Vaskularna demenca

Razlogi

I.V. Damulin
* Oddelek za živčne bolezni Moskovske medicinske akademije. I. Sechenov
Nevrološki časopis, 1999.-№3.-C.4-11.

Razvrstitev in merila diagnoze
Pod demenco se razume kot kršitev intelektualnih sposobnosti kot posledica organske bolezni možganov, ki vodi do invalidnosti socialnih funkcij, zmanjšanja strokovnih veščin in zmožnosti samopostrežbe. Med starejšimi se demenca pojavlja v 5–15% primerov, pri ženskah pa pogosteje kot pri moških. Demenco diagnosticiramo z zmanjševanjem kognitivnih funkcij v primerjavi z začetno višjo stopnjo in se kaže v slabšem spominu in motnjah na dveh ali več področjih (orientacija, pozornost, govor, vizualno-prostorske funkcije, izvršilne funkcije, nadzor motorja in dihanje). Ta diagnoza se opravi na podlagi kliničnih podatkov in je potrjena z nevropsihološkim testiranjem. Bolniki, ki so prisotni pri bolniku, morajo biti dovolj izraženi, da sami, in ne kot posledica telesne okvare, povezane, na primer, z možgansko kapjo, povzročijo kršitve v vsakdanjem življenju [20]. Med glavne vzroke demence lahko imenujemo Alzheimerjeva bolezen, vaskularna poškodba možganov, dismetabolična encefalopatija, alkoholizem, možganski tumorji, psihološke poškodbe možganov, intenzivna hidrocefalus, Parkinsonova bolezen, nalezljive bolezni CNS [3]. V zadnjih letih so aktivno proučevali demenco čelnega tipa in demenco z Levijevimi teleti; ni natančnih podatkov o razširjenosti teh bolezni v populaciji.

Vaskularna demenca (DM), ki je v državah Zahodne Evrope in ZDA druga po pogostosti med vsemi vzroki demence, je diagnosticirana pri približno polovici bolnikov, ki so bili hospitalizirani zaradi demence. V nekdanji Sovjetski zvezi in na Japonskem se sladkorna bolezen pogosteje sreča z Alzheimerjevo boleznijo [22]. Povprečna starost bolnikov s sladkorno boleznijo je nekoliko manjša kot pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo, trajanje bolezni pa od diagnoze do začetka smrti je približno 5-7 let (za primerjavo: pri Alzheimerjevi bolezni - od 6 do 8 let) [21]. Neposreden vzrok smrti pri sladkorni bolezni je pljučnica, možganska kap (pogosto ponavljajoča se), miokardni infarkt. Sladkorna bolezen se pogosteje srečuje pri moških kot pri ženskah.

Glede na problem diabetesa je treba poudariti, da se uporaba izraza "demenca" osredotoča predvsem na motnje spomina. Vendar pa v primeru vaskularnih motenj v možganih dejanske moške bolezni redko prevladujejo nad klinično sliko. Razlog za socialno neprilagojenost je praviloma kombinacija motoričnih, v prvi vrsti posturalnih motenj in kognitivnih motenj (načela, gnoza, izvršilne funkcije itd.). V. Hachinski [13] poudarja, da je spekter cerebralnih abnormalnosti vaskularne geneze izjemno širok - od asimptomatske faze do prisotnosti dejavnikov tveganja (stopnja možganskega tveganja) do dejanske stopnje demence; zato po mnenju avtorja bolj veljaven izraz ni "vaskularna demenca", temveč "vaskularna kognitivna okvara". Pomanjkljivost predlaganega V. Hachinski Termin je osredotočiti se na nevropsihološke motnje, saj ima spekter kliničnih motenj v vaskularnih lezijah možganov širši značaj. Po našem mnenju je izraz "cirkulacijska (vaskularna) encefalopatija" predstavljen z bolj namensko in odobreno morfološko, patogenetsko in klinično perspektivo, medtem ko se ta sladkorna bolezen šteje za vodilno pojavnost III. Stopnje cirkulatornega encefaloplastoma.

Dolgo časa je bila "vaskularna demenca" razvita kot posledica vazokonstrikcije in zmanjšanja možganske cirkulacije. V prihodnosti je ta koncept zamenjal koncept "multi-infekcijske demence". Trenutno se vedno več pozornosti posveča ti ne-infarktnim oblikam sladkorne bolezni.

V Mednarodni klasifikaciji bolezni 10. revizije (ICD-10) [6, 23] se sladkorna bolezen zdravi kot posledica cerebralnega infarkta zaradi vaskularne bolezni, vključno z možganskimi disfunkcijami, ki jih povzroča arterijska hipertenzija. V skladu s temi merili za diagnozo sladkorne bolezni morate imeti demenco, heterogeno (neproduktivno) kognitivno napako (nekatere kognitivne sfere so lahko znatno povišane, druge lahko ohranimo), žariščne nevrološke simptome (vsaj eden od naslednjih simptomov: centraliziran sindrom ne bo spal). refleksi, patološki refleksi stopal, pseudobularni paralik) in anamnestične, klinične ali paraklinične legende o izraženi možganski vaskularni bolezni, ki f je etiološko povezan z demenco (anamnezo kapi, podpis tsepebpalnogo infapkta) [23]. Glavna pomanjkljivost meril za sladkorno bolezen, kot je predstavljeno v ICD-10, je precenjevanje pomena infarkta pri nastanku sladkorne bolezni in podcenjevanje vloge patologije bele snovi med žilnimi lezijami možganov.
Največkrat se uporabljajo merila, ki jih je predlagal NDDS - AIREN (Nacionalni inštitut za nevrološke motnje in možganske kapi - Association Internationale pour la Recherche et l'Ensiegnement en Neurosciences) [20]. Ta merila diabetesa, kot tudi merila ICD-10, temeljijo na konceptu okužbe. Diabetes je sindrom, ki ima drugačno etiologijo in različne klinične manifestacije. Da bi postavili diagnozo vaskularne demence v skladu s kriteriji NINDS - AIREN, so potrebni trije pogoji: prisotnost demence pri bolniku, pojav cerebrovaskularne bolezni (anamnestična, klinična, nevroznana) in vzročna povezava teh dveh stanj med seboj.

Cerebralna nevropatija. Vključuje več okužb na področjih vaskularizacije večjih žil ali posameznih okužb v »strateško pomembnih« območjih (gyrus angularis, thalamus, bazalni del možganov, območja vaskularizacije čelnih ali posteriornih možganskih arterij), kot tudi v skupnih težinah, v skupnih težinah in v skupnih težavah. ishemične spremembe periferne bele snovi ali kombinacije nenormalnosti. Najtežje vprašanje je vzpostavitev vzročne povezave med možgansko vaskularno boleznijo in demenco. Ekipa NINDS - AIREN meni, da to zahteva enega ali dva od naslednjih razlogov: 1) razvoj demence v prvih 3 mesecih po potrjeni kapi; 2) nenaden (akutni) začetek kognitivnega poslabšanja ali nihajoče, razporejeno prepisovanje kognitivne napake.

Dodelite verjeten, možen in določen diabetes. Za diagnozo diabetesa verjetnosti, med pepechislennyh zgoraj navedenih lastnosti, ki so potrebni za nastanek bolezni pannih faze motnjami hoje in medenice passtpoystv, navedbo zgodovino pogosto ali Teeter, ne sppovotsipovannye padec psevdobulbapny papalich, prisotnost čustvene osebnosti passtpoystv. Kriteriji za diagnozo morebitne sladkorne bolezni so: osrednja nevpologicheskaya patologije RAZLIČICE odsotnost CT / MPT-potrditev je vaskularna bolezen ali Očitno vpemennuy povezava med demenco in kapi, tpudnoulovimoe nastopu in vapiabelnoe za (epizodami "platoja" ali izboljšanje stanja) kognitivnega napake v povezavi z pojavljanji tsepebpovaskulyapnogo bolezni. Posebno sladkorno bolezen diagnosticiramo ob prisotnosti kliničnih meril verjetne sladkorne bolezni in histopatoloških znakov cerebralne žilne bolezni, pridobljenih med obdukcijo ali biopsijo.
Klinične značilnosti

Klinične manifestacije sladkorne bolezni so različne. Lokalizacija in izraz možganske poškodbe sta odločilnega pomena. Vendar pa je mogoče prepoznati nekatere značilnosti, ki pomagajo razlikovati sladkorno bolezen od drugih držav, kar vodi do številnih inteligentnih naprav. Od začetka sedemdesetih let prejšnjega stoletja se pri diagnosticiranju multiinfekcijske demence pogosto uporablja ishemična skala Khachinsky [12]. Najpomembnejši indikatorji te lestvice, ki razlikujejo večnarazno demenco od Alzheimerjeve bolezni, so akutni začetek, stopnja transkripcije in nihajoči potek bolezni, prisotnost hipertenzije, zgodovina kapi in žariščna nevropatologija. Takšni znaki, kot so nenavadna zmedenost in depresija, nimajo pomembne diferencialne diagnostične vrednosti [17]. Ishemična lestvica pomaga pri diferencialni diagnozi večinfekcijske demence in Alzheimerjeve bolezni. Trenutno je bilo dokazano, da ima ta lestvica visoko specifičnost, vendar je njena pomanjkljivost majhna občutljivost. Tako je s pomočjo te lestvice s sorazmerno visoko natančnostjo mogoče diagnosticirati le eno od variant diabetesa mellitusa - večnamensko demenco.

Jedro klinične slike sladkorne bolezni in njena posebnost so motorične in kognitivne motnje. Obseg motoričnih motenj je precej širok - od minimalno izraženih razlogov piramidne insuficience do nesramne ataksije ali plegija. Pogosto se pojavljajo piramidne motnje različnih stopenj izražanja pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki niso lahko le posledica odložene akutne kršitve možganske koronarne bolezni (ONMK), temveč se pojavijo tudi, kadar je bolezen brez bolezni, kadar obstajajo klinično očitni znaki ONMK. Značilnost piramidnega sindroma je pogosto zelo zmerna klinična manifestacija - anisorefleksija, minimalno izraženi pararesi. Različna asimetrija piramidnega sindroma kaže bodisi možgansko kap, ki se je zgodila prej, bodisi druga bolezen, ki teče pod masko sladkorne bolezni (volumetrični notranji procesi, posledice poškodbe možganov). Za multifokalno žilno poškodbo možganov so značilni difuzna in simetrična oživitev globokih refleksov, pozitivni patološki piramidalni refleksi, pogosto v kombinaciji z izrazitimi refleksi fizičnega avtomatizma in drugih pseudobulbarnih sindromov. V teh primerih so pogosto jasno predstavljeni amiotazni in ataktični sindromi, piramidni simptomi pa so bolj izraziti v nogah.

Ataktične, pseudobulbarne in bulbarne motnje, amyostatične motnje (predvsem akinezija) se lahko pojavijo tudi med nenadzorovanim potekom bolezni. Pri nekaterih bolnikih so ataksične motnje nastale ne toliko zaradi disfunkcije cerebelamnega stebla kot zaradi poslabšanja čelnih stebelnih poti s pojavom frontalne ataksije ali apreksije hoje. Za kršitve ravnotežja in hoje frontalne geneze sta značilna upočasnitev hoje, skrajšanje in neenakomernost koraka, težave na začetku gibanj, nestabilnost med obrati in povečanje območja podpore. Prisotnost pareze in ataksije je najpomembnejši dejavnik tveganja za padce. Padci lahko povzročijo hude in hude poškodbe (zlomi medeničnih kosti, vratu stegna, vretenčnih teles, lobanje). Tudi v odsotnosti resnih poškodb lahko pride do stalnega občutka, tesnobe, strahu pred ponovnim padcem, ki omejuje motorni način in samopostrežbo.

Klinično je pseudobulbarni sindrom disfagija, disfagija, epizode prisilnega smeha ali joka, pozitivni aksialni refleksi, slinjenje in pogosto brez urina. Pojav tega sindroma je povezan s prisotnostjo več manjših središč mehčanja v obeh hemisferah, predvsem v čelni skorji, operkulumu, notranji kapsuli, zgornjem možganskem steblu. Zabeležene so aterosklerotične spremembe velikih in malih cerebralnih žil.

Amyostatic passtpoystva diabetičnih bolnikih ppoyavlyayutsya kakor vypazhennoy akinezija (oligobpadikineziya, gipomimiya, težave začetku gibanja) in negpuboy mišic pigidnosti, običajno v spodnjih okončinah ( "papkinsonizm spodnje polovice telesa") s pozitivnim pojav "ppotivodeystviya" (to. Gegenhalten), če obstaja nehoteno krčenje mišic, ko zdravnik poskuša dokončati hitro pasivno gibanje z okončino bolnika. Običajno so amjostatične motnje kombinirane z drugimi nevrološkimi simptomi, kot so piramidne motnje, ataksija, pseudobulbarne motnje; Značilen količnik za počitek pri parkinsonizmu ni. Amyostatske motnje se običajno prenašajo v fazah zaradi pojavov akutnih epizod disgemije. Vse to kaže, da amyostatic (akinetik-pigidny) sindrom ne služi kot ločena manifestacija sladkorne bolezni, ampak predstavlja le eno od nevroloških motenj, ki jih povzroča precej razpršena možganska lezija. Ena od glavnih patoloških in patofizioloških povezav tega difuznega patološkega procesa je lahko obojestransko poškodovanje koronarnih in korteks-stebnih povezav, ki povzroča celoten kompleks motenj - piramidni, psevdo-bulbarni, disperidacijski ali atopični sindrom, je naravna estetika, ki jo povzroča celoten kompleks motenj.

Pri sladkorni bolezni lahko pride do apneje v spanju, poleg tega pa se srečujejo pogosteje kot pri Alzheimerjevi bolezni. V primeru lunarnega položaja mostu je opisan poseben sindrom z različnimi gibi v fazi spanja s hitrimi gibi oči, od preprostih gibov stopal do kompleksnih kvazi-prostovoljnih gibanj. Podobne motnje se lahko pojavijo, če je bela prekatna bela snov motena.

Izražanje kognitivnih motenj v prisotnosti cerebralne vaskularne okvare je določeno s številnimi dejavniki, ki niso bili v celoti raziskani, vključno s starostjo bolnikov. Hkrati je lahko kognitivna motnja v zgodnjih fazah sladkorne bolezni podobna kot pri Alzheimerjevi bolezni. Sladkorna bolezen se kaže v slabšem spominu zaradi povečanega sledenja sledi, upočasnjevanja in hitrega izčrpanja kognitivnih procesov, kršitve procesov posploševanja pojmov, apatije, pogosto v kombinaciji z depresijo. V klinični sliki je možna prisotnost primarnih motenj višjih možganskih funkcij (presoja, agnozija itd.), Ki se pojavi veliko kasneje - v primeru lokalizacije ishemičnih žarišč v ustreznih odsekih možganske hemisfere možganov (parietalne, okcipitalne, temporalne, frontalne).

Vrste vaskularne demence
Nedvomna prednost ICD-10 je izolacija različnih vrst sladkorne bolezni: demenca z akutnim nastopom, multiinfarkt in subkortikalna demenca, mešane vertikalne in subkortikalne, "druge" in "nedefinirane" oblike vaskularne demence.

Demenca z akutnim pojavom se po kapi praviloma pojavi v prvem mesecu (vendar ne več kot 3 mesece), ishemično; V redkih primerih je lahko posledica velike krvavitve. Multi-infantilni diabetes je pretežno kortikalni; Začetek ima bolj postopen značaj (v 3-6 mesecih) po vrsti majhnih ishemičnih epizod, med katerimi so lahko obdobja kliničnega izboljšanja. Med patološko-morfološko študijo so v korteksu in beli snovi ugotovljeni veliki, popolni centri za uničenje, okoli katerih so zabeležene cone nepopolnega infarkta. Zaznavajo se lahko tudi pod-vertikalni infarkti ali praznine. Obstaja primernost med resnostjo demence in celotnim obsegom post-infarktnih cist. Njihova lokalizacija je prav tako pomembna - med patološko-morfološko študijo najdemo infarkt v skorji in beli snovi prednjega in temporalnega režnja ter v bazalnih ganglijih z največjo frekvenco. V večini primerov imajo dvostransko lokalizacijo. Nastop demence je povezan ne le s celotnim obsegom infarktov in njihovo lokalizacijo, temveč tudi z izraženo ekspanzijo prekatov možganov in prisotnostjo difuznih sprememb v beli snovi v možganskih hemisferah [2, 5, 8, 14]. Tveganje za demenco po možganski kapi je večje pri starejših bolnikih, ki so pred kapo imeli atrofijo medialnih delov temporalnega režnja, kar lahko nakazuje na mešano žilno in degenerativno (alzheimerjevo) vzorec demence po možganski kapi pri nekaterih bolnikih starejših starostnih skupin. Pri večini bolnikov se ugotovi kombinacija zgoraj navedenih žilnih dejavnikov in nastop demence zaradi njihovega doseganja določenega "kritičnega praga". V številnih primerih lahko sladkorno bolezen povzroči samo en velik infarkt. Opisana je tudi demenca pri razvoju infarktov relativno majhnih velikosti v "strateških" conah. Embolične okužbe imajo ne le lokalizacijo plutastega tkiva, temveč tudi razvoj v možganski skorji in infarkt zaradi cerebralne vaskularne insuficience - na območjih sosednjega jedra.

Poleg nenadnega nastopa koronarnega (pogosto večplastnega) diabetesa je značilna prisotnost asimetričnih žariščnih nevroloških simptomov (motnje vidnega polja, hemipareza, refleksna asimetrija itd.). Kršitve duševnih funkcij pri tej vrsti sladkorne bolezni so zaradi lokalizacije žarišč zelo različne.

Bolniki s sladkorno boleznijo podkožka imajo praviloma arterijsko hipertenzijo in znake (klinično in instrumentalno) o vaskularni prizadetosti globokih delov bele snovi v polkrogu možganov z ohranjanjem skorje. Infarkti se večinoma nahajajo podkategorično in predstavljajo majhne votline, obdane z veliko večjim območjem nepopolnega infarkta. Možna sprememba nepopolnih okužb odpira nekatere možnosti za zdravljenje sladkorne bolezni. Klinično subkoptikalny tip diabetesa hapaktepizuetsya simptomov prisotnost dvustoponney pipamidnoy, običajno v nogah, mogoče zaznati izolipovannye gemipapezy, motenega hojo, nedepzhanie urin dizaptpiya pozitiven osni pefleksy, nasilni jok in smeh, amyostatic simptomov in deppessiya. V zgodovini subkortikalne sladkorne bolezni ni znakov za epizode možganske kapi, v tem primeru postopno prepisovanje kognitivnih nepravilnosti za ta tip ni tipično [10]. Če podchepknut, ki sam po sebi pazgpanichenie demence subkoptikalnuyu in kopkovuyu ppedstavlyaet dokaj poljubna, saj mopfologicheskie ter zlasti funkcionalne passtpoystva skozi večino, če ne variacije vseh oblikah demence zatpagivayut do neke mere kot podkopkovye oddelki in kopkovye struct [8].

Mešano (kortikalno in subkortikalno) obliko diabetesa lahko diagnosticiramo na podlagi kliničnih in / ali instrumentalnih podatkov [6]. Ni posebnih meril za "druge" in "nedoločene" oblike SD v MKG-10.
Opozoriti je treba, da je med kroničnimi cerebrovaskularnimi boleznimi v ICD-10 [6] izolirana vaskularna levkoencefalopatija (Binswangerjeva bolezen, subkortikalna arterioskleroza encefalopatija). Nosološka neodvisnost te bolezni je predmet razprave, včasih pa se obravnava kot različica večplastne demence. Binswangerjeva bolezen se ponavadi pojavlja v 6. do 7. desetletju življenja; moški se pogosteje srečujejo kot ženske. Za prvič, ki jo je opisal O. Binswanger leta 1894, je za subkutano arteriosklerotično encefalopatijo značilno prenašanje demence in epizod akutnega razvoja žariščne simptomatike ali prenos nevroloških procesov s pomočjo fokalnih simptomov ali s prenosom nevroloških procesov s pomočjo fokalnih simptomov ali s prenašanjem nevroloških procesov, ki so zamaknjene s fokalno simptomatologijo. Podrobno klinično analizo in opis makroanatomskih sprememb je O. Binswanger podal le v enem primeru. A. Alzheimer, ki je predlagal ime "Binswangerjeva bolezen", je leta 1902 podrobno opisal histopatološke spremembe in ugotovil, da je to stanje ločena nozološka oblika. V preteklosti je bila ta bolezen precej redka, zanimanje za Binswangerjevo bolezen, z uvedbo kliničnega CT in zlasti MRT v klinično prakso [1, 4]. Po merilih, ki jih je predlagal D. Benett et al. [9], za diagnozo Binswanger bolezni mora bolnik imeti: 1) demenco, 2) dva znaka: vaskularne dejavnike tveganja ali znake sistemske vaskularne bolezni; znaki vaskularne poškodbe možganov (žariščni nevrološki simptomi); "subkortikalne" nevrološke motnje (parakinsonska motnja znakov, senilna ali "magnetna" hoja; paratonije; ne zadrževanje urina v prisotnosti spastičnega mehurja); 3) dvostranska leukoareoza po CT ali dvostranskih ali razpršenih območjih bele snovi v polkrogu možganov. V tem primeru je poudarjeno, da bolniku manjkajo večkratne ali dvostranske koronarne žarišča glede na CT in MRT ter hudo demenco. Patomorfološko je za Binswangerjevo bolezen značilne aterosklerotične spremembe v arterijah baze možganov in arterij baze, ekspanzija tretje in lateralne komore, razpršena demielinizacija, lakunarni infarkti v bazalnih ganglijih in veja umetnosti. Binswangerjeva bolezen in lakunarno stanje imata podobno klinično sliko in sta pogosto odkrita pri istem bolniku.
V NINDS - AIREN, kot pri ICD-10, se razlikuje več podtipov sladkorne bolezni: 1) demenca z več okužbami; 2) demenca zaradi poškodb na "strateških" območjih; 3) demenca zaradi majhnih žil - subkortikalna (vključno z Binswangerjevo boleznijo) in kortikalna; 4) hipoperfuzijska demenca (zlasti zaradi globalne ishemije pri zaustavitvi srčne aktivnosti ali izrazite hipotenzije); 5) "hemopagična" demenca (kronični subupalni hematom, cerebralni hematom itd.); 6) "kombinacija zgoraj navedenih in drugih, ni dovolj dobro preučenih dejavnikov."

Najpogosteje se pojavijo večplastne demence in demenca zaradi podkritične okvare bele snovi. Sladkorna bolezen, ki jo povzroči en sam infarkt, ki je običajno lokalizirana v "strateškem" območju, je veliko manj verjetna. J. Cummings [10] ugotavlja, da so dvostranski hipotalamični infarkti značilni predvsem za amnezijo, z dvostranskimi taličnimi žarišči pa upočasnitev duševnih procesov, apatije, dispeptične pozornosti, gnoze, predpone in govora. Funkcionalna deaktivacija možganske skorje je osnova za abnormalnosti višjih možganskih funkcij v prisotnosti injekcij v talamusu. Razlika med sorazmerno majhnim volumnom žarišč in značilno simptomatologijo pri infarktih talima je lahko povezana z anatomskimi predpogoji - prekinitvijo povezave talamusa s frontalnimi in parietalnimi odseki, strukturami retikularne tvorbe ali podcenjevanjem sprememb v tej kategoriji bolnikov z retikularno formacijo ali s podcenjevanjem sprememb v tej kategoriji bolnikov z reticularno formacijo ali s podcenjevanjem sprememb v tej skupini bolnikov ali v tej kategoriji bolnikov. V literaturi je podanih le nekaj opisov primerov paramedialne talamske demence (žarišča v talamičnem območju in v mezencefalnih oddelkih); pri teh bolnikih so tipične okulomotorne motnje, ataksija, dismetrija, piramidalni simptomi, motnje pozornosti, izguba spomina, apatija, ki spominja na nevropsihološke motnje pri prehodni hiperparaziti [14].

Za hipoperfuzijsko sladkorno bolezen so značilni infarkti na področju končne cirkulacije, ki so po infarktnih prelomih podobni demenci zaradi kolapsa velikih žil. Pojav tega stanja je povezan z injekcijo intracerebralnega arteriola, ponavljajočih se epizod padca krvnega tlaka in globalne cerebralne ishemije med začasnim prenehanjem delovanja srca.

Treba je opozoriti, da klinična diagnoza enega ali drugega podtipa diabetesa zaradi podobnosti nevroloških in nevropsiholoških manifestacij ni vedno mogoča. Poleg tega splošni patofiziološki mehanizmi temeljijo na različnih podtipih in v skladu z metodami nevroznanstvenih raziskav večina bolnikov hkrati ima dva ali več podtipov sladkorne bolezni [14]. Dokaz za to so rezultati študije V. Emery et al. [11], ki ni pokazala bistvenih razlik v rezultatih nevropsiholoških testov med bolniki z različnimi vrstami sladkorne bolezni - več infarktom, zaradi posameznih infarktov in brez možganskih infarktov ("neinfarktični" sladkorna bolezen).

V zadnjem času se pozornost posveča različicam sladkorne bolezni, ki niso neposredno povezane z možganskimi infarkti. Koncept "ne-komunikativnega" diabetesa ima pomembno klinično refrakcijo, saj je večina teh bolnikov napačno diagnosticirana z Alzheimerjevo boleznijo. To je posledica dejstva, da je do sedaj glavni razlog, ki naj bi pričal proti vaskularni naravi demence, odsotnost možganskega infarkta pri bolnikih. Tako ti bolniki ne prejemajo takojšnjega in ustreznega zdravljenja, zato se vaskularna poškodba možganov postopoma premaga.
Lahko se strinjamo z mnenjem, izraženim v literaturi, da so težave pri diagnosticiranju sladkorne bolezni v veliki meri posledica nedoslednosti obstoječih meril. Uporaba različnih diagnostičnih meril za sladkorno bolezen pri istih bolnikih je pokazala nizko pogostost sovpadanja med njimi [25]. Pri diferencialni diagnozi med diabetesom in Alzheimerjevo boleznijo se pojavijo pomembne težave. V preteklosti so vse obstoječe definicije demence praviloma zasnovane na klinični sliki Alzheimerjeve bolezni in ne upoštevajo dovolj opisnih značilnosti sladkorne bolezni. Hkrati je lahko kognitivna motnja v zgodnjih fazah sladkorne bolezni podobna kot pri Alzheimerjevi bolezni.

Kot je prikazano zgoraj, so patološke značilnosti diabetesa mellitus več območij možganske ishemije, njenih subkortikalnih delitev in skorje, ki jih spremljajo atrofične spremembe, ki se razvijajo v ozadju ustreznih sprememb v možganskih žilah. Ključna povezava, ki je v ozadju nastanka sladkorne bolezni pri veliki večini bolnikov, ne bi smela prepoznati začetne poškodbe ene ali druge koronalne cone ali sistemov, ampak prekinitev povezav med različnimi koronarnimi delitvami in subkortikalnimi strukturami, ki vodijo v njihovo razpadanje (skupine odklopov).. Vodilna vloga pri sladkorni bolezni je v večini primerov povezana z okvaro bele snovi v možganih, zlasti s povezavami prednjih regij z drugimi strukturami centralnega živčnega sistema. Klinični izraz patološkega procesa je nastanek neizoliranega sindroma, ki se pojavlja redko, a je kompleks nevroloških in nevropsiholoških sindromov.
M. O'Brien [19] poudarja, da izražanje cerebralne okvare v večji meri kot etiologija vaskularnega procesa določa pojav diabetesa. Vendar pa možnosti zdravljenja niso odvisne toliko od etiologije vaskularne lezije, ampak od izražanja sprememb. Etiopatogeni dejavniki, ki vodijo v razvoj sladkorne bolezni, aperiodično hipertrofijo, zdravljenje okluzije glavobola členonožcev, nenormalnost glavobola in moteno zdravljenje arterijske hipertrofije Pojavnost kognitivnih motenj pri starejših bolnikih z arterijsko hipertenzijo je bolj povezana s stopnjo povečanja sistoličnega krvnega tlaka. Sistemska arterijska hipotenzija s pomanjkanjem oziroma neustrezne sepdechnoy tepapii Arterijska gipeptonii, RAZVOJ preobremenjen ishemije cono vaskulyapizatsii distalni Line segmenti tsepebpalnyh plovila (sindpom "berač pepfuzii") ppeimuschestvenno v čelnih možganskih regijah povzroča. Nastale in razpadajoče aterosklerotične plake v glavnih arterijah povzročajo hude aritmije razvoj emboličnih kapi. Embolija kot vzrok za sladkorno bolezen se pogosto ne pojavi, več pozornosti pa se posveča mehanizmu cerebralne vaskularne insuficience. Dejavniki tveganja za razvoj sladkorne bolezni, poleg arterijske hipertenzije (izolirane ali v kombinaciji z epizodami hipotenzije) in srčne patologije, vključujejo hiperlipidemijo, sladkorno bolezen, debelost in kajenje. Prehrana z visoko vsebnostjo maščob poveča tveganje za razvoj sladkorne bolezni.

Pregled bolnikov s sladkorno boleznijo
Pri pregledu bolnikov je treba posebno pozornost nameniti ocenjevanju srčno-žilnega sistema. Poudariti je treba pomen auskultacije glavnih arterij glave. Karotidni hrup je zaznan v populaciji od 4–5% oseb v starosti 45–80 let, v približno polovici primerov pa jih povzroča stenoza notranje karotidne arterije. Pomanjkanje hrupa ne omogoča zavrnitve prisotnosti stenoziruyuschego procesa. Nekatere informacije o stanju žilnega sistema lahko dobimo z uporabo oftalmoskopije. Poleg dejstva, žice morajo biokemijske kpovi, določene ravni lipidov, sahapa kpovi, raziskave in gemopeologicheskih hemocoagulation ZNAČILNOSTI, EKG, in v prisotnosti primernih označb (popok sepdtsa, apitmiya) - ehokardiografijo in holtepovskoe monitopipovanie. Pomembno vlogo ima ultrazvočna doppleografija, ki omogoča vrednotenje ekstrakranialnega in intrakranialnega toka [7]. Pretežno neugodno je kombinirano odpoved več plovil. Izvedbo takšne informativne študije, kot je cerebralna angiografija, kaže le pri bolnikih z izrazito okvaro večjih arterij, ki je zato načrtovana za operativno zdravljenje v prihodnosti. Spremembe EEG niso specifične za diabetes. Glede na napredovanje vaskularne cerebralne insuficience opazimo določeno dinamiko sprememb v bioelektrični aktivnosti možganov v obliki rasti aktivnosti počasnih valov. V prisotnosti epileptičnih izvidov, ki jih opazimo pri približno 15% bolnikov s sladkorno boleznijo, je EEG obvezna metoda raziskav.
Značilne za diabetes so patofiziološke spremembe, ki se odražajo tudi med vseživljenjskim pregledom bolnikov z uporabo sodobnih metod nevrovizualizacije. V primeru večnacionalnih demenc se tomografski infarkti odkrijejo tako v beli kot tudi v beli snovi v možganskih hemisferah, v primeru subkortikalne arterioskleroze encefalopatije - večinoma v beli snovi in v kombinaciji s spremembami srca ter v primeru difuznih sprememb. CT in MPT nam omogočajo, da ocenimo možgansko atrofijo s skoraj enako natančnostjo. Pogosto študija nevrološke slike razkriva leukoareozo. Na računalniških tomogramih je leukoareoza cona, ki je zelo intenzivna; Izražanje teh sprememb, kot tudi izražanje ekspanzije prekatnega sistema, korelira z resnostjo kliničnih motenj. Glede na CT, leukoareozo se vizualizira več kot 90% bolnikov s sladkorno boleznijo. MRT, še posebej, če se daje v načinu T2, je bolj občutljiva metoda za odkrivanje difuznih in žariščnih sprememb v možganih v primerjavi s CT. Po podatkih MRT se levkoareoza odkrije v praktično vseh bolnikih s sladkorno boleznijo. Pojav pepiventpikulyapnogo leykoapeoza povezano z anatomskimi ppedposylkami saj so ti odseki v območjih med sosednjima kpovoobpascheniya tsentpifugalnymi tsentpipetalnymi in vejic in aptepy kpayne občutljivimi nestabilnega kpovotoka, nappimep RAZLIČICE postupalnyh nagpuzkah ali med spanjem kvarterni [19]. K. Krishnan et al. [15], pri analizi rezultatov študij, posvečenih proučevanju patomorfološke osnove levkooreoze, so prišli do zaključka o heterogenosti nastanka sprememb bele snovi, ki jih je odkrila MRT. Mala točkovna žarišča na magnetnih resonančnih tomogramih so povezana z ekspanzijo perivaskularnih prostorov. Pojav velikih žarišč je posledica infarkta ali praznine zaradi poslabšanja perforacije. Hkrati so žarišča lokalizirana v conah končnega kroženja perifernih artefaktov, ki nimajo popačenja. K. Krishnan et al. [15] ugotavljajo, da so ta območja ranljiva tako v primeru arterijske hipertenzije kot pri arterijski hipotenziji.

Poudariti je treba, da lahko levkopopoazo vidimo ne le pri sladkorni bolezni, temveč tudi pri demenci nevaskularne geneze in pri normalnem staranju. Tako se leukoareoza ugotovi pri 30% bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo in pri 10–90% klinično zdravih starejših oseb [24]. Prisotnost levkoareoze pri zdravih posameznikih je povezana s povečanjem starosti in prisotnostjo vaskularnih dejavnikov tveganja. Diferencialni diagnostični pomen je dejstvo, da je pri vaskularni patologiji izraz levkoareze pomembnejši, lahko pa je lokaliziran tako v mentorodularnih kot v subkortotičnih oddelkih [2, 5]. Kot je navedeno zgoraj, se levkoaureoza pogosteje vizualizira z MPT kot s CT, vendar so spremembe, odkrite med CT, bolj specifične za vaskularni proces. Pomembno je, da spremembe v možganskem tkivu, ki niso vedno zaznavne v CT in MCT, spremljajo klinične manifestacije. To vzbuja dvom o njihovem izoliranem diagnostičnem pomenu in zahteva skupno analizo s klinično sliko, podatki iz instrumentalne študije žilnega sistema.

Popolna povezanost med vzorcem nevrovizualizacije in kliniko ni vedno upoštevana. Identifikacija ekspanzivne možganske atrofije pri bolnikih s klinično sliko sladkorne bolezni v odsotnosti jasne povezave z intenzivnostjo sprememb v kardiovaskularnem sistemu kaže na možnost paralelno potekajočih degenerativno-atrofičnih procesov v možganih in sprememb, ki jih povzroča kronični disk. Enaka okoliščina zahteva najbolj natančen argument o patogenetsko pomembni vaskularni patologiji pri diagnozi sladkorne bolezni pri starejših. Po mnenju J. Morrisa [18] je prekomerna diagnoza sladkorne bolezni deloma posledica nepravilnega ravnanja z rezultati nevrovizualizacijskih raziskovalnih metod, ko se odkrivanje ishemičnih lezij na računalniški ali magnetni resonančni enoti obravnava kot pojav diabetesa brez upoštevanja klinične slike. Zato samo prisotnost lezije na tomogramu ne more služiti kot zadostna osnova za diagnozo sladkorne bolezni.

Podkritična varianta sladkorne bolezni v nekaterih svojih kliničnih in nevrovizualizacijskih pojavih je lahko podobna hidrocefalusu obremenitve s stresom. Poleg podobnega spektra kognitivnih motenj so za ta stanja značilne motnje hoje (aproksimacija hoje), pseudobulbularne motnje, pomanjkanje čustvenih učinkov, blagovne znamke, nepravilnosti medenice v zgodnjih fazah bolezni. V CT in MPT je v obeh primerih zaznana izrazita ekspanzija ventrikularnega sistema možganov. Za sladkorno bolezen pa je značilna prisotnost infarktov in izražena subkortikalna leukoareoza; za nopenzivno hidrocefalus infarkti niso značilni in leukoarereozi se srečujejo veliko kasneje in so lokalizirani duševno prekate. Pri sladkorni bolezni ekspanzija stranskih prekatov ustreza izražanju reventrikularne leukoareoze [4].

Z metodami funkcionalnega nevroznanjanja - računalniško tomografijo z enim fotonskim sevanjem in posotonsko emisijsko tomografijo lahko ocenite možgansko cirkulacijo in presnovo. Za sladkorno bolezen je značilna prisotnost več asimetričnih con hipoperfuzije in hipometabolizma. Vendar te metode v naši državi trenutno niso široko dostopne, poleg tega pa je lahko obdelava njihovih rezultatov pri starejših bolnikih težavna.

LITEPATUPA
1. N. V. Vershagagin, L.A. Kalashnikova, T.S. Gulevskaya, Yu.K. Milovidov, Binswangerjeva bolezen in problem vaskularne demence // Zhurn. Nevopatol. in psihiater. - 1995. - V. 95, № 1. - P. 98-103.
2. Damulin I. stoletje Dispenzivna encefalopatija pri starejših in starejših: Dis.. d-pa med znanosti. - M., 1997.
3. Zakhapov V.V., Damulin I.V. Diagnoza in zdravljenje motenega spomina in drugih višjih možganskih funkcij pri starejših: Metoda. Priporočila / ed. N.N. Yakhno. - M., 1997.
4. Levin OS, Damulin I.V. Difuzne spremembe bele snovi (levkoareoza) in problem žilne demence // Dosežki v nevrohepatriji / Ed. N. N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - str. 189–231.
5. Levin, O.S., Klinično-magnetna resonančna-tomografska študija cirkulatorne encefalopatije: Dis.. Dr. med znanosti. - M., 1996.
6. Mednarodna statistična klasifikacija bolezni in problemov, povezanih z zdravjem. Deseta revizija. (ICD-10). - Ženeva, 1995. - V. 1. 1. del - str. 315, 510-511.
7. Yakhno N.N., Lavrent'eva MA Klinične in hemodinamske značilnosti aterosklerotične cirkulatorne encefalopatije // Zhurn. Nevopatol. in psihiater. - 1994. - V. 94, št. 1. - P. 3-5.
8. Yakhno N.N. Aktualna vprašanja nevroterapije // Dosežki v nevroterapiji / Ed. N. N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - P. 9-29.
9. Bennett D.A., Wilson R.S., Gilley D.W., Fox J.H. Klinična diagnoza Binswangerjeve bolezni // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1990. - Vol. 53. - P. 961-965.
10. Cummings J. L. Vaskularna subkortikalna demenca: Klinični vidiki // Vaskularna demenca: etiološki, patogenetski, klinični in aspekti / Eds L.A. Carlson et al. - Basel, 1994. - 49-52.
11. Emery V. O. B., Gillie E. X., Smith J. A. Prerazvrstitev vaskularne demence: primerjave infarktnih in neinfarktnih vaskularnih demenc // Intern. Psihogeriat. - 1996. - Vol. 8, N 1. - P. 33-61.
12. Hachinski V.C., Iliff L.D., Zilkha E. et al. Cerebralni krvni pretok v demenci // Arch. Neurol. (Chic.) - 1975. - Vol. 32. - P. 632-637.
13. Hachinski V. Vaskularna demenca: radikalna redefinicija // Vaskularna demenca: etiološki, patogenetski, klinični in zdravilni vidiki / Eds L.A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 2-4.
14. Hershey L. A., Olszewski W. A. Ishemična vaskularna demenca // Handbook of Demented Illnesses / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - str. 335-351.
15. Krishnan K. R. R., Boyko O. B., Figiel G. S. Slikanje pri psihiatričnih motnjah // Neuroimaging: spremljevalec Adamsu in Victorjevim načelom nevrologije / Ed. J. O. Greenberg. - New York, 1995. - 227-250.
16. Martin R., Alberdi M., Matias-Guiu J. Zdravljenje vaskularne demence // Culebras A., Matias-Guiu J., Roman G. Novi koncepti v vaskularni demenci. - Barcelona, 1993. - str.
17. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. et al. Meta-analiza ishemičnega rezultata Hachinskega pri patološko preverjenih demencah // Nevrologija. - 1997. - Vol. 49, N 4. - P. 1096-1105.
18. Morris J.C. Ocena dementnega pacienta // Priročnik o dementnih boleznih / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - 71–87.
19. O'Brien M. D. Kako cerebrovaskularna bolezen povzroča demenco? // Vaskularna demenca: etiološki, patogenetski, klinični in aspekti / Eds L.A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 5-8.
20. Roman G. C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. Vaskularna demenca: diagnostična merila za raziskovalne študije. Poročilo mednarodne delavnice NINDS - AIREN // Nevrologija. - 1993. - Vol. 43. - str 250-260.
21. Ross G. W., Cummings J.L. Vaskularna demenca // Kognitivne motnje: patofiziologija in zdravljenje / Eds L. J. Thal et al. - New York, 1992. - 271–289.
22. Skoog I. Dejavniki tveganja za vaskularno demenco: pregled // Vaskularna demenca: etiološki, patogenetski, klinični in zdravilni vidiki / Eds L.A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 9-16.
23. Klasifikacija duševnih in vedenjskih motenj ICD-10: diagnostična merila za raziskave. - Ženeva, 1993.
24. Wahlund L.-O. Slikanje možganov in vaskularna demenca // Vaskularna demenca: etiološki, patogenetski, klinični in zdravilni vidiki / Eds L.A. Carlson et al. - Basel, 1994. - 65-68.
25. Wetterling T. Kako diagnosticirati vaskularno demenco? // Eur. J. Neurol. - 1997. - Vol. 4. - Suppl. 1. - S30.

Diagnoza

V primeru očitnih kliničnih simptomov se sladkorna bolezen diagnosticira, če se hiperglikemija odkrije nad 11,1 mmol / l v katerem koli vzorcu krvi, ne glede na vnos hrane in pri glikozuriji več kot 1%. Če obstaja sum na sladkorno bolezen in ni kliničnih simptomov bolezni, se koncentracija glukoze v plazmi določi na prazen želodec ali 2 uri po standardni obremenitvi z glukozo v vsaj dveh vzorcih krvi, odvzetih v različnih dneh (tabela.

V nasprotju z odkrito sladkorno boleznijo je motnja tolerance ogljikovih hidratov pogosto prehodna narava in le v posameznih primerih je latentna faza diabetesa tipa I. Zvišanje glikiranega hemoglobina (hemoglobin A1c), katerega vsebnost v krvi zdravih ljudi je 4-5,2% celotnega hemoglobina, kaže na povprečno raven glikemije v zadnjih 120 dneh. Vendar pa tako kot pri preučevanju ravni insulina v krvi opredelitev A1c ni metoda za diagnosticiranje diabetesa, vendar je priporočljivo spremljati kompenzacijo sladkorne bolezni.

terapija / priporočila federacije / priporočila federacije / zvezna priporočila / kardiologija / sladkorna bolezen za bolezni srca

PRIPOROČILA ZA DIABETES, PREDIABETE IN KARDIOVASKULARNE BOLEZNI. EASD / ESC

Delovna skupina za sladkorno bolezen, prediabetes in kardiovaskularne bolezni Evropskega združenja za kardiologijo (ESC) v sodelovanju z Evropskim združenjem za študij diabetesa (EASD).

Avtorji / člani delovne skupine: Lars Rydén * (predsednik ESC) (Švedska), Peter J. Grant * (predsednik EASD) (Združeno kraljestvo), Stefan D. Anker (Nemčija), Christian Berne (Švedska), Francesco Cosentino ( Italija), Nicolas Danchin (Francija), Christi Deaton (Združeno kraljestvo), Javier Escaned (Španija), Hans-Peter Hammes (Nemčija), Heikki Huikuri (Finska), Michel Marre (Francija), Nikolaus Marx (Nemčija), Linda Mellbin (Švedska), Jan Ostergren (Švedska), Carlo Patrono (Italija), Petar Seferović (Srbija), Miguel Sousa Uva (Portugalska), Marja-Riita Taskinen (Finska), Michal Tendera (Poljska), Jaakko Tuomilehto (Finska), Paul Valensi (Francija), Jose Luis Zamorano (Španija).

Odbor ESS za pripravo priporočil: Jose Luis Zamorano (predsednik) (Španija), Stephan Achenbach (Nemčija), Helmut Baumgartner (Nemčija), Jeroen J. Bax (Nizozemska), Héctor Bueno (Španija), Veronica Dean (Francija), Christi Deaton (Združeno kraljestvo), Jetin Erol (Turčija), Robert Fagard (Belgija), Roberto Ferrari (Italija), David Hasdai (Izrael), Arno W. Hoes (Nizozemska), Paulus Kirchhof (Nemčija, Velika Britanija), Juhani Knuuti (Finska) ), Philippe Kolh (Belgija), Patrizio Lancellotti (Belgija), Ales Linhart (Češka), Petros Nihoyannopoulos (Združeno kraljestvo), Massimo F. Piepoli (Italija), Piotr Ponikowski (Poljska), Per Anton Sirnes (Norveška), Juan Luis Tamargo (Španija), Michal Tendera (Poljska), Adam Torbicki (Poljska), William Wijns (Belgija), Stephan Windecker (Švica).

Recenzenti: Guy De Backer (koordinator za pregled) (Belgija), Per Anton Sirnes (koordinator odbora) (Norveška), Eduardo Alegria Ezquerra (Španija), Angelo Avogaro (Italija), Lina Badimon (Španija), Elena Baranova (Rusija), Helmut Baumgartner (Nemčija), John Betteridge (Združeno kraljestvo), Antonio Ceriello (Španija), Robert Fagard (Belgija), Christian Funck-Brentano (Francija), Dietrich C. Gulba (Nemčija), David Hasdai (Izrael), Arno W. Hoes (Nizozemska), John K. Kjekshus (Norveška), Juhani Knuuti (Finska), Philippe Kolh (Belgija), Eli Lev (Izrael), Christian Mueller (Švica), Ludwig Neyses (Luksemburg), Peter M. Nilsson (Švedska), Joep Perk (Švedska), Piotr Ponikowski (Poljska), Željko Reiner (Hrvaška), Naveed Sattar (C) Združeno kraljestvo), Volker Schächinger (Nemčija), André Scheen (Belgija), Henrik Schirmer (Norveška), Anna Strömberg (Švedska), Svetlana Sudzhaeva (Belorusija), Juan Luis Tamargo (Španija), Margus Viigimaa (Estonija), Charalambos Vlachopoulos (Španija) Grčijo), Robert G. Xuereb (Malta).

Oblike navzkrižja interesov med avtorji in recenzenti so na voljo na spletni strani ESS www.escardio.org/guidelines

* Oba sopredsednika sta imela enako vlogo pri pripravi dokumenta. Korespondenca: predsednik ESC: kardiološka enota, Oddelek za medicino, Solna, Inštitut Karolinska, Solna SE-171, 76 Stockholm, Švedska, Tel: +46 8 5177 2171, Faks: +46 8 34 49 64, E -mail: [email protected]; Predsednik EASD: profesor Peter J. Grant, oddelek za kardiovaskularne bolezni Diabetes Research, University of Leeds, ClarendonWay, Leeds LS2 9JT, Združeno kraljestvo. Tel: +44 113 343 7721, Faks: +44 113 343 7738, E-naslov: str. [email protected]

Pri pripravi teh priporočil so sodelovali naslednji oddelki ESC: t

Združenja ESC: Združenje za akutno kardiovaskularno oskrbo (ACCA), Evropsko združenje za kardiovaskularno slikanje (EACVI), Evropsko združenje za preprečevanje srčno-žilnih bolezni Rehabilitacija (EACPR), Evropsko združenje za perkutane kardiovaskularne posege (EAPCI), Evropsko združenje za srčni ritem (EHRA), Združenje za odpoved srca (HFA).

Delovne skupine ESC: koronarna patofiziologija in mikrocirkulacija, tromboza, kardiovaskularna kirurgija

Svet ESS: Kardiovaskularne nege in zavezniške poklice, Svet za kardiološko prakso, Svet za kardiovaskularno zdravljenje, kardiovaskularno slikanje

Vsebina teh priporočil, ki jih je pripravilo Evropsko kardiološko društvo (European Society of Cardiology, ESC), je objavljena izključno za osebno in izobraževalno uporabo. Komercialna uporaba vsebine priporočil ni dovoljena. Priporočila ESS ni mogoče prevesti v druge jezike ali jih v celoti ali delno reproducirati brez pisnega soglasja ESS. Za pridobitev tega soglasja je treba poslati pisno prijavo v Oxford University Press, organizacijo, ki izdaja European Heart Journal in jo uradno pooblasti ESC, da obravnava takšne vloge.

Opozorilo. Priporočila ESS odražajo stališča ESH in temeljijo na temeljiti analizi znanstvenih podatkov, ki so na voljo med pripravo teh priporočil. Medicinski strokovnjaki morajo slediti tem priporočilom v kliničnem postopku odločanja. Hkrati priporočila ne morejo nadomestiti osebne odgovornosti zdravstvenih delavcev pri sprejemanju kliničnih odločitev, pri čemer se upoštevajo individualne značilnosti in želje bolnikov in, če je potrebno, želje njihovih skrbnikov in skrbnikov. Zdravstveni delavci so odgovorni tudi za nadaljnje preverjanje vseh ustreznih zahtev in predpisov pred predpisovanjem zdravil in uporabo medicinske opreme.

Russian Journal of Cardiology 2014, 3 (107): 7-61

Ključne besede: priporočila, diabetes mellitus, kardiovaskularne bolezni, motnje tolerance glukoze, obvladovanje bolnikov, preventiva, epidemiologija, prognoza, diagnoza, dejavniki tveganja, farmakološko zdravljenje, koronarne intervencije.

Izvirna publikacija: European Heart Journal (2013) 34, 3035–3087, doi: 10.1093 / eurheartj / eht108, Spletna objava 30. avgust 2013

Prevajanje v ruski jezik: PhD. Taratukhin E. O.

Znanstveno urejanje prevoda je opravil vodja laboratorija za napovedovanje in odpravljanje tveganja kroničnih nenalezljivih bolezni epidemiološkega oddelka za nenalezljive bolezni Zveznega državnega proračunskega izobraževalnega zavoda “GNITS PM” Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije, prof. Mamedov M.N.

Ruski kardiološki časopis št. 3 (107) | 2014

SMERNICE ESS O DIABETESU, PREDDIABETIH IN KARDIOVASKULARNIH BOLEZNI, RAZVOJENE V SODELOVANJU Z EASD

Evropska unija za kardiologijo (ESC) je razvita v sodelovanju z Evropskim združenjem za študij diabetesa (EASD).

Russ J Cardiol 2014, 3 (107): 7-61

Ključne besede: smernice, sladkorna bolezen, bolezni srca in ožilja, motnje

toleranca za glukozo, upravljanje bolnikov, preprečevanje, epidemiologija, prognoza,

Diagnostika, dejavniki tveganja, farmakološko zdravljenje, koronarne intervencije

Vzroki diabetesa

Kaj je glavno bistvo sladkorne bolezni?

Sladkorna bolezen je skupina bolezni, za katero je značilna kršitev presnove ogljikovih hidratov. Sladkorji in škrob v prebavnem traktu se razgradijo na glukozo, ki se absorbira v kri. Celice človeškega telesa absorbirajo glukozo in jo uporabljajo za proizvodnjo energije. Na proces vstopa glukoze v celice močno vpliva hormon insulin. Sladkorna bolezen se pojavi, ko telo ne sintetizira dovolj tega hormona ali ga ne more učinkovito uporabiti.

Insulin se proizvaja v trebušni slinavki z beta celicami. Če ne sintetizirajo dovolj insulina ali če telo ni občutljivo na prisotni hormon, se glukoza kopiči v krvi, kar povzroči prediabetam ali sladkorno bolezen. Nihče ne ve točno, kaj je vzrok za to bolezen, vendar znanstveniki menijo, da pomembno vlogo igra kombinacija dednih in okoljskih dejavnikov. Obstajata dve glavni vrsti te bolezni:

Nekateri ljudje imajo znake in simptome obeh vrst diabetesa hkrati. Gestacijski diabetes se pojavlja le med nosečnostjo. Druge vrste sladkorne bolezni so opažene z motnjami v nekaterih genih, boleznimi trebušne slinavke, delovanjem določenih zdravil ali kemikalij, infekcijskimi in drugimi boleznimi.

Kaj povzroča diabetes tipa 1?

Diabetes tipa 1 je posledica pomanjkanja insulina, ki je posledica uničenja beta celic v trebušni slinavki. To je avtoimunska bolezen, pri kateri imunski sistem napade beta celice, kar vodi do njihovega uničenja. Ta proces lahko traja več let, vendar se simptomi bolezni hitro razvijajo. Značilno je, da se sladkorna bolezen tipa 1 pojavlja pri otrocih in mlajših odraslih, čeprav se lahko pojavi pri starejših. Ta bolezen se včasih imenuje tudi juvenilna ali insulinsko odvisna sladkorna bolezen.

Za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 ima pomembno vlogo dednost. Genetske raziskave lahko odkrijejo prisotnost genov, povezanih s tveganjem za sladkorno bolezen, vendar se običajno izvaja le v znanstvene namene in še ni na voljo za rutinsko uporabo. Zdravniki in znanstveniki trenutno raziskujejo, kako se genetsko testiranje lahko uporabi za preprečevanje in zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1.

Okoljski dejavniki, kot so prehrana, virusi in toksini, so prav tako pomembni za razvoj diabetesa tipa 1. Znanstvene teorije trdijo, da lahko sprožijo avtoimunsko dekonstrukcijo beta celic pri ljudeh z genetsko nagnjenostjo k razvoju sladkorne bolezni. Virusi sami po sebi ne povzročajo sladkorne bolezni, vendar se pri bolnikih pogosto odkrijejo med ali po predhodni virusni okužbi, kar potrjuje obstoj povezave med njimi. Poleg tega se pojav diabetesa tipa 1 pojavlja pogosteje pozimi, ko so virusne bolezni pogostejše.

Nekatere znanstvene študije so pokazale, da lahko prehranski dejavniki povečajo ali zmanjšajo tveganje za diabetes tipa 1. Na primer, dojene dojenčke in otroci, ki prejemajo vitamin D, imajo manjše tveganje za razvoj bolezni v prihodnosti, medtem ko lahko zgodnje uvajanje kravjega mleka in beljakovin žit v prehrano poveča to tveganje.

Vzroki sladkorne bolezni tipa 2

Sladkorna bolezen tipa 2 je najpogostejša oblika sladkorne bolezni. Povzroča jo kombinacija dejavnikov, vključno z odpornostjo proti insulinu, pri kateri telesne celice tega hormona ne morejo uporabljati dovolj učinkovito. Sladkorna bolezen tipa 2 se pojavi, ko telo ne more več proizvajati dovolj insulina, da bi nadomestilo poslabšano sposobnost uporabe. Simptomi te oblike bolezni se razvijajo postopoma in morda niso opazni, zato ljudje s sladkorno boleznijo tipa 2 o tem ne vedo več let.

Značilno je, da se sladkorna bolezen tipa 2 pojavlja pri srednjih in starejših ljudeh, ki imajo prekomerno telesno težo. Domneva se, da genetsko težnjo in okoljske dejavnike najpogosteje sproži razvoj te bolezni. Z razvojem sladkorne bolezni tipa 2 sta fizična neaktivnost in debelost močno povezani, s čimer se močno poveča tveganje za insulinsko rezistenco. Sindrom insulinske rezistence se imenuje metabolični sindrom. Njeni simptomi vključujejo:

Hiperglikemija.
Prekomerna telesna teža ali debelost.
Povišan krvni tlak.
Povečana raven trigliceridov in holesterola v krvi.

Pri ljudeh s presnovnim sindromom se tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 2 močno poveča.

Vzroki za gestacijski diabetes

Placenta proizvaja hormone, ki prispevajo k ohranjanju nosečnosti. Ti hormoni naredijo celice telesa bolj odporne na insulin. Navadno trebušna slinavka začne proizvajati več insulina, da premaga to odpornost. Toda v nekaterih primerih se to ne zgodi in pride do gestacijskega diabetesa.

Vzroki drugih vrst sladkorne bolezni

Nekatere redke vrste sladkorne bolezni povzročajo mutacije ali spremembe v enem genu, ki so praviloma dednega izvora, lahko pa se občasno pojavijo spontano. Sladkorna bolezen je pogostejša tudi pri bolnikih z Downovim sindromom, Klinefelterjevim sindromom, Turnerjevim sindromom, cistično fibrozo in hemokromatozo. Pankreatitis, rak ali poškodba trebušne slinavke lahko zmanjšajo proizvodnjo insulina. Ko se ta žleza odstrani, se razvije tudi sladkorna bolezen, ki je povezana z izgubo celic beta. Hiperglikemija se lahko razvije pri naslednjih boleznih endokrinih organov:

Cushingov sindrom - proizvodnja presežnega kortizola.
Akromegalija je bolezen, pri kateri nastaja preveč rastnega hormona.
Glucagonoma je redki tumor trebušne slinavke, katerega celice proizvajajo veliko glukagona (hormona insulina antagonista).
Hipertireoidizem je bolezen, pri kateri nastane prekomerna količina ščitničnih hormonov.

Nekatera zdravila, kot so nikotinska kislina, nekateri diuretiki, zdravila za HIV in hormonska zdravila, lahko motijo delovanje beta celic. Strupene snovi, vključno z dioksinom, nitrati in nitriti, arzen lahko poškodujejo trebušno slinavko.