Kardiovaskularni sistem pri sladkorni bolezni

• Analize

S stalno zvišano ravnjo glukoze je srčno-žilni sistem pri sladkorni bolezni nagnjen k postopnemu poslabšanju splošnega stanja. Bolezni srca in ožilja so prvi vzrok za invalidnost in smrtnost pri sladkorni bolezni, zato so glavne terapevtske naloge preprečevanje, zgodnje odkrivanje, zdravljenje in končno odpravljanje vaskularnih težav.

Kaj se zgodi s sladkorno boleznijo?

Poškodbe krvnih žil pri diabetes mellitusu (diabetična angiopatija) povzročajo procese glikacije beljakovin (interakcija beljakovin s sladkorjem), spremembe v celičnih funkcijah v tkivih, odvisnih od insulina, motene hemodinamike (gibanje) in reološke lastnosti krvi (fluidnost). Posledično se na žilnih stenah zbirajo maščobne obloge, ki preprečujejo normalen krvni obtok.

Angiopatija je razdeljena na mikro- in makroangioatijo. Ko mikroangiopatija prizadene majhne žile (arteriole, kapilare), kar vodi do patoloških sprememb v možganih, ledvicah, očesni mrežnici. Če ima makroangiopatija velike arterije, se razvije ishemična bolezen srca in prizadenejo spodnje okončine.

Vzroki in simptomi

Težave s plovili se pojavijo iz naslednjih razlogov:

Sedeči način življenja in debelost sta prva vzroka za težave s plovili.

visok krvni tlak (kombinacija diabetesa in hipertenzije podvoji tveganje za bolezni srca in ožilja, zlasti pri sladkorni bolezni tipa 2);

debelost;

neaktivnost;

nenormalni holesterol in visoki trigliceridi;

neupoštevanje režima nadzora sladkorja;

kajenje in alkohol.

Simptomi bolezni so prikazani v tabeli:

Zapleti

Vasokonstrikcija pri sladkorni bolezni povzroča njihovo krhkost, hipoksijo, atrofijo in nepopravljivo poškodbo tkiv.

Miokardni infarkt je resen zaplet diabetesa, ker krvne žile tvorijo krvne strdke, ki vplivajo na normalen pretok krvi. Občutljivost srčnega tkiva se zmanjša ali je popolnoma odsotna, zato ni vedno mogoče pravočasno prepoznati začetka srčnega napada. Odlaganje plasti holesterola na stene krvnih žil, poškodbe živčnih končičev in kapilar moti presnovne funkcije v organih in celo z najmanjšimi ranami poveča tveganje za penetracijo vseh vrst okužb. To prispeva k razvoju hudih zapletov - diabetične gangrene. Zapleti retinopatije so lahko popolna slepota.

Diagnostika

Za diagnozo bolezni srca in ožilja se odvzamejo biološki vzorci - pregledajo se kri, urin in organi, ki povzročajo žilne patologije - srce, ledvice, možgane, mrežnico. Diagnoza vključuje naslednje metode:

• Ocena ledvične izločevalne sposobnosti (hitrost glomerulne filtracije).
• EKG in ehokardiografija.
• Lipidni spekter krvi, ki določa odstopanja v presnovi maščobe v telesu.
• Oftalmološki pregled.
• Koronarna angiografija - pregled koronarnih arterij. Koronarna angiografija se izvaja samo s soglasjem bolnika.
• Dopplerna sonografija ledvic in okončin - študija krvnega pretoka v velikih in srednjih arterijah.
• Arteriografija, pri kateri se stanje krvnih žil določi z uporabo kontrastnega sredstva in rentgenskega sevanja.
• Ultrazvok ledvic.
• MRI možganov.

Nazaj na kazalo

Zdravljenje vaskularnih bolezni pri sladkorni bolezni

Zdravljenje vaskularnih zapletov pri sladkorni bolezni poteka z zdravili, ki izboljšujejo krvni obtok in pospešujejo obnovo krvnih žil. Zdravljenje z zdravili poteka s stalnim spremljanjem sladkorja in ravni jetrnih encimov, ker imajo nekatere tablete toksični učinek na mišice in jetra. Med zdravljenjem morate strogo upoštevati dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov.

Priprave in postopki

• Zdravilo "Corinfar", ki bo zmanjšalo pritisk in pritisk na posode.

Za zmanjšanje ravni sladkorja so dodeljeni: "Metfohama", "Reclid", "Diabeton", "Diastabol".

Za normalizacijo holesterola za zdravljenje in preprečevanje se uporabljajo: "Vasilip", "Zokor", "Lovasterol", "Cardiostatin".

S porazom krvnih žil v ledvicah so predpisani diuretiki: "Lasix", "Diacarb", "Spironol", "Uracton".

Zdravila za zniževanje tlaka: Isoptin, Cordipin, Corinfar, Dyroton.

Za normalno prekrvavitev: "Trental", "Ginkgo Biloba", "Memoplant", "Troxevasin".

Če je potrebno, je predpisano dodatno zdravilo, ki preprečuje trombozo.

Pri retinopatiji se uporabljajo zdravila, ki izboljšajo stanje mrežnice ali lasersko fotokoagulacijo.

Fizioterapevtski postopki: kopeli, masaža, kapalke, obloge itd.

V primeru hudih zapletov se uporabi kirurški poseg (stentiranje, angioplastika, endarterektomija, ranžiranje itd.).

V napredovalnih primerih je potrebna amputacija.

Nazaj na kazalo

Zdravljenje ljudskih sredstev

Vsi zeliščni pripravki za zdravljenje, vzdrževanje ali čiščenje posod se pripravijo strogo po receptu in se morajo dogovoriti z zdravnikom.

Folk pravna sredstva lahko pomagajo osnovno zdravljenje, z uporabo čaja, losjoni in zeliščni poparki za zunanjo in notranjo uporabo. Glavne rastline, ki pomagajo pri zdravljenju krvnih žil pri sladkorni bolezni:

• Ginseng, jastog, leuzea, eleutherococcus - poveča tonus srčne mišice, zmanjša pritisk in sladkor;
• Calendula, lipa, kopriva - prispevajo k celjenju razjed;
• Starejši, šentjanževka, Aralia Manchu, borovnice - obnovitev presnove;
• Šipka, koruzna svila, žajbelj - spodbujajo imunski sistem;
• Popki breze, loki visoko, topinamburja - nižji sladkor, normalizirajo pretok krvi;
• Lan, ingver, repinca, gorska arnica - spodbujajo proizvodnjo insulina.
• Preslica, brusnica, knotweed - imajo diuretični učinek.

Nazaj na kazalo

Kako okrepiti plovila?

Krepitev krvnih žil pri diabetikih pomaga pri njihovem rednem čiščenju. V primeru sladkorne bolezni je možno čiščenje žil s pomočjo decoction iz lovorjevih listov. Za pripravo morate vzeti 5-7 g lovorovih listov in preliti vrelo vodo (300 ml). Nato na majhnem ognju držite še 5-10 minut. Juha z listi vlije v termos in vztrajati 4-5 ur, nato seva in uporabo v majhnih porcijah 1-2 krat na dan. Na četrti dan si vzemite odmor. Teden dni kasneje, ponovite tečaj. Posode lahko čistite 4-krat na leto, če se čiščenje opravi prvič, nato pa enkrat letno. Čiščenje posode s sladkorno boleznijo se izvaja, da bi jih okrepili, povečali elastičnost, obnovili funkcionalnost.

Preprečevanje

Preprečevanje vaskularnih zapletov je v skladu s takšnimi ukrepi:

• Stalni nadzor sladkorja je najosnovnejši.
• Sistematičen obisk zdravniku: redni zapisi v zgodovini bolezni bodo pripomogli k pravočasnemu opazovanju sprememb v zdravstvenem stanju, pravočasnem svetovanju in predpisovanju zdravljenja.
• Nadzor nad svojim stanjem, tako da gibanja ne spremljajo bolečine.
• Opazovanje sprememb na koži, da bi se izognili razjedam zaradi pulziranja velikih arterij (na notranjem gležnju, na stegnu, zapestju, pod koleni)

Redno čiščenje krvnih žil pozitivno vpliva na splošno stanje telesa. Pomembno je izvajati vaje s poudarkom na kardiovaskularnem in dihalnem sistemu, vsakodnevno opazovati pravilno prehrano in skrbno higieno. Še posebej pomembna je nega stopal. Čevlji morajo biti udobni, da se izognemo stiskanju, drgnjenju in kurjenju. Ne pretiravajte ali pregrevajte udov. Modrice, odrgnine, kosi so zelo nevarni pri diabetesu, zato morate tveganje za poškodbe zmanjšati na minimum. Suha koža potrebuje noge, da se navlaži s posebnimi kremami, ki vključujejo sečnino. Za redno pregledovanje stopala.

Kako preprečiti uničenje krvnih žil pri sladkorni bolezni: dosežki sodobne medicine

Eden od najbolj nevarnih zapletov pri presnovnih motnjah glukoze so mikro- in makroangiopatije. Uničenje krvnih žil pri sladkorni bolezni je povečanje njihove prepustnosti, kar vodi v povečano krhkost.

To je nepovraten proces, ki končno vodi do tromboze, ateroskleroze in različnih motenj cirkulacije. Kako se spopasti s tem problemom? V priročniku in videu v tem članku vas vabimo, da se seznanite z najnovejšimi dosežki endokrinologije.

Bistvo problema

Diabetes mellitus je izmenljiva bolezen, povezana z oslabljenim privzemom glukoze zaradi pomanjkanja insulina (tako absolutnega kot relativnega, povezanega s patologijo receptorjev).

Ker ima patologija progresivni potek in negativno vpliva na vse sisteme telesa, brez ustreznega zdravljenja, hitro privede do razvoja zapletov:

1. Akutno:

• ketoacidoza;
• hipoglikemijo (na primer v primeru podhranjenosti ali prevelikega odmerjanja insulina);
• koma.

1. Kronična:

• retinopatija;
• angiopatija;
• polinevropatija;
• nefropatija;
• artropatija;
• encefalopatija.

Vse vaskularne zaplete sladkorne bolezni lahko razdelimo v dve veliki skupini - mikroangiopatijo in makroangiopatijo. Glavni vzročni dejavnik njihovega razvoja je slaba korekcija endokrinih motenj, pri katerih so moteni ne samo ogljikovi hidrati, temveč tudi druge vrste presnove.

To vodi do poslabšanja oskrbe s kisikom v vseh tkivih, vključno z žilnimi stenami, kot tudi do zmanjšanega pretoka krvi v kapilarnih mrežah.

Makroangiopatija

Poškodbe krvnih žil pri sladkorni bolezni po vrsti makroangiopatije negativno vplivajo predvsem na stanje ciljnih organov:

• srca;
• možgani;
• spodnjih okončin.

Dejansko lahko makroangiopatijo imenujemo faktor, ki pospešuje razvoj dislipidemičnega sindroma in nastajanje kolesterolnih plakov na notranji steni krvnih žil. Ti plaki so patološke usedline holesterola, ki vplivajo na normalno dovajanje krvi v organe in povzročajo njihove ishemične spremembe.

Mikroangiopatija

Poraz majhnih žil pri diabetes mellitusu se pojavi po vsem telesu, predvsem pa trpi:

Diabetična angioretinopatija je opažena pri 90% bolnikov z okvarjenim presnovo glukoze. Zanj je značilna povečana prepustnost krvno-mrežnične pregrade in prodiranje velikih molekul v tkivo mrežnice iz krvnega obtoka. Hkrati se v patogenezi bolezni pojavljajo procesi degeneracije in dezorganizacije.

Diabetična angiofropatija je tudi posledica kršenja vseh vrst presnove v telesu in se lahko kaže:

• ateroskleroza ledvične arterije in njenih vej;
• glomeruloskleroza (difuzna ali nodularna);
• kronični pielonefritis;
• nekronefroza;
• odpoved ledvic.

Kljub številnim možnostim za zdravljenje ima vsaka sladkorna bolezen v ledvicah skupen mehanizem razvoja, ki je povezan z nefroangosklerozo ledvičnih glomerulov.

Simptomi težav s plovili

V primerjavi z drugimi poznimi zapleti endokrine patologije se angiopatije zelo hitro razvijejo. Pri večini bolnikov so znaki motenj krvnega obtoka določeni v prvih letih bolezni.

Patološke spremembe v krvnih žilah pri sladkorni bolezni imajo običajno počasen progresivni potek in znatno zmanjšajo kakovost življenja bolnikov.

Pojavi makroangiopatije so podobni simptomom ateroskleroze. Tako poraz v žilah, ki oskrbujejo miokard, povzroči razvoj IHD in njenih akutnih (srčni napad, akutni koronarni sindrom, nenadna srčna smrt) in kronične oblike (angina, kardioskleroza).

Med njegovimi znaki so:

• bolečine v prsih (neumna bolečina ali zoženje, stiskanje), ki sega do levega dela glave in trupa);
• zmanjšana toleranca na stres;
• kratka sapa;
• slabo počutje.

Pomembno je! Po statističnih podatkih je tveganje za smrt po srčnem infarktu pri bolnikih s sladkorno boleznijo 2-2,5-krat večje kot pri bolnikih z normalnim metabolizmom.

Poškodbe možganskih žil pri sladkorni bolezni se kažejo:

• poslabšanje spomina in pozornosti;
• glavobol;
• omotica;
• pomanjkanje koordinacije gibov, sprememba hoje;
• čustvena labilnost, izguba osebnih lastnosti;
• kasneje - nevrološki deficit.

Bodite pozorni! Končna faza cerebralne ateroskleroze je vaskularna demenca ali pridobljena demenca.

Znaki angiopatije spodnjih okončin so:

• intermitentna klavdikacija: ostre bolečine v stopalih pri hoji s postopnim zmanjševanjem neboleče razdalje;
• hladnost, bledica stopal;
• zmanjšanje vseh vrst občutljivosti v nogah;
• bolečine v žilah - pri sladkorni bolezni, ki je povezana z ishemijo mehkih tkiv spodnjega dela noge zaradi blokade arterij s plaki;
• pojav trofičnih motenj: krhkost in laminacija nohtov, izguba las v nogah, redčenje kože.

Pomembno je! Brez pravočasnega zdravljenja lahko zobne obloge na nogah povzročijo nastanek trofičnih razjed ali gangrene.

Diabetična vaskularna bolezen mrežnice povzroča zmanjšanje ali popolno izgubo ostrine vida (slepota). Ko angionefropatii razvijejo edem, hipertenzijo, znake progresivne odpovedi ledvic.

Aktualni pristopi k zdravljenju angiopatije

Angiopatija je resen zaplet diabetesa, ki zahteva zdravniško pomoč. Pomembno je, da ne le endokrinolog, ampak tudi drugi ozki strokovnjaki - kardiolog, nevropatolog, angiolog, oftalmolog, nefrolog itd. - sodelujejo pri pregledovanju in zdravljenju bolnika.

In kako zdraviti krvne žile pri sladkorni bolezni in se izogibati resnih zdravstvenih posledic: razumimo.

Zdravljenje osnovne bolezni

Zdravljenje diabetičnih angiopatij temelji predvsem na korekciji oslabljenega metabolizma in normalizaciji ravni glukoze v krvi.

Glavna zdravila, ki znižujejo krvni sladkor, so:

Zdravnik izbere odmerek, pogostost in trajanje zdravila, individualno glede na značilnosti bolezni in začetno raven sladkorja v krvi. Če tabletirana zdravila nimajo želenega učinka ali pa bolniku diagnosticiramo sladkorno bolezen tipa 1, so mu pokazane subkutane injekcije insulina s podaljšanim in kratkotrajnim delovanjem.

Pomembno je! Ciljna raven glukoze v krvi pri bolnikih s sladkorno boleznijo je 3,3-6,5 mmol / l.

Posebnosti načina življenja in prehrane

Tudi čiščenje krvnih žil pri sladkorni bolezni se doseže z vzdrževanjem ustreznega načina življenja in upoštevanjem terapevtske diete.

Medicinska navodila za diabetike vključujejo naslednja navodila:

1. Kategorično zavračanje slabih navad.
2. Kako se znebiti dodatnih kilogramov in ohraniti normalen ITM.
3. Skladnost z režimom pitja: pitje vsaj 1,5 litra vode na dan.
4. Redna vadba, dogovorjena z zdravnikom. Koristne so hoja, plavanje, terapevtske vaje: skoraj vsaka redna aktivnost pozitivno vpliva na sladkorno bolezen.
5. Hoja po svežem zraku.
6. Dispenzijsko opazovanje pri endokrinologu in drugih strokovnjakih, skrbno izvajanje njihovih imenovanj.

Poleg tega učinkovita vaskularna obnova pri sladkorni bolezni ni mogoča brez upoštevanja pravil terapevtske diete. Hranjenje bolnikov mora biti delno, 5-6-krat na dan.

• juhe na zelenjavi in ​​šibke mesne (piščančje) juhe;
• pusto meso in ribe;
• žita (ajda, riž, proso, ječmen);
• kruh z otrobi - v omejenih količinah;
• zelenjava - zelje, vse sorte solate, bučke, kumare;
• jajca - do 1 kos. na dan;
• jagodičje in sadje (razen sladkih sort);
• fermentiranih mlečnih izdelkov.

Pri sladkorni bolezni in angiopatijah so „hitri“ ogljikovi hidrati (sladkor, sladkarije in slaščice, hitra hrana, peka) in viri holesterola (mastno meso, mast, drobovina) kontraindicirani. Poleg tega bolnikom svetujemo, da sol omejijo na 2,5-3 g / dan.

Pomembno je! Glavno pravilo prehrane za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1 je dnevni izračun energijske vrednosti (vključno z vsebnostjo ogljikovih hidratov) vnosa hrane. To je potrebno za korekcijo odmerkov insulina.

Zdravljenje z drogami

In kako zdraviti krvne žile pri sladkorni bolezni z zdravili? Sodobna farmakologija ima močan arzenal orodij, ki preprečujejo uničenje arterijske stene in izboljšujejo periferno cirkulacijo.

Torej, z makroangiopatijo, so predpisana zdravila za zniževanje lipidov, ki normalizirajo presnovo maščob in znižajo raven holesterola.

Tabela: Hipolipidemična zdravila, ki se uporabljajo pri sladkorni bolezni:

Vaskularne lezije pri sladkorni bolezni

Pri sladkorni bolezni je tveganje za razvoj žilnih bolezni desetkrat. Dlje ko ima oseba sladkorno bolezen, večja je verjetnost vaskularnih lezij, njihov visok krvni tlak pa vpliva tudi na njihov pojav.

Diabetes mellitus je bolezen, ki prizadene celotno telo, za katero je značilno, da zaradi različnih razlogov krši izkoriščenost glukoze.

Pri sladkorni bolezni je tveganje za razvoj žilnih bolezni desetkrat. Dlje ko ima oseba sladkorno bolezen, večja je verjetnost vaskularne poškodbe, na njihov pojav vplivajo tudi visok krvni tlak, kajenje, debelost ali prehrana z veliko maščobami v prehrani.

Poškodbe krvnih žil pri diabetes mellitusu so posledica okvarjene uporabe glukoze, ker visoke koncentracije glukoze v krvni plazmi vodijo do povečanja prepustnosti žilne stene do intersticijskega fluida, elektrolitov. Te spremembe vodijo do resnih presnovnih motenj na ravni mikrovaskulature, ki vplivajo na vse vrste metabolizma v telesu - ogljikove hidrate, maščobe, beljakovine, vodno-elektrolitne, nevro-humoralne regulacije žilnega tonusa. Pri diabetes mellitusu na arterije vpliva predvsem majhen premer, tako imenovana mikroangiopatija. Z napredovanjem procesa, presnovne motnje v kombinaciji z dodatnimi dejavniki (kajenje, debelost, sedeči življenjski slog) povzročajo poraz velikih žil.

Do 70% vseh amputacij spodnjih okončin na svetu se proizvaja pri bolnikih s sladkorno boleznijo, natančneje pri bolnikih s sindromom diabetične noge (VTS). V 85% primerov pred amputacijo pride do ulceroznih okvar stopala. Vsakih 36 sekund na svetu, en bolnik s sladkorno boleznijo izgubi spodnjo okončino.

Kakšni so znaki vaskularne bolezni s sladkorno boleznijo?

Znaki vaskularnih bolezni, ki izhajajo iz sladkorne bolezni, vključujejo:

1. Slabost vida
2. Otekanje obraza ali okončin ali povečanje telesne teže
3. Penjen urin
4. Trofične razjede na nogah in stopalih
5. Izguba občutka ali guganje v dlaneh in stopalih
6. Bolečina v nogah med hojo
7. Visok krvni tlak
8. Torakalna bolečina

Retinopatija je nenormalna rast krvnih žil v mrežnici, opažena pri približno polovici bolnikov s sladkorno boleznijo pred starostjo 20 let. Diabetična retinopatija je eden najhujših zapletov sladkorne bolezni. Med vzroki neozdravljive slepote je na drugem mestu.

Druga bolezen, povezana z vaskularno patologijo pri sladkorni bolezni, je nefropatija, bolezen ledvic, pri kateri pride do kršitve filtrirne funkcije krvne plazme in reabsorpcije snovi, ki so potrebne za telo. Ker je prišlo do kršitve prepustnosti žilnih ledvicnih glomerulov, beljakovin, se v urinu pojavi glukoza in se razvijejo tako resne bolezni, kot so pijelonefritis in glomerulonefritis.

Pri diabetesu se poveča tveganje za aterosklerozo, poveča se raven holesterola v krvi, poveča krvni tlak in poveča tveganje za koronarne bolezni srca. Poleg tega je patologija živčnega sistema - nevropatija - povezana s sladkorno boleznijo. V tem stanju pride do izgube občutljivosti v prstih in nogah.

Če se sladkorna bolezen ne zdravi, potem njeni vaskularni zapleti povzročijo bolezni, kot so slepota, odpoved ledvic, kap, miokardni infarkt ali trofični ulkusi nog, pogosto smrt tkiv okončin zaradi neustrezne prehrane - gangrena. Vsi ti zapleti so potencialno nevarni za človeško življenje ali znatno poslabšajo kakovost življenja. Najboljši način za preprečevanje teh vaskularnih zapletov sladkorne bolezni je ustrezno nadzorovanje ravni glukoze v krvi. Če imate sladkorno bolezen, si morate kar najbolj prizadevati, da bi s pomočjo zdravnikov ohranili udobje in veselje do življenja.

Vaskularne lezije pri sladkorni bolezni.

Diabetes mellitus je bolezen, ki prizadene celotno telo, za katero je značilno, da zaradi različnih razlogov krši izkoriščenost glukoze.

Pri sladkorni bolezni je tveganje za razvoj žilnih bolezni desetkrat. Dlje ko ima oseba sladkorno bolezen, večja je verjetnost vaskularne poškodbe, na njihov pojav vplivajo tudi visok krvni tlak, kajenje, debelost ali prehrana z veliko maščobami v prehrani.

Poškodbe krvnih žil pri diabetes mellitusu so posledica okvarjene uporabe glukoze, ker visoke koncentracije glukoze v krvni plazmi vodijo do povečanja prepustnosti žilne stene do intersticijskega fluida, elektrolitov. Te spremembe vodijo do resnih presnovnih motenj na ravni mikrovaskulature, ki vplivajo na vse vrste metabolizma v telesu - ogljikove hidrate, maščobe, beljakovine, vodno-elektrolitne, nevro-humoralne regulacije žilnega tonusa. Pri diabetes mellitusu na arterije vpliva predvsem majhen premer, tako imenovana mikroangiopatija. Z napredovanjem procesa, presnovne motnje v kombinaciji z dodatnimi dejavniki (kajenje, debelost, sedeči življenjski slog) povzročajo poraz velikih žil.

Do 70% vseh amputacij spodnjih okončin na svetu se proizvaja pri bolnikih s sladkorno boleznijo, natančneje pri bolnikih s sindromom diabetične noge (VTS). V 85% primerov pred amputacijo pride do ulceroznih okvar stopala. Vsakih 36 sekund na svetu, en bolnik s sladkorno boleznijo izgubi spodnjo okončino.

Kakšni so znaki vaskularne bolezni s sladkorno boleznijo?

Znaki vaskularnih bolezni, ki izhajajo iz sladkorne bolezni, vključujejo:

1. Slabost vida
2. Otekanje obraza ali okončin ali povečanje telesne teže
3. Penjen urin
4. Trofične razjede na nogah in stopalih
5. Izguba občutka ali guganje v dlaneh in stopalih
6. Bolečina v nogah med hojo
7. Visok krvni tlak
8. Torakalna bolečina

Retinopatija je nenormalna rast krvnih žil v mrežnici, opažena pri približno polovici bolnikov s sladkorno boleznijo pred starostjo 20 let. Diabetična retinopatija je eden najhujših zapletov sladkorne bolezni. Med vzroki neozdravljive slepote je na drugem mestu.

Druga bolezen, povezana z vaskularno patologijo pri sladkorni bolezni, je nefropatija, bolezen ledvic, pri kateri pride do kršitve filtrirne funkcije krvne plazme in reabsorpcije snovi, ki so potrebne za telo. Ker je prišlo do kršitve prepustnosti žilnih ledvicnih glomerulov, beljakovin, se v urinu pojavi glukoza in se razvijejo tako resne bolezni, kot so pijelonefritis in glomerulonefritis.

Pri diabetesu se poveča tveganje za aterosklerozo, poveča se raven holesterola v krvi, poveča krvni tlak in poveča tveganje za koronarne bolezni srca. Poleg tega je patologija živčnega sistema - nevropatija - povezana s sladkorno boleznijo. V tem stanju pride do izgube občutljivosti v prstih in nogah.

Če se sladkorna bolezen ne zdravi, potem njeni vaskularni zapleti povzročijo bolezni, kot so slepota, odpoved ledvic, kap, miokardni infarkt ali trofični ulkusi nog, pogosto smrt tkiv okončin zaradi neustrezne prehrane - gangrena. Vsi ti zapleti so potencialno nevarni za človeško življenje ali znatno poslabšajo kakovost življenja. Najboljši način za preprečevanje teh vaskularnih zapletov sladkorne bolezni je ustrezno nadzorovanje ravni glukoze v krvi. Če imate sladkorno bolezen, si morate kar najbolj prizadevati, da bi s pomočjo zdravnikov ohranili udobje in veselje do življenja.

Tags: Ni oznak

Če vam je ta informacija všeč, jo delite s prijatelji.

Svetujemo vam, da preberete:

• Vzroki za poškodbe oči pri sladkorni bolezni

Motnja presnove ogljikovih hidratov pri sladkorni bolezni vodi do patoloških sprememb v skoraj vseh organih in tkivih, organ za vid pa ni izjema.

Kar zadeva sladkorno bolezen, je prišlo do številnih napačnih predstav. So priljubljeni ne le med bolniki, ampak tudi med splošnimi zdravniki. Predstavljamo najpogostejše, zastarele in popolnoma napačne predstave o tej bolezni.

Škoda na mrežnici, ki jo povzroča sladkorna bolezen, se imenuje diabetična retinopatija. Mehanizem poškodbe je kršitev krvnega obtoka v najmanjših žilah mrežnice.

Pri sladkorni bolezni nimajo vsi vitamini in prehranski dodatki koristen učinek. Vendar pa se zdravila, ki vključujejo pivski kvas, pogosto uporabljajo kot dodatno zdravljenje.

Kardiovaskularni zapleti pri sladkorni bolezni: patogeneza in načini korekcije

O članku

Avtorji: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO Ministrstva za zdravje Rusije, Moskva; Državna proračunska zdravstvena ustanova "Z.A. Bashlyaeva Otroška klinična bolnišnica" DZ iz Moskve), Solovyova O.L.

Za citat: Ametov A.S., Solovyova O.L. Kardiovaskularni zapleti pri sladkorni bolezni: patogeneza in načini korekcije // BC. 2011. №27. 1694

Prevalenca diabetesa mellitusa (DM) se postopoma povečuje v vseh državah sveta. Po podatkih WHO je bilo januarja 2010 285 milijonov bolnikov s sladkorno boleznijo, po podatkih znanstvenikov pa bo do leta 2030 to število doseglo 438 milijonov, pri čemer bo več kot 90% tistih s sladkorno boleznijo tipa 2 [1]. V Rusiji je bilo leta 2010 po registru registriranih 2.822.634 bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2. t Trenutno je sladkorna bolezen tretji med neposrednimi vzroki smrti po srčno-žilnih in onkoloških boleznih. Glavni vzrok smrtnosti pri teh bolnikih je razvoj makrovaskularnih zapletov (poškodbe koronarnih, cerebralnih in perifernih arterij). V strukturi umrljivosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo prevladujejo miokardni infarkt (55%) in možganska kap (29%), kar je 70-krat višje od stopnje umrljivosti zaradi mikrovaskularnih zapletov in diabetične kome (1–4%) [2,3].

Številne študije, opravljene v različnih državah, so pokazale, da je sladkorna bolezen tako pomemben dejavnik tveganja za razvoj srčne patologije, da jo lahko enačimo z ekvivalentom IHD [4]. Haffnerjeva študija je pokazala, da je tveganje za miokardni infarkt (MI) pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 enako kot pri bolnikih z miokardnim infarktom v anamnezi, vendar brez sladkorne bolezni. Poleg tega, če ima bolnik s sladkorno boleznijo v preteklosti MI, potem bo v naslednjih 7 letih imel 50% tveganje za drugi srčni napad (slika 1).
Na podlagi navedenega je trenutno ena izmed glavnih nalog obvladovanja sladkorne bolezni upočasnitev ali ustavitev razvoja makrovaskularnih zapletov in s tem povezanih kardiovaskularnih dogodkov.
Presnovne motnje, povezane s sladkorno boleznijo, kot so hiperglikemija, insulinska rezistenca, dislipidemija, oksidativni stres, povzročajo molekularne spremembe, ki vodijo do endotelijske disfunkcije in motenj v sistemu hemostaze in posledično do razvoja in napredovanja ateroskleroze in kardiovaskularnih zapletov (sl. 2).
Endotelijska disfunkcija
kot iniciator aterosklerotičnega procesa
V skladu s sodobno hipotezo o aterosklerozi se primarna poškodba začne na ravni vaskularnega endotelija in se zato endotelna disfunkcija, povezana z oksidativnim stresom, obravnava kot zgodnji napovednik bolezni srca in ožilja [5].
Konec prejšnjega stoletja je postalo jasno, da endotel ni inertna notranja obloga posode, ki je sestavljena iz ene plasti celic, ampak organ z parakrinskimi in avtokrinskimi funkcijami, ki uravnava ton in strukturo plovila. Poleg pregrade endotelijske celice opravljajo še mnoge druge funkcije v tesnem odnosu z gladkimi mišičnimi celicami (SMC).
Funkcije endotelija:
1. Regulacija žilnega tonusa (sinteza vazodilatacijskih snovi - dušikov oksid (NO), PGI2 prostaciklin, bradikinin, endotelijev hiperpolarizacijski faktor (EDHF); vazokonstriktorske snovi - endotelin - 1, prostaglandin H2, lokalna proizvodnja angiotenzina II, lokalna produkcija angiotenzina II, lokalna proizvodnja angiotenzina II; ).
2. Regulacija strjevanja krvi (tvorba aktivatorjev in inhibitorjev fibrinolize, pro- in antitrombotičnih dejavnikov).
3. Regulacija prepustnosti žilnih sten (prosti radikali, proteinska kinaza C).
4. Vaskularno preoblikovanje zaradi rastnega faktorja trombocitov, insulinu podobnega rastnega faktorja, rastnega faktorja fibroblastov, preoblikovalnega rastnega faktorja.
5. Adhezijske lastnosti žilne stene (tvorba adhezijskih molekul - ICAM, VCAM, E - selektin, P - selektin).
Zaradi sprememb v fizikalnih, kemijskih in humoralnih parametrih okolja, ki obdaja endotelijske celice, endotelijske celice začnejo proizvajati številne biološko aktivne snovi. Te aktivne spojine ohranjajo ton osnovnih gladkih mišičnih celic žil, ohranjajo ne-adhezivnost intime in z njihovim sodelovanjem se pojavlja vpliv na vnetne in imunske mehanizme v žilni steni.
Ena glavnih snovi, ki jo sintetizira endotel, je dušikov oksid (NO). Leta 1980 sta Furchgott R. in Zawadzki J. pokazala, da je prisotnost endotelijskih celic nujna za sproščanje izoliranih arterij kot odziv na acetilholin [6]. Ta relaksacija, imenovana endotelij-odvisna, je bila po mnenju avtorjev posledica sproščanja sproščujočega dejavnika, ki je postal znan kot EDRF. Leta 1986 je bil EDRF opredeljen kot dušikov oksid. Dušikov oksid je glavni dejavnik, ki določa vaskularni tonus, lahko uravnava pretok krvi v različnih žilnih bazenih, spreminja premer velikih in majhnih arterij in arteriolov [7] zaradi stimulacije gvanilat ciklaze in povečanja znotrajcelične koncentracije cGMP. cGMP pa zmanjša znotrajcelično koncentracijo Ca2 + in s tem pride do vazodilatacije [8]. Poleg regulacije žilnega toka ima dušikov oksid še veliko dodatnih edinstvenih funkcij, zaradi česar je glavni dejavnik anti-aterogeneze (tabela 1).
Običajno endotelij sintetizira bioaktivne snovi v razmerjih, ki zagotavljajo vzdrževanje optimalnega žilnega tonusa in avtoregulacije pretoka krvi, reološke lastnosti krvi in ​​medcelične interakcije. V razmerah medsebojnega delovanja številnih patoloških dejavnikov, ki izhajajo iz sladkorne bolezni (hiperglikemija, insulinska rezistenca, oksidativni stres, dislipidemija), je moteno ravnotežje proizvodnje snovi, kar vodi v razvoj endotelijske disfunkcije in napredovanje ateroskleroze [9].
Glavne manifestacije endotelijske disfunkcije so oslabljena žilna sprostitev žil, ki je odvisna od endotelija, in povečanje adhezivnosti endotelijske sluznice posode [10]. Spremembe v vasorelaksaciji, odvisni od endotelija, so posledica številnih razlogov: zmanjšana proizvodnja dušikovega oksida, povečana inaktivacija vazodilatatorjev, oslabljena difuzija NO v osnovne gladke mišične celice, zmanjšana razpoložljivost L-argininskih rezerv - predhodnik dušikovega oksida, povečano uničenje dušikovega oksida zaradi prostih kisikovih radikalov, povečana tvorba vazokonktrstv [11].
Vloga hiperglikemije
Hiperglikemija pri diabetesu je sprožilni mehanizem za aktiviranje različnih mehanizmov, ki vodijo do oksidativnega stresa, endotelijske disfunkcije in razvoja aterosklerotičnih sprememb (sl. 3).
Mehanizmi škodljivih učinkov hiperglikemije na vaskularno posteljo so različni. Prva stvar, na katero je treba paziti, je oblikovanje končnih produktov beljakovinske glikacije (CNG). Proces glikacije proteinov je sposobnost glukoze za interakcijo z amino skupinami z nastajanjem snovi, ki pri vstopu v kemijske reakcije tvorijo nepovratne spojine. Količina CNG je neposredno sorazmerna z ravnjo glukoze v krvi in ​​celo zmerno povečanje glikemije (7–8 mmol / l) povzroči znatno povečanje glukoze v krvi.
CNG se vežejo na specifične receptorje in sodelujejo pri nastanku številnih patoloških procesov. Te spojine medsebojno delujejo z beljakovinami bazalne membrane, kar vodi do njenega zgostitve in disfunkcije (zmanjšanje elastičnosti žilne stene, zmanjšanje odziva na delovanje dušikovega oksida). CNG, ki se kopiči v tkivih, povzroči nastanek prostih radikalov s kisikom in poveča oksidativni stres. CNG v plazmi prispeva k nastanku oksidiranega LDL, ki lahko preide v subendotel in sodeluje pri aterogenezi [12,13]. Interakcija CNG z njenimi receptorji vodi do povečanja trombomodulina in aktivira tudi receptorje za interlevkin-1, faktor tumorske nekroze alfa (TNF-α) in rastne faktorje, kar vodi do migracije in proliferacije gladkih mišičnih celic.
Drugi mehanizem za nastanek vaskularnih zapletov na ozadju hiperglikemije je aktivacija poliolne poti oksidacije glukoze pod vplivom encima aldozne reduktaze. Običajno ta encim inaktivira toksične alkoholne aldehide. Pri bolnikih brez sladkorne bolezni je presnova glukoze minimalna na tej poti, vendar se s povečanjem glukoze v krvi ta pot aktivira. Posledično se glukoza transformira v sorbitol pod vplivom aldozne reduktaze, kar vodi do izčrpanja NADPH. NADPH je koencim, ki igra pomembno vlogo pri regeneraciji molekul antioksidantov (glutation, tokoferol) in je poleg tega nujna sestavina NO-sintaze, ki se oblikuje v endotelijskih celicah in je potrebna za sintezo NO.
Posledično se v pogojih izčrpavanja NADPH antioksidacijska obramba oslabi, pojavi se povečana tvorba prostih radikalov in tvorba ene od glavnih sestavin endotelija, dušikovega oksida. Sorbitol se nato počasi presnovi, nabira v celici in vodi do neravnovesja v celični homeostazi.
Povečanje pretvorbe sorbitola v fruktozo pod vplivom sorbitol dehidrogenaze vodi v povečanje sinteze diacilglicerola (DAG). Ta pomemben celični regulator aktivira protein-kinazo C (PKC), zlasti β izoobliko (ki je bolj prisotna v srcu in aorti). RCC je vključen v številne negativne učinke na funkcijo endotelija, vključno z aktivacijo encimov, ki tvorijo superoksid (NADFH oksidaza), cepitvijo endotelnega NOS in inhibicijo PI3 kinaze, kar vodi do zmanjšanja eNOS in zmanjšanja proizvodnje dušikovega oksida v endoteliju [14] (slika 4). Poleg tega PKC zavira aktivnost in izražanje končnega cilja gvanilat ciklaze, topne v dušikovem oksidu. Kot posledica aktivacije PKC pride do povečanja koncentracije endotelina-1 in produkcije rastnih faktorjev: vaskularnega endotelnega rastnega faktorja VEGF, epidermalnega rastnega faktorja EGF in transformiranega rastnega faktorja TGFβ [15].
Tudi, ko pride do hiperglikemije, se glukoza poveča v heksosaminski poti, zaradi česar se poveča transkripcija genov vnetnih citokinov, kar prav tako prispeva k nastanku vaskularnega vnetja in proatherogeničnega stanja.
Vloga oksidativnega stresa
Trenutno mnogi avtorji obravnavajo oksidativni stres kot osnovo univerzalne teorije o razvoju vseh zapletov pri sladkorni bolezni, tudi zaradi endotelijske disfunkcije [16]. Poleg tega oksidativni stres, ki ga povzroča hiperglikemija, sproži mehanizme poškodbe β-celic in s tem poslabša napredovanje sladkorne bolezni [17,18].
Pri oksidativnem stresu nastajajo prosti radikali - molekule, ki imajo zunanjo elektroni v zunanji orbiti, kar jim daje večjo reaktivnost. Prosti radikali težijo k pridobivanju drugega elektrona iz drugih molekul, kar vodi do kršitve njihove strukture in funkcije [19]. Prosti radikali so heterogena skupina, vendar se največje število nanaša na reaktivne kisikove spojine. Oksidacija glukoze vodi v tvorbo delcev aktivnega kisika (ROS): superoksid (• O2-), hidroperoksil (• HRO2–), hidroksilni radikal (• OH), peroksilni ostanek (• RO2). Nastajajo tudi delci aktivnega dušika: dušikov oksid (• NO), dušikov dioksid (• NO2-), peroksinitrit (ONOO–).
V pogojih sladkorne bolezni nastajajo reaktivne kisikove oblike zaradi različnih procesov:
1. Aktivacija poti poliola oksidacije glukoze vodi do izčrpanja NADPH, kar zmanjšuje aktivnost glutationa, pomembnega antioksidanta [20].
2. Povišana količina diacilglicerola aktivira PKC [21]. Poleg tega PKC inducira encim, ki tvori NADFH superoksid oksidazo v celicah endotelija in gladkih mišic.
3. Nastajanje končnih produktov glikacije (AGE) vodi sama po sebi k produkciji ROS ali preko receptorja AGE (RAGE) [22,23].
4. Znano je, da je aktivacija NADFH oksidaze v celicah endotelija in gladkih mišic eden najpomembnejših virov ROS. Ta encim aktivirajo PKC, končni produkti glikacije, inzulin in angiotenzin II [24].
5. Mitohondrijska dihalna veriga je prav tako pomembno mesto za prekomerno proizvodnjo ROC. V normalnih pogojih se skoraj ves kisik uporablja v mitohondrijih za sintezo ATP in le 1-2% gre za sintezo reaktivnih kisikovih vrst za fiziološke potrebe. V razmerah diabetesa se to razmerje premakne k sintezi superoksida [25, 26].
Povečana količina reaktivnih kisikovih vrst (zlasti anionski superoksid) povzroča motnje v sintezi in aktivnosti dušikovega oksida, ki je glavna antiterogena snov endotelija. Superoksidni anion se združuje z NO, ki tvori močan oksidant - peroksinitrit (ONOO–), zaradi česar dušikov oksid izgubi svojo biološko aktivnost in antiproliferativne lastnosti. Peroksinitrit poškoduje celice z nitriranjem beljakovin. Nitracija zavira delovanje kalijevih kanalov, ki so odgovorni za vazorelaksacijo. Peroksinitrit lahko poškoduje tudi DNA.
Poškodba DNK je obvezna spodbuda za aktiviranje jedrskega encima poli (ADP - riboza) - polimeraze (PARP) [27]. Ta polimeraza izčrpava znotrajcelično koncentracijo NAD +, znižuje raven glikolize, upočasnjuje transport elektronov in tvorbo ATP, blokira aktivnost glicaldehid-3-fosfat dehidrogenaze GAPDH, kar vodi do endotelijske disfunkcije in razvoja diabetičnih zapletov.
Tudi v ozadju oksidacijskega stresa se zmanjša sinteza dušikovega oksida zaradi disociacije eNOS-a. V fizioloških pogojih eNOS obstaja kot dimer in proizvaja NO. Za sintezo dušikovega oksida je potrebno delovanje kofaktorja, tetrahidrobiopterina BH4, pri čemer je s pomanjkanjem te snovi delovanje encima premaknjeno proti sintezi superoksida. Peroksinitrit oksidira tetrahidrobiopterin, kar vodi k disociaciji eNOS in proizvodnji anion superoksida namesto dušikovega oksida.
Prekomerna tvorba superoksidnih in hidroksilnih radikalov sproži oksidacijo LDL. Menijo, da lipoproteini, ki so izpostavljeni glikoksidaciji, pridobijo višji aterogeni potencial. Peroksidno spremenjen LDL lahko zaradi svoje toksičnosti poškoduje endotelno sluznico arterij in se kopiči v subendotelnem prostoru. Aterogeni LDL v subendotelijskem prostoru pridobijo sposobnost izločanja biološko aktivnih spojin (rastni faktorji, kemotoksini, mitogeni), ki spodbujajo migracijo medijev in intime celic gladkih mišic in fibroblastov, njihovo proliferacijo in sintezo vezivnega tkiva.
Poudariti je treba, da LDL, ki je spremenjen s peroksidom, inaktivira in inhibira tvorbo NO [28], lahko spremeni strukturo DNA in povzroči citotoksični učinek, zaradi česar se prekinejo regenerativno-proliferativni procesi v endotelijskih celicah in oblikuje pro-atherogeno stanje. Kot posledica delovanja ROS pride do izražanja adhezijskih molekul ICAM-1, VCAM-1. To vodi v adhezijo monocitov, limfocitov na endotelno steno in olajša penetracijo lipidnih množic, lipidov in trombocitov v subendotelni prostor. Lipidi se kopičijo v žilni steni, proliferaciji in migraciji intime arterij gladkih mišičnih celic in povečajo proizvodnjo kolagena in elastina, razvoj mikrogagregatov trombocitov, kar v končni fazi vodi do razvoja ateroskleroze in tromboze.
Zanimivo je omeniti, da ne le stalna hiperglikemija prispeva k nastanku oksidativnega stresa in endotelijske disfunkcije - nihanja ravni glukoze pri bolnikih s sladkorno boleznijo so bolj škodljiva. Predmet raziskave je bila kultura endotelijskih celic iz popkovne vene. Po inkubaciji v raztopini glukoze 20 mmol / l se je raven nitrotirozina (markerja oksidativnega stresa), medceličnih adhezijskih molekul ICAM-1, intravaskularne adhezije VCAM-1, E-selektina, interlevkina 6 in 8 - hidroksideoksigvanozina (markerja oksidativne poškodbe DNA) povečala v primerjavi z z inkubacijo z raztopino 5 mmol / l glukoze. Poleg tega je spremenljivo povečanje glikemije s 5 na 20 mmol / l povzročilo bistveno večje povečanje teh kazalnikov. Poleg tega intermitentna hiperglikemija povečuje raven celične apoptoze in spodbuja izražanje kaspaze-3 (proopoptični protein), ki zmanjšuje bcl-2 (anti-apoptični protein). Ti učinki so bili izločeni z dodatkom superoksid dismutaze ali inhibitorjem transporta mitohondrijskih elektronov [29].
Mitohondrijska disfunkcija
kot vzrok za disfunkcijo
endotelij
V zadnjem času so v literaturi obravnavali nov mehanizem, ki lahko razloži številne vidike endotelijske disfunkcije. Govor je o mitohondrijski disfunkciji, ki je eden od vzrokov povečanega oksidativnega stresa in aktivacije PKC v stanju sladkorne bolezni.
Mitohondriji sodelujejo ne le pri nastajanju ATP, temveč tudi pri prenosu medceličnih signalov preko produkcije ROS [30,31]. Skoraj ves kisik, ki ga porabijo mitohondriji, gre v proizvodnjo ATP, vendar se 1-2% pretvori v superoksidni anion v fizioloških odmerkih. Zanimivo je omeniti, da je vodikov peroksid v fizioloških količinah, ki nastanejo v mitohondrijih, vpleten v endotelijsko odvisno vazodilatacijo kot odziv na strižni stres. Reaktivne oblike kisika sodelujejo pri prenosu medceličnih signalov, vendar povečana količina ROS pri sladkorni bolezni vodi do patoloških posledic.
Nastajanje novih mitohondrijev (biogeneza) regulira peroksizomalni aktivator PGC-1α receptorja in jedrski respiratorni faktor NRF-1. Pomembno je, da je ta proces odvisen od eNOS in NO bioaktivnosti [32]. V kratkem življenjskem ciklu mitohondrije doživlja določene spremembe: fuzijska faza z oblikovanjem mrež sledi fazi delitve z nastajanjem majhnih posameznih mitohondrijev. Ravnotežje med temi procesi imenujemo mitohondrijska dinamika. Do konca življenjskega cikla mitohondrije se disfunkcionalne hčerinske mitohondrije, ki vsebujejo poškodovane celične elemente, odstranijo z brstenjem, nato pa se ta mitohondriji iz celice izloči z avtofagocitozo.
Razdelitev (brstenje) se torej lahko obravnava kot prilagodljiv proces, ki pripravlja odstranitev poškodovanih komponent mitohondrijev. V patološkem stanju pride do prehoda v mitohondrijsko cepitev in zaviranje avtofagocitoze, kar vodi v zmanjšanje mitohondrijskih mrež in kopičenje disfunkcionalnih mitohondrijev v celici. Te disfunkcionalne mitohondrije se nagibajo k večjemu številu reaktivnih kisikovih vrst in prispevajo k motnji nastanka ATP [33].
Kadar je sladkorna bolezen kršitev mitohondrijske biogeneze, se zmanjša njihova masa in povečajo disfunkcionalni mitohondriji, moti se avtofagocitoza, vse to vodi do motenj v delovanju mitohondrijev. Zmanjšanje oksidacije prostih maščobnih kislin v mitohondrijih in / ali zmanjšanje mitohondrijske mase lahko prispeva k povečanju koncentracije diacilglicerola DAG in aktivaciji protein-kinaze C z vsemi posledicami. Povečanje koncentracije glukoze vodi do povečanja potenciala mitohondrijske membrane in povečane produkcije prostih radikalov. Prosti radikali, ki jih povzroča mitohondrijska poškodba mitohondrijske DNA, povečuje mitohondrijsko disfunkcijo. Nedavne študije so pokazale povezavo med disfunkcijo endotelija, moteno mitohondrijsko biogenezo in povečano proizvodnjo prostih radikalov v arteriolih diabetičnih bolnikov v primerjavi z zdravimi [34].
Zdravljenje
Na podlagi navedenega je očitno, da je patogenetska terapija zapletov sladkorne bolezni antioksidantna terapija. Poleg tega je uporaba antioksidantov na živalskih modelih pokazala njegov pozitiven učinek na zmanjšanje apoptoze in ohranitev mase β-celic trebušne slinavke. Kljub temu, da je v poskusih uporaba velikih odmerkov vitamina-antioksidantov (C, E) in močnih antioksidantov NAC (N-acetil-L-cistein) in aminogvanidina pokazala svojo učinkovitost pri preprečevanju oksidativnega stresa, v resnični praksi ta učinek ni bil dosežen. uspelo. Sodobne raziskave na tem področju so omogočile razvoj bistveno novih antioksidantov (mimetiki superoksid dismutaze, katalaze, blokatorji protein kinaze C), ki lahko odpirajo novo obdobje zdravljenja in preprečevanja diabetesa.
Očitno antioksidantna terapija ni primarna, lahko pa je koristna adjuvantna terapija za tradicionalno zdravljenje z zdravili za zniževanje sladkorja. Glede na dejstvo, da imajo vsa sodobna hipoglikemična zdravila skoraj enako učinkovitost pri zmanjševanju HbA1c (za približno 1–1,5%), je potrebno dajati zdravila, ki imajo dodatne lastnosti, ki vplivajo na oksidativni stres, izboljšujejo delovanje endotelija in upočasnjujejo razvoj srčno-žilnih zapletov. Eno od teh zdravil je gliklazid MB (Diabeton MB) - druga generacija sulfonilsečnine, ki ima edinstveno strukturo.
Študije in vitro so pokazale, da lahko gliklazid deluje kot past prostih radikalov [35]. Jennings et al. (2000) so v šestmesečni študiji ugotovili, da imajo bolniki na terapiji z gliklazidom nižjo koncentracijo lipidov, spremenjenih s peroksidom, višjo raven superoksid dismutaze in zmanjšanje agregacije trombocitov kot bolniki, ki so prejemali glibenklamid. Hkrati je bila raven glikiranega hemoglobina v obeh skupinah terapije enaka, kar potrjuje neodvisnost teh učinkov od hipoglikemičnega učinka zdravil [36].
Leta 2000 je Brein izvedel študijo o gliklazidu v dveh smereh: in vitro je bil in vivo ovrednoten učinek 1 µmol gliklazida, glibenklamida, glimepirida, glipizida in tolbutamina na skupno antioksidativno aktivnost plazme (GACP) in na oksidacijo LDL. študijo, ki je vključevala 44 bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2. t Rezultati, dobljeni in vitro, so pokazali povečanje časovnega zamika, ki ustreza odpornosti LDL na oksidacijo glede na delovanje gliklazida, druga zdravila iz skupine sulfonilsečnine pa niso vplivala na ta indikator. Podobni rezultati so bili pridobljeni v zvezi z OAKP, samo gliklazid je povečal plazemski antioksidacijski potencial (od 1,09 ± 0,11 do 1,23 ± 0,11 mmol / l) (p 07.12.2011 Tragedija in optimizem bolnikov s sladkorjem.

Zaznavajo se ne preveč bolezni, pri katerih je pacient postal žalosten.

Osteoporoza je bolezen okostja, za katero je značilno zmanjšanje trdnosti kosti.

Zapleti diabetes mellitus: zdravljenje, preprečevanje. Pozni zapleti

Diabetes mellitus je patologija, katere bistvo je neuspeh vseh vrst presnovnih procesov, zlasti presnove ogljikovih hidratov. Ta bolezen se pojavi kronično in še ni bila popolnoma ozdravljena, vendar je možno nadzorovati to patološko stanje telesa. Ta bolezen vpliva na celotno življenje bolnika: nenehno mora spremljati svojo prehrano, telesno dejavnost in higieno. Pojav kakršnekoli prehladne, banalne črevesne motnje ali stresa zahteva takojšnje posvetovanje z endokrinologom in korekcijsko terapijo. Poleg tega je treba stalno spremljati raven glukoze v krvi (normalno 4,6-6,6 mmol / l) in glikoziliranega hemoglobina (pod 8%).

Takšen življenjski ritem in izbirčen odnos do lastnega telesa ni primeren za vsakogar, zato mnogi diabetiki verjamejo, da je veliko bolj pomembno, da se „počutite kot normalna oseba“, le rahlo omejujete sebe, kot da se podate na patologijo. Vendar pa vas v nasprotju s tem »mnenjem« takoj opozorim, da je kardinalna revizija življenjskih navad, nenehno injiciranje insulina in »okusna« prehrana veliko boljši rezultat kot stalna prisotnost nezdravih razjed, ledvične insuficience ali izgube vida, ki bo tako ali drugače pacienta. držati se režima in pravil prehrane, uporabljati potrebna zdravila, vendar bo s tem pristopom zdravljenja stanje bolnika veliko slabše.

Podpiranje glikiranega hemoglobina in glukoze na ustrezni ravni pomeni, da se sladkorna bolezen prevede v kategorijo bolezni, za katere velja povzetek „z določenim načinom življenja“. Tudi po 15 letih taka sladkorna bolezen ne bo otežena zaradi številnih poškodb notranjih organov, ledvic, živčnega sistema in kože, medtem ko bo oseba obdržala sposobnost hoje, dobro videla, razumno razmišljala in ne bo preštela vsakega mililitra urina, ki ga izloča telo.

Mehanizem nastanka zapletov

Pri sladkorni bolezni je tisti del glukoze, ki mora prodreti v celice maščobnega in mišičnega tkiva, ki predstavljajo 2/3 celotnega števila celic v telesu, v krvi. Z nenehno zvišane ravni glukoze brez hitrih sprememb, ki imajo sposobnost ustvarjanja pogojev hiperosmolarnosti (ko tekočina zapusti tkiva in se poveže s krvjo, tako napolni žile), vodi do uničenja in poškodbe sten krvnih žil in organov, ki so oskrbljeni s tako "razredčeno" kri. S takim tečajem se razvijejo pozne posledice. Če je insulina močno odsoten, se začne razvoj akutnih zapletov. Takšni zapleti zahtevajo nujno zdravljenje, brez katerega obstaja nevarnost smrti.

Z razvojem diabetesa tipa 1 telo ne proizvaja dovolj insulina. Če nastala pomanjkljivost hormonov ni uravnotežena z injekcijami, se zapleti začnejo hitro razvijati in znatno zmanjšajo pričakovano življenjsko dobo osebe.

Sladkorna bolezen tipa 2 se od prve razlikuje po tem, da telo proizvaja lastni insulin, vendar se celice ne morejo ustrezno odzvati nanj. V takih primerih se zdravljenje izvede s pomočjo tablet, ki vplivajo na celice tkiv, kot da kaže na insulin, zato se presnova normalizira, dokler je zdravilo učinkovito.

Akutni zapleti pri drugi vrsti diabetesa mellitusa se pojavljajo precej manj pogosto. Najpogosteje se zgodi, da se oseba nauči o prisotnosti te zahrbtne bolezni ne po dobro znanih simptomih - žeja ali pogostih nočnih obiskih stranišča (zaradi porabe odvečne vode), ampak ko se začnejo razvijati pozni zapleti.

Diabetes mellitus drugega tipa odlikuje tudi dejstvo, da telo ni dovzetno samo za lastno izločanje insulina, medtem ko injiciranje hormona vodi do normalizacije presnove. Zato je treba spomniti, da če jemljemo zdravila za zniževanje glukoze in posebno dieto, ne moremo vzdrževati ravni sladkorja v 7 mmol / l, je bolje, da poberemo predpisani odmerek insulina, ki ga injiciramo z zdravnikom in ga nenehno vbrizgamo, kot da bistveno skrajšamo življenjsko dobo in z banalno trdoto. Očitno je, da takšno zdravljenje lahko predpiše le kompetentni endokrinolog, ki je predhodno prepričan, da prehrana nima želenega učinka, in je ne prezre.

Akutni zapleti

Ta izraz opisuje tista stanja, ki nastanejo zaradi močnega zmanjšanja ali povečanja ravni glukoze v krvi. Da bi se izognili smrti, je treba takšne razmere nemudoma odpraviti. Pogojno akutni zapleti so razdeljeni na:

hipoglikemična koma - znižanje ravni sladkorja v krvi.

Hipoglikemija

To je najnevarnejše stanje, ki zahteva takojšnjo odstranitev, saj pri dolgotrajni odsotnosti glukoze v zadostnih količinah možganske celice začnejo umirati, kar vodi do nekroze možganskega tkiva.

Najpogosteje je razvoj tega akutnega zapleta posledica:

jemanje pijače z alkoholom bolniku s sladkorno boleznijo;

izpostavljenost bolnika hudim fizičnim naporom, vključno s porodom;

če je oseba pozabila ali ni hotela jesti po dajanju insulina ali po jedi, je prišlo do bruhanja;

preveliko odmerjanje insulina (na primer, če je bil odmerek insulina izračunan na 100-stopenjski lestvici, in je bila uvedba izvedena z brizgo z oznako 40 enot, odmerek je bil 2,5-krat višji kot je potrebno) ali tablete, ki vsebujejo sladkor;

odmerek insulina se ni prilagajal ob jemanju dodatnih zdravil, ki lahko znižajo raven glukoze: tetraciklin in fluorokinolonski antibiotiki (ofloksacin, levofloksacin), vitamin B2, salicilna kislina, litij, kalcij, zaviralci beta (Corvitol)., "Metoprolol", "Anaprilin").

Najpogosteje se hipoglikemija pojavi v prvem trimesečju nosečnosti, takoj po porodu, ko pride do odpovedi ledvic ob prisotnosti bolezni ledvic, v primeru kombinacije sladkorne bolezni in nadledvične insuficience s hipotiroidnim stanjem, v ozadju kronične hepatoze ali hepatitisa. Ljudje, ki trpijo za sladkorno boleznijo tipa 1, se morajo jasno zavedati simptomov hipoglikemije, da bi se lahko hitro odzvali z odmerkom hitro prebavljivih in preprostih ogljikovih hidratov (med, sladkor, sladkarije). V nasprotnem primeru, če tega ne počnemo, pri čemer se zavedamo, da se motnje zavesti dramatično razvijejo, vse do padca v komo, iz katere se mora oseba umakniti najkasneje 20 minut pred smrtjo možganske skorje, saj je zelo občutljiva na odsotnost glukoze, kot je ena od glavnih energetskih snovi.

To stanje je zelo nevarno, zato vsi zdravstveni delavci med usposabljanjem takšne informacije asimilirajo. Ko se ugotovi, da je oseba nezavestna, brez glukometra ali priča, ki bi lahko pojasnila razloge, zaradi katerih oseba pade v komo, prisotnost bolezni itd., Je prva stvar, ki jo je treba uvesti koncentrirano raztopino glukoze neposredno v veno.

Hipoglikemija se začne s pojavom:

Če je med spanjem prišlo do zmanjšanja ravni glukoze, začne oseba začeti s nočnimi morami, tresi se, mumlja zmedo, kriči. Če se taka oseba ne prebudi in mu ni dovoljeno piti sladke raztopine, mu bo postopoma zaspala globlje, preden se bo potopila v komo.

Pri merjenju glukoze v krvi s glukometrom bo pokazala padec koncentracije pod 3 mmol / l (ljudje, ki že dolgo trpijo za sladkorno boleznijo, lahko občutijo simptome hipoglikemije tudi pri normalnih vrednostih 4,5-3,8 mmol / l). Treba je opozoriti, da se spreminjanje ene stopnje v drugo zgodi zelo hitro, zato morate razumeti situacijo v 5-10 minutah. Najboljša rešitev je, da pokličete lastnega terapevta, endokrinologa ali dispečerja reševalnega vozila kot zadnjo možnost.

Če v tej fazi ne pijete sladke vode, ne jejte sladkih ogljikovih hidratov (ne pozabite, da sladki plodovi niso primerni, ker vsebujejo fruktozo, ne glukozo) v obliki bonbonov, sladkorja ali glukoze (prodaja v lekarnah v obliki tablet ali praška) se razvije naslednja stopnja zapleta, pri kateri je veliko težje pomagati:

motnje močnega srčnega utripa, medtem ko je palpacija srčnega utripa opazna;

pritožbe o pojavu "muh" pred očmi, dvojnega vida;

pretirana letargija ali agresija.

Ta stopnja je zelo kratka. Vendar so sorodniki še vedno sposobni pomagati pacientu, zaradi česar slednji pijejo sladko vodo. Vendar pa je treba raztopino vlijevati le, če stik s pacientom še ni izgubljen in je verjetnost požiranja večja od verjetnosti zadušitve. To je zaradi tveganja, da tujki pridejo v dihalni trakt in ni priporočljivo uporabljati sladkorja ali sladkarij v takih primerih, zato je bolje, da se ogljikovi hidrati raztopijo v majhni količini vode.

koža je prekrita z lepljivim znojem, mrazom, bledo;

Takšno stanje je „podvrženo“ zgolj ambulantnim delavcem ali drugim zdravstvenim delavcem z 4-5 ampulami pri 40% raztopini glukoze. Injekcijo je treba dati v veno, na voljo je le 30 minut, da se zagotovi taka pomoč. Če v določenem času injiciranje ni opravljeno ali količina glukoze ne zadošča za dvig ravni sladkorja do spodnjih meja norme, obstaja možnost, da se oseba spremeni iz stalne dezorientacije in neustreznosti v vegetativno stanje. V primeru popolne odsotnosti pomoči v dveh urah po nastanku kome, je verjetnost smrti zelo visoka. Razlog za to je energijska lakota, ki vodi do krvavitev in otekanja možganskih celic.

Zdravljenje hipoglikemije je treba začeti doma ali v kraju, kjer je bolnik občutil prve simptome znižanja ravni glukoze. Nadaljujejo z zdravljenjem v ambulantnem vozilu in končajo v enoti za intenzivno nego najbližje bolnišnice (potreben je endokrinološki oddelek). Zelo nevarno je zavrniti bolnišnično zdravljenje, ker mora biti bolnik po hipoglikemiji pod nadzorom zdravnika, prav tako morate pregledati in prilagoditi odmerek insulina.

Če je oseba bolna s sladkorno boleznijo, to ne pomeni, da je vadba kontraindicirana. Preprosto imajo nalogo, da povečajo odmerek porabljenih ogljikovih hidratov za približno 1-2 enote kruha, enake manipulacije pa so potrebne tudi po treningu. Če bolnik načrtuje pohod ali prenos pohištva, na primer, ki bo trajal več kot 2 uri, morate odmerek “kratkega” insulina zmanjšati za ali ½. V takšnih primerih morate pravočasno spremljati raven glukoze v krvi z uporabo glukometra.

Diabetična večerja mora vsebovati beljakovine. Te snovi imajo sposobnost preoblikovanja glukoze dolgo časa, s čimer zagotavljajo »mirno« noč brez hipoglikemije.

Alkohol je sovražnik diabetikov. Največji dopustni odmerek na dan je 50-75 gramov.

Hiperglikemično stanje

Tukaj so tri vrste com in prekomatoznyh držav: t

Vsi zgoraj navedeni akutni zapleti se razvijejo v ozadju povečanja ravni glukoze. Zdravljenje poteka v bolnišnici, najpogosteje v intenzivni negi in intenzivni negi.

Je eden najpogostejših zapletov pri sladkorni bolezni prvega tipa. Običajno se razvija:

po samopovrnitvi zdravil, ki jih je predpisal zdravnik;

po dolgem preskoku med jemanjem tablet za zniževanje sladkorja ali insulina se ponavadi pojavi z bruhanjem in slabostjo, zvišano telesno temperaturo in brez apetita;

z poslabšanjem kronične bolezni (vsakogar);

nezadostno odmerjanje insulina;

razvoj akutnih vnetnih bolezni, zlasti če jih povzroča povzročitelj infekcije;

jemanje zdravil za zniževanje glukoze ali insulina po zadnjem datumu poteka uporabe;

v šoku (zaradi alergije, anafilaksije, izgube krvi, izgube tekočine, množičnega razpadanja mikroorganizmov po jemanju antibiotika);

vse operacije, zlasti nujne;

Z drastičnim pomanjkanjem insulina glukoza ne vstopi v celice in se začne kopičiti v krvi. To vodi do energetske izgube, ki je sama po sebi stres za telo. V odgovor na ta stres se začne vnos "stresnih hormonov" (glukagon, kortizol, adrenalin) v kri. Tako se raven glukoze v krvi še bolj poveča. Poveča se količina tekočega dela krvi. To stanje je posledica dejstva, da je glukoza, kot je bilo že omenjeno, osmotsko učinkovita snov, zato potegne vodo iz krvnih celic.

Povečanje koncentracije glukoze v krvi, tudi po povečanju volumna, tako da ledvice začnejo izločati ogljikove hidrate. Vendar pa so urejeni tako, da se poleg glukoze izločajo tudi elektroliti (kalcij, fluor, kalij, kloridi, natrij) v urin, kar je znano, da slednji pritegnejo vodo zase. Torej telo doživlja dehidracijo, možgani in ledvice pa začnejo trpeti zaradi neustrezne oskrbe s krvjo. Pomanjkanje kisika daje telesu signal za povečano tvorbo mlečne kisline, zaradi česar se začne pH krvi preusmeriti na kislinsko stran.

Vzporedno s tem mora telo zagotoviti energijo, čeprav je veliko glukoze, ne more doseči celic. Zato telo aktivira proces razpadanja maščobe v maščobnih tkivih. Ena od posledic oskrbe celic z "maščobno" energijo je sproščanje acetonskih (ketonskih) struktur v kri. Slednje še bolj oksidirajo kri in imajo tudi strupen učinek na notranje organe:

na dihalnem sistemu, ki povzroča motnje v dihalnem procesu;

na prebavnem traktu, ki povzroča nepopisno bruhanje in bolečine, ki so same po sebi podobne simptomom slepiča;

motnje srčnega ritma;

na možgane - povzroča depresijo zavesti.

Za ketoacidozo je značilna nizka voda v obliki štirih zaporednih faz:

Ketoza Suhost sluznice in kože, huda žeja, povečanje zaspanosti in šibkosti, pojav glavobolov, izguba apetita. Poveča se obseg izločanja urina.

Ketoacidoza Od pacienta nosi aceton, postane raztresen, sreča se naključno, dobesedno "spi na poti". Pojavijo se kapljice krvnega tlaka, bruhanje, tahikardija. Količina izpuščenega urina se zmanjša.

Prekoma. Zelo težko je prebuditi bolnika in pogosto ga raztrgajo mase rjavo-rdeče barve. Med napadi slabosti lahko opazite spremembo v dihalnem ritmu: hrupni, pogosti. Na obrazih se pojavi rdečica. Pri dotiku trebuha se pojavi boleča reakcija.

Koma. Popolna izguba zavesti. Bolnik diši po acetonu, hrupnem dihanju, obrazih z rdečico, ostala koža je bleda.

Diagnoza tega stanja je v ukrepih za določanje ravni glukoze v krvi, prav tako je treba omeniti, da je značilnost prisotnost ketonskih teles in sladkorja v urinu. Ketonska telesa se lahko identificirajo celo doma s pomočjo posebnih testnih trakov, ki so potopljeni v urin.

Zdravljenje poteka na oddelku za intenzivno nego in intenzivni negi in vključuje zapolnitev pomanjkanja insulina s pomočjo kratkodelujočega zdravila, ki se v mikrodozo stalno injicira v veno. Druga glavna stopnja zdravljenja je, da se izgubljena tekočina dopolni z ionsko bogatimi raztopinami, ki se dajejo intravensko.

Ta zaplet je značilen za ženske in starejše moške, ki trpijo zaradi sladkorne bolezni tipa 2. t Razvija se kot posledica kopičenja natrija in glukoze v krvi - snovi, ki izzovejo celično dehidracijo in kopičenje tkivne tekočine v krvnem obtoku.

Hyperosmolarna koma se pojavi tudi, če kombinacija temeljnih vzrokov z dehidracijo zaradi driske in bruhanja zaradi črevesne okužbe, izgube krvi, pankreatitisa, akutnega holecistitisa, zastrupitve, jemanja diuretikov. Hkrati mora telo trpeti zaradi pomanjkanja insulina, ki ga otežujejo hormoni, posegi in poškodbe.

Ta pogoj se postopno razvija več dni ali več deset dni. Vse se začne z naraščajočimi znaki sladkorne bolezni: izguba telesne teže, povečanje količine urina, žeja. Obstajajo trzanje majhnih mišic, ki se postopoma spreminjajo v krče. Pojavita se slabost in bruhanje, blato je moteno.

Motnje zavesti se pojavijo prvi dan ali malo kasneje Sprva je ta dezorientacija, ki se postopoma spremeni v zablode in halucinacije. Kasneje se pojavijo znaki, ki spominjajo na encefalitis ali kap: nehoteni gibi oči, motnje govora, paraliza. Postopoma postane oseba praktično nemirna, pojavi se plitvo in hitro dihanje, vendar vonj acetona ni prisoten.

Zdravljenje tega stanja je ponovna vzpostavitev pomanjkanja elektrolitov in tekočin, najpomembnejše pa je, da je treba zdraviti tudi stanje, ki je povzročilo hiperosmolarni zaplet diabetesa. Terapijo izvajamo v enoti za intenzivno nego.

Ta zaplet v večini primerov nastane pri ljudeh, ki trpijo za sladkorno boleznijo tipa 2, zlasti če so starejši (nad 50 let). Razlog za to je povečanje vsebnosti mlečne kisline v krvi. To stanje se pojavi v ozadju patologij pljuč in srčno-žilnega sistema, pri katerem telo razvije kisikovo stradanje tkiv, ki se pojavlja kronično.

Ta zaplet se kaže kot oblika dekompenzacije diabetes mellitusa:

povečanje količine izločanja urina;

utrujenost in šibkost;

Možno je sumiti na razvoj laktacidoze zaradi pojava bolečine v mišicah, ki jo povzroča kopičenje mlečne kisline v mišičnih celicah.

Nadalje, hitro (vendar ne tako hitro kot hipoglikemija) pride do kršitve stanja:

nižji krvni tlak;

motnje srčnega ritma;

sprememba v dihalnem ritmu;

To stanje lahko vodi do nenadne smrti zaradi srčnega popuščanja ali zastoja dihanja, zato je potrebna takojšnja hospitalizacija.

Diagnoza in zdravljenje patoloških stanj

Diferenciranje te vrste hiperglikemične kome je možno le v bolnišnici, hkrati pa diagnosticiranje bolnika prejme nujno pomoč v obliki: dajanje insulina in raztopin, ki vsebujejo elektrolite in tekočino, dodana je tudi preverjena količina raztopine sode (za alkalizacijo krvi, znižanje pH), pripravki za t vzdrževanje srčne dejavnosti.

Pozni zapleti

Te posledice močno poslabšajo kakovost življenja, a delujejo postopoma, razvijajo se zelo počasi.

Med kroničnimi zapleti je običajno ločevati dve veliki skupini patologij:

Poškodbe struktur centralnega živčnega sistema.

Poškodbe plovil, ki hranijo različne organe.

Običajno se takšni zapleti pojavijo po 20 letih ali več od nastopa sladkorne bolezni. Če zvišana raven glukoze v krvi traja dlje časa, se lahko pojavijo poznejši zapleti veliko prej.

Angiopatija

To ime ima vaskularne zaplete in se deli na mikro- in makroangiopatije. Glavno vlogo pri njihovem razvoju ima povišana koncentracija glukoze v krvi.

Mikroangiopatija

Poraz majhnih žil (venule, arteriole in kapilare), ki zagotavljajo izmenjavo hranil in kisika, imenovane mikroangiopatije. V tej skupini zapletov so izolirani retinopatija (poškodbe žilnega sistema mrežnice) in nefropatija (poškodbe ledvičnih žil).

Retinopatija

Ta zaplet je manj ali bolj izrazit za vse bolnike, ki trpijo za sladkorno boleznijo, in posledično vodi k oslabljeni vidni funkciji. Diabetična retinopatija pogosteje kot druge pozne učinke sladkorne bolezni vodi do invalidnosti pacienta, popolnoma prikrajša osebo v očeh. Po statističnih podatkih za slepo osebo, ki je izgubila vid zaradi drugih razlogov, v slepoto zaradi retinopatije pride 25 slepih.

Z dolgotrajnim povečanjem koncentracije glukoze v žilah, ki hranijo mrežnico, pride do njihovega zoženja. Hkrati kapilare poskušajo nadomestiti obstoječe stanje, zato nastanejo lokalne sakularne izbokline, skozi katere poskuša kri izmenjati potrebne snovi z mrežnico. To se zgodi zelo slabo, zato retina trpi zaradi pomanjkanja kisika. Ta "stradanje" vodi do kopičenja kalcijevih soli in lipidov, na katerih se začnejo oblikovati tjulnji in brazgotine. Ko se takšen proces odvija predaleč, se lahko mrežnica očisti, kar povzroči popolno slepoto. Tudi slepoto lahko izzove glavkom in masivno krvavitev v steklovino.

Ta bolezen se manifestira s postopnim zmanjševanjem ostrine vida, zmanjšanjem vidnega polja (na straneh ga je težko videti). Bolje je, da se takšno stanje odkrije v zgodnji fazi, zato je priporočljivo opraviti pregled pri oftalmologu, študijo o mrežnicah, ultrazvok očesa vsakih šest mesecev ali eno leto.

Zaplet se pojavi pri ¾ vseh diabetikov in je sestavljen iz specifične lezije izločilnega sistema, in sicer ledvic. Posledično se pri bolniku razvije kronična odpoved ledvic. Od tega zapleta v večini primerov umrejo ljudje, ki imajo diabetes tipa 1.

Prvi znaki okvare ledvic so posebne indikacije v analizi urina, ki jih je mogoče odkriti že 5-10 let od diagnoze bolezni.

Razvoj nefropatije vključuje tri faze:

Mikroalbuminurija. Subjektivni občutki so odsotni, lahko pride do rahlega zvišanja krvnega tlaka. Pri analizi urina, zbranega na dan, so imunoturbidimetrične, radioimunske in encimske imunske metode, določene s prisotnostjo albumina.

Proteinurija. Ta faza je povezana z velikimi izgubami beljakovin v urinu. Pomanjkljivost te snovi, ki je prej zadrževala tekočino v žilah, vodi v njeno sproščanje v tkivo. Tako se začne razviti oteklina, zlasti na obrazu. Poleg tega se 60-80% bolnikov pojavi zvišanje krvnega tlaka.

Kronična odpoved ledvic. Količina urina se zmanjša, koža postane bleda, postane suha, zviša krvni tlak. Obstajajo pogoste epizode slabosti pri bruhanju, poleg tega trpi tudi zavest, zaradi katere postane oseba manj kritična in usmerjena.

To ime ima stanje, v katerem se zaradi učinka sladkorne bolezni v velikih žilah začnejo tvoriti aterosklerotični plaki. Tako pride do poškodbe krvnih žil, ki oskrbujejo srce (ki vodi do miokardnega infarkta in angine), želodca (mezenterična tromboza), možganov (razvoj encefalopatije in nadaljnje kapi), spodnjih okončin (povzroča gangreno).

Diabetična encefalopatija se kaže v povečani šibkosti in zmanjšanju delovne sposobnosti, stiskanju glavobolov, zmanjšanju spomina, pozornosti in razmišljanju ter nihanju razpoloženja.

Makroangiopatija spodnjih okončin se sprva kaže v težavah pri gibanju nog zjutraj, kar še dodatno vodi v povečano utrujenost mišic spodnjih okončin, prekomerno potenje in mraz v nogah. Po tem se noge začnejo mrzlo, otrdel, površina ploščic za nohte postane belkasta. Nastop naslednje faze vodi v prisilno šepanje, saj postane boleče, če oseba stopi na noge. Zadnja stopnja zapleta je razvoj gangrene noge, prstov, stopal.

V prisotnosti motenj dotoka krvi v noge, se prisotnost kroničnih trofičnih razjed na koži razvije v manj izraziti stopnji.

Poškodbe živčnega sistema

Patologija, pri kateri pride do poškodb območij perifernega in centralnega živčnega sistema - diabetična nevropatija. To je eden od dejavnikov pri razvoju tako nevarnega zapleta sladkorne bolezni kot diabetična stopala. Pogosto diabetična noga povzroči amputacijo noge ali nog.

Ni jasne razlage za pojav diabetične nevropatije. Nekateri strokovnjaki menijo, da se zaradi povečanja ravni glukoze v krvi pojavi otekanje tkiva nog. Slednje povzroča poškodbe živčnih vlaken. Drugi strokovnjaki menijo, da je nezadostna prehrana živčnih terminalov zaradi vaskularnih lezij vzrok za njihov poraz.

Ta zaplet se lahko manifestira na različne načine, manifestacije pa so odvisne od vrste zapletov:

Oblika kože se kaže v obsežni poškodbi znojnih žlez, ki vodi do suhe kože.

Urogenitalna oblika se razvije, ko so poškodovane živčne veje v sakralnem pleksusu. To se kaže kot kršitev kohezivnosti mehurja in ureterjev, ženske razvijejo vaginalno suhost, moške se poslabšajo ejakulacije in erekcijo.

Gastrointestinalna oblika kaže na kršitev procesa prehajanja hrane v želodec, upočasnjevanje ali pospeševanje gibljivosti želodca, kar povzroča poslabšanje pri predelavi hrane. Obstaja zamenjava zaprtja in driske.

Za kardiovaskularno obliko je značilna tahikardija v mirovanju, ki vodi v oslabljeno sposobnost prilagajanja telesnemu naporu.

Senzorična nevropatija povzroča motnje občutljivosti, občutek hladnosti, zlasti spodnjih okončin. Med napredovanjem stanja se simptomi pojavijo v rokah, trebuhu in prsih. Zaradi kršenja občutljivosti na bolečino oseba morda ne opazi ran na koži, to je še posebej nevarno, saj pri sladkorni bolezni koža ne zaceli dobro in pogosto gnoji.

Nevropatija je zelo nevarna zapleta, saj kršitev sposobnosti prepoznavanja telesnih signalov vodi do poslabšanja sposobnosti zaznavanja nastanka hipoglikemije.

Diabetični sindrom rok in nog

Za ta sindrom je značilna kombinacija lezij kosti in sklepov, mehkih tkiv, kožnih žil in perifernih živcev. Razvija se pri 30-80% bolnikov s sladkorno boleznijo in se lahko manifestira na povsem različne načine, odvisno od oblike sindroma.

Nevropatska oblika

Pojavi se pri 60-70% bolnikov, ki trpijo zaradi diabetičnega stopala in se pojavijo zaradi poškodb živcev, ki so odgovorni za prenos impulzov na tkiva roke in stopala.

Glavni simptom je odebelitev kože na mestih s povečano obremenitvijo (v večini primerov je to območje podplata med prsti), po katerem se na koži pojavi vnetje in se razjede. Pojavijo se edemi stopala, postane vroče na otip, prizadenejo se sklepi in kosti stopala, kar povzroči spontane zlome. Hkrati pa ne le razjede, temveč tudi zlomi ne smejo spremljati bolečine zaradi kršitve prevajanja živčnih impulzov.

Ishemična oblika

Vzrok tega zapleta je kršitev pretoka krvi skozi velike posode, ki zagotavljajo prehrano stopala. V tem primeru postane koža stopala bleda ali modrikasta, postane hladna na dotik. Na robovih in na konicah prstov se pojavijo razjede, ki povzročajo bolečino.

Pozni zapleti, ki so značilni za različne oblike sladkorne bolezni