Etiologija in patogeneza sladkorne bolezni tipa 1

• Razlogi

MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE RUSKE FEDERACIJE: „Odmetnite merilnik in testne trakove. Nič več metformina, diabetona, Sioforja, Glucophagea in Januvie! Tretirajte ga s tem. "

Diabetes mellitus prvega tipa je endokrina bolezen, ko trebušna slinavka ne sprosti potrebnega hormona insulina. Posledično se pri ljudeh količina sladkorja v krvi dramatično poveča. Druga vrsta bolezni se imenuje odvisna od insulina. V glavnem nastane pri osebah, mlajših od 20 let, redkeje pri starejših.

Diabetes mellitus ne more biti popolnoma ozdravljen, če pa je bila bolezen odkrita v zgodnji fazi razvoja, potem pa z ustreznim zdravljenjem, bo oseba lahko živela kar nekaj časa. Toda bolnik bo moral stalno spremljati raven sladkorja v krvi, da bo opazoval pravilno prehrano. Če ne upoštevate priporočil, se lahko razvijejo resni zapleti.

Glavni vzroki diabetesa tipa 1

Do sedaj natančni vzroki za sladkorno bolezen tipa 1 v medicinski praksi niso bili dokazani. Dejstvo je, da je bolezen bolj podedovana. Verjetnost nastanka patologije pri ljudeh, ki so imeli družino s to boleznijo, je velika. Posebnost bolezni je, da se otrok rodi popolnoma zdrav, in je nemogoče takoj določiti prisotnost sladkorne bolezni.

Diabetes mellitus tipa 1, povzroča:

1. Prisotnost prekomerne telesne teže.
2. Stalne stresne situacije.
3. Prisotnost nalezljivih bolezni.

Bolezen začne napredovati zaradi napada celic na pankreasne celice. Zato pankreas ne uspe pri svojem delu in preneha proizvajati insulinski hormon, ki ga oseba potrebuje.

Etiologija diabetesa tipa 1

Bolezen se nanaša na multifaktorske bolezni s prisotnostjo poligenskega tipa dedovanja. Etiologija diabetesa mellitusa tipa 1 je razkrita v kombinaciji genetskih predispozicij z vplivom škodljivih okoljskih dejavnikov. O dejstvu, da lahko nastane kot posledica genetske povezave, govorijo podatki o študiji družinskih generacij in dvojčkov.

Lekarne ponovno želijo zaslužiti za diabetike. Obstaja smiselna sodobna evropska droga, vendar o tem molčajo. To je.

Če ima ena od dvojčic to bolezen, se tveganje za razvoj sladkorne bolezni v drugih dvojicah poveča na 50%. Pri sorodnikih, zlasti pri sorodnikih, je tveganje za razvoj bolezni (če je eden od njih bolan) le 5%.

Genetska dednost do sladkorne bolezni tipa 1 je povezana predvsem s prisotnostjo določenega števila antigenov iz sistema HLA. Opozoriti je treba, da so bili v skoraj 95% primerov v krvi prisotni antigeni DR3 in DR4 v prisotnosti bolezni. Domneva se, da je bolezen značilna izguba imunološke tolerance na površinske antigene. Potrebne beta celice začnejo izginjati.

Patogeneza diabetesa tipa 1

Patogeneza diabetesa tipa 1 kaže, da insulin ni proizveden, ker celice imunskega sistema uničujejo beta celice. Sladkorna bolezen tipa 1 je kronična bolezen. Ni ozdravljiv. Zaradi pomanjkanja insulina v krvi se glukoza ne razgradi, kar vodi do povečanja ravni sladkorja v krvi in ​​urinu. Ta vrsta bolezni je manj pogosto diagnosticirana kot tip 2. Opozoriti je treba, da v začetni fazi razvoja diabetesa mellitusa tipa 1 povečanje količine sladkorja v krvi ni sistematično. Normalna raven sladkorja se lahko zaradi počasne izgube beta celic izmenjuje z zvišanimi ravnmi. Simptomi sladkorne bolezni tipa 1 vključujejo takšne kazalnike, kot so stalna žeja, nenehna želja po stranišču, splošna šibkost, lakota in oteklina.

Sladkorno bolezen sem trpela že 31 let. Zdaj zdravo. Ampak, te kapsule so nedostopne za navadne ljudi, lekarne ne želijo, da bi jih prodali, ni donosno zanje.

Povratne informacije in komentarji

Še ni nobenih ocen ali komentarjev! Prosimo, izrazite svoje mnenje ali navedite nekaj in dodajte!

Sladkorna bolezen tipa 1

Diabetes mellitus prvega razreda (insulin-odvisna sladkorna bolezen, sladkorna bolezen tipa 1, mladostni sladkorna bolezen) -bolezni, glavni diagnostični znak je kroničnahiperglikemija- zvišan krvni sladkor, tpoliurija, kot posledica tega -žeja; izguba teže; pretiran apetit ali pomanjkanje le-tega; slabo počutje.Diabetesnastane, ko se razlikujebolezni, vodi do zmanjšane sinteze in izločanjainsulina. Raziskuje se vloga dednega faktorja.

Diabetes mellitus tipa 1 (sladkorna bolezen, odvisna od inzulina, juvenilni diabetes) je bolezen endokrinega sistema, za katero je značilno popolno pomanjkanje insulina, ki ga povzroči uničenjebeta celicetrebušne slinavke. Sladkorna bolezen tipa 1 se lahko razvije v vsaki starosti, najpogostejši pa so mladi (otroci, mladostniki, odrasli, mlajši od 30 let). V klinični sliki prevladujejo klasični simptomi:žeja,poliurija, hujšanjeketoacidoza.

Vsebina

1 Etiologija in patogeneza

2.1Klasifikacija po Efimov AS, 1983

2.2 Strokovna klasifikacija WHO (Ženeva, 1987)

2.3 Klasifikacija (MI Balabolkin, 1994)

3 Patogeneza in histopatologija

4 Klinična slika

Etiologija in patogeneza

V središču patogenetskega mehanizma razvoja sladkorne bolezni tipa 1 je pomanjkanje proizvodnje insulina s strani endokrinih celic (β celiceLangerhansovi otočkitrebušne slinavke) zaradi njihovega uničenja pod vplivom določenih patogenih dejavnikov (virusnihokužbe,stres,avtoimunske bolezniin drugi). Sladkorna bolezen tipa 1 predstavlja 10-15% vseh primerov sladkorne bolezni, najpogosteje se razvije v otroštvu ali adolescenci. Za to vrsto sladkorne bolezni je značilen pojav glavnih simptomov, ki hitro napredujejo. Glavne metode zdravljenja soinjekcije insulina, normalizira presnovo bolnika. Če se ne zdravi, sladkorna bolezen tipa 1 hitro napreduje in povzroča resne zaplete, kot je nprketoacidozaindiabeticna koma, smrti bolnika [2].

Razvrstitev

Razvrstitev po Efimov A.S., 1983 [3]

I. Klinične oblike:

Primarna: genetska, nujna (s debelihali brez nje).

Sekundarna (simptomatska): hipofiza, steroid, ščitnica, nadledvična žleza, trebušna slinavka (vnetje trebušne slinavke, tumorska lezija ali odstranitev), bron (s hemokromatoza).

Nosečnost(gestacijski).

Ii. Po resnosti:

III. Vrste diabetesa mellitusa (vzorec pretoka):

tip - odvisen od insulina (labilen z nagnjenostjo k acidozainhipoglikemijo; večinoma mladostni);

vnesite - neodvisno od insulina(stabilna, starejša sladkorna bolezen).

Iv. Stanje kompenzacije presnove ogljikovih hidratov:

V. Razpoložljivost diabetična angiopatija (I, II, III stopnja) in nevropatija.

Mikroangiopatija-retinopatije,nefropatija, kapilaropatija spodnjih okončin ali druga lokalizacija.

Makroangiopatija- s primarno lezijo srca, možganov,stopala,druga lokalizacija.

Univerzalna mikro- in makroangiopatija.

Polinevropatija(periferna, avtonomna ali visceralna).

Vi. Poškodbe drugih organov in sistemov:hepatopatija,katarakta,dermatopatije,osteoartropatijain drugi).

VII. Akutni zapleti sladkorne bolezni:

Strokovna klasifikacija WHO (Ženeva, 1987)

] Klasifikacija (M. I. Balabolkin, 1994)

Patogeneza in histopatologija

Pomanjkljivost insulinav telesu se razvije zaradi nezadostnega izločanjaβ-celiceLangerhansovi otočkitrebušne slinavke.

Zaradi pomanjkanja insulina so tkiva, odvisna od insulina (jetrno,maščobneinmišičast) izgubijo sposobnost uporabe glukozekrviin zato se raven glukoze v krvi dvigne (hiperglikemija) - kardinalni diagnostični znak diabetesa. Zaradi pomanjkanja insulina v maščobnem tkivu se stimulacija razpadamaščobe, kar vodi do povečanja njihove ravni v krvi in ​​v mišičnem tkivu - stimulira se razpadbeljakovin, kar vodi do povečanega vnosaaminokislinev kri. SubstratikatabolizemMaščobe in beljakovine se v jetrih pretvorijoketonskih teles, ki jih uporabljajo tkiva, ki niso odvisna od insulina (večinomamožganov) ohraniti energetsko ravnovesje na podlagi pomanjkanja insulina.

Glikozurijaje prilagoditveni mehanizem za odstranjevanje visoke glukoze iz krvi, kadar raven glukoze presega prag zaledvicevrednost (približno 10 mmol / l). Glukoza je osmoaktivna snov in povečanje njene koncentracije v urinu spodbuja povečano izločanje in vodo (poliurija), kar lahko na koncu pripelje dodehidracijatelesa, če izguba vode ni kompenzirana z ustreznim povečanim vnosom tekočine (polydipsia). Skupaj s povečano izgubo vode z urinom se izgubijo tudi mineralne soli - razvija se pomanjkanjekationovnatrija,kalija,kalcijainmagnezija,anioniklor,fosfatinbikarbonata [4].

Obstaja šest stopenj razvoja sladkorne bolezni prvega tipa (odvisno od insulina):

Genetska predispozicija za sladkorno bolezen, povezana s sistemom HLA.

Hipotetični začetni trenutek. Škoda β celicerazlične diabetične dejavnike in sprožitev imunskih procesov. Bolniki že odkrivajo protitelesa proti celicam otočkov v majhnem titru, vendar izločanje insulina še ne trpi.

Aktivni avtoimunski insulitis. Titer protiteles je visok, število β-celic se zmanjša, izločanje insulina se zmanjša.

Zmanjšano izločanje insulina, ki ga stimulira glukoza. V stresnih situacijah lahko bolnik odkrije prehodno moteno toleranco glukoze (IGT) in zmanjšano glukozo v plazmi na tešče (IGPN).

Klinična manifestacija sladkorne bolezni, vključno z možno epizodo "medenih tednov". Izločanje insulina je močno zmanjšano, saj je umrlo več kot 90% β-celic.

Popolno uničenje β-celic, popolna prekinitev izločanja insulina.

Patogeneza sladkorne bolezni tipa I

Do takrat, ko se pojavi insulin-odvisen diabetes mellitus, je večina p-celic pankreasa že uničena. Destruktivni proces je skoraj zagotovo avtoimunski. Patogenetsko zaporedje je podano v tabeli. 327-2. Najprej je treba izslediti genetsko nagnjenost k bolezni. Drugič, pri genetsko nagnjenih ljudeh so okoljski dejavniki vzrok za sladkorno bolezen. Menijo, da je to pogosto virusna okužba. Najboljši dokaz, da je potreben zunanji impulz, je bila raziskava monozigotnih dvojčkov, kar pomeni, da indikator skladnosti za sladkorno bolezen ne presega 50%. Če bi bila sladkorna bolezen zgolj genetska bolezen, bi pričakovali, da bo ta številka 100%. Tretja stopnja razvoja bolezni je vnetna reakcija v trebušni slinavki, imenovana „insulitis“: otočke infiltrirajo aktivirani T-limfociti. Četrta stopnja je napad spreminjanja ali preoblikovanja površine celic, da se ne obravnavajo več kot "rušenje" in pridobijo lastnosti tujca ali "ne lastne" za imunski sistem. Pete in stopnja se zmanjša na razvoj imunskega odziva. Ker se otočki zdaj zaznavajo kot »ne sami«, se pojavijo citotoksična protitelesa, ki delujejo skupaj z celično posredovanimi imunskimi mehanizmi. Končni rezultat je uničenje and-celic in nastanek klinike za sladkorno bolezen.

Zato lahko vzorec patogeneze predstavimo na naslednji način: genetska predispozicija ul insulitis, ki ga povzročajo okoljski dejavniki, of transformacija from-celic iz "lastne" v "ne lastno"  aktiviranje imunskega sistema, of uničenje-celic abetes sladkorna bolezen.

Tabela 327-2. Patogeneza sladkorne bolezni tipa I

Genetika. Čeprav je sladkorna bolezen, odvisna od insulina, pogostejša v nekaterih družinah, je mehanizme njenega dedovanja težko opisati v smislu Mendlove teorije. Poročali so o avtosomno dominantnem, recesivnem in mešanem dedovanju, vendar nobena od njih ni bila dokazana. Zdi se, da ima genska predispozicija raje dopustno kot odločilno vlogo.

Rodovnikova analiza razkriva nizko frekvenco neposrednega vertikalnega dedovanja. Glede na eno študijo, izvedeno v 35 družinah, od katerih je vsak imel otroka s klasično insulinsko odvisno sladkorno boleznijo, so le štirje bolniki imeli starše s sladkorno boleznijo, v dveh drugih primerih pa so imeli sladkorni bolniki. Od 99 otrok s sorodno boleznijo, ki so imeli sladkorno bolezen, jih je samo 6 imelo jasno diabetes. Verjetnost diabetesa tipa I pri otrocih, ko je bolezen zabeležena v drugem družinskem članu prve stopnje sorodstva, je le 5-10%. Prisotnost sladkorne bolezni, odvisne od inzulina, pri starših povečuje verjetnost insulina odvisnega diabetesa pri potomcih. Ali sočasna prisotnost IDDM in INSSD v eni in isti družini odraža eno genetsko napako (tj. INDSD je pravzaprav INSD tipa I) ali pa sta v isti družini pomotoma združeni dve genetski napaki, od katerih je vsaka se zdi, da vpliva na izraz drugega, ostaja nejasno. Nizka stopnja prenosa IDDM otežuje razumevanje mehanizmov v družinskih študijah, vendar mora spodbujati ljudi s sladkorno boleznijo, ki želijo imeti otroka.

Eden od genov za dovzetnost za IDDM se nahaja na kromosomu 6, saj obstaja močna povezava med sladkorno boleznijo in nekaterimi humanimi antigeni levkocitov (HLA), ki jih kodirajo geni glavnega kompleksa histokompatibilnosti, lokaliziranega na tem kromosomu (glejte poglavje 63). Mnogi raziskovalci so identificirali štiri loci, imenovane črke A, B, C in D, z aleli za vsako mesto. Glavni aleli, s katerimi obstaja povečano tveganje za IDDM, so HLA-DR3, HLA-Dw3, HLA-DR4, HLA-Dw4, HLA-B8 in HLA-B15. Poseben pomen je pripisan lokusu D, lokusi B in A pa so vpleteni zaradi nenamerne povezave c D (neravnotežno spenjanje). V primerjavi s splošno populacijo se tveganje zaradi prisotnosti DR3 ali DR4 poveča za 4-10 krat. Če primerjamo ne s kontrolno populacijo, temveč s skupino posameznikov, ki nimajo predisponirajočega antigena, se relativno tveganje poveča 30-krat. Vendar pa za mnoge posameznike, ki nosijo alele z visokim tveganjem, se sladkorna bolezen nikoli ne razvije.

Sl. 327-1. Shematski prikaz glavnega kompleksa histokompatibilnosti na 6. kromosomu. (Iz dovoljenja dr. J. Harolda Heldermana.)

Lahko se domneva, da bo nadaljnje proučevanje genov v D-regiji pomagalo natančneje določiti tveganje, t.j., za odkrivanje specifičnih variant antigena HLA-DR ali HLA-DQ, ki jih ni mogoče identificirati pri konvencionalnem presejanju, ki so bolj povezani s sladkorno boleznijo kot zgolj prisotnost antigena. Na primer, vsi HLA-DR4 ne povzročajo povečanega tveganja za sladkorno bolezen, temveč le nekatere njihove možnosti. Prav tako je treba poudariti, da se sladkorna bolezen lahko pojavi tudi v odsotnosti tistih HLA determinant, ki so opredeljene kot označevalci velikega tveganja v populacijskih študijah. Antigeni B7 in DR2 (Dw2) se imenujejo "zaščitni", ker se z manj pogostnostjo zaznajo pri bolnikih s sladkorno boleznijo kot pri splošni populaciji. V resnici pa morda niso zaščitni, ampak "nizko tvegani" aleli, saj je njihova prisotnost obratno povezana z prisotnostjo DR3 / DR4. Z drugimi besedami, če so prisotni DR2, Dw2, morajo biti aleli z visokim tveganjem odsotni.

Trenutno je D-regija razdeljena na odseke DP, DQ in DR (Sl. 327-1). (DP je bil prej SB, DQ je DC.) Gen, občutljiv na HLA, je lahko tesneje povezan z regijo DQ kot DR. Če je tako, potem je povezava z DR3 ali DR4 posledica neravnotežnega spajanja. Mnogi raziskovalci verjamejo, da sladkorna bolezen zahteva drugi gen za občutljivost, ki lahko kodira defekt receptorja T-celic.

Potrebno se je zadržati na funkciji tistih celičnih površinskih molekul, ki jih kodirajo geni HLA regije. Antigene, ki jih kodirajo mesta A, B in C, se imenujejo molekule razreda I. Prisotni so na jedrskih celicah, njihova funkcija pa je predvsem zaščita pred okužbami, zlasti virusnimi. Antigeni D-regije se imenujejo molekule razreda II. Delujejo na področju regulatornega (pomožnega / supresijskega) T-celičnega sistema in reakcije na aloantigene (npr. Zavrnitev presajenih organov). Molekule razreda II so navadno prisotne samo na B-limfocitih in makrofagih krvi ali tkiv.

Molekule razredov I in II so bolje razumljene kot signali za prepoznavanje / programiranje za sprožanje in krepitev imunskih odzivov v telesu. Aktivacija citotoksičnih T-limfocitov za boj proti virusni okužbi zahteva tako prisotnost iste molekule razreda I na okuženi celici in na citotoksični T-celici. Z drugimi besedami, "lastna" molekula razreda I v kombinaciji z virusnim antigenom tvori nov prepoznavni antigen, na katerega lahko reagira T-limfocit. Na celici, ki prenaša virusni antigen, toda "ne vaš" antigen razreda I HLA, T-celica ne sme reagirati. Podobno se T-celica pomočnika aktivira le, če se sreča s celicami, ki predstavljajo antigen (makrofagi) in nosijo prepoznavno molekulo razreda II in antigen, za katerega obstaja točno mesto prepoznavanja.

Pojav molekul razreda II na endokrinih celicah, kjer so običajno odsotne, ima pomembno vlogo pri avtoimunskem destruktivnem procesu, ki vodi do nastanka sladkorne bolezni in drugih endokrinih bolezni, kot je Hashimotov tiroiditis. Prisotnost molekule razreda II v kombinaciji s tujim ali samo-antigenom se prepozna s pomočjo T-limfocita, ki nato sproži aktivacijo imunskega sistema, vključno z tvorbo protiteles proti celici, ki nosi kombinacijo molekule razreda II s tujim (ali avtolognim) antigenom (glej spodaj).

Okoljski dejavniki. Ugotovljeno je bilo že, da veliko število monozigotnih dvojčkov ostaja neskladno z diabetesom (en dvojček z diabetesom in drugi brez njega). To kaže na potrebo po ne-genetskih dejavnikih za izražanje sladkorne bolezni pri ljudeh. Podobne argumente podaja dejstvo, da identiteta hLAplotipov HLA ne zagotavlja skladnosti.

V večini primerov se domneva, da virus, ki lahko okuži serves-celico, služi kot izzivalni okoljski dejavnik. Sprva je bila domnevana virusna etiologija sladkorne bolezni, ki je temeljila na sezonskih nihanjih v pojavu bolezni, in tudi na obstoj več kot naključne povezave med pojavom sladkorne bolezni in prejšnjo boleznijo mumpsa, hepatitisa, infekcijske mononukleoze, kongenitalne rdečke in okužbe z Coxsackiejevim virusom. Virusna hipoteza je bila potrjena v študijah, ki so pokazale, da nekateri sevi virusa encefalomiokarditisa povzročajo sladkorno bolezen pri genetsko predisponiranih miših. Izolacija Coxsackieja B4 virusa iz trebušne slinavke predhodno zdravega fanta, ki je umrl zaradi napada ketoacidoze in indukcije diabetesa pri poskusnih živalih, ki so bile inokulirane z izoliranim virusom, je tudi pokazalo, da lahko diabetes pri ljudeh povzročijo virusi. Povečanje titra nevtralizirajočih protiteles proti Coxsackiejevemu virusu več tednov pred smrtjo bolnika kaže na nedavno okužbo z virusom. V prihodnosti je bila virusna teorija potrjena s spoznanji, da prirojena rdečica vodi v razvoj IDDM pri približno 20% prizadetih posameznikov v Združenih državah. Domnevno lahko virusne okužbe povzročijo sladkorno bolezen na dva načina: kot posledica neposrednega vnetnega uničenja otočkov ali indukcije imunskega odziva.

Kljub temu pa je treba virusno teorijo obravnavati zelo previdno. Serološke študije bolnikov z znaki nedavne virusne okužbe in s svežim sladkorno boleznijo, odvisno od insulina, dajejo v najboljšem primeru nedoločene rezultate. Če virusi služijo kot izzivalni dejavnik, potem tisti, ki povzročajo akutno bolezen, morda ne igrajo glavne vloge, in tisti, ki počasi delujejo, še niso identificirani.

Insulitis Pri živalih aktivirani T-limfociti infiltrirajo pankreatične otočke pred ali istočasno z razvojem sladkorne bolezni. Limfocite najdemo tudi na otočkih trebušne slinavke mladih, ki so umrli zaradi svežega diabetesa; Poleg tega se radioaktivno označeni limfociti kopičijo v pankreasu bolnikov z IDDM. Te ugotovitve so skladne z dejstvom, da je imunska endokrinopatija običajno povezana z limfocitno infiltracijo prizadetega tkiva. Vendar je insulitis lahko sekundarni pojav, ki nima vzročne povezave s patogenetskim zaporedjem. Na to kaže dejstvo, da se pri eksperimentalnih sladkornih boleznih pri glodalcih, ki so jih povzročili nizki odmerki streptozotocina (sladkorna bolezen imunološke narave), pred razvojem insulitisa zabeleži ogromna izguba celic. Poleg tega eksperimenti na miših z imunsko pomanjkljivostjo kažejo, da vključitev T-limfocitov ni potrebna za uničevanje destruction celic, ki jih povzročajo majhni odmerki streptozotocina.

Preoblikovanje from-celic iz "lastnega" v "nečloveško" in aktiviranje imunskega sistema. Pri bolnikih z diabetesom, odvisnim od insulina, se poveča pogostnost odkrivanja HLA-DR3 in HLA-B15, za katere je znano, da so povezani z imunsko endokrinopatijo. Poleg tega se IDDM pogosto kombinira z drugimi oblikami avtoimunske endokrinopatije, kot so Addisonova bolezen, Hashimotov tiroiditis, hipertiroidizem, perniciozna anemija, vitiligo, maligna miopatija in vaskularna kolagenoza (glej poglavje 334). Vse te bolezni se ponavadi pojavljajo v nekaterih družinah. Poleg tega se pri številnih bolnikih z diabetesom, odvisnim od insulina, v prvem letu po diagnozi odkrijejo protitelesa proti celicam Langerhansovih otočkov. Takšna protitelesa so prisotna tudi v krvi monozigotnih dvojčkov ali trojčkov, ki niso skladni s sladkorno boleznijo ali v prihodnosti zbolijo za sladkorno boleznijo. Enako velja za brate in sestre bolnikov z diabetesom mellitusom, ki je odvisen od insulina. Pri 50-60% otrok s sveže diagnosticirano sladkorno boleznijo so našli T-morilske celice, ki so višje kot v kontrolni populaciji. Opozoriti je treba, da se sladkorna bolezen, podobno kot pri človeku tipa I, spontano razvije pri podganah linije BB. Inzulin, tiroiditis in protitelesa proti celicam otočka trebušne slinavke, gladke mišice, tiroidni koloid in parietalne celice želodca najdemo pri bolnih živalih. Pri takih živalih se lahko sladkorna bolezen prepreči ali ozdravi z imunomodulatorji.

Kaj povzroča avtoimunski proces? Najprej je v krvi ugotovljeno povečanje razmerja T-pomočnikov do T-supresorjev. To je lahko pogost pojav pri imunskih endokrinih boleznih. Povečanje tega razmerja je verjetno posledica pomanjkanja supresorskih T celic. Neuravnotežena populacija T-celic pomočnic bi morala biti faktor, ki predisponira prekomerni tvorbi protiteles, ko naleti na antigen.

Drugič, molekule razreda II HLA se pojavijo na površini.-Celic. Poudariti je treba, da aktivacija T-celic pomočnikov zahteva prisotnost molekul razreda II in tujega antigena ali avtoantigena. Ideja je, da normalna celica otočkov ne izraža molekul razreda II, vendar se po vnosu virusa (verjetno zaradi proizvodnje interfe-interferona) na tej celici pojavijo take molekule, zaradi česar je potencialno "ne lastna". Aktivacija imunskega sistema je odvisna od izraženega alela. Torej, če je prisoten HLA-DR2, se verjetnost diabetesa močno zmanjša in če so prisotni HLA-DR3 ali HLA-DR4 (ali verjetno DQ-antigen), je treba sistem aktivirati. Ocenjena dovzetnost je določena z ustreznostjo med novo nastajajočimi molekulami razreda II, potrebnim membranskim antigenom (tujim ali avtolognim) in specifično obliko T-celičnega receptorja na T-celici pomočnici. To bi lahko pojasnilo razvoj IDDM v odsotnosti visoko tveganih HLA genov. Z drugimi besedami, v nekaterih primerih obstaja ustreznost med molekulami razreda II in receptorjem T-celic tudi v pogojih izražanja normalnega alela z nizkim tveganjem.

Kot so opazili pri drugih endokrinopatijah, ki jih posredujejo imunološki mehanizmi, lahko znaki aktivacije imunskega sistema sčasoma izginejo. Tako protitelesa proti celicam otočkov, ki so prisotna pri na novo diagnosticiranih bolnikih z vrsto IDDM, izginejo v približno enem letu. Sodeč po sposobnosti izločanja endogenega insulina kot odzivu na in vivo prehranski dražljaj, prisotnost protiteles proti celicam otočkov korelira s preostalimi cells-celicami. Ker izginja sposobnost izločanja endogenega insulina, izginejo tudi protitelesa proti celicam otočkov. Dejstvo je, da s smrtjo A-celic spodbuda za imunski odziv izgine.

Uničenje razvoja Raz-celic IDDM. Ker ima oseba z diabetesom, ki je odvisen od insulina, pogosto simptome hiperglikemije s poliurijo in / ali ketoacidozo, se že dolgo verjame, da se poškodbe celic pojavijo zelo hitro. Vendar lahko v mnogih primerih (večina?) Opazimo počasno (večletno) izčrpavanje rezerv insulina. Razumevanje tega je prispevalo k preučevanju neskladnosti pri diabetesu med dvojčki in trojnimi, ko je eden izmed dvojčkov razvil sladkorno bolezen več let po začetku bolezni v drugi. Pri počasnem poteku bolezni je najzgodnejši znak patologije pojav protiteles proti celicam otočkov v času, ko raven sladkorja v krvi še vedno ne presega norme, toleranca za glukozo pa ostaja normalna. Tudi odziv insulina na obremenitev z glukozo se ne spremeni. Nato pride do faze, ko je edini presnovni premik zmanjšanje tolerance glukoze. Tudi sladkor v krvi na tešče je normalen. V tretji fazi se hiperglikemija razvije na prazen želodec, vendar ketoza ni opazna niti s slabo kontrolo sladkorne bolezni. S kliničnega vidika je to diabetes mellitus, ki ni odvisen od insulina. Vendar se lahko sčasoma, zlasti pod stresom, pojavita odvisnost od insulina in ketoacidoza. Kot je omenjeno zgoraj, lahko mnogi bolniki z ne-debelim insulinom odvisnim diabetesom mellitusom imajo dejansko počasno avtoimunsko obliko bolezni.

Pojavi se imunološko uničenje,-celic, verjetno humoralnega in celično posredovanega mehanizma. Na prvi pogled se zdi, da imajo glavno vlogo protitelesa. Znana sta dve vrsti protiteles: citoplazmatična in površinska. Običajno so pri tem bolniku prisotni hkrati, nekateri pa se lahko pojavijo sami. Protitelesa na površino celic otočkov lahko fiksirajo komplement in lizirajo cells-celice. Očitno je, da ta protitelesa kršijo izločanje insulina, preden je α-celica fizično poškodovana. Medsebojno delujejo z membranskim antigenom, ki še ni natančno opisan. V določeni fazi začnejo delovati citotoksični T-limfociti in T-celice, ki so odvisne od protiteles, in destruktivni proces je zaključen. Ko postane sladkorna bolezen očitna, je večina celic, ki proizvajajo insulin, že uničena. Po nekaterih podatkih je bila pri diabetesu tipa I masa trebušne slinavke na odprtini v povprečju 40 g (82 g v kontroli). Masa endokrinih celic pri posameznikih z IDDM se je zmanjšala s 1395 na 413 mg in masa p-celic, ki je običajno 850 mg, se je izkazala za popolnoma nedoločljivo. Ker K-celice ostajajo v veliki meri nedotaknjene, je razmerje med celicami, ki proizvajajo glukogon, in celicami, ki proizvajajo insulin, dosegle neskončnost.

Datum dodajanja: 2015-03-17; Ogledi: 313; DELOVANJE PISANJA NAROČILA

Etiologija in patogeneza sladkorne bolezni tipa 1 in 2

Diabetes mellitus, kljub svojemu imenu, ne naredi osebe slajše. Ta ideja ni nova in se ne pretvarja v izvirnost.

Nasprotno, sladkorna bolezen prinaša težke in neusmiljene prilagoditve v celotnem življenjskem slogu pacienta.

Toda to ni razlog za obup. Tretjina milijarde ljudi na planetu, ki iz prve roke vedo o tej bolezni, se ne odvrača, sooča se z njo. Ne samo, da verjamejo in upajo, ampak so odločeni, da premagajo to slabo usodno bolezen.

In vendar, poglejmo, kakšna je bolezen - sladkorna bolezen.

Vrste bolezni sladkorja

Etiologija sladkorne bolezni je dobro raziskana in na splošno jo lahko opišemo na naslednji način. Kadar se pojavijo težave patološke narave z endokrinim sistemom, zaradi česar pankreas preneha sintetizirati insulin, ki je odgovoren za izkoriščanje ogljikovih hidratov ali obratno, se tkivo ne odziva na "pomoč" iz svojega organa, zdravniki navajajo pojav te resne bolezni.

Zaradi teh sprememb se sladkor začne kopičiti v krvi, kar povečuje njegovo vsebnost sladkorja. Takoj brez odlašanja se aktivira še en negativen dejavnik - dehidracija. Tkiva ne morejo zadrževati vode v celicah, ledvice pa izločajo sladkorni sirup v obliki urina. Žal mi je za tako prosto interpretacijo procesa - to je samo za boljše razumevanje.

Mimogrede, za to značilnost je bila starodavni Kitajski postavljena diagnoza te bolezni, dajanje mravljev v urin.

Neinteligentni bralec ima lahko naravno vprašanje: zakaj je sladkorna bolezen, pravijo, da je kri postala slajša, kaj?

Prvič, sladkorna bolezen je nevarna zaradi zapletov, ki jih povzroča. Prišlo je do prizadetosti oči, ledvic, kosti in sklepov, možganov, smrti tkiva zgornjih in spodnjih okončin.

Z eno besedo, to je najhujši sovražnik ne samo človeka, ampak tudi človeštva, če se spet vrnemo k statistiki.

Medicina diabetes razdeli na dve vrsti (tip):

1. Od insulina odvisen - 1 tip. Njegova posebnost je v disfunkciji trebušne slinavke, ki zaradi svoje bolezni ne more proizvajati insulina v zadostni količini za telo.
2. Insulin-neodvisen - tip 2. Tu je značilen obratni proces - hormon (insulin) se proizvaja v zadostnem obsegu, vendar pa zaradi določenih patoloških okoliščin tkiva ne morejo ustrezno reagirati.

Treba je opozoriti, da se drugi tip pojavlja pri 75% bolnikov. Najpogosteje so bolni starejši in starejši. Prvi tip, nasprotno, ne varuje otrok in mladih.

Vzroki sladkorne bolezni tipa 1

Ta vrsta sladkorne bolezni, ki se imenuje tudi mladostnik, je najhujši sovražnik mladih, saj se najpogosteje pojavlja pred 30. letom starosti. Etiologijo in patogenezo sladkorne bolezni tipa 1 nenehno proučujemo. Nekateri znanstveniki iz medicine verjamejo, da je vzrok za to bolezen viruse, ki povzročajo pojavljanje ošpic, rdečk, noric, mumpsa, hepatitisa in črevesnega Coxsackie virusa.

Kaj se zgodi v teh primerih v telesu?

Zgornje rane lahko vplivajo na trebušno slinavko in njene sestavine - β-celice. Slednji prenehajo proizvajati insulin v količini, ki je potrebna za presnovne procese.

Znanstveniki identificirajo najpomembnejše etiološke dejavnike sladkorne bolezni pri otrocih:

• dolgotrajne temperaturne obremenitve telesa: pregrevanje in podhladitev;
• prekomerni vnos beljakovin;
• genetska predispozicija.

Morilec sladkorja ne pokaže svoje "grde" esence takoj, toda po smrti večine - 80% celic, ki proizvajajo sintezo insulina.

Diagram patogeneze sladkorne bolezni ali scenarija (algoritma) razvoja bolezni je značilen za večino bolnikov in vpliva na skupne vzročno-posledične odnose:

1. Genetska motivacija za razvoj bolezni.
2. Čustveni učinek. Poleg tega lahko ljudje s povečano razdražljivostjo zaradi psihološko neugodnega dnevnega stanja postanejo talci bolezni.
3. Insulitis je vnetni proces na področjih trebušne slinavke in mutacija β-celic.
4. Pojav citotoksičnih (morilskih) protiteles, ki zavirajo in nato blokirajo naravni imunski odziv telesa, motijo ​​celoten presnovni proces.
5. Nekroza (smrt) β-celic in manifestacija očitnih znakov sladkorne bolezni.

Videoposnetek dr. Komarovskega:

Dejavniki tveganja za razvoj sladkorne bolezni tipa 2

Razlogi za razvoj sladkorne bolezni tipa 2, v nasprotju s prvim, so zmanjšanje ali pomanjkanje zaznavanja insulina, ki ga proizvaja trebušna slinavka.

Preprosto povedano: za razgradnjo krvnega sladkorja β-celice proizvedejo zadostno količino tega hormona, vendar organi, ki so vključeni v proces presnove, zaradi različnih razlogov ne „vidijo“ tega in ga ne „čutijo“.

To stanje se imenuje odpornost na insulin ali zmanjšana občutljivost tkiva.

Medicina obravnava naslednje dejavnike tveganja kot negativne dejavnike:

1. Genetsko. Statistika »vztraja«, da je 10% ljudi z diabetiki tipa 2 v nevarnosti, da se pridružijo bolnikom.
2. Debelost. To je morda odločilen razlog za pospešeno pospeševanje te bolezni. Kaj lahko prepričamo? Vse je zelo preprosto - zaradi debele plasti maščobe tkiva prenehajo jemati insulin, poleg tega pa ga sploh ne "vidijo"!
3. Motnje v prehrani. Ta faktor "popkovina" je povezan s prejšnjim. Nevzdržen zhor, aromatiziran s precejšnjo količino moke, sladkih, začinjenih in prekajenih dobrot, ne prispeva le k pridobivanju telesne teže, temveč tudi neusmiljeno muči trebušno slinavko.
4. Kardiovaskularne bolezni. Prispeva k ne-dojemanju insulina na celični ravni, kot so ateroskleroza, arterijska hipertenzija, koronarna bolezen srca.
5. Stres in konstantne maksimalne obremenitve živcev. V tem obdobju je močna sproščanje kateholaminov v obliki adrenalina in noradrenalina, kar povečuje krvni sladkor.
6. Hipokortikoidizem. To je kronična disfunkcija skorje nadledvične žleze.

Patogenezo sladkorne bolezni tipa 2 lahko opišemo kot zaporedje heterogenih (heterogenih) motenj, ki se kažejo v metaboličnem (metaboličnem) procesu v telesu. Osnova, kot je že bilo poudarjeno, je odpornost na inzulin, torej ne dojemanje insulina po tkivih, ki je namenjeno uporabi glukoze.

Posledično obstaja močno neravnovesje med izločanjem (proizvodnjo) inzulina in njegovim zaznavanjem (občutljivostjo) tkiv.

V enostavnem primeru, ki uporablja neznanstvene izraze, je mogoče razložiti, kaj se zgodi, kot sledi. V zdravem procesu je trebušna slinavka, »videla«, da je prišlo do povečanja vsebnosti sladkorja v krvi, skupaj z β-celicami proizvaja insulin in ga vrže v kri. To se zgodi med tako imenovano prvo (hitro) fazo.

Ta faza ni prisotna pri patologiji, saj železo »ne vidi« potrebe po generiranju insulina, pravijo, zakaj je že prisotna. Težava pri tem pa je v tem, da ne pride do povratne reakcije, da se raven sladkorja ne zmanjša, ker tkiva ne povezujejo njenega cepitvenega procesa.

Počasna ali 2. faza izločanja se pojavi kot reakcija na hiperglikemijo. V toničnem (konstantnem) načinu se pojavlja proizvodnja insulina, kljub presežnemu hormonu pa se zaradi znanega razloga zmanjšanje sladkorja ne pojavi. Torej se ponavlja neskončno.

Video od dr. Malysheve:

Kršitve zamenjave

Upoštevanje etiopatogeneze sladkorne bolezni tipa 1 in 2, njenih vzročnih povezav, bo zagotovo vodilo k analizi takšnih pojavov, kot so motene presnovne procese, ki povečujejo potek bolezni.

Takoj je treba opozoriti, da se kršitve ne obravnavajo samo s tabletami. Zahtevale bodo spremembo celotnega načina življenja: prehrano, fizični in čustveni stres.

Zamenjava maščob

V nasprotju z uveljavljenim mnenjem o nevarnostih maščob je treba omeniti, da so maščobe vir energije za progaste mišice, ledvice in jetra.

Ko govorimo o harmoniji in pridiganju aksioma - vse mora biti v zmernih količinah, treba je poudariti, da je odstopanje od norme količine maščobe v eni ali drugi smeri enako škodljivo za telo.

Značilne motnje presnove maščob:

1. Debelost. Stopnja nakopičene maščobe v tkivih: za moške - 20%, za ženske - do 30%. Vse, kar je višje, je patologija. Debelost je odprta vrata za razvoj koronarne bolezni srca, hipertenzije, sladkorne bolezni, ateroskleroze.
2. Kaheksija (izčrpanost). To je stanje, pri katerem je masa maščobe v telesu pod normalno vrednostjo. Vzroki za izčrpanost so lahko različni: od dolgotrajnega vnosa nizkokalorične hrane do hormonske patologije, kot je pomanjkanje glukokortikoidov, insulina, somatostatina.
3. Dislipoproteinemija. To bolezen povzroča neravnovesje v normalnem razmerju med različnimi maščobami v plazmi. Dislipoproteinemija je sočasna sestavina bolezni, kot so ishemične bolezni srca, vnetje trebušne slinavke, ateroskleroza.

Osnovna in energetska izmenjava

Beljakovine, maščobe, ogljikovi hidrati so vrsta goriva za energetski motor celotnega organizma. Ko je telo zaradi različnih bolezni, vključno z boleznimi nadledvične žleze, trebušne slinavke in ščitnice, pod vplivom izdelkov z razpadanjem, se v telesu pojavi okvara energetskega metabolizma.

Kako določiti in kako izraziti optimalno količino stroškov energije, ki so potrebni za preživetje osebe?

Znanstveniki so v praksi uvedli tako osnovno presnovo, kar pomeni količino energije, ki je potrebna za normalno delovanje telesa z minimalnimi presnovnimi procesi.

S preprostimi in razumljivimi besedami je to mogoče razložiti na naslednji način: znanost trdi, da je za vzdrževanje vseh vitalnih funkcij potrebna zdrava oseba z normalno gradnjo, ki tehta 70 kg na prazen želodec, v ležečem položaju, z absolutno sproščenim stanjem mišic in notranjo temperaturo 18 ° C, 1700 kcal / dan..

Če se glavna izmenjava izvede z odstopanjem ± 15%, se šteje, da je v normalnem območju, sicer se ugotovi patologija.

Patologija, ki izzove povečanje bazalnega presnove:

• hipertiroidizem, kronična bolezen ščitnice;
• hiperaktivnost simpatičnih živcev;
• povečana proizvodnja noradrenalina in adrenalina;
• izboljšanje funkcij spolnih žlez.

Zmanjšanje bazalnega metabolizma je lahko posledica dolgotrajne lakote, ki lahko povzroči motnje delovanja ščitnice in trebušne slinavke.

Izmenjava vode

Voda je najpomembnejši del živega organizma. Njene vloge in pomena kot idealnega »nosilca« organskih in anorganskih snovi ter optimalnega medija raztapljanja in različnih reakcij v presnovnih procesih ni mogoče preceniti.

Ampak tu, ko govorimo o ravnotežju in harmoniji, je vredno poudariti, da sta tako njegov presežek kot pomanjkanje enako škodljiva za telo.

Pri sladkorni bolezni so možne motnje v procesu izmenjave vode tako v eni kot v drugi smeri:

1. Dehidracija se pojavi kot posledica dolgotrajnega tešče in s povečano izgubo tekočine zaradi delovanja ledvic pri sladkorni bolezni.
2. V drugem primeru, ko se ledvice ne spopadajo z nalogami, ki so jim dodeljene, pride do prekomernega kopičenja vode v medceličnem prostoru in v telesnih votlinah. To stanje se imenuje hiperosmolarna overhidratacija.

Da bi ponovno vzpostavili ravnotežje kislinsko-bazične, spodbujali presnovne procese in obnovili optimalno vodno okolje, zdravniki priporočajo pitje mineralne vode.

Najboljša voda iz naravnih mineralnih virov:

• Borjomi;
• Essentuki;
• Mirgorod;
• Pyatigorsk;
• Istisu;
• Berezovski mineralizirane vode.

Izmenjava ogljikovih hidratov

Najpogostejše vrste presnovnih motenj so hipoglikemija in hiperglikemija.

Soglasna imena imajo različna načela:

1. Hipoglikemija. To je stanje, pri katerem je raven glukoze v krvi bistveno nižja od normalne. Vzrok hipoglikemije je lahko prebava zaradi kršitev mehanizma delitve in absorpcije ogljikovih hidratov. Ampak ne samo ta razlog je lahko. Patologija jeter, ledvic, ščitnice, nadledvične žleze, kot tudi prehrana z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov lahko povzroči zmanjšanje sladkorja na kritično raven.
2. Hiperglikemija. To stanje je popolno nasprotje zgoraj navedenega, ko je raven sladkorja veliko višja od normalne. Etiologija hiperglikemije: prehrana, stres, tumorji skorje nadledvične žleze, tumor nadledvične medule (feokromocitom), nenormalno povečanje ščitnice (hipertiroidizem), odpoved jeter.

Simptomi ogljikovih hidratov pri sladkorni bolezni

Zmanjšana količina ogljikovih hidratov:

• apatija, depresija;
• nezdrava izguba teže;
• šibkost, omotica, zaspanost;
• ketoacidoza, stanje, pri katerem celice potrebujejo glukozo, vendar ga ne dobijo iz nekega razloga.

Povečana količina ogljikovih hidratov:

• visok tlak;
• hiperaktivnost;
• težave s srčno-žilnim sistemom;
• telesni tremor - hitro, ritmično tresenje telesa, povezano z neravnovesjem živčnega sistema.

Bolezni, ki izhajajo iz kršitve presnove ogljikovih hidratov:

Sladkorna bolezen tipa 1

Diabetes mellitus tipa 1 je organsko specifična avtoimunska bolezen, ki vodi do uničenja beta celic insulina pankreatičnih otočkov, kar se kaže v absolutnem pomanjkanju insulina. V nekaterih primerih bolniki z očitno sladkorno boleznijo tipa 1 nimajo označevalcev avtoimunske lezije beta celic (idiopatska diabetes mellitus tipa 1).

Diabetes mellitus tip 1 je bolezen z genetsko nagnjenostjo, vendar je njen prispevek k razvoju bolezni majhen (določa njegov razvoj za približno 1/3). Verjetnost za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 pri otroku z bolno mamo je 1-2%, oče je 3-6%, brat ali sestra pa 6%. Eden ali več humoralnih označevalcev avtoimunskih lezij beta celic, ki vključujejo protitelesa proti pankreasnim otočkom, protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (GAD)₆₅) in protitelesa proti tirozin fosfatazi (IA-2 in IA-2beta) najdemo pri 85-90% bolnikov. Kljub temu je glavni pomen pri uničevanju beta celic povezan z dejavniki celične imunosti. Diabetes mellitus tipa 1 je povezan s haplotipi HLA, kot sta DQA in DQB. S povečano pogostnostjo je diabetes mellitus tipa 1 kombiniran z drugimi avtoimunskimi endokrinimi (avtoimunski tiroiditis, Addisonova bolezen) in neendokrinimi boleznimi, kot so alopecija, vitiligo, Crohnova bolezen, revmatične bolezni.

Diabetes mellitus tip 1 se manifestira z uničenjem avtoimunskega procesa 80-90% beta celic. Hitrost in intenzivnost tega procesa se lahko zelo razlikujeta. Najpogosteje se pri tipičnem poteku bolezni pri otrocih in mladostnikih ta proces odvija precej hitro, sledi nasilna manifestacija bolezni, v kateri lahko traja le nekaj tednov po pojavu prvih kliničnih simptomov do razvoja ketoacidoze (vse do ketoacidotične kome).

V drugih, veliko redkejših primerih, praviloma pri odraslih, starejših od 40 let, se lahko bolezen pojavi latentno (latentni avtoimunski sladkorni bolnik odraslih - LADA), v začetku bolezni pa so takšni bolniki pogosto diagnosticirani s sladkorno boleznijo tipa 2, Kompenzacijo sladkorne bolezni lahko dosežemo s predpisovanjem sulfoniluree. Toda v prihodnosti, ponavadi po treh letih, obstajajo znaki absolutne pomanjkljivosti insulina (izguba teže, ketonurija, huda hiperglikemija, kljub jemanju tablet zdravila za zniževanje sladkorja).

Patogeneza diabetesa mellitusa tipa 1 temelji na absolutnem pomanjkanju insulina. Nezmožnost vstopa glukoze v tkiva, ki so odvisna od insulina (maščobno in mišično), vodi do pomanjkanja energije, zaradi česar se intenzivira lipoliza in proteoliza, s čimer je povezana izguba telesne teže. Zvišana raven glukoze v krvi povzroča hiperosmolarnost, ki jo spremlja osmotska diureza in huda dehidracija. V pogojih pomanjkanja insulina in pomanjkanja energije se zavira proizvodnja kontra-insularnih hormonov (glukagon, kortizol, rastni hormon), ki kljub povečani glikemiji povzroča stimulacijo glukoneogeneze. Povečana lipoliza v maščobnem tkivu vodi do znatnega povečanja koncentracije prostih maščobnih kislin. Ko se insulinska pomanjkljivost zmanjša, se liposintetske sposobnosti jeter in proste maščobne kisline začnejo vključevati v ketogenezo. Kopičenje ketonskih teles vodi do razvoja diabetične ketoze in nadaljnje ketoacidoze. Z progresivnim povečanjem dehidracije in acidoze se razvije komatno stanje, ki se v odsotnosti insulinskega zdravljenja in rehidracije neizogibno konča s smrtjo.

Sladkorna bolezen tipa 1 predstavlja 1,5–2% vseh primerov sladkorne bolezni. Tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 v celotnem življenju člana bele rase je približno 0,4%. Starostni vrh manifestacije sladkorne bolezni tipa 1 ustreza približno 10-13 let. V večini primerov se sladkorna bolezen tipa 1 pojavlja do 40 let.

V tipičnih primerih, zlasti pri otrocih in mladostnikih, se sladkorna bolezen tipa 1 predstavi z živahno klinično sliko, ki se razvija več mesecev ali celo tednov. Pojav diabetesa tipa 1 lahko povzroči nalezljive in druge s tem povezane bolezni. Pogosti pri vseh vrstah sladkorne bolezni so simptomi, povezani s hiperglikemijo: polidipsija, poliurija, pruritus, pri sladkorni bolezni tipa 1 pa so zelo izraziti. Torej lahko pacienti čez dan pijejo in sproščajo do 5-10 litrov tekočine. Poseben simptom za sladkorno bolezen tipa 1, ki je posledica absolutne pomanjkljivosti insulina, je izguba telesne mase, ki doseže 10-15 kg za 1-2 meseci. Značilna huda splošna in mišična oslabelost, zmanjšana zmogljivost, zaspanost. Na začetku lahko pri nekaterih bolnikih pride do povečanja apetita, ki ga nadomešča anoreksija, ko se razvije ketoacidoza. Za slednje je značilen pojav acetona (ali sadnega vonja) iz ust, slabost, bruhanje, pogosto bolečine v trebuhu (pseudoperitonitis), huda dehidracija in se konča z razvojem kome. V nekaterih primerih je prva manifestacija sladkorne bolezni tipa 1 pri otrocih progresivna okvara zavesti, celo koma, ob prisotnosti komorbidnih bolezni, ponavadi infekcijske ali akutne kirurške patologije.

V redkih primerih sladkorne bolezni tipa 1 pri osebah, starejših od 35 do 40 let (latentni avtoimunski diabetes pri odraslih), se lahko bolezen manifestira manj jasno (zmerna polidipija in poliurija, brez izgube telesne teže) in se celo naključno odkrijejo med rutinskim določanjem glikemije. V teh primerih je bolniku sprva pogosto diagnosticirana sladkorna bolezen tipa 2, tablete pa so predpisane z zdravili za zniževanje glukoze, ki že nekaj časa zagotavljajo sprejemljivo nadomestilo za diabetes mellitus. Kljub temu ima bolnik več let (pogosto več kot eno leto) simptome, ki jih povzroča naraščajoča absolutna pomanjkljivost insulina: izguba telesne teže, nezmožnost vzdrževanja normalne ravni glukoze v krvi na podlagi zdravil za zniževanje konzervansov, ketoze, ketoacidoze.

Glede na to, da ima diabetes mellitus tip 1 živo klinično sliko in je tudi razmeroma redka bolezen, določanje ravni glukoze v krvi za diagnosticiranje sladkorne bolezni tipa 1 ni prikazano. Verjetnost za razvoj bolezni pri neposrednih sorodnikih bolnikov je nizka, kar skupaj s pomanjkanjem učinkovitih metod za primarno preprečevanje sladkorne bolezni tipa 1 določa neustreznost preučevanja imunogenetskih označevalcev bolezni v njih. Diagnoza sladkorne bolezni tipa 1 v veliki večini primerov temelji na ugotavljanju pomembne hiperglikemije pri bolnikih z izrazitimi kliničnimi manifestacijami absolutnega pomanjkanja insulina. Peroralni test tolerance za glukozo za diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 je treba opraviti zelo redko.

V dvomljivih primerih (odkritje zmerne hiperglikemije v odsotnosti očitnih kliničnih manifestacij, manifestacije v relativno mladi starosti), kot tudi za namen diferencialne diagnoze z drugimi vrstami sladkorne bolezni, se uporablja določitev ravni C-peptida (bazalna in 2 uri po zaužitju hrane). Opredelitev imunoloških označevalcev diabetes mellitusa tipa 1 - protiteles proti pankreasnim otočkom, glutamat dekarboksilaza (GAD65) in tirozin fosfataze (IA-2 in IA-2P) lahko v dvomljivih primerih posredno diagnostično vrednost.

Zdravljenje vseh vrst sladkorne bolezni temelji na treh osnovnih načelih: hipoglikemični terapiji (v primeru sladkorne bolezni tipa 1, insulinskem zdravljenju), prehrani in izobraževanju pacientov. Zdravljenje z insulinom pri diabetes mellitusu tipa 1 je nadomestne narave in njegov cilj je maksimirati imitacijo proizvodnje fizioloških hormonov, da bi dosegli sprejeta merila kompenzacije. Intenzivno zdravljenje z insulinom je najbližje fiziološkemu izločanju insulina. Potrebo po insulinu, ki ustreza njenemu bazalnemu izločanju, zagotavljajo dve injekciji insulina srednjega trajanja (zjutraj in zvečer) ali ena injekcija dolgodelujočega insulina (glargin). Skupni odmerek bazalnega insulina ne sme preseči polovice skupne dnevne potrebe po zdravilu.

Hrano ali izločanje bolusa z inzulinom se nadomesti z injekcijami insulina s kratkim ali ultrakratkim delovanjem pred vsakim obrokom, medtem ko se njegov odmerek izračuna na podlagi količine ogljikovih hidratov, ki naj bi se vzeli med prihodnjim obrokom, in razpoložljivo raven glikemije, ki jo določi bolnik z uporabo glukometra pred vsakim injiciranjem. insulina.

Po pojavu sladkorne bolezni tipa 1 in začetku zdravljenja z insulinom že dolgo časa je potreba po insulinu lahko majhna in manjša od 0,3-0,4 U / kg. To obdobje se imenuje faza remisije ali „medeni mesec“. Po obdobju hiperglikemije in ketoacidoze, ki zavira izločanje insulina za 10-15% preostalih beta celic, kompenzacija hormonskih in presnovnih motenj z injiciranjem insulina obnovi delovanje teh celic, ki nato predpostavljajo, da je zagotavljanje insulina na najnižji ravni. To obdobje lahko traja od nekaj tednov do več let, vendar se na koncu zaradi avtoimunskega uničenja preostalih beta celic medeni mesec konča.