Diabetes in okužbe

• Preprečevanje

Nalezljive bolezni pri diabetes mellitus (DM) so opazne veliko pogosteje kot pri drugih ljudeh, saj oslabljen imunski sistem ne more zagotoviti učinkovite zaščite telesa. Zapleti zaradi okužb so bili in ostajajo glavni vzroki smrti pri sladkorni bolezni. Glavni povzročitelji nalezljivih bolezni so glivice, bakterije in virusi.

Vzroki okužb s sladkorno boleznijo

Diabetes mellitus poveča občutljivost organizma na okužbo.

Razlog za šibko antiinfektivno zaščito med hiperglikemijo so negativne spremembe v funkcionalnosti limfocitov in monocitov, kot tudi polimorfonuklearnih levkocitov. V procesih zaščite je neuspeh - naravna fagocitoza, kemotaksija, znotrajcelično ubijanje in migracija. Drug razlog je pogost pojav zapletov pri sladkorni bolezni. Vaskularni zapleti, diabetična polinevropatija in okvarjena presnova ogljikovih hidratov zagotavljajo diabetikom povečano dovzetnost za okužbe z določenimi lokalizacijami. Nekateri patogeni s sladkorno boleznijo imajo edinstven mehanizem virulence, ki se še poslabša zaradi hiperglikemije.

Vrste nalezljivih bolezni

Nekatere nalezljive bolezni niso zaplet diabetesa, vendar obstajajo tudi bolezni, ki so značilne samo za diabetike. Kategorije diabetesa so prikazane v tabeli:

Pogosti simptomi nalezljivih bolezni

Da bi preprečili razvoj zapletov, potrebujejo diabetiki ob prvih simptomih okužbe prejemati kvalificirano zdravniško pomoč. Prvi znaki okužbe telesa so:

Na prvih manifestacijah okužbe se morate posvetovati z zdravnikom, saj je v začetni fazi več možnosti, da se izognete negativnim posledicam.

zvišanje temperature;

kašelj, bolečina pri požiranju, izcedek iz nosu, mrzlica ali občutek vročine;

kožni izpuščaji;

rez ali rana brez zdravljenja;

slabost, bruhanje, slaba prebava;

bolečinski sindrom;

srbenje;

težave z uriniranjem.

Večina nalezljivih bolezni pri sladkorni bolezni se uspešno zdravi v zgodnji fazi razvoja.

Skupine patogenov pri sladkorni bolezni

Glive

Patogeni mikroorganizmi so patogene mikroskopske glivice. Najpogostejša vrsta je Candida. Ko pride v telo, se glivica usede na sluznico, notranje organe, kožo in nohte. Oslabitev imunske obrambe pri bolnikih s sladkorno boleznijo in visokim sladkorjem ustvarja plodna tla za razmnoževanje kandide in drugih predstavnikov glivic. Najpogostejše bolezni so:

• Inguinalni športnik se pogosteje pojavlja pri moških s sladkorno boleznijo. Tako se počuti rdeče srbeče izpuščaje v dimljah ali na genitalijah. Povzročitelj - gliva Trikhofiton.
• Ringworm. Lezije - obraz, telo, lasje in nohti. Lichena je mogoče prepoznati po značilnih luskastih madežih. Nalezljiva pri stiku. Oslabljena imuniteta večkrat poveča tveganje za okužbo.
• Gobe ​​za nohte. Povzročitelj je parazitska plesniva gliva družine dermatofitov. Glive parazitirajo noht, spreminjajo njegovo strukturo in zunanjo obliko. Pomanjkanje zdravljenja pri diabetikih vodi do gangrene in amputacije.
• Mukoroza Huda bolezen, ki jo povzročajo glive rodu Shngorie ali Misog, se množi v pljučih. Velika verjetnost smrti.

Nazaj na kazalo

Bakterijska

Bakterijske okužbe se običajno začnejo, ko v telo vstopijo enocelični mikroorganizmi (bakterije). Adherenca bakterijskih okužb s skupno boleznijo vodi do hude dekompenzacije diabetesa, zato se potreba po insulinu poveča. Bakterije povzročajo naslednje bolezni

Diabetiki imajo pogosto tako bakterijsko bolezen kot ječmen.

Ječmen To je oster gnojni absces lasne žarnice trepalnic. Povzročitelj je Staphylococcus aureus. Simptomi: bolečina na veki, zamegljenost vida, solzenje. Pri sladkorni bolezni je ječmen pogost pojav, saj je sladkor v krvi odlična podlaga za razmnoževanje stafilokoka.

Zavre. Gosto boleča vozla, lokalizirana na mestih z visoko vlažnostjo kože ali kjer je koža podvržena pogostemu trenju - vratu, obrazu, pazduho, zadnjici. Sladkorna bolezen otežuje bolezen s pogostimi ponovitvami, ki jih je veliko težje zdraviti. Furunkulozo povzročajo streptokoki ali stafilokoki.

Folikulitis Vnetni infekcijski proces v zgornjih delih lasnega mešička, ki se kaže v bolečih, gnojnih mozoljih z lasmi na sredini.

Carbuncle. Akutni gnojni absces tesno razmaknjenih lasnih mešičkov, z nastankom nekrotičnega žarišča kože. Glavni razlog za nastanek karbunkel je prodiranje v organizem stafilokokov, streptokokov ali Escherichia coli.

Nazaj na kazalo

Podobno virusu

Virusne okužbe predstavljajo obsežno skupino bolezni, ki jih povzročajo različni tipi virusov. Virusi so razdeljeni v naslednje vrste:

• dihala;
• črevesne;
• arbovirusi;
• Hepatitis A, B, C, B, D, E, F, G;
• HIV;
• humani papiloma virus;
• herpes virusi.

Nekatere vrste virusov ostanejo dolgo v telesu, vendar se kažejo samo z zmanjšanjem imunosti. Z vzdrževanjem norme sladkorja in pravilnim načinom življenja se reprodukcija virusov pri sladkorni bolezni uspešno ustavi, vendar pomanjkanje nadzora vodi v kroničnost procesa in razvoj hudih zapletov, ki včasih vodijo do invalidnosti ali smrti.

Vzroki diabetesa

Diabetes mellitus je bolezen, pri kateri se raven sladkorja preveč zviša. Poseben hormon, insulin, se mora boriti proti njemu. Če je v telesu premajhna, je delo celic moteno in bolezen povzroča nevarne posledice. Danes si ogledamo vse glavne vzroke za sladkorno bolezen.

Dednost in genetika - vzroki za sladkorno bolezen

Najpogosteje je bolezen sladkorne bolezni podedovana. Da imajo geni pomembno vlogo pri razvoju te bolezni.

1. Geni in diabetes tipa 1. Pod delovanjem genov se človeška imunost začne poškodovati beta celice. Po tem popolnoma izgubijo sposobnost proizvajanja hormona insulina. Zdravniki so lahko ugotovili, kateri antigeni so nagnjeni k pojavu sladkorne bolezni. Kombinacija nekaterih od teh antigenov vodi v večje tveganje za razvoj bolezni. V tem primeru lahko v človeškem telesu obstajajo drugi antiimunski procesi, na primer strupena golšča ali revmatoidni artritis. Če ugotovite prisotnost takšnih bolezni, se lahko kmalu pojavi tudi sladkorna bolezen.
2. Geni in diabetes tipa 2. Ta vrsta bolezni se prenaša po prevladujoči poti dednosti. V tem primeru hormon insulin ne izgine iz telesa, ampak se začne postopno zmanjševati. Včasih samo telo preprosto ne prepozna insulina in ustavi rast krvnega sladkorja.

Spoznali smo, da so glavni vzroki diabetesa geni. Vendar tudi z genetsko predispozicijo ne morete zboleti za sladkorno boleznijo. Razmislite o drugih vzrokih, ki lahko sprožijo bolezen.

Dejavniki, ki povzročajo sladkorno bolezen

Vzroki sladkorne bolezni, ki povzročajo bolezen tipa 1:

• Virusne okužbe. Lahko je rdečkasto, parotitis, enterovirus in kokain.
• Evropska dirka. Strokovnjaki ugotavljajo, da imajo Azijci, črnci in Hispaniki veliko manjši odstotek tveganja za sladkorno bolezen. Evropska bolezen je namreč najbolj prizadeta zaradi te bolezni.
• Družinska zgodovina. Če so vaši sorodniki imeli to bolezen, obstaja veliko tveganje, da bo genetsko prišla k vam.

Zdaj razmislite o vzrokih za sladkorno bolezen, ki predispozirajo za razvoj bolezni tipa 2. t So veliko več, vendar tudi prisotnost večine od njih ne zagotavlja 100% manifestacij sladkorne bolezni.

• Žilne bolezni. Ti vključujejo možgansko kap, srčni napad in arterijsko hipertenzijo.
• Starejši moški. Ponavadi štejejo po 50-60 letih.
• Pogost stres in živčne motnje.
• Uporaba nekaterih zdravil. Najpogosteje so to steroidni hormoni in tiazidni diuretiki.
• Sindrom policističnih jajčnikov.
• Redke telesne aktivnosti pri ljudeh.
• Bolezni ledvic ali jeter.
• Prekomerna telesna teža ali ekstremna debelost. Strokovnjaki ugotavljajo, da ta dejavnik najpogosteje povzroča diabetes. To ni naključje, ker veliko maščobno tkivo preprečuje pravilno sintezo insulina.
• Izraz ateroskleroze.

Ko poznamo glavne vzroke za sladkorno bolezen, lahko začnemo odpravljati te dejavnike. Skrbno opazovanje zdravja telesa lahko prepreči nastanek sladkorne bolezni.

Bolezni in poškodbe beta celic

Vzroki za sladkorno bolezen so bolezni, ki uničujejo beta celice. Na primer, pankreatitis in rak močno trpita zaradi trebušne slinavke. Včasih lahko težave povzročajo bolezni endokrinih žlez. Najpogosteje se to zgodi s ščitnico in nadledvične žleze. Vpliv bolezni na manifestacijo sladkorne bolezni ni naključen. Navsezadnje so vsi hormoni v telesu tesno povezani. In bolezen enega organa lahko sproži razvoj sladkorne bolezni.

Veliko pozornosti je treba nameniti zdravju trebušne slinavke. Pogosto se uniči zaradi vpliva nekaterih zdravil. Neugodno vplivajo na diuretike, psihotropne droge in hormone. Pri uporabi glukokortikoidov in zdravil, ki vsebujejo estrogen, moramo biti previdni.

Zdravniki pravijo, da se pri proizvodnji velike količine hormonov lahko pojavi sladkorna bolezen. Na primer, hormon thyrotoxicosis krši toleranco za glukozo. In to je neposredna pot do nastanka sladkorne bolezni.

Hormon kateholamin zmanjša občutljivost telesa na insulin. Po določenem času ta reakcija povzroči nastanek sladkorne bolezni. Hormon aldosterona preveč poveča sintezo ženskih spolnih hormonov. Kasneje, dekle začne rasti težo, in maščobe pojavijo. Prav tako vodi v razvoj bolezni.

Hormoni niso glavni vzroki za sladkorno bolezen. Tu so številne bolezni, ki uničujejo beta celice in vodijo v razvoj bolezni.

• Zdravniki namenjajo veliko pozornosti pankreatitisu. Ta bolezen uničuje beta celice. Kasneje se pri razvoju te bolezni v telesu začne pomanjkanje insulina. Če se vnetje ne odpravi, bo sčasoma vse bolj zmanjšalo sproščanje insulina v telo.
• Poškodbe so tudi glavni vzrok za diabetes. Za kakršnokoli poškodbo v telesu se začne vnetni proces. Vse vnetne celice se začnejo nadomestiti z zdravimi. Na tej točki se izločanje insulina izrazito zmanjša.
• Rak trebušne slinavke postaja pogost vzrok za sladkorno bolezen tipa 2. Tudi v tem primeru se obolele celice začnejo spreminjati v zdrave in insulinske kapljice.
• Bolezen žolčnika vpliva na razvoj sladkorne bolezni. Še posebej morate biti pozorni na kronične holocite. To ni naključje, ker za trebušno slinavko in za žolčevod obstaja eno mesto v črevesju. Če se začne žolčno vnetje, lahko postopoma preide na trebušno slinavko. Takšen postopek bo privedel do nastanka sladkorne bolezni.
• Bolezen jeter je eden od vzrokov za nastanek sladkorne bolezni. Če jetrne celice slabo obdelujejo ogljikove hidrate, se insulin v krvi začne povečevati. Sčasoma bo velik odmerek insulina zmanjšal občutljivost celic na ta hormon.

Kot ste opazili, so vzroki za diabetes mellitus predvsem bolezni trebušne slinavke in jeter. Ker delo teh organov vpliva na količino insulina v telesu, je pomembno, da jih zdravimo skrbno in jih pravočasno zdravimo.

Kako virusi delujejo na sladkorno bolezen?

Znanstveniki so lahko opazili pomembno povezavo sladkorne bolezni z virusnimi okužbami. Veliko pozornosti je bilo posvečeno virusu Coxsackie. Lahko povzroči poškodbe celic, ki proizvajajo insulin. Vsak otrok pred razvojem sladkorne bolezni lahko zboli s tem virusom. Če čas ne odpravi bolezni Coxsackie, potem bo čez nekaj časa povzročil razvoj sladkorne bolezni. Najpogosteje virus povzroča bolezen tipa 1.

Vzroki sladkorne bolezni so nevarni virusi, ki vključujejo:

Živčni stres

Zdravniki so lahko dokazali, da je živčni stres sprožil nastop sladkorne bolezni pri številnih bolnikih, ki so bili nagnjeni k temu. Upoštevajte posledice stresa:

1. V času hudega stresa telo zavira sproščanje insulina. Istočasno se delovanje organov želodčnega trakta ustavi za nekaj časa.
2. Močan stres oslabi imunost celotnega telesa. Na tej točki lahko telo zlahka ujame katerokoli bolezen. Posledično lahko te bolezni povzročijo sladkorno bolezen.
3. Živčne motnje vplivajo tudi na ravni glukoze. Stres dramatično moti metabolizem telesa. Na tej točki kapljice insulina in vse zaloge glikogena v telesu se spremenijo v sladkor.
4. Med stresom vsa energija osebe vstopi v krvne žile. Na tej točki občutljivost telesa na insulin močno pade.
5. Stres povzroča povečanje telesnega hormona kortizola. Takoj povzroči oster občutek lakote. To vodi do hude debelosti. Da je telesna maščoba glavni problem diabetesa.

Upoštevajte glavne simptome živčnega stresa:

• Pogosti glavoboli.
• Nepojasnjena zloba sploh.
• Zelo utrujen
• Pogosto občutek krivde in samokritičnost.
• Nihanja teže.
• Nespečnost.

Tukaj je, kaj storiti med stresom, da ne povzroča diabetes mellitusa:

1. Med živčnim zlomom ne uživajte sladkorja.
2. Sledite lahki prehrani. Najboljše od vsega je predpisal zdravnik.
3. Preveri kri za sladkor.
4. Poskusite odpraviti vzrok stresa in se čim bolj umirite.
5. Lahko naredite dihalne vaje ali naredite jogo, da pomirite živčni sistem.
6. Znebite se prekomerne teže, ki ste jo pridobili med stresom.

Zdaj veste, da so stres in živčni zlom pomembni vzroki za diabetes. Zato je pomembno, da vedno ostanete mirni in odstranite vire stresa in depresije. Ne pozabite v tem trenutku obiskati zdravnika in spremeniti raven sladkorja v krvi.

Človeška doba

Zdravniki so ugotovili, da se diabetes mellitus tipa 1 pojavlja najpogosteje do 30 let. Bolezen drugega tipa se pojavi v starosti 40-60 let. Pri drugem tipu to ni naključno, saj organizem postaja šibkejši v starejši starosti, mnoge bolezni se začnejo manifestirati. Lahko povzročijo sladkorno bolezen tipa 2.

Otroci najpogosteje razvijejo bolezen tipa 1. t To je vzrok diabetesa pri otroku:

1. Dednost.
2. Otrok pogosto nosi virusne bolezni.
3. Prekomerna teža. Masa otroka ob rojstvu je bila več kot 4,5 kilograma.
4. Bolezni presnove. Ti vključujejo hipotiroidizem in debelost.
5. Imuniteta pri otroku je prenizka.

Druge pomembne točke

• V primeru nalezljivih bolezni so mladostniki in otroci najbolj dovzetni za sladkorno bolezen. Zato je pomembno izboljšati imuniteto otroka in takoj začeti zdravljenje okužbe. V tem primeru morate opraviti test krvi in ​​preveriti sladkor.
• Če ste nagnjeni k pojavu sladkorne bolezni, skrbno spremljajte glavne simptome bolezni in reakcije telesa. Če se pogosto počutite žejeni, je vaš spanec moten in apetit se poveča, pomembno je, da se takoj testirate.
• V primeru dedne predispozicije poskušajte pozorno spremljati raven sladkorja in prehrane. Lahko se obrnete na strokovnjaka, ki vam bo dodelil posebno prehrano. Če ga opazimo, bo tveganje za diabetes manjše.
• Ko bolnik ve, kaj povzroča sladkorno bolezen, lahko vedno odpravi vzrok in prepreči razvoj bolezni. Če želite to narediti, morate sprejeti odgovoren odnos do zdravja in redno obiskati zdravnika.

Sklepi

Zdaj poznate glavne vzroke za sladkorno bolezen. Če skrbno spremljate svoje zdravje, se izogibate živčnim zlomom in pravočasno zdravite viruse, se lahko tudi bolnik z nagnjenostjo k sladkorni bolezni izogne ​​bolezni.

Sladkorna bolezen je virusna bolezen

Britanski znanstveniki so ugotovili, da lahko enterovirusi, ki povzročajo drisko in bruhanje pri ljudeh, izzovejo razvoj diabetesa tipa 1 pri genetsko lociranih ljudeh. Sladkorna bolezen tipa 1, ki se imenuje odvisna od insulina, se običajno razvije pri otrocih. Ta vrsta sladkorne bolezni je povezana s smrtjo tako imenovanih beta celic trebušne slinavke, ki proizvajajo insulin.

Raziskovalci z univerze v Brightonu in bolnišnice Royal v Glasgowu so pregledali tkiva otrok, ki so umrli zaradi sladkorne bolezni, v enem letu od trenutka, ko so diagnosticirali bolezen. Vzporedno je bila pregledana kontrolna skupina otrok brez sladkorne bolezni. Ugotovljeno je bilo, da v 60% primerov pri otrocih z diabetesom najdemo sledove beljakovinskih ovojnic enterovirusov, v kontrolni skupini pa enterovirus le v posameznih primerih.

Znanstveniki kažejo, da se enterovirusi, ki vstopajo v telo in povzročajo akutne prebavne motnje, večinoma izločajo iz telesa, ko se opomorejo, ne da bi povzročili kakršen koli preostali učinek. Vendar pa v primerih, ko so otroci izpostavljeni genetski predispoziciji za sladkorno bolezen, virus sproži mehanizem avtoimunskega poraza pri proizvodnji insulina v njihovih telesih.

Posebni testi so pokazali tudi sledove prisotnosti virusa v telesu pri 40% odraslih s sladkorno boleznijo tipa 2. t Znanstveniki so govorili, da bo v mnogih primerih cepljenje pomagalo preprečiti sladkorno bolezen, ki bo zaščitila pred okužbo z virusom.

V Izraelu je skupina znanstvenikov z inštituta Weizmann izdelala novo zdravilo, ki ga lahko uporabimo kot cepivo za sladkorno bolezen tipa 1. t Mehanizem delovanja izraelskih novic temelji na zaščiti telesa pred avtoimunsko reakcijo, ki uničuje beta celice trebušne slinavke. Zdravilo je uspešno prestalo klinične preskuse pri odraslih. Zdaj je iskanje sheme za njegovo uporabo na mladih pacientih.

Odkril je nov virus, ki povzroča sladkorno bolezen tipa 1 in številne druge avtoimunske bolezni.

Študija znanstvenikov iz Centra za avtoimunsko genomiko in etiologijo (CAGE) pri otrocih v Cincinnatiju je pokazala, da virus Epstein-Barr (EBV), ki povzroča infekcijsko mononukleozo, prav tako poveča tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 in drugih hudih bolezni (sistemske) eritematozni lupus, multipla skleroza, revmatoidni artritis, juvenilni idiopatski artritis, vnetna črevesna bolezen, celiakija).

Rezultati študije kažejo, da je protein, ki ga proizvaja virus Epstein-Barr, imenovan EBNA2, povezan z več lokacijami vzdolž človeškega genoma, ki so povezane s temi sedmimi boleznimi.

Ugotovitve osvetljujejo, kako lahko okoljski dejavniki, kot so virusne ali bakterijske okužbe, slaba prehrana, onesnaževanje ali drugi nevarni učinki, vplivajo na človeški genski načrt in vplivajo na razvoj bolezni.

Komponente, ki jih povzroča virus, medsebojno delujejo s človeško DNA na mestih, kjer se poveča genetsko tveganje za bolezen. EBV je zelo pogost virus. V razvitih državah se več kot 90% prebivalstva okuži z njimi pred starostjo 20 let. Po okužbi virus ostaja v človeškem telesu vse življenje.

Znanstveniki že vrsto let povezujejo EBV z nekaterimi drugimi redkimi boleznimi, vključno z nekaterimi vrstami limfnega raka.

To odkritje je verjetno precej temeljno, saj lahko spodbudi številne druge znanstvenike po svetu, da ponovno razmislijo o svojih pogledih na ta virus. Posledično in ob predpostavki, da lahko drugi ponovijo ugotovitve ameriških znanstvenikov, lahko to vodi do metod zdravljenja, metod preprečevanja in načinov za preprečevanje bolezni, ki se še niso razvile. Še vedno ni cepiva, ki bi preprečilo okužbo z EBV.

Nekatera EBV cepiva so v razvoju. Upamo, da bodo te raziskave lahko spodbudile znanstvenike po svetu k hitrejšemu in hitrejšemu napredku.

Vzroki sladkorne bolezni: 9 dejavnikov tveganja

Poskusimo ugotoviti, kaj povzroča diabetes. Endokrinologi verjamejo, da je bolezen, obe vrsti 1 in 2, polietiološka (multifactorial) patologija, saj njen razvoj zahteva več razlogov.

Genetska predispozicija

Pri nekaterih ljudeh je genska predispozicija za začetek sladkorne bolezni tipa 1 in tipa 2 posledica prisotnosti določenih genov iz sistema HLA (histokompatibilnost). Ti geni se nahajajo na majhnem segmentu 6. avtosomnega kromosoma.

Pogosto diabetiki identificirajo dva specifična alela B8 in B15. Ugotovljeno je bilo, da je verjetnost za razvoj bolezni pri teh bolnikih 5,8-krat večja, pogostost patologije pa je pri moških in ženskah enaka.

Avtoimunske motnje

Motnje imunskega odziva je eden od vzrokov za poškodbe celic trebušne slinavke. To teorijo podpira prisotnost drugih avtoimunskih bolezni: Addisonova bolezen, avtoimunski tiroiditis, difuzna toksična golša. Ljudje s sladkorno boleznijo imajo petkrat več možnosti kot drugi bolniki.

V večini primerov diabetiki odkrijejo protitelesa za antigene celic trebušne slinavke. To so predvsem imunoglobulini razreda G. Pri bolnikih s tipom 2 so protitelesa veliko manj pogosta kot pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1, moški ali ženska pa nimata nobene vloge. Največjo koncentracijo protiteles opazimo v prvih mesecih po začetku bolezni in se zmanjšuje več let.

Doslej so v krvi odkrili dve vrsti specifičnih protiteles: citoplazmatska protitelesa in protitelesa proti površinskemu antigenu Langerhansovih otočkov. Citoplazmatska protitelesa so odkrita v 70% primerov pri bolnih moških in ženskah. Nekateri strokovnjaki priporočajo uporabo tega kazalnika za zgodnjo diagnozo.

Virusna poškodba trebušne slinavke

Pogost vzrok za diabetes mellitus 1, manj pogosto 2, je vrsta virusne poškodbe celic trebušne slinavke, ki proizvajajo insulin. Patogeni virusi, ki izzovejo bolezen: t

• Koksa B3 in B4;
• reovirus tipa 3;
• citomegalovirus;
• virus mumpsa;
• rdečke

Redko je vzrok za sladkorno bolezen virus hepatitisa, vendar njihova vloga v patogenezi ni bila ugotovljena.

Teorijo o virusni naravi bolezni potrjuje sezonskost njenega pojava. Vrhunec manifestacije sladkorne bolezni, praviloma, pade na jesensko-zimsko obdobje, natančneje oktobra-januarja. Opozoriti je treba, da med virusno boleznijo in pojavom prvih diabetičnih simptomov poteka nekaj mesecev.

Vloga virusov kot vzroka za sladkorno bolezen potrjuje prisotnost 87% bolnih moških in žensk v otočkih trebušne slinavke virusa Coxsackie B4. Menijo, da je ta patogen vzrok za poraz b-celic, ki proizvajajo insulin.

Toksični dejavniki

Med toksičnimi dejavniki, ki izzovejo nastanek sladkorne bolezni, lahko navedemo: poškodbe celic s kemičnimi snovmi, živilska barvila, konzervansi z nitrozo spojinami. Imajo neposreden toksični učinek na b-celice in posledično povzročijo njihovo smrt. Škoda na celicah trebušne slinavke se lahko pojavi na podlagi zastrupitve z različnimi alkoholnimi pijačami, zlasti pri moških.

Eden od razlogov je lahko nekaj zdravil. Na primer, glukokortikoidni hormoni, ki se pogosto uporabljajo za zdravljenje alergijskih stanj. Pri dolgotrajni uporabi lahko povzročijo sladkorno bolezen tipa 2. t

Obstajajo številne druge droge, ki poškodujejo trebušno slinavko: praznino, nikotinsko kislino, tiazide, A-interferon in druge. Zato je pri imenovanju zdravil potrebno natančno izbrati odmerek glede na funkcionalno stanje jeter.

Motnja hranjenja

Glavni vzrok za razvoj sladkorne bolezni, zlasti tipa 2, je prenajedanje. Predvsem gre za prekomerno uporabo rafiniranih prečiščenih proizvodov v živilih, konzervirane hrane, polizdelkov, hitre hrane. Vsi prispevajo k prekomernemu pridobivanju telesne teže. Glede na zadnje ugotovitve endokrinologov je bilo ugotovljeno, da je 80% bolnikov debelih.

Poleg prenajedanja je velik pomen pri razvoju sladkorne bolezni tipa 2 pri ženskah in moških omejevalna vaja. Hipodinamija vodi do prekomernega odlaganja maščobnega tkiva, zlasti pri ženskah. V nedavnih študijah je bilo ugotovljeno, da imajo celice maščobnega tkiva zmanjšano občutljivost za insulin, medtem ko izdelki slednjih niso moteni in njegova koncentracija v krvi ostaja zadostna za uporabo glukoze.

Stres

Pogost stres je lahko eden od razlogov za zmanjšanje proizvodnje insulina. Znanstveniki vedo, da živčna napetost povzroča močno povečanje krvnega sladkorja in sproščanje insulina, kar vodi do izčrpavanja celic insularnega aparata.

Iz tega razloga se pogosto pojavlja manifestacija bolezni po strahu, psiho-emocionalne travme, še posebej pogosto postanejo vzrok bolezni pri moških.

Bolezni trebušne slinavke

Različne patologije trebušne slinavke lahko povzročijo razvoj sladkorne bolezni, zlasti tipa 2. t Ti vključujejo pankreatitis, tumorje. Vnetni proces v tkivu organa povzroči poraz b-celic in zmanjšanje produkcije insulina.

Drug razlog bi lahko bila poškodba trebušne slinavke, zaradi katere je bil organ resektiran (pancreathectomy). V takih primerih je predpisano nadomestno zdravljenje z insulinom.

Gestacijski diabetes

Po nekaterih podatkih je diagnosticiran pri 2-4% nosečnic. Veliko sproščanje hormonov med nosečnostjo vodi v zmanjšanje tolerance za glukozo in razvoj simptomov. Simptomi bolezni po porodu preidejo samostojno, brez zdravljenja.

Gestacijski diabetes se razvija pri nosečnicah, ki imajo prekomerno telesno težo, sočasno z boleznimi trebušne slinavke ali genetsko predispozicijo. Zato ženskam, ki so ogrožene, svetujemo, da nadzorujejo sladkor v krvi in ​​upoštevajo posebno dieto.

Kromosomske bolezni

Diabetes mellitus se lahko pojavi pri številnih genetskih boleznih. V tem primeru je kršitev uporabe glukoze povzročena s kromosomskimi napakami. Takšne bolezni vključujejo: Downov sindrom, Huntingtonovo koreo, porfirija, Shershevsky-Turnerjev sindrom, Klinefelterjev sindrom.

Najpogostejša patologija je Downov sindrom, enako pogosta pri moških in ženskah, značilna pa je demenca, prisotnost sladkorne bolezni in nepravilnosti v razvoju notranjih organov. Klinefelterjev sindrom se pojavlja le pri moških in je vzrok za razvoj sladkorne bolezni tipa 2, zmanjšano inteligenco, neplodnost.

Vse o ščitnici

za zdravstvene delavce

Diabetes mellitus virusnega izvora.

Gospodje endokrinologi!
Tukaj je prišlo do zanimivega sporočila.

Britanski imunologi so prejeli nove podatke, ki kažejo na virusni izvor diabetesa tipa 1. Če bodo nadaljnji poskusi potrdili to hipotezo, bodo farmakologi lahko začeli delati na profilaktičnih cepivih, ki lahko povzročijo trajno odpornost proti virusom storilcev in s tem zaščitijo telo pred sladkorno boleznijo.

[Povezave so na voljo samo registriranim uporabnikom]
Vaši komentarji?

1. Ssylka nepravil'na. V "Nauke" od 27.05 takogo net.

2. V liubom sluchae - izobretenie velosipeda! To, chto diabet mozhet razvit'sia kak po estestvennog zarazija, naprimer, virusami krasnuhi i svinki, TAK I POSLE SOOTVETSTVUIUSHCHIH PRIVIVOK - izvestno davnym-davno. Izvestno i o sviazi diabeta s privivkami

[Povezave so na voljo samo registriranim uporabnikom]
[Povezave so na voljo samo registriranim uporabnikom]
[Povezave so na voljo samo registriranim uporabnikom]
[Povezave so na voljo samo registriranim uporabnikom]
[Povezave so na voljo samo registriranim uporabnikom]

Snachala privivkami vyzvat 'bolezn', a potem pridumat 'vaktsinu proti etoi bolezni - prosto divno! Nedavo takim z obrazom byla predlozena privivka proti obez'iannego virusa SV-40, kotorym byli zarazeni polivaktsiny 1950-h gg.; virus nynche postoianno obnaruzhivaetsia v rakovyh opuholiah. Dokazano, chto na mozhet peredavat'sia polovym po i ot materi rebenku. Privivkoi zarazili, a teper 'privivkoi i polechim. Glavnoe - denezhki platit '. Tak nauka deistvuet.

Tako imenovana virusna (ali virusno-genetska) teorija patogeneze diabetes mellitusa tipa 1 je že dolgo znana. Podobne virusne teorije obstajajo tudi za druge avtoimunske bolezni, zlasti za bolezen Gravesa. Čeprav patogeneza slednjih med infekcijskih povzročiteljev najbolj obtožuje Yersinia.

Očitno je, da razvoj uničevanja beta-celic ni mogoče določiti z eno samo virusno okužbo, saj le zelo majhno število oseb, ki so doživele to bolezen, razvije sladkorno bolezen. Mimogrede, sladkorna bolezen tipa 1 (v nasprotju s tipom 2) ni tako pogosta bolezen. Na primer, prevalenca b-nor Gravesa je veliko večja kot pri sladkorni bolezni tipa 1. Slednja bolezen je vsekakor slabša.

Že deset let osebno nisem slišal ničesar novega o virusni teoriji patogeneze diabetesa tipa 1. Čeprav je to morda posledica dejstva, da tega vprašanja nisem posebej spremljal. V reviji "Problemi endokrinologije" je bilo v preteklosti objavljenih veliko člankov na to temo. Primarni pomen je bil pripisan virusom rdečk, koksačkam, mumpsu.

Če je ta teorija razvita na novi metodološki ravni, je to v redu. Namesto raziskovalcev na tem področju bi se osredotočil na ti rizične skupine, in sicer na nosilce protiteles proti različnim komponentam beta celic.

Upam, da me bodo moji kolegi endokrinologi dopolnili.

Ne razpravljam o problemu cepljenja, niti ni v nasprotju z nadaljnjim razvojem razprave v kontekstu, ki ga g. Kotok predlaga že leto dni.

Hvala za komentarje!

In s praznikom vas!

Čestitamo in z novim dizajnom Tironet - zelo prijetno

Prochtite moe soobshchenie i ubedites 'eshche raz, chto tema vaktsinatsii ne p te p o p thlagaetsia k obsuzhdeniiu, mo i lish' ukazyvaetsia i vozmozhnuiu sviaz 'diabeta s temi samymi virusami, o kotoryh vy z tech i tech in tee si viazi že tem samymi žemi sammyi mémiemi že tee vécéténé žete žete žete žete že tem sémi samymi žemi Sviaz eta dokazana in davno iavliaetsia nauchnym faktom, pust in neizvestnym nekotorym endokrinologam - vopros lish 'v chastote takogo roda iavlenii. Mnoi predlozheny ssylki na materialy uchenyh, etoi temoi zanimaiushchihsia. Ia ne nameren vstupat 'v kakie-libo diskussii - hochu lish' ukazat na fakt in podkrepit 'ego ssylkami.

Objavljeni so bili nekateri predhodni rezultati o preprečevanju T1DM v bližnjih sorodnikih, ki so nosili protitelesa proti trebušni slinavki.

Diabetes Endokrinologija Vprašajte strokovnjaka
Rezultati preskušanj za preprečevanje diabetesa tipa 1

od diabetesa Medscape Endokrinologija

Kakšni so bili rezultati preskušanj za preprečevanje sladkorne bolezni tipa 1?

od Desmonda A. Schatza, dr. med., William E. Winter, MD, 18.06.2002

Ker se lahko uporablja kot sladkorna bolezen, jo lahko uporabimo sredi devetdesetih let. Ameriška preiskava za preprečevanje diabetesa [1] (DPT-1) naj bi določila, ali naj jo uporabimo ali ne. Temam z visokim tveganjem (> 50% 5-letno tveganje) je sledila skupina 4-dnevne infuzije insulina. Pri osebah s srednjo stopnjo tveganja (25% -50% 5-letno tveganje) so randomizirali na peroralni insulin ali placebo.
V tem primeru smo bili pregledani zaradi prehrane. V zvezi s sladkorno boleznijo ni prišlo do zamude ali preprečevanja razvoja sladkorne bolezni. V teku je nadaljnje spremljanje poteka sladkorne bolezni. Lahko pa je

Študija je bila izvedena prej v procesu bolezni, kot je 26% do 50% predvideno 5-letno tveganje, ki je lahko uspešnejša. Prejetih je bilo več kot 350 oseb (do sedaj), rezultate pa je mogoče pričakovati 1-2 leti kasneje.

Evropsko poskusno zdravljenje z diabetesom za nikotinamid (2) ga bo predvidoma obravnavalo. Preverjenih je bilo več kot 40.000 sorodnikov prve stopnje (5-40 let) in vpis je zaključen. Petdeset in dva preiskovanci (titri ICA 20 enot JDF) so bili randomizirani, da so prejemali nikotinamid ali placebo. (Ti preiskovanci imajo ocenjeno 40% tveganje za razvoj sladkorne bolezni nad 5 let.) Analiza podatkov se pričakuje v letu 2002 ali 2003.

Tveganje (TRIGR) je bilo preizkušeno v Evropi in Severni Ameriki. Priporočljivo je, da je bila izvedena. Opozoriti je treba, da si TRIGR prizadeva ugotoviti, ali ni potrebna. To je randomizirana študija o tem, kako je bila izmerjena. Najnovejše poročilo je, da je 3/84 v primerjavi z 10/89 kontrol (P = 0,06).

Na Finskem in v Avstraliji trenutno potekajo preiskave z uporabo inhalacijskega insulina za preprečevanje sladkorne bolezni (Harrison LC, osebna komunikacija, 2001). [4] Bil je diabetični študentski primer sladkorne bolezni že 3 leta. Če je potrebno, je treba opozoriti. Pri osebah z normalnim odzivom prve faze insulina (FPIR) je bilo treba znatno zmanjšati, kar kaže, da je ljudi, ki so ogroženi zaradi bolezni. Nobenih neželenih učinkov niso opazili. Jasno je, da je potrebna večja študija.

Gre za koncept izobraževanja in skrbnikov za sladkorno bolezen. Več kot 90 dojenčkov je bilo randomiziranih na nosni insulin ali placebo, rezultati pa se pričakujejo 2-3 leta.

DPT-1 in ENDIT TrialNet, številne terapevtske intervencije.

Klinično preskušanje več kot 100.000 otrok Hemofilsko cepivo z meningitisom; Veliko diabetikov je upravičenih do nadomestila

BALTIMORE, 31. julij / PRNewswire / - Prestižno poročilo Autoimmunity, ki ga je ta teden objavil dr. Bart Classen, imunolog na Univerzi Utah, gripa,
cepivo proti hemofilusu in odvisno od sladkorne bolezni. To ni koristno za cepivo. Pričakuje se, da bodo ugotovitve popravljene za varnejšo imunizacijo.

Študija je spremljala več kot 100.000 otrok, ki so prejeli cepivo in več kot 100.000 necepljenih otrok. Po 7 letih je skupina prejela 4
cepivo je imelo statistično značilno 26% povečano stopnjo sladkorne bolezni ali dodatnih 54 primerov / 100.000 otrok v primerjavi z otroki. Nasprotno pa se pričakuje imunizacija proti hemofilusu
Preprečiti le 7 smrtnih primerov in 100 do 26 primerov cepljenja otrok. Študija je pokazala, da je bilo po cepljenju 3-4 leta.

Prispevek vsebuje navodila, kako priti do trenutne študije.
pomembnosti.

"Naši rezultati so prepričljivo razmerje med imunizacijskimi načrti in sladkorno boleznijo." Bart Classen.

Raziskave Classensa so že postale splošno sprejete. Nedavno je bilo objavljeno zdravniško poročilo (Ann. N.Y. Acad Sci. 958: 293-296, 2002), ki podpira ugotovitve. Lani so se zdravniki udeležili konference za American College
Napredek v medicini se je strinjal, da lahko cepiva povzročijo kronične bolezni, kot je diabetes. Avtoimunske bolezni obiščite
Spletno mesto Varnost cepiva ([Povezave so na voljo samo registriranim uporabnikom]).

Classen Immunotherapies, Inc.
6517 Montrose Avenue
Baltimore MD 21212 U.S.A.

Eden od materialov mojega prihodnjega mesta. Prepovedano je ukrasti! Zahtevajte dovoljenje za ponovni tisk in ga boste prejeli.

Pričevanje Dr. J. Bartelow Classen
pred vladnim odborom za reforme
Predstavniški dom ZDA

Izvirnik na: [Povezave so na voljo samo registriranim uporabnikom]

Washington, Dakota
17. maj 1999

Spoštovani predsednik Odbora, kongresnik Mika,

Zahvaljujem se vam, da ste se dogovorili za razpravo o povezavi, ki sem jo odkril med cepivom proti hepatitisu B in sladkorno boleznijo, odvisno od insulina. Rad bi povedal, da sem kot zdravnik prejel cepivo proti hepatitisu B in verjamem, da je lahko koristno za zmanjšanje tveganja za nastanek hepatitisa v tako poklicni rizični skupini kot zdravstveni delavci, ki delajo s krvnimi izdelki. Vendar pa nasprotujem univerzalni uporabi cepiva proti hepatitisu B za celotno populacijo, saj če se cepljenje izvaja v starosti 8 tednov, tveganje presega korist.

Ameriška vlada odobri cepiva, preden vstopijo na trg in pripravi priporočila na podlagi njihovih varnostnih študij - slednje običajno pomeni spremljanje bolnikov 30 dni ali manj po cepljenju. Naša študija vključuje študijo tveganja diabetesa zaradi avtoimunskih vzrokov in tistih, ki so se pojavili pri ljudeh, ki so prejeli določena cepljenja, v primerjavi s kontrolno skupino, ki ni bila deležna cepljenja. Naši rezultati kažejo, da nevarnosti nekaterih priporočenih cepljenj, vključno s cepivom proti hepatitisu B, prevladajo nad koristmi v skupinah z nizkim tveganjem, neželeni učinki pa lahko ameriške državljane stanejo več kot deset milijard dolarjev na leto, kar bom prikazal kasneje.

Naša študija se osredotoča na učinke cepljenja na sladkorno bolezen, odvisno od insulina (diabetes), ki je ena od avtoimunskih bolezni. Avtoimunska bolezen je stanje, pri katerem imunski sistem posameznika uniči lastna tkiva. Predpostavlja se, da učinek cepiv na razvoj sladkorne bolezni odraža razmerje cepiv z drugimi avtoimunskimi boleznimi. Ugotovili smo, da se je pojavnost diabetesa na Novi Zelandiji povečala za 60% po uvedbi programa masovnega cepljenja proti hepatitisu B (1). Center za nadzor bolezni (CDC) je začel študijo, da preveri naše rezultate. Objavljeni so bili predhodni podatki, ki dokazujejo, da je cepivo proti hepatitisu B, dano v starosti 8 tednov življenja, povezano z 90% povečanjem tveganja za sladkorno bolezen (2), kar potrjuje tisto, kar smo ugotovili (3).

Zdaj poskušamo zbrati dodatne podatke o cepljenju proti hepatitisu B, pa tudi podatke o drugih cepljenjih. Naši podatki kažejo, da hemofilno cepivo (Hib) povzroča sladkorno bolezen (4) in potrdili smo povečanje pojavnosti sladkorne bolezni v ZDA (5) in Združenem kraljestvu (6) po uvedbi cepiva proti hemofilični palici.

Uprava za hrano in zdravila (FDA) lahko spremlja stranske učinke cepiva prek sistema poročanja o neželenih učinkih cepiva (VAERS) in baze podatkov velike povezave. Sistem poročanja temelji na prostovoljnih poročilih o neželenih učinkih, ki so se pojavili kmalu po cepljenju. Naši podatki o sladkorni bolezni kažejo, da se sladkorna bolezen, ki jo povzroča sladkorna bolezen, ne more razviti prej kot tri ali več let po cepljenju. Zbirka podatkov "Velika povezava" je zato potrebno orodje za sledenje neželenim učinkom.

Naši podatki kažejo, da nevarnosti nekaterih priporočenih cepljenj prevladajo nad koristmi v skupinah z nizkim tveganjem, neželeni učinki pa lahko ameriške državljane stanejo več kot deset milijard dolarjev na leto. Podatki, ki smo jih pred kratkim objavili (4), po katerih lahko dva ali trije otroci razvijejo sladkorno bolezen, ki jo povzročijo otroci, ki lahko dobijo dolgoročne koristi od cepiva s hemofilskim cepivom. Manj natančni podatki so na voljo o tveganju in koristih cepiva proti hepatitisu B. Vendar pa se hepatitisu B pripiše od 4 do 5 tisoč letnih smrtnih žrtev. novih primerih diabetesa.

Po naših ocenah je v Združenih državah več kot 10.000 novih primerov sladkorne bolezni, ki so posledica cepljenja. V povprečju vsak primer stane 1 milijon dolarjev zaradi izgubljene uspešnosti in zdravstvenih stroškov. Skupni stroški za ameriško vlado in proizvajalce lahko presežejo 250 milijard dolarjev.

Ameriški zakoni prepovedujejo prodajo cepiv, dokler njihova varnost ni dokazana. Dokazali smo, da cepivo proti hepatitisu B in druga cepiva ne ustrezajo standardom, vendar so na trgu prisiljeni, da otroke prejmejo. To pripisujem številnim primerom zlorabe oblikovalcev politike cepljenja in imunizacije. Naj vam povem le en primer.

Udeležil sem se srečanja, na katerem je eden višji uslužbenec, nekdanji zvezni delavec, nenehno povedal občinstvu, da so cepiva, ki jih proizvaja njegovo podjetje, varna. Višjemu vodji za nadzor živil in drog, ki je bil prisoten na sestanku, sem povedal, da sem zaskrbljen, da je zgoraj omenjeni delavec precenil varnost svojega izdelka in da verjamem, da zakon ZDA prepoveduje proizvajalcem, da izdelajo lažne izjave o svojih izdelkih. Vodja se je strinjal, vendar je dejal, da je zelo težko, da to delo deluje. Kasneje je isti direktor iz urada začel delati za proizvajalca cepiva. Tako njegov delodajalec kot zaposleni, ki sta oglaševala njegov izdelek, imata lastne finančne interese v zvezi s cepivom proti hepatitisu B.

V sedanji politiki je treba izvesti številne spremembe. Neodvisni raziskovalci, ki zastopajo starše, bi morali imeti enak dostop do baze podatkov o zdravi povezavi, kot jo imajo predstavniki zdravstvene ustanove. Proizvajalci morajo dolgoročno preučiti učinke svojih cepiv na razvoj sladkorne bolezni in avtoimunskih bolezni. Starše je treba obvestiti o podatkih o toksičnosti, pridobljenih pri živalih (7), in o epidemioloških podatkih, ki povezujejo cepljenje in sladkorno bolezen, ter da lahko starost prvega cepljenja vpliva na tveganje za diabetes. Poleg tega je treba starše obvestiti, da ni dovolj denarja za nadomestilo številnih neželenih učinkov cepljenja. Pri razvoju novih tehnologij cepljenja je treba dati prednost razvoju novih cepiv.

Zahvaljujemo se vam za priložnost, da predstavite svoje stališče in podatke o tako pomembnem vprašanju.

J. Barthelow Klassen

1. Classen JB. Epidemija diabetesa sledi programu cepljenja proti hepatitisu B. New Zealand Medical Journal 1996; 109: 195.

2. DeStefano F, Okoro C, Graffander P, Chen RT. Čas imunizacije proti hepatitisu B in tveganje za sladkorno bolezen, odvisno od insulina. Farmakoepidemiologija in varnost zdravil 1997; 6 S2: S60.

3. Classen DC, Classen JB. Čas pediatrične imunizacije in sladkorne bolezni, odvisne od insulina. Infekcijske bolezni v klinični praksi 1997; 6: 449-54.

4. Classen JB, Classen DC. Hemophilus cepivo in povečana IDDM, verjetno vzročna povezava. BMJ 1999; eBMJ: [Povezave so na voljo samo registriranim uporabnikom]

5. Dokheel TM. Epidemija diabetesa v Združenih državah Amerike. Diabetes Care 1993; 16: 1606-11.

6. Gardner S, Bingley PJ, Sawtell PA, Weeks S, Gale EA. Naraščajoča incidenca insulina BMJ 1997; 315: 713-6.

7. Classen JB. Čas imunizacije vpliva na razvoj sladkorne bolezni pri glodalcih. Autoimmunity 1996; 24: 137-45.

Etiologija sladkorne bolezni.

V tem članku bomo preučili etiologijo sladkorne bolezni. Simptome sladkorne bolezni najdemo v članku "simptomi sladkorne bolezni".
Kot že omenjeno, so pacienti s spontanim diabetesom mellitusom heterogeni (t.j.

heterogene) skupine. Ta heterogenost se kaže ne le v značilnostih kliničnega poteka bolezni, temveč tudi v številnih dejavnikih (dednost, virusne okužbe, avtoimunost, prenajedanje itd.), Ki so vključeni v kompleksne mehanizme razvoja bolezni.

Za IDD (insulin-odvisen diabetes) je značilna sezonska obolevnost. Do povečanja pojavnosti pride v jesenskih in zimskih mesecih, z najvišjo vrednostjo v oktobru in januarju, v juniju in juliju pa je bilo zabeleženih najmanj novih primerov sladkorne bolezni. Največja pojavnost sladkorne bolezni pri otrocih je opaziti pri starosti 5 in 11 let, kar je verjetno posledica možnosti vpliva različnih virusnih bolezni na razvoj sladkorne bolezni. Trenutno se domneva, da se pri živalih spodbuja razvoj sladkorne bolezni: virus encefalomiiokarditisa, Coxsackie, meningovirus tipa 2, reovirus tipa 1 in 2, virus rdečk. Pri človeku se v patogenezi IDD določena vloga pripisuje Coxsackie B3 in B4 virusom, reovirusu tipa 3, citomegalovirusu, virusu parotitisa in kongenitalnim rdečkam. Vkljucenost drugih virusov (virus hepatitisa itd.) Pri nastopu sladkorne bolezni je manj pomembna, ce sploh ne. Vloga virusne okužbe pri patogenezi sladkorne bolezni je verjetno posledica dejstva, da virusi primarno inicirajo b-celično poškodbo pri posameznikih z genetsko predispozicijo za tako škodo. Med virusno boleznijo in nastopom sladkorne bolezni praviloma poteka določeno obdobje.

Patogenetsko vlogo virusne okužbe pri nastopu sladkorne bolezni potrjujejo tudi eksperimentalne študije. Prikazana je bila možnost razvoja sladkorne bolezni pri miših po okužbi z encefalomiokarditisom M. Imunofluorescenčne študije trebušne slinavke so pokazale prisotnost virusov v njegovih otokih in ugotovljena odvisnost diabetesa od števila nekrotičnih b-celic. Vendar pa so, kot so pokazale nadaljnje študije, pomembnejši pogoj za razvoj sladkorne bolezni v takih primerih genetska občutljivost tkiva otočkov na poškodbe, ki jih povzroči virusna okužba. Pri nekaterih živalsko-genetsko nagnjenih linijah je inokulacija z virusom encefalomiokarditisa M povzročila hiperglikemijo že v akutni fazi bolezni, medtem ko so se v drugi vrsti poskusnih živali motnje presnove ogljikovih hidratov pod vplivom virusne infekcije razvijale redkeje.

Inokulacija Coxsack B4 virusa pri miših povzroči insulitis, v prvih 5 dneh pa se zmanjša raven sladkorja v krvi zaradi sproščanja insulina iz degenerativnih b-celic. V naslednjih 2 tednih se koncentracija krvnega sladkorja dvigne na raven, ugotovljeno pri živalih s poskusno sladkorno boleznijo. Limfna infiltracija je zaznana v Langerhansovih otočkih.

Določanje protiteles proti virusu Coxsack B4 v serumu bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I je pokazalo, da so bili v 87% primerov ugotovljeni visoki titri, medtem ko so bila pri starejših, ki nimajo sladkorne bolezni, protitelesa proti Coxsack B4 odkrita v 65%. Dokazano je, da lahko virus Coxsack B4 pri ljudeh povzroči sladkorno bolezen. Iz trebušne slinavke fanta, ki je umrl kmalu po pojavu sladkorne bolezni, smo izolirali kulturo virusa Coxsackie B4, ki je, ko je bila inokulirana z mišmi, privedla do razvoja diabetesa v njih, in virusni antigen je bil odkrit v nekrotičnih b-celicah trebušne slinavke poskusnih živali.

Ugotovljeno je bilo, da se v 1-2 letih po epidemiji mumpsa število na novo diagnosticiranih primerov sladkorne bolezni pri otrocih poveča, pri nekaterih bolnikih pa se med obdobjem mumpsa pojavijo motnje presnove ogljikovih hidratov do sladkorne bolezni in celo s ketoacidozo. Pred prirojenim rdečkam in virusnim hepatitisom je pogosto razvoj insulin-odvisne sladkorne bolezni. Virusna okužba povzroči poraz trebušne slinavke v obliki insulitisa, limfoidne infiltracije, ki ji sledi uničenje Langerhansovih otočkov. Možno je, da ima virusna okužba škodljiv učinek na b-celično membrano, ki vodi do njenega uničenja ali spreminjanja antigenskih lastnosti membrane, in "vključuje" mehanizme, ki izvajajo avtoimunske reakcije, ki povzročajo poškodbe b-celic in pomanjkanje insulina.

Možno je tudi, da je pred škodljivim učinkom virusa poškodovana membrana celic b z različnimi kemikalijami v neznatnih koncentracijah. Pri osebah z okvarjenimi reparativnimi procesi sub-pragovne koncentracije strupenih snovi olajšajo poznejši učinek virusne okužbe na začetek avtoimunskih mehanizmov za razvoj bolezni.

Pri dedni predispoziciji za sladkorno bolezen imajo zunanji dejavniki (okužbe) odločilno vlogo pri razvoju pomanjkanja insulina in kliničnih manifestacij sladkorne bolezni.

Druge možne zunanje dejavnike, ki sodelujejo pri patogenezi sladkorne bolezni, lahko razdelimo v naslednje skupine: a) zdravila, kemikalije in druge snovi (praznina, pentimidin, aloksan, streptozotocin itd.); b) sestavine prehrane (goveje beljakovine iz albumina, ki jih vsebuje kravje mleko in se hranijo otroku med umetnim hranjenjem, prekajenim mesom - dimljeno jagnjetino in drugimi dimljenimi izdelki, ki vsebujejo N-nitrozo spojine).

Ti zunanji dejavniki so vključeni v patogenezo IDD:

1) neposredni toksični učinek na b-celice, t

2) sprožitev ali sprožitev avtoimunske reakcije na b-celične proteine,

3) poveča občutljivost b-celic na poškodbe,

4) poveča potrebo telesa po insulinu, kadar ga ni mogoče zadostno izločiti zaradi poškodbe celic b.

Avtoimunske motnje.

Po številnih podatkih ima ED veliko znakov, ki jih lahko pripišemo avtoimunski bolezni: a) pogosta kombinacija sladkorne bolezni z drugimi boleznimi avtoimunske narave, pri katerih je dokazana prisotnost avtoprotiteles (avtoimunski tiroiditis, difuzna strupena goloba, perniciozna anemija, Addisonova bolezen itd.); b) prisotnost insulitisa pri bolnikih, ki so umrli kmalu po nastopu sladkorne bolezni; c) odkrivanje protiteles proti antigenom pankreasnih otočkov pri bolnikih s PID in poslabšanje celično posredovane imunosti v skladu s testom inhibicije migracije levkocitov.

15% bolnikov z idiopatsko kronično adrenalno insuficienco (Addisonova bolezen) in 7-10% bolnikov z avtoimunskimi boleznimi ščitnice razvije EDD. To je 30-50-krat bolj verjetno kot pri zdravi populaciji. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa I so druge endokrine avtoimunske bolezni 4–5-krat pogostejše kot tiste brez sladkorne bolezni.

V trebušni slinavki otrok, ki so umrli kmalu po razvoju sladkorne bolezni, zaznajo insulitis: infiltracijo z limfociti in plazemskimi celicami, presežek histiocitov in polimorfonuklearnih levkocitov.

Insulitis se odkrije v trebušni slinavki oseb ne le mladih, temveč tudi starejših, ki trpijo za EDM. Insulitisa pri trebušni slinavki pri bolnikih z INCD ni opaziti.

Študija reakcije inhibicije migracije levkocitov kaže, da je pri 50 do 54% bolnikov z IDD ta reakcija pozitivna. Ko se trajanje bolezni poveča, se intenzivnost te reakcije zmanjša, kar kaže na skoraj popolno uničenje b-celic z izginotjem insulitisa.

Protitelesa proti antigenom pankreasnih otočkov so odkrili pri 50-70% bolnikov s PID, pri zdravih posameznikih pa le pri 0,5%. Hkrati med bolniki, ki trpijo za INDI (sladkorno boleznijo, ki ni odvisna od insulina) in prejemajo peroralna sredstva za zmanjševanje sladkorja in protitelesa proti antigenom otočkov trebušne slinavke, da bi nadomestili okvaro presnove ogljikovih hidratov, se lahko 8% bolnikov, ki so preiskali, z naprednimi različicami bolezni poveča na 20%. Takšna protitelesa niso prisotna pri bolnikih z rakom trebušne slinavke, akutnim pankreatitisom, žolčnimi boleznimi.

Poleg tega se protitelesa proti otočkom trebušne slinavke odkrijejo ne samo z eksplicitno EDI, ampak tudi pri sorodnikih bolnikov, najpogosteje pri sorodnikih, ki imajo identične HLA sisteme. Avtoantitijela na antigene otočkov trebušne slinavke so imunoglobulini razreda G. Treba je opozoriti, da pri diabetesu tipa I protitelesa razreda LgM ali LgA niso zaznana niti v primerih akutno razvite bolezni.

Protitelesa na antigene pankreasnih otočkov reagirajo z antigeni tkiv otočkov in niso specifična samo za b-celice, čeprav obstaja rahla navzkrižna reakcija z antigenom b-celic. Druga značilnost protiteles za antigene otočkov trebušne slinavke je redno zmanjševanje njihovega števila, saj se obdobje podaljša od nastanka sladkorne bolezni tipa I. Če v prvih mesecih po začetku bolezni odkrijemo protitelesa pri 70-90% tistih, ki so jih pregledali, potem po 1-2 letih od začetka bolezni - le v 20%.

Dolgo časa so obstoječe metode v serumu bolnikov z diabetesom mellitusom določale le 2 vrsti protiteles proti antigenom otočkov pankreasa: a) protitelesa proti površinskemu antigenu otočkov; b) citoplazmatska protitelesa.

Citoplazmatska protitelesa proti antigenom otočkov trebušne slinavke določimo z indirektno imunofluorescenco z uporabo humanega pankreasnega tkiva z 0 (I) krvno skupino. V skupini praktično zdravih posameznikov se citoplazmatska protitelesa odkrijejo v povprečju pri 0,01% pregledanih, pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa I pa se odkrijejo pri 60-70% v nekaj tednih po začetku bolezni. V prihodnosti se bo število bolnikov s to vrsto protiteles zmanjšalo na 20-40%, v 15-20 letih od začetka bolezni pa je le 5% bolnikov z DID odkrilo citoplazmatska protitelesa in skoraj vsi bolniki imajo antigen HLA-B8. Pri bolnikih z NIDD se pogostnost odkrivanja teh avtoprotiteles ne razlikuje od istega indikatorja v kontrolni skupini.

Tako so citoplazmatska protitelesa proti antigenom pankreasnih otočkov vrsta EDM markerja. Pojav takšnih protiteles pri posameznikih z okvarjeno toleranco glukoze ali pri ljudeh, ki trpijo za INZD, kaže na možnost EDD.

Vloga prehrane.

Prenajedanje in s tem povezana debelost so zunanji dejavniki, ki prispevajo k razvoju NIDD. Pri tej obliki sladkorne bolezni ima več kot 80% bolnikov debelost različnih stopenj.

Uživanje prekomerne količine hrane vodi do hipersekrecije insulina, povečanje njene ravni v krvi pomaga zmanjšati število insulinskih receptorjev, kar se kaže v odpornosti na insulin. Možno je, da skupaj z genetsko predispozicijo za oslabljeno izločanje insulina pri tej vrsti sladkorne bolezni (glejte "Patogeneza"), ti ljudje motijo ​​mehanizme regulacije apetita.

V zadnjih letih so značilni napredek v eksperimentalni in klinični diabetologiji, kar je omogočilo boljše razumevanje patogeneze insulin-odvisne sladkorne bolezni (EDI, tip I), INDI in poznih vaskularnih zapletov sladkorne bolezni, kot je navedeno zgoraj, ki so glavni vzrok zgodnje invalidnosti in smrtnosti pri sladkorni bolezni.

Od prve raziskave (G. Bottazzo et al., 1971; J. Nerup et al., 1974) je bilo dokazano, da je za EDD značilna prisotnost avtoprotiteles za antigene otočkov trebušne slinavke in zlasti citoplazmatske (ICA) in celične površine (ICSA), je bila ugotovljena značilna poliklonska aktivacija njihove tvorbe. Poleg teh protiteles, pri sladkorni bolezni tipa I, so v serumu bolnikov zaznana druga protitelesa proti antigenom otočkov trebušne slinavke: citotoksični, insulin, proinzulin in glutamat dekarboksilaza. Pacientov, ki trpijo ed v serumu kot je določeno z avtoprotiteles organov, ki so specifični za tiroglobulin tiroidni peroksidazo, da parietalnih celicah želodca, z intrinzično faktor, na celicah skorje nadledvične žleze, antilimfotsitotoksicheskie do tubulina, aktivin, imunoglobulinov (Ig G Ab) in avtonomna protitelesa, specifična za organe: anti-jedrska, gladka mišična vlakna, fibroblasti, retikularni in mitohondrijski ter zdravljenje z insulinom - protitelesa proti eksogeni insulin, glukagon, somatostatin, pankreas olipeptidu.

Pomen in vloga navedenih protiteles pri uničevanju b-celic še vedno ni v celoti ugotovljena. Mnogi raziskovalci verjamejo, da je treba ta avtoprotitelesa obravnavati kot epifenome ali kot EJD označevalce. Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi imajo največjo prognostično vrednost, zlasti pri starejših. Dokazano je, da protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi z mol. m. 65 kDa lahko predstavlja avtoantigen in ima naravno začetni pomen v mehanizmih avtoimunskega procesa pankreasnih otočkov. Večina raziskovalcev meni, da so avtoprotitelesa le dokaz avtoimunskih procesov v telesu in niso neposredno vpleteni v mehanizme uničenja b-celic.

Iz otočka in B-celic trebušne slinavke identificiramo naslednje antigene in identificiramo naslednje antigene: citoplazmatski ali ICA antigen z mol. m 69 kDa; glutamat dekarboksilaza (GAD 65 in GAD 67); Beljakovina 38 kDa, membrana sekretorne granule; Antigen 37/40 kDa, ki ni GAD; karboksipeptidaza H mol. m 52 kDa; periferija z mol. m, 58 kDa; Transporter glukoze tipa II (GLUT-II), ICA 69 (Pm-1); proteina temperaturnega šoka (65 kDa); beljakovine z mol. 69 kDa s križno reakcijo na ABBOS protein (fragment govejega albumina).

Genetska dovzetnost za EJD je povezana z nekaterimi geni sistema HLA, medtem ko pri NIDD to povezovanje ni opaziti. Te razlike se nanašajo na povezavo diabetesa z določenimi antigeni sistema HLA, od katerih so nekateri povezani z geni ali determinantami imunskega odziva. HLA antigeni se nahajajo v majhnem območju 6. avtosomnega kromosoma, kar predstavlja manj kot 1/1000 celotnega človeškega genoma. V tej kromosomski regiji je večina lokusov histokompatibilnosti tesno povezana.

Na 6. kromosomu je bilo identificiranih 5 lokusov: A, B, C, D in DR. Lokus A naj bi kontroliral 20 antigenov, lokus B-32, lokus C-6, lokus D-11 in lokus DR-7 HLA antigenov. Antigene lokusov A, B, C in DR določimo s serološkimi metodami, lokus D pa s kompleksnejšo tehniko z uporabo mešane kulture limfocitov. Antigene lokusov A, B in C najdemo v vseh celicah telesa, ki vsebujejo jedro, medtem ko so antigeni lokusa D (DR, Drw) odkriti v celicah, ki so sposobne tvoriti protitelesa, t.j. v B-limfocitih, kot tudi v makrofagih. Večina raziskovalcev verjame, da se gen (Ir) nahaja poleg HLA genov, kar posebej nadzoruje imunski odziv telesa. Poleg tega so v tem območju kromosoma, ki se nahaja med lokoma B in D, odgovorni geni, ki so odgovorni za sintezo druge in četrte komponente komplementa, kot tudi faktor B ali properdin.

Trenutno je bilo dokazano, da je genetska dovzetnost za EJD povezana z nekaterimi geni sistema HLA, medtem ko ta odnos ni opazen v NIDD. V zadnjih letih je bilo ugotovljeno, da bolniki z IDD pogosteje identificirajo dva antigena HLA: B8 in B15, v zahodnoevropskih populacijah pa je ta vrsta sladkorne bolezni kombinirana s specifičnimi B8 in B15 aleli, medtem ko je v ZDA - B8.

Študije so pokazale večjo fenotipsko pogostnost antigena B8 pri bolnikih z EDI v primerjavi s skupino bolnikov z INID, relativno tveganje za IDD v lasti tega antigena pa je veliko večje (5,8-krat) kot pri INDS.

Možnost za nastanek sladkorne bolezni je pri posameznikih s HLA antigeni B15 in B8 večja 21 do 2-3 krat (sočasna prisotnost B15 in B8 poveča tveganje za nastanek bolezni za 8-9 krat) v primerjavi z osebami, ki teh antigenov nimajo.

Študija lokusa D je pokazala, da se sladkorna bolezen tipa I večinoma kombinira s prisotnostjo antigenov Dw3, Drw3, Dw4 in DRw4, medtem ko je antigen Drw2 marker za relativno majhno tveganje za EDM.

Dedičnost insulin-odvisnega diabetesa je verjetno določena s skupino genov in ne z enim genom; Možno je tudi, da določena skupina visoko rizičnih genov zagotavlja recesivni način dedovanja. Možno je, da obstajata dva gena (ali dve skupini genov), ki prispevata k razvoju bolezni, in določata dovzetnost b-celic trebušne slinavke za poškodbe. Matematični modeli, zgrajeni glede na povezavo sladkorne bolezni z antigeni sistema HLA, kažejo na resničnost poligenskega tipa dedovanja diabetesa tipa I.

Dedičenje dovzetnosti za EDI je precej zapleten proces in več genov sistema HLA je vključenih v prenos občutljivosti ali odpornosti na diabetes. Poleg tega so različni aleli istega gena združeni z različnimi patogenetskimi mehanizmi in različnimi haplotipi - z različno občutljivostjo na EDM. Predispozicija za EDS je kombinirana z naslednjimi haplotipi: HLA-DR3, DQw2 (ali DQB1 * 0201) in HLA-DR4, DQw8 (ali DQB1 * 0302). Najbolj izrazita povezava EDS je opažena z genoma lokusa DQA1 * 0501 - DQB1 * 0302). Allele DQB1 * 0302 - na 57. mestu b-verige lokusa DQ ni aspartinske kisline (Asp). Alel DQA1 * 0501 - na položaju 52 a-verige DQ lokusa je argininski ostanek (Arg). Vendar pa še vedno ni enotnega mnenja o izjemni vlogi genov sistema HLA pri občutljivosti za razvoj sladkorne bolezni. To dokazujejo številni podatki, da je v različnih etničnih skupinah dovzetnost za ED združena z nekaterimi haplotipi genskih sistemov HLA. Mnogi avtorji na primer nakazujejo, da se alel DR4 v kombinaciji z DQA1 * 0301 zanesljivo pozitivno združuje z EDS v mnogih, vendar ne vseh dirkah. In v kitajski rasi ta alel popolnoma nevtralizira dovzetnost za sladkorno bolezen. Drugi alel DQB1 * 0201 je pozitivno kombiniran v skoraj vseh dirkah, razen japonskih. To nakazuje, da je dovzetnost za IDD v kombinaciji z nekaterimi HLA geni kompleksna.

OPOMBA: Otroci v celinski Kitajski razvijajo sladkorno bolezen tipa 1 pri 350 /. manj pogosto kot otroci na Finskem ali drugih evropskih državah. Žal ni podobnih nacionalnih statističnih podatkov za Združene države. To je vprašanje o možnem učinku glutena na pojavnost ED pri otrocih. Konec koncev, kitajski otroci redko jedo gluten (najdemo ga v pšenici, rži, ječmenu in ovsu, torej v navadnem kruhu in v vseh izdelkih iz pšenične moke) - to so tradicije.

Očitno imajo aleli DQ lokusa (heterodimeri) določene determinante dovzetnosti za IDD, ki "delujejo" samo v kombinaciji z drugimi geni, tako znotraj HLA lokusa (polimorfnih genov I in III razreda, TAP genov) kot tudi zunaj njega (lokaliziran gen insulina) na 11. kromosomu in drugi.). Locus HLA genov (kromosom 6) se običajno imenuje EDS 1, medtem ko je regija gena insulina (kromosom 11) ED2. Obe regiji teh genov imata velik pomen pri diabetični občutljivosti.

Poleg genov HLA-sistema (6. kromosom), gen za insulin (11. kromosom), gen, ki kodira imunoglobulinsko težko verigo (14. kromosom), sodeluje pri dedovanju EJD; genska b-veriga receptorja T-celic (7. kromosom); geni Kidd krvne vrste (18. kromosom), itd.

Delo na poglobljenem proučevanju vzrokov za sladkorno bolezen, tako prve kot druge vrste, je neusmiljeno in plodno po vsem svetu. Naloga praktičnih zdravnikov je preprečiti razvoj zapletov sladkorne bolezni in, če so se že izkazali, preprečiti njihov razvoj na raven invalidnosti bolnikov! In izkušnje dr. Artyomova E. M. - današnja realnost. Preberite informacije na tej strani.