola in starosti. Tako se na primer IA-2 in ICA najpogosteje pojavita ne pri odraslih, ampak pri otrocih. Vendar pa se GADA v večini primerov najde pri ženskah. Tako je dovzetnost za pojav posameznih tipov avtoprotiteles odvisna od genov sistema HLA. To se pojasni z dejstvom, da so IA-2A, ICA in IAA najpogostejši pri osebah s HLA-DR 4, vendar GADA pri ljudeh s HLA-DR 3. V tem primeru, kot kaže praksa, je pri mladih prisotnih več vrst avtoprotiteles. bolnikov. GADA, nasprotno, najdemo pri odraslih. Kot lahko vidite, opredelitev GADA dovoljuje odkrivanje večine primerov avtoimunosti, če se uporablja kot edini marker v populaciji.

Zdravljenje z insulinom in markerji

Mnogi bolniki, ki jim zdravnik ne postavi diagnoze sladkorne bolezni tipa 1, potrebujejo posebno zdravljenje z insulinom. Vsak marker, IA -2 A, ICA ali GADA, služi kot prognostični faktor za začetek zdravljenja z insulinom. V večini primerov se to zgodi od trenutka bolezni do treh let.

Hkrati so avtoprotitelesa proti GAD 65 obravnavana kot najbolj specifična pri vprašanjih zdravljenja z insulinom (99,4%).

Sladkorno bolezen sem trpela že 31 let. Zdaj zdravo. Ampak, te kapsule so nedostopne za navadne ljudi, lekarne ne želijo, da bi jih prodali, ni donosno zanje.

Povratne informacije in komentarji

Še ni nobenih ocen ali komentarjev! Prosimo, izrazite svoje mnenje ali navedite nekaj in dodajte!

Preskusi diabetesa za pravilno diagnozo

Diabetes v svetu je resna skrb za zdravnike, saj se njegova razširjenost vsako leto povečuje in po ugotovitvah Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) postaja vedno bolj vzrok zgodnje umrljivosti. To bolezen imenujemo eden glavnih vzrokov za srčni napad in kap, izgubo vida, razvoj ledvične odpovedi itd. Preskusi za sladkorno bolezen, ki jih predpiše zdravnik, lahko pomagajo preprečiti, če ima bolnik visoko tveganje za razvoj bolezni in želi zagotoviti, da je diagnoza pravilna.

Razlogi, zakaj zdravnik predpiše teste za sladkorno bolezen

Ni za nič tega, da se sladkorna bolezen ne imenuje toliko bolezen kot pogoj, ki zahteva določen življenjski slog. Tudi z nagnjenostjo posameznika do sladkorne bolezni, zlasti tipa 2, jo lahko preprečimo s prehrano in telesno dejavnostjo. Če se je bolezen razvila, bo zgodnja diagnoza v povezavi z nadzorom prehrane pripomogla k preprečevanju in zamudam zapletov. Kronični zapleti pri sladkorni bolezni in prvi in ​​drugi tip sta nefropatija, slepota, hude poškodbe srčnih žil, nevropatija z velikim tveganjem za spolno disfunkcijo in motnje številnih organov. Da bi jih preprečili, strokovni odbor Svetovne zdravstvene organizacije za sladkorno bolezen priporoča, da se preskusi za ugotavljanje sladkorne bolezni preskusijo za naslednje kategorije državljanov, ki so zelo ogroženi:

• ljudje, starejši od 45 let, če je vse dobro, ponovite vsake 3 leta;
• v prisotnosti debelosti, dedne predispozicije za sladkorno bolezen tipa 2;
• če je v preteklosti prišlo do hipertenzije, hiperlipidemije, gestacijskega diabetesa;
• po rojstvu otroka, ki tehta več kot 4,5 kg.

Strokovnjaki Svetovne zdravstvene organizacije priporočajo presejalni test za glikirani hemoglobin in glukozo.

Analiza glikiranega hemoglobina (HbA1c) omogoča vrednotenje presnove ogljikovih hidratov - ali se kompenzira neodvisno ali pa obstaja potreba po njenem nadzoru. Višja kot je stopnja glikemije, hitrejša je tvorba molekul hemoglobina, povezanih z glukozo. Normalna je vrednost HbA1c od 4 do 5,9%. O sladkorni bolezni je lahko indikator večji od 6,5%.

Določanje glukoze omogoča tudi presojo poteka presnove ogljikovih hidratov v telesu. Krvni test se odvzame na prazen želodec, ko je po obroku minilo vsaj 8 ur. 3,3–5,5 mmol / l velja za normalno, kazalec več kot 6,1 mmol / l pa kaže na možnost sladkorne bolezni.

Napovedni testi za sladkorno bolezen

Sodobne laboratorijske raziskovalne zmožnosti omogočajo zaznavanje markerjev v krvi, ki kažejo na visoko verjetnost za razvoj sladkorne bolezni, tudi če ni zunanjih znakov, ter jasno razlikujejo sladkorno bolezen tipa 1 in tipa 2. t

Kakšne preizkuse morate opraviti s sladkorno boleznijo z genetsko predispozicijo, bo zdravnik povedal, običajno pa govorimo o naslednjih študijah:

• Analiza protiteles IAA in ICA. Še posebej pomembno za otroke, ki so izpostavljeni tveganju za diabetes, ker kaže postopno avtoimunsko uničenje beta celic v trebušni slinavki. S svojim pravočasnim odkrivanjem in začeto preventivno terapijo lahko že vrsto let odložimo razvoj sladkorne bolezni.
• GAD test protiteles. To omogoča odraslim, da razlikujejo latentno razvijajočo se, latentno sladkorno bolezen tipa 1, od sladkorne bolezni tipa 2 in sprejmejo preventivne ukrepe. Ta protitelesa se lahko pojavijo v krvi približno 7 let pred kliničnimi znaki bolezni.
• Analiza protiteles proti IA Pomembno za diagnozo pre-diabetesa in identifikacijo tistih, ki so genetsko nagnjeni k sladkorni bolezni tipa 1, je veliko tveganje za njegov razvoj.

Dodatne laboratorijske študije, ki omogočajo podrobno opazovanje razvoja diabetes mellitusa, so definicija C-peptida, peptidnih hormonov leptin, grelin, glukagon. Zagotavljajo priložnost za oceno proizvodnje insulina in vzrokov za nihanje njegove ravni v krvi. Včasih se to zgodi zaradi tumorjev, jemanja sulfonamidov, nekaterih avtoimunskih bolezni in sploh ne zaradi diabetesa.

Pomembna napovedna analiza je tipizacija HLA. Omogoča identifikacijo genetskih označevalcev sladkorne bolezni tipa 1. To je potrebno pri latentni obliki bolezni pri ljudeh, starejših od 30 let, ko so znaki bolezni pri sladkorni bolezni 2. in 1. vrste zelo podobni, vendar pa zdravljenje zahteva bistveno drugačno.

Pojasnjevalna in potrditvena diagnostika za sladkorno bolezen

Razlog za sum na razvoj sladkorne bolezni je lahko naključno podan urinski ali krvni test, ki je pokazal zvišane ravni glukoze. Včasih je razlog za odhod na zdravnika s predlogom za sladkorno bolezen stalna žeja, pogosto uriniranje, nenadna izguba teže s povečanim apetitom, vonj acetona iz ust. Zdravilne rane, pogoste furunkuloze in glivične okužbe, spolna disfunkcija so lahko dodatni znaki.

Noben od teh znakov sam po sebi ne kaže na sladkorno bolezen brez laboratorijske potrditve. Katere teste morate opraviti, da bi potrdili ali ovrgli predpostavko, vam bo priporočil endokrinolog.

Diagnostični testi za sladkorno bolezen se običajno izvajajo na podlagi zbranega urina in krvi. V teh tekočinah so določene višje ravni glukoze. Analiza urina v primeru sladkorne bolezni je predpisana skupaj (zjutraj na prazen želodec) in vsak dan (zbrana ves dan). Znak presnovnih motenj, značilnih za sladkorno bolezen, je pojav urina ketonskih teles, beljakovin in acetona, ki jih pri zdravi osebi navadno ni. Zato je analiza urina pri sladkorni bolezni pomemben diagnostični kriterij. Za popolnejšo sliko pa je treba te študije dopolniti s krvno preiskavo.

Preskus se običajno daje za glikirani hemoglobin in glukozo. Glukozo v krvi je treba pregledati na prazen želodec, dve uri po jedi in pred spanjem. Če se izkaže, da je njegova plazemska koncentracija večja od 7 mmol / l (na prazen želodec) in v kapilarni krvi preseže 6,1 mmol / l, se lahko postavi diagnoza sladkorne bolezni. Ko je glukoza povišana, vendar ne doseže vrednosti, ki ustrezajo sladkorni bolezni, govorijo o okvarjeni toleranci za glukozo in predpišejo ustrezno analizo za potrditev: krv se daje na prazen želodec, nato se pije 100 g sladke tekočine in kri se daje še 4-krat z intervalom 30 minut.

Testi za latentno sladkorno bolezen

Še posebej velja omeniti diabetes mellitus tip 1, ki se razvije v starosti od 35 do 75 let. Imenuje se latentna, skrita ali napisana kot LADA (latentni avtoimunski diabetes pri odraslih). Posebnost te bolezni je, da ima oseba različna protitelesa v krvi. Nekateri uničujejo celice trebušne slinavke, ki proizvajajo insulin, medtem ko druge zavirajo te procese. Zato se poslabšanje pojavlja počasi.

Analiza latentnega diabetesa je predpisana za identifikacijo oslabljene tolerance glukoze. Značilnost latentnega diabetesa je, da s pravočasno diagnozo in upoštevanjem zdravniških navodil glede prehrane in telesne vadbe bolezen morda ne postane aktivna. Poleg tega so znaki bolezni zelo podobni tako sladkorni bolezni tipa 1 kot tipa 2, zato je potrebna jasna laboratorijska diagnostika.

Preskusi za latentno sladkorno bolezen niso podobni drugim, ker mu rutinski testi glukoze v krvi niso informativni. Za diagnozo s testom tolerance za glukozo s prednizolonom:

• Pred dajanjem krvi za 3 dni v dnevni prehrani mora biti vsaj 300 g ogljikovih hidratov;
• beljakovine in maščobe so vključene v meni brez omejitev;
• Pred dajanjem krvi se injicira majhna količina prednizolona. Po 2 urah se pije 100 g sladke tekočine. Nadaljnja analiza je podobna tisti, ki se izvaja za preučevanje tolerance glukoze.

Lahko govorimo o latentnem sladkorni bolezni, če je bila primarna odvzem krvi približno 5,2 mmol / l, in po 2 urah se je zvišala na 7 mmol / l.

O latentnem diabetesu lahko pričamo in rezultat vzorca Staub-Traugott z dvojno obremenitvijo glukoze, ko se krvni test vzame dvakrat s kratkim časovnim intervalom. Pred vsakim od njih dajte piti 50 g glukoze. Pri zdravi osebi se telo enkrat odzove na glukozo. Z dvema izrazitim glikemičnim skokom lahko govorimo o latentnem diabetesu.

Drugi testi za latentni diabetes mellitus so odkrivanje protiteles proti insulinu, ki pomagajo natančneje diagnosticirati prisotnost bolezni in njeno vrsto že pred nastopom kliničnih znakov.

Za več informacij o testih za sladkorno bolezen, pravilih priprave in darovanja krvi za različne indikatorje za diagnozo sladkorne bolezni glejte video spodaj.

Označevalci diabetesa

Izberite želeno vrsto analize

• Analize
• Označevalci diabetesa
• Nazaj

Pogoji za pripravo na analizo *

Čas izvleka materiala *

Čas izdaje *

Zaželeno zjutraj, na prazen želodec

7: 00-14: 00. 7: 00-12: 00 ned. 8: 00-11: 00

Na dan dostave biomateriala od 16.00-19.00, razen sobote in nedelje

7: 00-14: 00. 7: 00-12: 00 ned. 8: 00-11: 00

Na dan dostave biomateriala od 16.00-19.00, razen sobote in nedelje

7: 00-12: 00. 7: 00-10: 00

Na dan dostave biomateriala od 16.00-19.00, razen sobote in nedelje

7: 00-12: 00. 7: 00-11: 00 sonce. 8: 00-11: 00

Na dan dostave biomateriala po 6 urah, razen v soboto in nedeljo

7: 00-12: 00. 7: 00-11: 00 sonce. 8: 00-11: 00

Na dan dostave biomateriala od 16.00-19.00, razen sobote in nedelje

7: 00-12: 00. 7: 00-11: 00 sonce. 8: 00-11: 00

Na dan dostave biomateriala po 6 urah, razen v soboto in nedeljo

Zaželeno zjutraj, na prazen želodec

7: 00-18: 30 sobota 7: 00-13: 00 ned. 8: 00-11: 00

12 delovnih dni

Zaželeno zjutraj, na prazen želodec

7: 00-18: 30 sobota 7: 00-13: 00 nedelja 8: 00-11: 00

Med tednom

* Navedite čas in pogoje za prevzem gradiva za raziskovanje in izdajo rezultatov na poslovalnicah po telefonu +7 (861) 205-02-02.

** Pri nosečnicah se ta študija opravi pred 28. tednom nosečnosti.

Zgodnja diagnoza sladkorne bolezni je zelo pomembna.

Diabetes mellitus tipa 1 - bolezen je precej resna in zgodnja diagnoza te bolezni omogoča pravočasno začetek zdravljenja, kar poveča možnosti preživetja in zmanjša tveganje za zgodnji razvoj zapletov, ki lahko privedejo do smrti bolnika.

Kaj je osnova za zgodnjo diagnozo sladkorne bolezni?

Posledično se celice, ki proizvajajo insulin (beta celice) trebušne slinavke razgrajujejo in prenehajo proizvajati. Prav tako blokirajo delovanje številnih encimov.

Če vemo to, lahko predpostavimo, da se lahko raven avto-protiteles dvigne veliko pred tem, ko se začne pojavljati klinična slika bolezni.

Glavni simptomi ali indikatorji-markerji diabetes mellitus tipa 1.

Protitelesa proti ustreznim celicam trebušne slinavke (ICA) so glavni označevalci bolezni. Študije so pokazale, da otroci brez ICA skoraj nikoli ne trpijo za sladkorno boleznijo tipa 1, za razliko od otrok z ICA v krvi.

Tveganje za obolenje pri ICA je 70%, brez ICA v krvi - 15% v naslednjih 10 letih. Preden se pojavijo simptomi sladkorne bolezni, smo že opozorjeni, da ima otrok veliko verjetnost za razvoj bolezni. Ti ljudje predstavljajo visoko ogroženo skupino. Tudi če v času pregleda otrok z ICA nima sladkorne bolezni v krvi, se prej ali slej v večini primerov bolezen še vedno kaže.

V fazi pred sladkorne bolezni ali ob prisotnosti kliničnih manifestacij bolezni se v krvi pojavijo protitelesa proti insulinu v približno 35% primerov. Lahko se povečajo tudi, ko ljudje začnejo prejemati injekcije insulina.

Tretji pomemben marker so protitelesa proti GAD (dekarboksilaza glutaminske kisline). Pričajo o avtoimunskem mehanizmu uničenja beta-celic pankreasnih otočkov Largenganov, ki so odgovorni za proizvodnjo insulina. Protitelesa proti GAD se lahko odkrijejo pri pacientu 5-8 let, preden se pojavijo prvi klinični simptomi. Pri ljudeh brez sladkorne bolezni z visokim titrom protiteles proti GAD je tveganje za sladkorno bolezen 9-10% (po nekaterih podatkih pa do 45%).

Z odkrivanjem 2-3 markerjev lahko na podlagi analize teh simptomov ugotovimo rizično skupino za sladkorno bolezen tipa 1 in v spornih primerih ločimo sladkorno bolezen tipa 1 od tipa 2. t

Študije in diagnostika za označevalce sladkorne bolezni tipa 1 se izvajajo pri osebah s tveganjem 1-krat v 6-12 mesecih.

Bolniki, ki so nujno opravili diagnozo sladkorne bolezni.

Skupina tveganja za sladkorno bolezen tipa 1 vključuje:

- otroci in mladostniki, katerih družine imajo starše ali sorodnike, ki so bolni ali imajo to bolezen, saj je ta bolezen večinoma genetsko določena.

- otroci in mladostniki, ki imajo visoko tveganje za uničenje beta celic trebušne slinavke kot posledica prejšnjih poškodb in okužb.

Če pa kljub temu diagnoza odkrije znake bolezni, potem najprej odgovornost za zdravje otroka pade na ramena njegovih staršev.

Kaj storiti?

- Treba se je izogibati virusnim boleznim, ki neposredno ali posredno (preko imunskega sistema) uničujejo beta celice trebušne slinavke in pospešujejo razvoj bolezni. Sem spadajo rdečke, mumps, virus herpes simplex, virus gripe, ošpice.

- Matere morajo dojiti malo dlje do 1-1,5 let. Materino mleko varuje otroka pred avtoimunskimi boleznimi. Umetne mešanice vsebujejo beljakovine kravjega mleka, ki lahko povzročijo razvoj avtoimunske patologije, vključno s sladkorno boleznijo tipa 1. t

- Sledite osnovnim načelom zdravega prehranjevanja. Iz prehrane izvzeti izdelke z umetnimi dodatki in konzervansi, ki dajejo prednost naravnim proizvodom.

- Povečati odpornost telesa na stresne dejavnike, da se vključi v utrjevanje.

Bodite zdravi in ​​skrbite za sebe in svoje ljubljene!

Kožni označevalci diabetes mellitusa Besedilo znanstvenega članka o posebnosti "Medicina in zdravstveno varstvo"

Označevanje znanstvenega članka o medicini in javnem zdravju, avtor znanstvenega dela je Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovec Ye.N., Petrenko O.S..

V zadnjih desetletjih se je na dermatozah, ki spremljajo motnje metabolizma ogljikovih hidratov in lipidov, nabralo veliko materiala. V tem pregledu so predstavljene informacije o kožnih boleznih, ki se pojavljajo pri bolnikih iz te skupine, obravnavajo njihove klinične manifestacije in možnosti zdravljenja. Diabetične dermopatije, lipoidna nekrobioza, akantoza nigrikans (črno-nodularna akantoza), kandidiaza in mikoze stopal ter redko preverjene nozološke oblike pridobljene reaktivne perforacijske dermatoze, diabetični mehurji itd. Poudarjena je možnost uporabe navedenih dermatoz, kot znakov motenj presnove ogljikovih hidratov.

Sorodne teme v medicinskih in zdravstvenih raziskavah, avtor raziskave so Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovec Ye.N., Petrenko O. C.,

Kožni označevalci diabetes mellitusa

Povezan je s stimulacijo ogljikovih hidratov, lipidov in lipidov. Pregled vsebuje informacije o dermatozah, ki so se pojavile pri tej skupini bolnikov; obravnavajo klinične manifestacije in možnosti zdravljenja. Upoštevane so tako pogoste dermatoze (diabetična dermopatija, necrobiosis lipoidica, kandidijaza in mikoze pedis, acanthosis nigricans) kot tudi redko diagnosticirane (registrirana perforacijska dermatoza, diabetični mehurji). Poudarek je na dermatozah, ki kažejo na motnje presnove ogljikovih hidratov.

Besedilo znanstvenega dela na temo "Kožni označevalci diabetes mellitusa"

© KOLEKCIJA AVTORJEV, 2016 UDK 616.379-008.64-06: 616.5

Lykova S.G., Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovec Ye.N., Petrenko OS

MARKERJI KOŽE DIABETES MELLITUS

SBEI HPE „Novosibirska državna medicinska univerza“ Ministrstva za zdravje Rusije, 630091 Novosibirsk

V zadnjih desetletjih se je na dermatozah, ki spremljajo motnje metabolizma ogljikovih hidratov in lipidov, nabralo veliko materiala. V tem pregledu so predstavljene informacije o kožnih boleznih, ki se pojavljajo pri bolnikih iz te skupine, obravnavajo njihove klinične manifestacije in možnosti zdravljenja. Upoštevajo se skupne dermatoze - diabetične dermopatije, lipoidna necrobioza, akantoza nigrikans (črno-papilarna akantoza), kandidiaza in mikoze stopal ter redko preverjene nozološke oblike - pridobljena reaktivna perforacijska dermatoza, diabetični mehurji itd. Poudarjena je možnost uporabe navedenih dermatoz, kot znakov motenj presnove ogljikovih hidratov.

Ključne besede: dermatoza; diabetes mellitus; kožne manifestacije.

Za citiranje: Lykova SG, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovec Ye.N., Petrenko OS Kožni markerji diabetesa. Wedge. med 2016; 94 (12): 902–907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907

Dopisnica: Lykova Sofia Grigoryevna - dr. Med. znanosti, prof. kaf dermatologija in kozmetologija; e-pošta: [email protected]

Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., SpitsynaA.V.,

Makhnovec E.N., Petrenko O.S.

MARKERJI KOŽE DIABETES MELLITUS

Državna medicinska univerza v Novosibirsku, 63009 Novosibirsk, Rusija

Povezan je s stimulacijo ogljikovih hidratov, lipidov in lipidov. Pregled vsebuje informacije o dermatozah, ki so se pojavile pri tej skupini bolnikov; obravnavajo klinične manifestacije in možnosti zdravljenja. Upoštevane so tako pogoste dermatoze (diabetična dermopatija, necrobiosis lipoidica, kandidijaza in mikoze pedis, acanthosis nigricans) kot tudi redko diagnosticirane (registrirana perforacijska dermatoza, diabetični mehurji). Poudarek je na dermatozah, ki kažejo na motnje presnove ogljikovih hidratov.

K e y w o r d s: dermatoze; diabetes mellitus; kožne manifestacije.

Za citiranje: Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., Spitsyna A.V., Makhnovec E.N., Petrenko O.S. Kožni označevalci diabetes mellitusa. Klin. med 2016; 94 (12): 902–907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907 Za dopisovanje: Sofya G. Lykova - dr. Dep. za dermatovenerologijo in kozmetologijo, Novosibirska državna medicinska univerza, e-pošta: [email protected]

Prejeta 12/22/15 Sprejeta 22. 03. 16

Ruska šola dermatologije tradicionalno posveča veliko pozornost ne samo kožnim manifestacijam bolezni, ampak tudi stanju telesa kot celote. Ustanovitelj ruske dermatologije prof. A.G. Polotebnov, zaposleni na kliniki S.P. Botkin je poudaril povezavo kožnih bolezni s številnimi poškodbami notranjih organov in živčnega sistema. V prihodnosti se je z razvojem sodobne dermatološke znanosti ta koncept izboljšal in izboljšal. Danes se je nabralo veliko znanja o multidisciplinarnem pristopu k diagnozi in zdravljenju mnogih dermatoz, vendar so kožne spremembe še posebej živo pokazale njihovo specifičnost v ozadju endokrinih in presnovnih motenj.

Najpogosteje se pri bolnikih s hiperglikemijo opazijo poškodbe kože. Opisanih je več kot 30 vrst dermatoze, ki bodisi pred diabetesom mellitusom (DM) bodisi izvirajo iz obstoječe bolezni [1].

Najpogostejša kožna lezija, ki se najpogosteje pojavlja pri moških bolnikih

dolgoletne izkušnje z diabetesom - diabetično dermopatijo (DD). Dermatoza je ostro okrogla ali ovalna ravna temno rdeča papula s premerom od 0,5 do 1,2 cm na ekstenzorskih površinah udov. Najpogosteje je DD lokaliziran v nogah. Na začetku so izpuščaji infiltrirani, z neenakomerno površino, ki je prekrita s številnimi luskami, saj so razpadli, nastanejo atrofične brazgotine. Dolgo obstoječi izpuščaj je nagnjen k hiperpigmentaciji. Pred nastankom lezij pride do poškodb, slabša mikrocirkulacija pa preprečuje odporno odškodnino. Subjektivno, DD ne moti, zato bolniki pozno gredo k zdravniku. Posebna terapija ne obstaja, preprečevanje poškodb kože pri bolnikih z motnjami v presnovi ogljikovih hidratov je potrebno [2].

Diabetična infiltracija kože

Bolniki s sladkorno boleznijo lahko razvijejo infiltracijo kože nad-sklepnih prstov (opaženo pri več kot 70% bolnikov s sladkorno boleznijo) - scle-rimema odraslih. Na rokah so spremembe najpogosteje povezane z omejeno gibljivostjo in deformacijo.

Klinična medicina. 2016; 94 (12)

Ocene in predavanja

(„pritožnikov simptom“), je verjetnost za razvoj kontrakture Dupuitrina velika. Menijo, da je patogeneza sprememb na koži povezana z glikozilacijo proteinov vezivnega tkiva.

Odrasla scleremia je redko stanje, ki se pojavi na ozadju diabetesa, če pa ni povezave s sladkorno boleznijo, je treba bolnika pregledati, da se ugotovi okužba zgornjih dihal ali multipli mielom. Značilna je sprememba v globljih slojih kože in podkožnega tkiva (do fascije), ki se začne pri vratu in se nato hitro razširi na obraz, roke, hrbet in prsni koš, pri čemer so roke in noge običajno brez poškodb. Koža nima gladkosti slonovine (značilna za žariščno sklerodermo), odlaganje pigmenta in prehod v atrofijo se ne pojavita. Bolezen je pogostejša pri debelih moških s sladkorno boleznijo. Obstaja nagnjenost k postopnemu nastopu, stanje kože se lahko nekoliko izboljša z ustreznim nadzorom glikemične ravni. Ni specifičnega zdravljenja [3, 4].

Klinično se bolezen nadaljuje glede na vrsto efemeralnih eritematoznih madežev, ki jih opazimo predvsem pri moških, starejših od 40 let, ki trpijo za sladkorno boleznijo tipa 2. t Za te lise je značilna velika velikost (do velikosti otrokove dlani), ostre meje, zaobljeni obrisi in bogata rožnato-rdeča barva. Točke se odlikujejo po zelo kratkem obdobju obstoja in po 2-3 dneh spontano izginejo. Točke se nahajajo predvsem na odprtih predelih kože - na obrazu, vratu in hrbtu. Subjektivni občutki so zanemarljivi (v obliki lahkega bruhanja), včasih so popolnoma odsotni [5].

V 70-letnem obdobju po prvem opisu te redke dermatoze so poročali le o približno 100 primerih. Diabetične mehurje najdemo pretežno pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in njegovimi poznimi zapleti. Po eni hipotezi je vzrok bolezni "krhkost" kože zaradi kršenja vaskularizacije. Imunološki in infekcijski koncepti patogeneze, pa tudi teorija venske staze, niso bili dokazani. Večkratni napeti mehurji se pojavijo nenadoma v ozadju nespremenjene kože, ne glede na prejšnjo poškodbo. Najpogostejša lokalizacija je spodnji ud. Velikost se giblje od nekaj milimetrov do nekaj centimetrov in se lahko v nekaj dneh poveča. Želodčna tekočina je čista, včasih je hemoragična komponenta. Sprva je mehurčasta tekočina vedno sterilna. Običajno se diabetični mehurji odprejo in epitelizirajo v enem tednu, vendar med

nekaj tednov še vedno sveže. Trajanje ponovitve ponavadi je 5-6 tednov. Mehurčki se nahajajo na epidermo-dermalni meji. Lokalna terapija je namenjena preprečevanju sekundarne okužbe, splošno - korekciji presnovnih in hemodinamskih motenj [6, 7].

Palmarni in plantarni diabetični angiodermatitis

To zelo specifično kožno spremembo pri sladkorni bolezni so najprej ugotovili A.L. Mashkilleyson in Yu.N. Pearl [8]. Hkrati pa se pojavlja redčenje kože dlani in podplati, prisotnost velikega števila brazd, majhne luskavice na ozadju hude suhe in rožnato-modrikaste barve kože. Pri terminalnih falangah opazimo kongestivno hiperemijo in atrofijo kože in na konicah prstov najdemo globoke, boleče razpoke. Plošča za nohte je modrikasto-roza, z vzdolžnimi in prečnimi utori. Poleg tega je na koži podplatov opazna izrazita periferna hiperkeratoza, predvsem po robu stopala, ki zajame celotno območje pete z globokimi bolečimi razpokami.

Eptivativna ksantomatoza in ploski xanthelasma veke

Xanthomatosis (sl. 1 na vstavku) se pojavi v ozadju stanja, ki ga spremlja znatno povečanje ravni trigliceridov, vključno s sladkorno boleznijo s slabo kontrolo presnove. Bolniki na ekstenzorskih površinah okončin, nad sklepi in včasih tudi na drugih predelih kožnega pokrova, razvijejo gosto vnetno rumenkaste papule z eritematoznim robom s premerom od 0,5 do 4 cm. pri bolnikih s podobnimi izbruhi so potrebne terapije za zniževanje lipidov in redno spremljanje spektra lipidov [9, 10]. Xanthelasma - ploska ali rahlo dvignjena nad kožo, rumena, mehka, podolgovata žarišča na zgornjih vekah. Včasih so rdečkasto rjave ali sivo bele barve. Foci so lahko luknjasti in zajemajo kožo spodnjih vek. Dermatoza se običajno razvije v starosti od 50 do 60 let. Diferencialno diagnozo izvajamo z gihtnimi vozlišči, histiocitomom [11].

Lipoidna nekrobioza Urbach - Oppenheim

Ta najbolj znana dermatoza, povezana s sladkorno boleznijo (sl. 2 na vložku), se pojavi v vseh starostih (običajno od 15 do 40 let), razmerje med moškimi in ženskami pa je 1: 4. Različni klinični in morfološki znaki pri bolnikih z lipoidno nekrobiozo povzročajo določene težave pri diagnosticiranju. Dokazano je, da se mikrocirkulacijske in presnovne motnje pojavljajo tako v ozadju sladkorne bolezni kot tudi

odsotnost, ki jo spremlja distrofija vezivnega tkiva kože z odlaganjem lipidov v krajih uničenega kolagena. V nekaterih primerih se lipoidna nekrobioza prvič pojavi še pred pojavom sladkorne bolezni. Izhodišče dermatoze je lahko travma, še posebej glede na njeno pogosto lokalizacijo na nogah.

Klasična klinična varianta lipoidne nekrobioze je velika dvostranska hiperpigmentirana rumenkasto rdečkasto modrikasto obarvana plakasta žarišča z jasnimi mejami, dvignjena z valjem po obrobju in atrofija notranjega dela, lokalizirana na sprednji strani nog. Izpuščaj je manj verjeten za lokalizacijo na drugih področjih kože (koža na trebuhu, stegna, trup, ekstenzorske površine rok, prstov, podlakti, na glavi penisa). Površina izpuščaja pogosto vsebuje telangiektazijo. Na začetku izpuščaj izgleda kot rdečkasto rjava, počasi naraščajoča papula. Izpadanje las in pomanjkanje občutljivosti niso značilni za izpuščaje, ne spremljajo bolečine.

Lipoidna nekrobioza se nanaša na kronične bolezni, odporne na terapijo. V nekaterih primerih se razjede na nogah končajo z amputacijo spodnje okončine. Pokazali smo izboljšanje pod vplivom fibrinolitičnih zdravil, aspirina in drugih inhibitorjev trobocitne hemostaze. Pri dolgotrajnem celjenju ulkusnih žarišč je uporaba prevlek za rane pozitiven učinek [12-14].

Pridobljena reaktivna perforacijska dermatoza

Ta dermatoza (sl. 3 na vložku) je povezana z mnogimi boleznimi, med katerimi sta najpogostejša sladkorna bolezen in kronična ledvična odpoved z uremijo, vključno z diabetično nefropatijo. Prvič kožnih manifestacij se običajno pojavi pri ljudeh, starejših od 18 let. Diagnostična merila so: histološko - transepidermalno izločanje bazofilnih kolagenskih svežnjev v skodelasto poglabljanje epidermisa, klinično - papule z popkovnično depresijo ali vozliči z gostim hiperkeratotičnim jedrom s premerom od 0,5 do 2 cm; 15]. Izpuščaj je obdan z eritematozno, pogosto rahlo dvignjeno mejo; na površini so lahko prisotne sivkasto rjave skorje, ki so podobne površini lupine ostrig. Morda poglobitev ali sploščitev elementov. Strukture podobne kraterju se lahko tvorijo po zavrnitvi skorje. Po nazadovanju izbruhov ostane atrofični umaknjen hipo-ali hiperpigmentiran ožilja. Najljubši kraji lokalizacije lezij so telo, zlasti ramenski, glutealne in ekstenzorske površine zgornjega in spodnjega dela.

okončine, pri katerih je mogoče elemente razporediti linearno ali lokalno. Vpletenost lasišča (večinoma dlakavi del) se pojavi pri približno 20% bolnikov, v kožo niso vključeni kožni podaljški, dlanasta-plantarna področja, območje zloženja in sluznice. Vsak element obstaja več kot 2 meseca, na področjih površinske poškodbe kože pa se pojavijo sveži izpuščaji. Subjektivno bolniki vedno opisujejo neznosno srbenje, ki ga povzročajo napadi, kar vodi do odstranitve skorj iz elementov.

Zdravljenje pridobljene reaktivne perforacijske dermatoze je zelo spremenljivo, pomemben dogodek pa je terapija sočasne somatske patologije. Bolnikom je prikazana tudi simptomatska terapija za lajšanje hude srbenja. Pri nekaterih bolnikih z dobrim učinkom se uporablja fototerapija, ki ima protivnetne in antiproliferativne učinke. Posamezne lezije lahko zdravimo lokalno s keratolitiki: 5-7% salicilne mazila, 10-15% sečnine, 0,01-0,1% tretinoina, če je potrebno, z metodo okluzije. Rezultati uporabe alopurinola niso skladni.

Obročast granulom za Daryo

Bolezen se kaže v lokaliziranem (približno 90% primerov) in v generalizirani obliki, pogosteje pri ženskah. Večina bolnikov je starejših od 30 let. Kovanci podobni edematozni izpuščaji so lokalizirani na koži trupa, okončin, so dermalno rožnate ali rdečkasto-rumeni papuli velikosti od 0,1 do 0,5 cm. Izpuščaji so združeni v enojne ali večkratne policiklične številke, obrobljene z bolj gostim in višjim robom; hitra periferna rast. Barva osrednje, nekoliko padajoče cone se ne spremeni. Izpuščaji, ki se pogosto nahajajo na zadnji strani rok in nog, komolci, kolena. Bolniki so zaskrbljeni zaradi zmernega srbenja in pečenja. Komunikacija s sladkorno boleznijo je manj jasna kot pri lipoidni nekrobiozi. Žganje žuželk in pripravki sulfanilamida, vključno s tistimi, ki vsebujejo sulfanilamidno skupino (indapamid, derivati ​​sulfonilsečnine), so lahko provokativni dejavnik. Običajno izpuščaj po 2-3 tednih lahko nazaduje z nadaljnjim videzom svežih elementov. Lokalizirane oblike so bolj nagnjene k remisiji - v 1 letu je 70% bolnikov imelo izpuščaj. Topično prikazana krioterapija, kortikosteroidna mazilo. V primeru perforacije obročastih granulomov se ugotovi učinkovitost intrafokalnega dajanja kortikosteroidov [16].

Grynshpanov sindrom - Vilapolya - Diaz - Potekaev

Pogostost kombinacije lichen planusa z okvarjeno presnovo ogljikovih hidratov doseže 37%. Grynshpanov sindrom - Vilapolya - Diaz - debelost

Klinična medicina. 2016; 94 (12)

Ocene in predavanja

združuje erozijsko in ulcerozno obliko lichen planusa sluznice, diabetes in hipertenzijo. Lahko se pojavi kot zaplet tipične ali eksudativno-hiperemične oblike, ki je posledica erodiranja površine papul. Erozije in razjede se pojavijo na sluznici ust, okoli katere so papule na hiperemični osnovi. Erozije so nepravilne oblike, pokrite s fibrinskim cvetenjem, po odstranitvi katere pride do krvavitve. Lahko se razvijejo več bolečih erozij rekurentne narave. V tuji literaturi se sindrom Grinshir-pan pogosto obravnava kot iatrogena bolezen - izpuščaji so povezani z antihipertenzivnim in hipoglikemičnim zdravljenjem [17].

Acanthosis nigricans (črna in papilarna acanthoza)

Pri bolnikih, ki imajo diabetologa, so sekundarne, t.j. simptomatske akantoze nigrikans, ki se običajno pojavijo v ozadju debelosti, hiperandrogenije, sindroma policističnih jajčnikov, sladkorne bolezni ali razvoja zaradi jemanja kortikosteroidnih hormonov, nikotinske kisline in estrogenov.. Tudi v klasifikacijah je opisano pseudo-acanosis nigricans, ki se razvije pri debelih ljudeh s prekomernim potenjem, čeprav je njegova neodvisnost po določitvi patogeneze metaboličnega sindroma lahko sporna.

Bolezen se kaže v dveh glavnih simptomih: patološki spremembi barve kože in spremembi strukture kože. Spremembe barve so izražene v povečanem odlaganju pigmenta na nekaterih področjih in le v zelo redkih primerih postane celotna koža hiperpigmentirana. Barva se spreminja od rumenkasto rjave, rjavkasto rjave in sive do črne. Tudi na koži istega bolnika je barva polna različnih odtenkov znotraj določenih tonov. V večini primerov je hiperpigmentacija opažena na simetričnih področjih kože, pri čemer so najpogosteje prizadeti pazduho, vrat, zunanje genitalije, obseg anusa, dimeljska območja, zatilnica, areola, kolena in komolci. Očesne vtičnice, obod ust, čela, ušes, dorzalnih površin rok in stopal so manj pogosto pigmentirani. Veliko manj, skoraj kot izjema, so dlani in podplati pigmentirani. Pogosto se na sluznicah opazi odlaganje pigmenta. Pri vseh bolnikih, ki trpijo za to boleznijo, se spremeni popuščanje kože in se kaže v poglabljanju žlebov in bolj dramatični identifikaciji kožnih polj. Intenzivnost tovrstnih sprememb pri različnih bolnikih (in celo pri istem bolniku) ni ista: od blage stopnje povečanja vzorca kože - lišenje, ko postanejo vidnejši le posamezni trikotniki in diamanti, se lahko proces prenese na prave papillomatozne bolezni.

rastaniy. Nohti trpijo v približno tretjini primerov, zgostijo se, postanejo suhi, dolgočasni in opazni z vzdolžnimi utori. Od subjektivnih občutkov v 40% primerov je srbenje in precej močan. Pogosto se bolniki pritožujejo zaradi "umazanih mest, ki jih ni mogoče prati" [18]. Prav tako ne smemo pozabiti, da je lahko poleg metabolnih in hormonskih motenj akantoza nigrikans patogenetsko povezana z neoplazmo in se v tem primeru obravnava kot obvezna paraneoplastična dermatoza.

Pruritus in eksorzija pri bolnikih s presnovnimi spremembami prispevajo k kršitvi celovitosti povrhnjice, višje koncentracije glukoze v koži pa ustvarjajo ugodne pogoje za razmnoževanje mikroflore. Glede na literaturo so najpogostejše oblike pioderme pri bolnikih z zmanjšano presnovo ogljikovih hidratov furunkuloza in karbunkle, celulitis in abscesi. Dokazano je, da se odlaganje ogljikovih hidratov pojavi v zunanjih koreninah lasnih mešičkov, kar lahko pojasni prevladujoče poškodbe lasnih mešičkov med stafilokokno kožno okužbo. V klinični sliki pioderme pri bolnikih s sladkorno boleznijo praviloma ni nobenih značilnosti, ki bi jih razlikovale od pioderme pri bolnikih brez motenj metabolizma ogljikovih hidratov, razen prisotnosti svetlega eritematoznega rožice po obrobju, ki obstaja že dolgo časa pri bolnikih z ektimijo in kronično ulcerozno piodermo. Furunkuloza pri bolnikih s sladkorno boleznijo je huda in dolga, podkožni abscesi v glavi lahko celo povzročijo hude poškodbe možganov. Obstajajo "maligne" hitre oblike bakterijskih kožnih lezij pri sladkorni bolezni: maligni zunanji otitis, pljučna gangrena brez klostridij, nekrotizirajoči fasciitis. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo pride do gangrene Fur-nye, za katero je značilna poškodba podkožnega tkiva v penisu, skrotumu in presredku, redkeje pa prednja trebušna stena. Povzročitelj te lezije je mešana aerobna in anaerobna mikroflora. Pri ljudeh z dobrim glikemičnim nadzorom pa se furunkuloza in karbunkuli ne pojavljata pogosteje kot pri splošni populaciji.

Motnje presnove ogljikovih hidratov povečajo pogostnost kolonizacije kože in sluznic z glivami rodu Candida. Kandidoza ima vlogo "signalnega" simptoma presnove ogljikovih hidratov. Interdriginozne lezije, čebula in paronihija, kvasni balanopostitis itd. So predvsem lokalizirana kandidiaza, v intertriginozni obliki pa so pregibi v glavnem med tretjim in četrtim prstom,

mišice, dimeljske gubice, v popku, anusu, gube pod mlečnimi žlezami (sl. 5 na vložku). Dramatično omejena erozijska žarišča policikličnih obrisov se razvijajo, včasih z razpokami. Na obrobju lezij - luskasta mejna plast. Eritematozni, vezikularni, erodirani izbruhi se lahko raztezajo daleč preko gube. Poraz interdigitalnih gubic se običajno začne z oteklino in maceracijo epitela. Hkrati se pojavijo majhni mehurčki. Po zavrnitvi maceriranega epitela se oblikuje erozija, ki jo obkrožajo drobci povrhnjice, razpoke v globinah gub. S porazom velikih gub, se postopek začne s pojavom majhnih mehurčkov ali pustul, ki se hitro odprejo in oblikujejo okroglo ali policiklično erozijo.

Študija A. Gupte et al. [19] so pokazali razširjenost in epidemiologijo homikoze stopal pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Avtorji so pri skoraj polovici bolnikov ugotovili spremembe v nožni ploskvi stopal, v tretji pa prisotnost gliv. Moški pogosteje trpijo za onihomikozo kot ženske, razvoj homicoze je statistično povezan s starostjo [19]. Vdor gliv je olajšan z odrgninami stopal, ki jih pacienti pogosto ne opazijo zaradi periferne nevropatije. Pri večini bolnikov se prvi znaki kožne lezije stopal in nohtov pojavijo že pred klinično manifestacijo sladkorne bolezni tipa 2. t Pri večini bolnikov se mikoza stopal nadaljuje po skvamozno-hiperkeratotičnem tipu (kot so mokasini). Več kot polovica podplatov ima na mestih pritiska masivne hiperkeratotne plasti, možne pa so krvavitve v tlaku. Mikotični proces je težji in razširjen na stopalih z deformacijami tipa halux valgus. Pri več kot polovici bolnikov nožice prizadene hipertrofični tip. Zdravljenje onikomikoze stopal je bilo močno ublaženo po uvedbi sistemske keratofilne anti-mikotiki v prakso. Tropični keratin omogoča, da jih uporabljamo po shemi pulznega zdravljenja, kot tudi dnevni vnos. Itrakonazol, terbinafin in fluko-nazol so učinkoviti pri zdravljenju onikomikoze, ki jo povzročajo dermatofiti. Zdravila za onihomikozo narave Candide - flukonazol ali itrakonazol.

Dermatološki znaki intolerance za insulin

Intoleranca za insulin se lahko kaže kot edem in vnetna reakcija v krajih izbruhov, ki jih subjektivno spremljajo bolecina in srbenje; simptomi ponavadi minejo po 2–3 dneh. Lahko se pojavijo kožne reakcije z zakasnitvijo, ki se pojavijo veliko kasneje v obliki vozlišč, ki spominjajo na sarkoidozo. Skupne manifestacije so lahko v

oblika srbenja, urtikarijski izbruhi se lahko pojavijo kot anafilaktični šok, artralgija, respiratorni in gastrointestinalni simptomi, kolaps. Če se pojavijo takšni simptomi, je priporočljivo zamenjati uporabljene pripravke insulina z bolj prečiščenimi oblikami.

Dolgotrajna uporaba insulina vodi do razvoja lipodistrofije insulina: hemisferični obliži kožne atrofije se pojavijo na mestih injiciranja insulina. Včasih se pojavijo na področjih, ki so oddaljena od mesta injiciranja (obraz, vrat, zgornji del prsnega koša). V teh krajih se včasih razvijejo nodularne formacije. Atrofija in nodularnost kože se pojavita 1-2 leti po začetku injiciranja insulina. V patogenezi kožnega procesa igra pomembno vlogo sprememba lokalne presnove ogljikovih hidratov, ki je posledica nastajanja imunskih kompleksov. Priporočljivo je spremeniti mesta injiciranja, zmanjšati odmerek insulina in ga razdeliti na več porcij, zamenjati insulin, ki ga uporabljamo s čistejšim zdravilom [20].

Zato se želim osredotočiti na potrebo po multidisciplinarnem pristopu do bolnikov s sladkorno boleznijo in drugih bolezni, povezanih s sindromom hiperglikemije in insulinsko rezistenco. Zgodnja diagnoza kožnih lezij (tako dermatologov kot splošnih zdravnikov in endokrinologov) bo omogočila učinkovitejše reševanje vprašanj pravočasnega zdravljenja in rehabilitacije takih bolnikov.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Koža in diabetes. Endokrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabetični mišični infarkt in diabetična dermopatija J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema in diabetična sklerodaktija. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martin C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum s sladkorno boleznijo. Zadeva Rep. Endokrinol. 2011; 2011: 560.273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova OB Kožne spremembe pri sladkorni bolezni (patogeneza, patomorfologija, klinika, terapija). Novosibirsk: Novosibirski medicinski inštitut; 1997

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetic bullae: a. J. Nega ran. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Diabetična dermopatija ("golenske točke") in diabetična bulla ("bullosis diabeticorum") pri istem bolniku. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson, AL, Perlamutrov, Yu.N. Kožne spremembe pri sladkorni bolezni. Vestn. dermatol. 1989; (5): 29–31.

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Okada K. et al. Diabetična lipemija z eruptivno ksantomatozo pri vitki mladički z apolipoproteinom E4 / 4. Diabetesa Res. Clin. Prakt. 2005; 70 (2): 183–92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Ksantomi: klinični in patofiziološki odnosi. Biomed Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc Češka republika 2014; 158 (2): 181–8.

11. Dey A-, Aggarwal R., Dwivedi S. Kardiovaskularni profil xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932.863.

12. Vladimirov V.V. Materiali za patogenezo in zdravljenje lipoidne nebrobioze: Diss.. Dr. med znanosti. M. 1971.

Klinična medicina. 2016; 94 (12)

Ocene in predavanja

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Lipoidna nekrobioza v praksi terapevta in dermatologa. Wedge. med 2013; (4): 62–4.

14. Feily A., Mehraban S. Načini zdravljenja necrobiosis lipoidica: zgoščen sistematični pregled. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Pridobljena reaktivna perforacijska dermatoza. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., angleščina J.C. 3. Etiologija, diagnostika in terapevtsko upravljanje granuloma: posodobitev. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Oralni lichen planus: Pregled. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Insulinska rezistenca in kožne bolezni. Znanstvenik. World J. 2015; 2015: 479,354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulz itrakonazol v primerjavi z neprekinjen terbinafin za onihomikozo nohtov pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prevalenca in dejavniki tveganja lipohipertrofije pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki injicirajo insulin. Diabetesa Metab. 2013; 39 (5): 445-53.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Koža in diabetes. Endokrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabetični mišični infarkt in diabetična dermopatija J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema in diabetična sklerodaktija. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martín C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum s sladkorno boleznijo. Zadeva Rep. Endokrinol. 2011; 2011: 560.273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova O.B. Kožne spremembe pri sladkorni bolezni (patogeneza, patomorfologija, klinika, terapija). Novosibirsk: Državni medicinski inštitut v Novosibirsku; 1997. (v ruščini)

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetic bullae: a. J. Nega ran. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Diabetična dermopatija ("golenske točke") in diabetična bulla ("bullosis diabeticorum") pri istem bolniku. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson A.L., Perlamutrov Yu.N. Kožne spremembe pri sladkorni bolezni. Westn. dermatol. 1989; (5): 29–31. (v ruščini)

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Oka-da K. et al. Diabetična lipemija z eruptivno ksantomatozo pri vitki mladički z apolipoproteinom E4 / 4. Diabetesa Res. Clin. Prakt. 2005; 70 (2): 183–92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Ksantomi: klinični in patofiziološki odnosi. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc Češka republika 2014; 158 (2): 181–8.

11. Dey A, Aggarwal R., Dwivedi S. Kardiovaskularni profil xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932.863.

12. Vladimirov V.V. Materiali za patogenezo in terapijo lip-idnekrobioze: dis. Moskva; 1971. (v ruščini)

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Necrobiosis lipoidica v praksi dermatolog in terapevt. Klin. med. 2013; (4): 62–4. (v ruščini)

14. Feily A., Mehraban S. Načini zdravljenja necrobiosis lipoidica: zgoščen sistematični pregled. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Pridobljena reaktivna perforacijska dermatoza. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., angleščina J.C. 3. Etiologija, diagnostika in terapevtsko upravljanje granuloma: posodobitev. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Oralni lichen planus: Pregled. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Insulinska rezistenca in kožne bolezni. Znanstvenik. World J. 2015; 2015: 479,354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulz itrakonazol v primerjavi z neprekinjenega terbinafina za ony-chomycosis pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prevalenca in dejavniki tveganja lipohipertrofije pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki injicirajo insulin. Diabetesa Metab. 2013; 39 (5): 445-53.

Prejeto 12/22/16 Sprejeto za tiskanje