Zgodnji zapleti sd

• Diagnostika

Predavanje št. 11. Pozni zapleti sladkorne bolezni

Diabetične angiopatije so pozni zapleti sladkorne bolezni. Diabetična angiopatija je generalizirana vaskularna lezija, ki se razteza tako na majhna plovila kot na posode srednjega in velikega kalibra.

S porazom majhnih žil, kot so arteriole, venule in kapilare, se razvije mikroangiopatija. S porazom posod srednjega in velikega kalibra se razvije makroangiopatija. Mikroangiopatija vodi do razvoja diabetične nefropatije in retinopatije. Pri makro-angiopatijah so prizadete žile srca, možganov in velike žile spodnjih okončin. Glavna vloga razvoja diabetične angiopatije je hiperglikemija. Nevarni produkti so glikozilacija. Njihovo delovanje je spremeniti strukturo in presnovo telesnih beljakovin, predvsem beljakovin celične membrane. To vodi do zgostitve in povečane prepustnosti slednjih. Prav tako glikozilacijski produkti povečajo produkcijo citokinov, ki pa spodbujajo celično proliferacijo in hiperplazijo, povečajo trombozo zaradi povečane agregacije trombocitov. Pri diabetični angiopatiji nastane superoksidni anion. Ta snov inaktivira dušikov oksid, kar vodi do disfunkcije žilnega endotelija. Te spremembe povzročijo zmanjšanje sposobnosti endotelija, da povzroči vazodilatacijo, povečanje prepustnosti žilne stene in kršitev reoloških lastnosti krvi, kar povzroči nastanek hemostaze in tvorbe tromba.

1. Diabetična nefropatija

Diabetična nefropatija je specifična poškodba ledvic pri sladkorni bolezni, ki jo spremljajo morfološke spremembe v kapilarah in arteriolah ledvičnih glomerulov, ki vodijo do njihove okluzije, sklerotične spremembe, progresivnega zmanjšanja funkcije ledvične filtracije in razvoja kronične odpovedi ledvic.

Začetni znaki diabetične nefropatije so odkriti 5–10 let po nastopu sladkorne bolezni. Ta zaplet je glavni vzrok smrti pri sladkorni bolezni tipa I. t

Obstajajo številni mehanizmi za razvoj diabetične nefropatije. Pod vplivom stalne hiperglikemije se glomerul, ki prenaša arteriole, razširi. Poškodbe krvnih žil v ledvicah povzročijo odebelitev osnovne membrane, okvaro ledvične perfuzije in posledično zvišanje krvnega tlaka. Ker se pojavi dilatacija arteriole, ki se vrača, in odhodni ton se dvigne, se poveča intraglomerni tlak, ki napreduje pod vplivom povečanja volumna primarnega urina. Povišan tlak v glomerulih povzroči spremembe v krvnih žilah in parenhimu ledvic. Prepuščena je prepustnost ledvičnega filtra, kar se kaže v mikroalbuminuriji, nato pa s proteinurijo. Napredovanje procesa vodi do razvoja glomeruloskleroze, ki se kaže v kronični odpovedi ledvic.

Za diabetično nefropatijo je značilno več stopenj: mikroalbuminurija, proteinurija, kronična ledvična odpoved. Stopnja mikroalbuminurije in proteinurije ni diagnosticirana z rutinskim pregledom.

Za stopnjo mikroalbuminurije je značilno povečanje izločanja albumina v urinu s 30 na 300 mg na dan. V splošni analizi se urinska beljakovina ne zazna. Značilna klinična slika na tej stopnji se ne razvije. V nekaterih primerih lahko pride do rahlega zvišanja krvnega tlaka.

Stopnjo proteinurije označuje povečanje izločanja beljakovin v urinu za več kot 300 mg na dan. Najprej se v urinu zazna samo albumin, tj. Proteinurija je selektivna. Z napredovanjem bolezni se zmanjša selektivnost proteinurije, kar se kaže v izločanju z urinom grobozrnatih beljakovin - globulinov. Če je proteinurija večja od 3,5 g na dan, to kaže na razvoj nefrotskega sindroma. Klinično se kaže v edemu, ki je lokaliziran na obrazu. Povečanje krvnega tlaka se razvije pri 65–80% bolnikov, povečata pa se sistolični in diastolični tlak. Za arterijsko hipertenzijo pri diabetični nefropatiji je značilna stabilnost in pomanjkanje občutljivosti na antihipertenzive. Nefrotski sindrom vodi do razvoja disproteinemije, napredovanje pa do hipoproteinemije.

Ker je dokazana odporna proteinurija, se zmanjša hitrost glomerularne filtracije pod 80 ml / min, zmanjša koncentracijska sposobnost ledvic, kar vodi do hipoizostenurije, nato pa se poveča raven kreatinina in sečnine v krvi. To je stopnja kronične odpovedi ledvic. Na tej stopnji se proteinuriji dodajo vsi simptomi, značilni za kronično ledvično odpoved. Ta stopnja ima progresivni potek, ki je lahko drugačen.

Za stopnjo kronične odpovedi ledvic je značilno zmanjšanje telesne potrebe po eksogeni insulin. To dejstvo je pojasnjeno z zmanjšanjem aktivnosti insulinaze in z zmanjšanjem vezave insulina na plazemske beljakovine kot posledico hipoproteinemije. Klinično se ta stopnja manifestira s povečano nagnjenostjo k hipoglikemičnim stanjem. Za njihovo preprečevanje je treba zmanjšati odmerek injiciranega inzulina in hkrati povečati vsebnost ogljikovih hidratov v živilih. Najmočnejši dejavnik pri napredovanju kronične odpovedi ledvic je arterijska hipertenzija. V večini primerov na tej stopnji obstajajo različni vnetni procesi urinarnega sistema, kot so naraščajoči pielonefritis in drugi.

Laboratorijske in instrumentalne diagnostične metode

Prva dva obdobja diabetične nefropatije sta diagnosticirana, ko mikroalbuminurijo odkrijemo v dveh ali več urinskih testih, pri čemer je albuminurija 30–300 mg / dan. Te številke označujejo stopnjo mikroalbuminurije. Stopnja proteinurije se diagnosticira, če je količina albumina večja od 300 mg na dan. Pri diabetični nefropatiji se poveča hitrost glomerularne filtracije, ki jo določimo z Reberg testom.

Hitrost glomerularne filtracije je več kot 140 ml na minuto. Stopnjo kronične odpovedi ledvic označujejo masivna proteinurija več kot 3,5 g na dan, hipoalbuminemija in hiperholesterolemija.

Da bi dosegli pozitiven učinek, je treba začeti zdravljenje v prvi fazi diabetične nefropatije. Cilj terapije v tej fazi je normalizirati raven krvnega tlaka. Izbrana zdravila so zaviralci ACE.

Priprave te skupine normalizirajo kazalnike krvnega tlaka, prav tako pa zmanjšajo intraglomerularni tlak in prepustnost glomerularnih kletnih membran. Uporabljena zdravila so enalapril, perindopril, lizinopril itd. Običajno se daje monoterapija. V primeru normalne ravni krvnega tlaka so predpisane tudi droge iz te skupine, vendar v majhnih odmerkih. Tudi na prvi stopnji se sulodeksid, zdravilo iz skupine glikozaminoglikanov, daje za obnovitev poškodovanih kletnih membran glomerulov.

Zdravljenje v fazi proteinurije mora vključevati dajanje insulina bolnikom s sladkorno boleznijo tipa 2, imenovanje diete z zmanjšano količino soli v primeru arterijske hipertenzije. Zdravljenje arterijske hipertenzije z zdravili poteka tudi z zaviralci ACE. Običajno se daje monoterapija s temi zdravili. Raven krvnega tlaka, ki jo je treba doseči, je 130/85 mm Hg. Čl. V primeru neuspeha monoterapije z zaviralci ACE se izvaja dodatno zdravljenje z antagonisti kalcija, kot sta verapamil ali diltiazem.

Poleg tega lahko dodelite? -Blockers (atenolol), diuretiki (furosemid), antagonisti receptorjev angiotenzina (losartan).

Zdravljenje za razvoj kronične ledvične odpovedi je odvisno od njegove faze. Razlikovati med konzervativno in končno stopnjo. Za konzervativno fazo je značilna stopnja glomerularne filtracije 30–60 ml / min. Glavna stvar v tej fazi je dieta. V primeru arterijske hipertenzije je količina soli omejena na 3 g na dan, količina ogljikovih hidratov je treba povečati, da se pokrijejo stroški energije. Od teh zdravil je obvezna uporaba insulina, zaviralcev ACE. Za korekcijo motenj metabolizma lipidov se uporablja simvastatin, motnje presnove kalcijevega fosforja - kalcijev karbonat ali acetat, kislinsko-bazno stanje, in sicer acidoza - natrijev bikarbonat. Če je potrebno, uporaba zdravil za zdravljenje anemije, kot tudi sorbenti. V primeru končne kronične odpovedi ledvic, za katero je značilno zmanjšanje hitrosti glomerulne filtracije pod 15 ml / min, se zdravljenje izvaja v specializiranih nefroloških bolnišnicah. Metode zdravljenja so kronična hemodializa ali peritonealna dializa. Če obstaja potreba in možnost, se opravi presaditev ledvic.

2. Diabetična retinopatija

Diabetična retinopatija - poškodba kapilar, arteriol in venul mrežnice, kar se kaže v razvoju mikroaneurizmov, krvavitev in prisotnosti eksudativnih sprememb. Poleg širjenja na novo nastalih plovil. Obstajajo tri stopnje diabetične retinopatije: neproliferativna, preproliferativna, proliferativna.

Pri sladkorni bolezni opazimo zoženje krvnih žil, kar spremlja razvoj hipoperfuzije. Degenerativne spremembe v krvnih žilah se pojavijo z nastankom mikroaneurizmov. Z napredovanjem hipoksije opazimo vaskularno proliferacijo, zaradi katere se razvije maščobna degeneracija mrežnice in odlaganje kalcijevih soli. Odlaganje lipidov v mrežnici vodi do nastajanja gostih eksudatov. Pojav proliferirajočih žil spremlja nastanek shuntov, katerih delovanje povzroča razširjene vene mrežnice, kar poslabša njeno hipoperfuzijo. Tako imenovani fenomen kraje se razvija. To vodi do napredovanja ishemije mrežnice, zaradi česar se oblikujejo infiltrati in brazgotine. Z daljšim postopkom se lahko pojavi odmik mrežnice. Padec aneurizme, hemoragični srčni napadi in masivno žilno invazijo povzročijo krvavitve v steklovini. Če se razvije razmnoževanje žilic šarenice, to vodi do sekundarnega glavkoma.

Klinična slika je odvisna od stopnje diabetične retinopatije. Za ne-proliferativno fazo je značilen pojav mikroaneurizme v mrežnici, petehialne krvavitve in trda eksudativna žarišča. Obstaja otekanje mrežnice. Retinalne krvavitve se nahajajo v središču fundusa ali vzdolž velikih žil in so predstavljene z majhnimi pikami, potezami ali temnimi krogi. Izločki so običajno lokalizirani v osrednjem delu fundusa in imajo rumeno ali belo barvo.

Za preproliferativno fazo je značilen pojav izrazitih vibracij kalibra mrežničnih žil, njihovega podvajanja, mučenja in zanke. Obstaja velika količina eksudatov, trdih in mehkih. Značilen je pojav velikega števila krvavitev v mrežnici, posamezne sekcije pa izgubijo prekrvavitev zaradi tromboze majhnih žil. Za proliferativno fazo je značilna tvorba novih žil v mrežnici, ki so tanke in krhke. To vodi do pogostih ponavljajočih se krvavitev v mrežnici. Z napredovanjem te faze kalijo na novo nastale žile v steklastem telesu.

Te spremembe vodijo do hemophtalmusa in tvorbe vitreoretinalnih vrvic, ki povzročajo odmik mrežnice in razvoj slepote. Nova plovila, ki se tvorijo v šarenici, so pogosto vzrok sekundarnega glavkoma.

Za potrditev diagnoze diabetične retinopatije je potrebno izvesti vrsto študij, objektivnih in instrumentalnih. Raziskovalne metode vključujejo zunanji pregled očesa, določitev vidne ostrine in vidnih polj, študije z uporabo špranjske luči roženice, šarenice in kota sprednje komore za določitev stopnje očesnega tlaka. V primeru motnosti steklastega telesa in leče se opravi ultrazvok očesa. Po potrebi izvajamo fluoresceinsko angiografijo in fotografijo fundusa.

Glavno načelo pri zdravljenju tega zapleta je doseči kompenzacijo presnovnih procesov pri sladkorni bolezni. Za preprečevanje slepote se izvaja laserska fotokoagulacija mrežnice. Ta tehnika se lahko uporablja v kateri koli fazi diabetične retinopatije, vendar je največji učinek dosežen, če se uporablja v zgodnjih fazah. Namen te tehnike je ustaviti delovanje na novo nastalih mrežničnih žil. Če je diabetična retinopatija že dosegla proliferativno stopnjo, lahko uporabimo metodo transconjunktivalne kriogulacije. Če je diabetična retinopatija zapletena s hemophtalmom, je na kateri koli stopnji možno opraviti vitrektomijo - odstranitev steklastih in vitreoretinalnih vrvic.

3. Diabetična nevropatija

Diabetična nevropatija vključuje poškodbe osrednjega in perifernega živčnega sistema pri sladkorni bolezni.

Obstaja naslednja klasifikacija (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Senzomotorna nevropatija:

2) žariščna (mononeuropatija) ali polifokalna (kranialna, proksimalna, mononeuropatija okončin in telesa).

2. Avtonomna (vegetativna) nevropatija:

1) kardiovaskularno (ortostatska hipotenzija, sindrom srčne denervacije);

2) prebavila (atonija želodca), žolčne diskinezije, diabetične enteropatije);

3) urogenitalna (z okvarjenim delovanjem mehurja, z moteno spolno funkcijo);

4) oslabljena sposobnost pacienta, da prepozna hipoglikemijo;

5) disfunkcija učenca;

6) disfunkcija znojnih žlez (distalna anhidroza, hiperhidroza pri uživanju).

Ključni element v patogenezi tega zapleta je kronična hiperglikemija. Obstajajo tri teorije o razvoju diabetične nevropatije.

Teorija polioluminskega inozitola. Po njenem mnenju se zaradi hiperglikemije v živcu pojavi znatno povečanje koncentracije glukoze. Ker presežek glukoze ni v celoti metaboliziran, prispeva k tvorbi sorbitola. Ta snov je osmotsko aktivna. Zaradi povečanja koncentracije sorbitola v živcu se zmanjša aktivnost natrijevega-kalijevega ATP-asa. To dejstvo povzroča otekanje aksonov in drugih struktur nevrona progresivne narave.

Teorija endoneuralne mikroangiopatije. Leži v tem, da se zaradi mikroangiopatije žil, razvije aksonska hipoksija, kar vodi do presnovnih motenj in nastanka mikrokromosomov.

Izraz diabetične nevropatije je odvisen od njegove vrste po klasifikaciji.

Pri senzorični nevropatiji se najprej ugotovi kršitev občutljivosti na vibracije. Odkrivanje te kršitve poteka z uporabo graduirane vilice, ki je nameščena na glavo prve kosti tarzusa. Diagnoza temelji na občutku pacientove vibracije. Najpogostejši simptom distalne oblike tega zapleta sladkorne bolezni je pojav občutka otrplosti in parestezije v spodnjih okončinah. Pogosti simptomi so mrzelost v nogah, ki je med palpacijo topla. Za senzimotorično nevropatijo je značilen pojav sindroma nemirnih nog. Ta sindrom je kombinacija preobčutljivosti s pojavom parestezije ponoči. Bolečine v nogah se pogosto pojavijo ponoči.

Ko patologija napreduje, se ti občutki pojavijo tako v rokah kot tudi v prsih in trebuhu. Z dolgim ​​potekom bolezni se pojavi smrt malih bolečih živčnih vlaken, kar se kaže v spontanem prenehanju bolečine v okončinah. Senzomotorično nevropatijo lahko spremlja hipoestezija, manifestacija katere je izguba občutka vrste "nogavic in rokavic". V primeru oslabljene proprioceptivne občutljivosti je opaziti razvoj senzorične ataksije, ki je v oviranju gibanja in moteni koordinaciji gibanja. Ker se pojavlja motnja občutljivosti na bolečino, bolniki pogosto ne opazijo manjše poškodbe stopal, ki se kasneje lažje okužijo. V primeru mononevropatije so v večini primerov prizadeti obrazni, ugrabni in ishiadični živci.

Kardiovaskularna oblika. Pri avtonomni nevropatiji je prvi prizadet vagusni živac, ki vodi do povečanih simpatičnih učinkov na srce. Te spremembe pojasnjujejo razvoj mirovne tahikardije. Napredovanje procesa povzroči poraz simpatičnega živčnega sistema, kar se kaže v rahlem zmanjšanju tahikardije. Vse te spremembe v inervaciji srčne mišice vodijo do kršitve njegove prilagoditve fizičnemu naporu.

Gastrointestinalna oblika diabetične nevropatije se razvije kot posledica pomanjkanja holinergične regulacije delovanja prebavil. Klinično se ta oblika manifestira z atonijo požiralnika, z razvojem refluksnega ezofagitisa in z opazovanjem želodčne pareze, pri kateri lahko pride do upočasnitve in pospešitve praznjenja. Zaradi motenj v črevesni motilci se spreminja driska in zaprtje. Poleg tega je prišlo do kršitve eksokrine funkcije trebušne slinavke. Salivacija se pogosto razvije, pa tudi žolčne diskinezije, kar povečuje nagnjenost k nastajanju kamnov.

Urogenitalna oblika je posledica širjenja patološkega procesa v sakralni pleksus. Hkrati je motena regulacija delovanja urogenitalnega trakta. Klinično se ta oblika diabetične nevropatije lahko kaže v atoni ureterjev mehurja, refluksu ali stagnaciji urina, povečani nagnjenosti k okužbi sečil. Pri 50% moških se pojavi pojav erektilne disfunkcije, retrogradna ejakulacija in kršitev bolečega inerviranja testisov. Ženske imajo lahko kršitev vaginalnega vlaženja.

Okvarjena sposobnost prepoznavanja hipoglikemije. Običajno hipoglikemija povzroči nujno sprostitev glukagona v krvni obtok. Njegovo začetno sproščanje je posledica parasimpatične stimulacije pankreasnih otočkov. Posledično se glukagon sprosti prek mehanizmov humoralne regulacije. Z razvojem diabetične nevropatije se glukagon sprosti zaradi prvega mehanizma. Izgubljeni so tudi simptomi, ki so znanilci hipoglikemije. Vse te motnje vodijo k dejstvu, da bolnik izgubi sposobnost prepoznavanja bližajoče se hipoglikemije.

Diabetično nevropatijo spremlja okrnjena funkcija zenice, kar se kaže v Argyll-Robertsonovem sindromu ali motnji v vidu v mraku.

Slabo delovanje znojnih žlez se pojavi zaradi kršitve trofične inervacije kože. Ko pade funkcija žlez znojnice, koža postane suha - pojavi se anhidroza.

Zdravljenje tega zapleta poteka v treh fazah. Prva faza je doseči kompenzacijo presnovnih procesov pri sladkorni bolezni. V ta namen intenzivno zdravljenje z insulinom. Druga faza zdravljenja je spodbujanje regeneracije poškodovanih živčnih vlaken. V ta namen se uporabljajo preparati lipoične kisline in vitamini skupine B.

Pod vplivom pripravkov lipoične kisline se ponovno vzpostavi energetska bilanca v živčnih tvorbah in prepreči njihova nadaljnja škoda. Sprva se zdravilo daje intravensko v odmerku 300-600 mg / dan. Trajanje takšne terapije je 2-4 tedne. Po tem času, pojdite na obliki tablet zdravila v odmerku 600 mg / dan za 3-6 mesecev. Tretja faza je izvajanje simptomatske terapije, ki je odvisna od oblike diabetične nevropatije.

4. Sindrom diabetične stopala

Sindrom diabetične stopala je patološko stanje stopala pri sladkorni bolezni, ki se pojavlja v ozadju perifernih živcev, kože in mehkih tkiv, kosti in sklepov, in se kaže v akutnih in kroničnih razjedah, poškodbah kosti in sklepov ter gnojno-nekrotičnih procesih.

Obstajajo tri oblike sindroma diabetičnega stopala: nevropatska, ishemična in mešana (nevroiskemična). 60–70% primerov sindroma diabetičnega stopala je nevropatskega značaja.

Nevropatska oblika. Sprva z razvojem diabetične nevropatije prizadenejo distalne živce in prizadenejo najdaljše živce. Zaradi poraza vegetativnih vlaken, ki sestavljajo te živce, prihaja do pomanjkanja trofičnih impulzov v mišice, kite, vezi, kosti in kožo, kar vodi do njihove podhranjenosti. Posledica podhranjenosti je deformacija prizadetega stopala. Ko se to zgodi, se obremenitev stopala prerazporedi, kar na nekaterih območjih spremlja prekomerno povečanje. Takšna območja so lahko glave metatarzalnih kosti, ki se bodo manifestirale z odebelitvijo kože in nastankom hiperkeratoze na teh območjih. Zaradi dejstva, da ta področja stopala doživljajo konstanten pritisk, se mehka tkiva teh območij podvržejo vnetni avtolizi. Vsi ti mehanizmi na koncu vodijo k nastanku razjede. Ker je disfunkcija znojnih žlez, koža postane suha, na njem pa se zlahka pojavijo razpoke. Zaradi kršitve občutljivosti, ki jo povzroča bolečina, bolnik tega morda ne bo opazil. V prihodnosti je okužba prizadetih območij, kar vodi do pojava razjed. Njihovo tvorbo spodbuja imunska pomanjkljivost, ki je posledica dekompenzacije diabetesa mellitusa. Patogeni mikroorganizmi, ki v večini primerov okužijo majhne rane, so stafilokoki, streptokoki in bakterije iz črevesne skupine. Razvoj nevropatske oblike diabetičnega stopala spremlja krčenje vaskularnega tonusa spodnjih okončin in odpiranje arteriovenskih šantov. Do tega pride zaradi neravnovesja med inerviranjem adrenergičnih in holinergičnih žil. Zaradi širjenja krvnih žil stopala se razvije njena oteklina in porast temperature.

Zaradi odprtja shuntov se razvije hipoperfuzija tkiva in pojav kraje. Pod vplivom edema stopala se lahko poveča kompresija arterijskih žil in ishemija distalnega stopala (simptom modrega prsta).

Za kliniko so značilne tri vrste lezij. Ti vključujejo nevropatsko ulkus, osteoartropatijo in nevropatski edem. Razjede se najpogosteje nahajajo v območju podplata, kot tudi v presledkih med prsti stopala. Nevropatska osteoartropatija se razvije kot posledica osteoporoze, osteolize in hiperostoze, tj. Pod vplivom distrofičnih procesov v kostno-sklepnem aparatu stopala. Nevropatija lahko povzroči spontane zlom kosti. V nekaterih primerih so ti zlomi neboleči. V tem primeru je palpacija stopala označila njeno otekanje in rdečico. Uničenje v osteo-ligamentnem aparatu lahko traja zelo dolgo. To ponavadi spremlja nastanek izrazite deformacije kosti, ki se imenuje Charcotova zveza. Nevropatski edem se razvije kot posledica motene regulacije tona pri majhnih žilah stopala in odpiranja shuntov.

Zdravljenje vključuje več dejavnosti: doseganje nadomestila za diabetes mellitus, antibiotično zdravljenje, zdravljenje ran, počitek in razkladanje stopala, odstranitev mesta hiperkeratoze in nošenje posebej izbranih čevljev.

Kompenzacija presnovnih procesov pri sladkorni bolezni se doseže z velikimi odmerki insulina. Takšna terapija pri sladkorni bolezni tipa II je začasna.

Terapija s pomočjo bakterijskih pripravkov poteka po splošnem principu. V večini primerov so okvare stopal okužene z gram-pozitivnimi in gram-negativnimi koki, E. coli, klostridijo in anaerobnimi mikroorganizmi. Praviloma je predpisan antibiotik širokega spektra ali kombinacija več zdravil. To je posledica dejstva, da je običajno patogena flora mešana.

Trajanje te vrste terapije je lahko do nekaj mesecev, kar je odvisno od globine in razširjenosti patološkega procesa. Če se protibakterijsko zdravljenje izvaja dolgo časa, je treba ponovno opraviti mikrobiološko študijo, katere namen je odkriti nastale seve, odporne na to zdravilo. Če je potrebno nevropatsko ali mešano diabetično stopalo, da se razkladanje izvede do okrevanja.

S to tehniko se lahko razjede zdravijo v nekaj tednih. Če imajo bolniki zlom ali Charcotov sklep, je treba razkladanje okončati, dokler kosti niso popolnoma zlepljene.

Poleg teh metod je nujno tudi lokalno zdravljenje rane, ki vključuje zdravljenje robov ulkusa, odstranitev nekrotičnega tkiva v zdravem stanju in zagotavljanje asepse površine rane. Diodidin 0,25 - 0,5% ali 1% raztopina se pogosto uporablja. Uporabite lahko tudi raztopino klorheksidina. Če je na površini rane plak, ki je sestavljen iz fibrina, potem se uporabljajo proteolitiki.

Ishemična oblika sindroma diabetičnega stopala se razvije, ko je v okončinah okrnjen glavni krvni pretok, ki se pojavi z razvojem aterosklerotičnih sprememb arterij.

Koža prizadetega stopala ima bledo ali cianotično barvo. V redkih primerih koža zaradi ekspanzije površinskih kapilar postane rožnato-rdeča. Širjenje teh žil poteka med ishemijo.

V primeru ishemične oblike diabetičnega stopala koža postane hladna na dotik. Razjede se na konicah prstov stopala in na robni površini pete. Pri palpaciji arterije stopala, kakor tudi v poplitealnih in femoralnih arterijah, se pulz oslabi ali pa je popolnoma odsoten, kot je navedeno pri stenozi posode, ki presega 90% njegovega lumna. Pri auskultaciji velikih arterij se v nekaterih primerih ugotovi sistolični šum. V mnogih primerih je za to obliko sladkorne bolezni značilen pojav bolečih simptomov.

Instrumentalne raziskovalne metode se uporabljajo za določanje stanja arterijskega pretoka krvi v žilah spodnjih okončin. Metoda dopplerografije se uporablja za merjenje lestvice plečeta. Ta indikator se meri z razmerjem med arterijami sistoličnega pritiska stopala in brahialne arterije.

Običajno je to razmerje 1,0 ali več. V primeru aterosklerotičnih sprememb arterij spodnjih okončin je opaziti zmanjšanje tega kazalnika na 0,8. Če se izkaže, da je indikator 0,5 ali manj, to kaže na visoko verjetnost za nastanek nekroze.

Poleg dopplerografije se v primeru potrebe opravi tudi angiografija žil spodnjih okončin, računalniška tomografija, magnetna resonanca in ultrazvočno skeniranje teh žil.

Kot pri nevropatski obliki, je treba doseči nadomestilo za sladkorno bolezen. Lezija spodnjega uda v tej obliki diabetične noge je lahko različnega pomena.

Resnost postopka običajno določajo trije dejavniki, vključno z resnostjo arterijske stenoze, stopnjo razvoja kolateralnih krvnih pretokov v okončini in stanjem sistema koagulacije krvi.

Običajna metoda zdravljenja, ki je prednostna v ishemični obliki diabetičnega stopala, je izvedba revaskularizacije. Takšne operacije vključujejo: nastanek anastomoz za obvod in trombendarterektomijo.

Uporabite lahko tudi minimalno invazivne operacije, kot so laserska angioplastika, perkutana transluminalna angioplastika in kombinacija lokalne fibrinolize s perkutano transluminalno angioplastiko in aspiracijsko trombektomijo. V primeru, da ni nekrotičnih in ulceroznih lezij, je priporočljiva hoja, ki traja 1-2 uri na dan, kar prispeva k razvoju kolateralnih krvnih pretokov v okončini (ergoterapija). Za preprečevanje tromboze je priporočena uporaba aspirina v odmerku 100 mg na dan in antikoagulantov. Če so že prisotni krvni strdki, se uporabljajo fibrinolitiki. V primeru, da je gnojno-nekrotični proces v kateri koli varianti diabetičnega stopala precej obsežen, se odpravi vprašanje izvajanja amputacije spodnjega uda.

Glavna metoda za preprečevanje razvoja sindroma sladkorne bolezni je ustrezno zdravljenje sladkorne bolezni in ohranjanje kompenzacije presnovnih procesov na optimalni ravni. Ob vsakem obisku pri zdravniku je potreben pregled bolnikovih spodnjih okončin.

Takšne preglede je treba opraviti vsaj enkrat v 6 mesecih. Prav tako je pomembno, da izvajamo usposabljanje za bolnike s sladkorno boleznijo, ki vključuje pravila o negi stopal. Potrebno je vzdrževati čistočo in suho kožo nog, imeti tople kopel, uporabiti kreme za preprečevanje nastanka razpok na koži.

Zapleti sladkorne bolezni

Diabetes mellitus (na kratko - sladkorna bolezen) je zaznamovan z nestabilnim in kompleksnim potekom in v skoraj vseh primerih prej ali slej vodi v razvoj različnih zapletov.

Glavni razlog za razvoj kakršnih koli zapletov sladkorne bolezni je kronično povečanje količine glukoze v krvi. Zdravstveni strokovnjaki priporočajo, da morajo vsi ljudje s sladkorno boleznijo vedno strogo nadzorovati krvni sladkor in pravočasno izvesti vse potrebne preventivne in kurativne ukrepe.

Glavne vrste zapletov sladkorne bolezni

Obstaja veliko različnih možnosti za zaplete te bolezni. Vse je mogoče razdeliti na: akutne, kronične in pozne.

Akutni zapleti sladkorne bolezni

Akutni zapleti zadevne bolezni predstavljajo največjo nevarnost in nevarnost za življenje diabetesa, saj lahko povzročijo smrt pacienta.

Akutni zapleti vključujejo:

• Ketoacidoza Razvito zaradi kopičenja presnovnih produktov v krvi. Glavni simptomi so: izguba zavesti, funkcionalna okvara različnih notranjih sistemov in organov. Ketoacidoza je najbolj dovzetna za ljudi s sladkorno boleznijo tipa 1.
• Hipoglikemija. Lahko se razvije zaradi močnega zmanjšanja ravni glukoze v plazmi. Simptomi: pomanjkanje pravilne reakcije učencev na svetlobo, izguba zavesti, močno povečanje količine sladkorja v plazmi v najkrajšem možnem času, krči, pretirano znojenje, v nekaterih primerih - koma. Hipoglikemija se lahko razvije pri diabetikih, bolnikih, ne le pri 1, ampak pri sladkorni bolezni tipa 2. t
• Hiroskolarna koma. Pojavi se z zvišano glukozo v krvi in ​​natrijem. Njegov razvoj spremlja dolgotrajna dehidracija. Glavni simptomi so polidipija in poliurija. Starejši ljudje s sladkorno boleznijo tipa 2 so najbolj dovzetni za razvoj tega zapleta.
• Koma mlečne kisline. Osnova razvoja je prekomerno kopičenje mlečne kisline v krvi. Njegovi glavni simptomi so: napetost, nenadni skoki v krvnem tlaku, odpoved dihanja, težave z uriniranjem. Ta zaplet se v večini primerov pojavi pri diabetikih zrele starosti (50 let ali več).

Treba je omeniti dejstvo, da so akutni zapleti sladkorne bolezni pri otrocih in pri odraslih enaki, zato je pomembno, da skrbno spremljamo zdravstveno stanje in manifestacijo specifičnih simptomov pri sladkorni bolezni vseh starostnih skupin. Vsak od zgoraj navedenih zapletov se lahko razvije zelo hitro, v nekaterih primerih v nekaj urah. Z ostrim poslabšanjem zdravja in pojavom katerega koli od zgoraj navedenih znakov zapletov sladkorne bolezni, morate takoj poiskati kvalificirano zdravniško pomoč.

Kronični zapleti sladkorne bolezni

Kronični zapleti sladkorne bolezni so posledica dolgega poteka bolezni. Tudi s pravilnim upoštevanjem vseh potrebnih terapevtskih ukrepov sladkorna bolezen resno poslabša zdravje vsakega bolnika. Ker lahko ta bolezen v daljšem obdobju spremeni sestavo krvi na patološki strani, lahko pričakujemo pojav različnih kroničnih zapletov, ki vplivajo na notranje organe in sisteme osebe.

Najpogostejši pri kroničnih zapletih so:

• Plovila. Njihov lumen z dolgotrajno sladkorno boleznijo se lahko znatno zoži, njihove stene postanejo tanjše in manj prepustne za vsa hranila, ki vstopajo v telo. To lahko povzroči razvoj različnih resnih patologij srca.
• Ledvice. Z dolgim ​​potekom bolezni se v večini primerov razvije ledvična odpoved.
• Kožo Sladkorna bolezen lahko negativno vpliva na kožo osebe. Ker ta bolezen bistveno zmanjšuje oskrbo s krvjo v tkivih kože, se lahko na njej pojavijo trofične razjede, ki pogosto postanejo glavni vir različnih okužb in lezij.
• Živčni sistem Z diabetesom mellitusom se živčni sistem bistveno spremeni. Prvič, takšne spremembe se odražajo v pojavu sindroma neobčutljivosti na ud. Bolnik začne doživljati konstantno šibkost okončin, ki jo spremlja huda in dolgotrajna bolečina. V nekaterih najtežjih primerih lahko spremembe v živčnem sistemu sprožijo razvoj paralize.

Pozni zapleti sladkorne bolezni

Pozni zapleti sladkorne bolezni se praviloma razvijajo počasi, več let po napredovanju te bolezni. Nevarnost takšnih zapletov je v tem, da postopoma, vendar zelo resno poslabšujejo splošno zdravje sladkorne bolezni. Medicinski strokovnjaki pravijo, da je tudi ob pravilni in redni izvedbi vseh predpisanih terapevtskih ukrepov izjemno težko preprečiti nastanek takšnih zapletov.

Pozni zapleti vključujejo:

• Retinopatija. Zanj je značilna lezija mrežnice, ki lahko povzroči ne le odmik, temveč tudi krvavitev v fundusu. Ta bolezen lahko povzroči popolno izgubo vidne funkcije. Retinopatija je pogosta pri "izkušenih" diabetikih, ki trpijo za katerokoli vrsto bolezni, vendar se najpogosteje razvije pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 2. t
• Angiopatija. To je kršitev vaskularne prepustnosti. Lahko povzroči pojav tromboze in ateroskleroze. Angiopatija se razvije zelo hitro, v nekaterih primerih v manj kot enem letu. Ta patologija lahko vpliva na bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1 in tipa 2. t
• Polinevropatija. S to boleznijo oseba izgubi občutljivost na bolečine in vročino v spodnjih in zgornjih okončinah. Simptomi vključujejo pekoč občutek in odrevenelost v rokah in nogah. Ta patologija se lahko pojavi pri vseh sladkornih bolnikih.
• Diabetična stopala. Poškodbe nog, razjede in rane na nogah. V večini primerov ta patologija povzroči kirurški poseg, vključno z amputacijo prizadete okončine. Ker se lahko diabetična stopala razvijejo pri vsakem bolniku s sladkorno boleznijo, zdravniki priporočajo, da vsi brez izjeme posvečajo več pozornosti higieni in udobju stopal.

Medicinski in preventivni ukrepi

Zdravljenje zapletov sladkorne bolezni je predvsem v njihovem preprečevanju. Diabetiki morajo redno izvajati vse osnovne zdravniške recepte, da bi preprečili nastanek različnih zapletov sladkorne bolezni in nadzorovali nihanja ravni sladkorja v krvi. Tudi z razvojem kakršnihkoli zapletov je pomembno, da takoj sprejmemo ustrezne ukrepe za normalizacijo ravni glukoze v plazmi, saj je od nje odvisno ne samo potek same sladkorne bolezni, ampak tudi patološke posledice, ki jih je povzročila.

Preprečevanje zapletov sladkorne bolezni vključuje:

• nadzor sladkorja v krvi;
• redno zdravniško opazovanje in disperzijska registracija;
• upoštevanje prehranskega sistema;
• pripravo jasnega dnevnega režima (potrebno je natančno določiti čas jutranjega vzpona in časa spanja, trajanje dela, ur injekcij insulina itd.);
• zmerna vadba in ustrezen počitek;
• ohranjanje osebne higiene in čistoče v domu;
• podpora imuniteti in pravočasno zdravljenje prehladov in nalezljivih bolezni.

Seveda z vsemi zgornjimi ukrepi ne moremo ozdraviti nobenega zapleta sladkorne bolezni, saj vsak primer zahteva uporabo določenih zdravil in številnih posebnih postopkov in terapij. Vendar pa skladnost s takšnimi priporočili ne bo samo ohranila stabilnega poteka sladkorne bolezni, ampak tudi znatno zmanjšala tveganje za nastanek morebitnih zapletov te bolezni.

Pozni zapleti sladkorne bolezni tipa 1 in 2 - vzroki za razvoj

Številne bolezni brez zdravljenja napredujejo in povzročajo spremembe v delovanju celotnega organizma. Še posebej nevarni so zapleti pri ljudeh s sladkorno boleznijo. Presnovne motnje povzročajo odpoved ledvic in razvoj drugih nevarnih bolezni.

Zakaj se pri sladkorni bolezni pojavijo zapleti

Vzroki za spremljajoče bolezni so odvisni od vrste bolezni. Pri sladkorni bolezni tipa I se pojavijo zapleti, kadar bolnik ne injicira insulina pravočasno.

Mehanizem razvoja zapletov:

1. Količina inzulina v krvi se zmanjša in glukoza se poveča.
2. Obstaja močan občutek žeje, poliurija (povečanje volumna urina).
3. Koncentracija maščobnih kislin v krvi se poveča zaradi masivne lipolize (delitev maščob).
4. Vsi anabolični postopki upočasnjujejo, tkiva niso več sposobna zagotoviti razgradnje ketonskih teles (acetona, ki nastane v jetrih).
5. Obstaja omamljenost telesa.

V primeru sladkorne bolezni tipa II (insulin-neodvisni) se pojavijo težave, ker bolniki ne želijo slediti dieti in ne jemljejo zdravil za zniževanje glukoze. Korekcija prehrane je obvezna pri zdravljenju kronične hiperglikemije (previsok krvni sladkor) in odpornosti proti insulinu (zmanjšana občutljivost celic, odvisnih od insulina, na delovanje insulina).

Zapleti pri sladkorni bolezni tipa 2 so naslednji:

1. Raven v krvi postopoma poveča glukozo.
2. Zaradi presežka sladkorja se delo notranjih organov začne slabšati.
3. Razvija se intracelularna hiperglikemija, ki povzroča nevrotoksičnost glukoze (moteno delovanje živčnega sistema) in druge bolezni.

Dejavniki, ki povečujejo tveganje zapletov

Stanje bolnika se redko slabša brez vzroka. Dejavniki, ki povečujejo tveganje za zaplete sladkorne bolezni:

• Genetska predispozicija. Tveganje zapletov pri bolniku se poveča za 5-6 krat, če je eden od njegovih staršev trpel za hudo sladkorno boleznijo.
• Prekomerna teža. To je še posebej nevarno pri bolezni tipa 2. t Redna kršitev prehrane vodi do povečanja telesne maščobe. Specifični celični receptorji ne morejo več aktivno sodelovati z insulinom in sčasoma se njihovo število v tkivih zmanjša.
• Uporaba alkohola. Ljudje z vsemi oblikami sladkorne bolezni bodo morali opustiti alkohol, ker povzroča hipoglikemijo, zmanjšuje žilni tonus.
• Neupoštevanje prehrane. Pri drugi vrsti sladkorne bolezni je prepovedano jesti sladke sadje in živila, ki vsebujejo hitre ogljikove hidrate in transmaščobe (sladoled, čokolada, margarina itd.). Za vsako vrsto bolezni ne morete jesti hitre hrane. Diabetiki "insulin" morajo popolnoma odpraviti sladkarije iz prehrane. Če se prehrana ne upošteva, se bo raven sladkorja močno povečala in padla.
• Pomanjkanje telesne dejavnosti. Zapostavljanje telesne vadbe in fizikalna terapija vodita k počasnejši presnovi. Produkti razpadanja so v telesu predolgi in zastrupijo.
• Kronične bolezni srca in ožilja. Pri hipertenziji, koronarni bolezni srca, aterosklerozi se zmanjša občutljivost tkiva na insulin.
• Stres, močan psiho-emocionalni stres. Adrenalin, noadrenalin, glukokortikoidi slabo vplivajo na trebušno slinavko in proizvodnjo insulina.
• Nosečnost Tkiva ženskega telesa manj absorbirajo lastni insulin zaradi aktivne produkcije hormonov.

Akutni zapleti sladkorne bolezni

Ta stanja so nevarna, ker se razvijajo hitro in nenadoma, lahko privedejo do smrti pacienta, spremljajo jih resne presnovne motnje. Akutni zapleti vključujejo:

• različne oblike hiperglikemije;
• hipoglikemijo.

Hiperglikemična stanja

Velika količina glukoze v krvi lahko ubije osebo s sladkorno boleznijo. Hiperglikemična stanja kažejo na hospitalizacijo za nadaljnje zdravljenje. Na voljo so v treh vrstah:

• dajanje majhne doze insulina;
• uživanje velikih količin ogljikovih hidratov;
• alkohol;
• stres;
• pomanjkanje vadbe.

• bolečine v trebuhu;
• težave z dihanjem;
• čuden vonj iz ust;
• problemi orientacije;
• izguba zavesti

• Normalizacija sladkorja z insulinom.
• Rehidracija telesa.
• Obnova mineralne bilance.

• bruhanje, driska;
• jemanje diuretikov;
• nizke ravni insulina;
• poškodbe;
• krvavitev, opekline.

• slabost, bruhanje;
• krči, paraliza;
• tahikardija;
• zmedenost;
• hipotenzijo.

• Intenzivna intravenska rehidracija.
• Intravenski insulin.
• Kompenzacija pomanjkanja elektrolitov.
• Diagnoza in zdravljenje s tem povezanih bolezni.

• akutni miokardni infarkt;
• kronične bolezni jeter;
• alkoholizem;
• množična krvavitev;
• odpoved ledvic.

• slabost, bruhanje;
• zaspanost;
• bolečine v prsih;
• stanje povečane utrujenosti (astenija);
• nizka telesna temperatura;
• hipotenzijo.

• Normalizacija metabolizma vode in elektrolitov.
• Uvajanje insulina z glukozo.
• Popravek kislinsko-baznega statusa.

Hipoglikemija

Razvoj bolezni povzroča nizek krvni sladkor. Za normalizacijo bolnikovega stanja zdravniki postavijo kapalke z glukozo. Hipoglikemija lahko povzroči preveliko odmerjanje insulina, alkohola, preveč strogo dieto, pretirano vadbo. Simptomi bolezni:

• agresija, brezosebni strah ali tesnoba;
• pretirano znojenje, bledica kože;
• hitri utrip - od 100 do 400 utripov na minuto;
• tresenje mišic ali krči;
• slabost, bruhanje;
• "Dvojno videnje" v očeh;
• glavobol, huda omotica.

Kronični zapleti sladkorne bolezni

Vse težave s presnovnimi motnjami se ne pojavijo takoj. Pri dolgotrajnih motnjah presnovnih procesov in hkratni zastrupitvi se pojavijo številne bolezni. Organi in celice prenehajo opravljati svoje delo. Pozni zapleti sladkorne bolezni tipa I:

• Izguba vida Ob prvi diagnozi bolezni se retinopatija (poškodba mrežnice) pojavi pri 32% bolnikov. Če se ne zdravi, se diabetična katarakta hitro razvije in nato slepota.
• Diabetična nefropatija. To vpliva na krvni obtok ledvic. Ne morejo pravilno filtrirati plazme, beljakovine pa se pojavijo v urinu. Bolezen se razvije skoraj asimptomatsko do končne faze.
• Poraz obtočil spodnjih okončin. Sladkorna bolezen tipa 2 je eden glavnih vzrokov za amputacijo nog, ki ni povezana s telesnimi poškodbami ali nesrečami. Gangrena s to boleznijo napreduje počasi. Bolnik dolgo časa ne sme paziti na žarišča nekroze, dokler ni potrebna amputacija stopala ali celotnega uda.
• Poškodbe osrednjega živčnega sistema (CNS).
• Angiopatija.

Pri sladkorni bolezni, ki ni odvisna od insulina, lahko bolnik razvije naslednje pozne zaplete:

• Okvara ledvic. Na terminalni stopnji bolnik potrebuje presaditev ledvic.
• Poraz kardiovaskularnega sistema. Glavni vzrok smrti pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 je kap ali srčni napad. Posode srca in možganov pod vplivom presežne glukoze začnejo izgubljati elastičnost, na površini se pojavijo aterosklerotični plaki.
• Težave z osrednjim živčnim sistemom in perifernim živčnim sistemom.
• Kršitev oskrbe krvi v spodnjih okončinah.
• Težave z vidom.

Angiopatija

Bolezni spremljajo lezije velikih in majhnih žil. Ko angiopatija je oslabljen krvni obtok spodnjih okončin, delo ledvic, oči, srce, možgani.

• pogosto uriniranje;
• bledica kože;
• aritmije;
• lokalizirano otekanje;
• zmanjšana ostrina vida;
• oslabljeno usklajevanje in spomin;
• visok krvni tlak.

Zgodnji zapleti sd

Prisotnost glukozurija (določena za nadzor zdravljenja);

Test glukoznega teleranta (GTT) se izvaja brez kliničnih simptomov sladkorne bolezni, kadar je koncentracija glukoze v krvi na tešče normalna. Simptom sladkorne bolezni je raven glukoze v krvni plazmi nad 11,1 mmol / l 2 uri po obremenitvi s sladkorjem;

Določanje tolerance za glukozo

Subjekt sprejme raztopino glukoze (250-300 ml vode + 1 g glukoze na 1 kg telesne mase). Koncentracijo glukoze v krvi merimo 2-3 ure v intervalih po 30 minut. 1 - pri zdravi osebi; 2 - pri bolniku s sladkorno boleznijo.

Za oceno kompenzacije sladkorne bolezni določite:

Običajno je raven glikiranega hemoglobina HbA_1s ne več kot 6% skupne vsebnosti Hb s kompenzirano SD HbA_1s + -kanalov, kar poveča znotrajcelično koncentracijo K + in povzroči depolarizacijo membrane. Depolarizacija membrane pospešuje transport kalcijevih ionov v celico, zaradi česar se stimulira izločanje insulina.

Biguanidi povečajo število transporterjev glukoze GLUT-4 na površini membran celic maščobnega tkiva in mišic.

Za sladkorno bolezen tipa I (1-4 injekcije na dan) je potrebna terapija z insulinom, pri sladkorni bolezni tipa II pa je včasih predpisan insulin za boljši nadzor sladkorne bolezni in razvoj sekundarnega absolutnega pomanjkanja insulina v 10-15 letih.

Obetavne metode zdravljenja sladkorne bolezni vključujejo naslednje: presaditev pankreasnih otočkov ali izoliranih β-celic, presaditev gensko rekonstruiranih celic, pa tudi stimulacijo regeneracije pankreasnih otočkov.

Pri obeh vrstah diabetesa je prehranska terapija bistvenega pomena. Priporočajo dobro uravnoteženo prehrano: delež ogljikovih hidratov mora predstavljati 50-60% skupne kalorične vsebnosti hrane (izjema so lahko prebavljivi ogljikovi hidrati, pivo, alkohol, sirupi, torte itd.); delež beljakovin - 15-20%; delež vseh maščob - ne več kot 25-30%. Hrano je treba jemati 5-6-krat na dan.

1. Izvedite polkvantitativno biokemijsko analizo glukoze v urinu.

2. Izvedite delno kvantitativno ekspresna analiza vsebnost glukoze in ketonskih teles v urinu.

3. Glede na pridobljene rezultate in dokončane biokemične kazalnike krvi in ​​urina, ki so bili predhodno vneseni v zbirno tabelo, naredite sklep o stanju presnove ogljikovih hidratov, vrsti diabetesa in stopnji njegove kompenzacije.

Opomba: NIDDM bolnika št. 1 v fazi dekompenzacije.

Bolnik št. 2 IDDM v fazi dekompenzacije s ketoacidozo.

Bolnik št. 3 je nadomestil sladkorno bolezen.

9 REZULTATI REZULTATOV NA NALOGE, testna vprašanja, ki se uporabljajo pri nadzoru znanja v razredu (lahko so v obliki prijave)

10 NARAVA IN OBMOČJE MOŽNEGA RAZISKOVALNEGA DELA NA TEMI

(Navedite posebno naravo in obliko UIRS: priprava abstraktnih govorov, izvajanje neodvisne raziskave, simulacijska igra, oblikovanje zgodovine bolezni z uporabo monografske literature in drugih oblik)

11. LITERATURA ZA PRIPRAVO ZA UČITELJE: t

Zgodnji in pozni zapleti sladkorne bolezni

Sladkorna bolezen prinaša veliko sprememb v življenju osebe, vključno z motnjo v vseh organskih sistemih. Neizogibno se razvijejo zapleti sladkorne bolezni. In ko se razvijejo, je odvisno od načina zdravljenja in od tega, kako natančno se izvaja preventiva.

Kakšni so zapleti

Posledice sladkorne bolezni so razdeljene na zgodnje in pozne. Z zgodnjim ali akutnim razumevanjem zapletov, ki se pojavijo hitro kot odziv na močno zmanjšanje ali povečanje glukoze v krvi. Glavni znak nastopa takega akutnega stanja je koma.

Pozni zapleti sladkorne bolezni se pojavijo zaradi škodljivih učinkov hiperglikemije na krvne žile in živčno tkivo. Vaskularni zapleti sladkorne bolezni ali angiopatija, odvisno od kalibra poškodovanih žil, se delijo na makroangiopatijo - poraz velikih arterij in mikroangiopatija - majhne arterije, kapilare.

Pri prizadetosti malih žil (mikroangiopatija) so prizadete oči in ledvice. Ko gre za makroangiopatijo pri sladkorni bolezni, so težave s srcem, možgani, perifernimi tkivi.

Nevrološki zapleti sladkorne bolezni ali nevropatija skupaj z angiopatijo povzročajo sindrom diabetične stopala, ki vključuje številne simptome.

Akutni zapleti

Koma pri sladkorni bolezni se razvije kot odgovor na skrajni padec krvnega sladkorja. Ti pogoji so nevarni za človeško življenje. Nekateri ljudje mislijo, da se lahko sladkorna bolezen diabetika samo dvigne, vendar to ne drži. Pogosto komo v ozadju hipoglikemije.

Hipoglikemična koma

Ko raven sladkorja pade toliko, da možganske celice nimajo energije, se pojavijo simptomi bližnje kome. Takšno stanje se lahko pojavi v ozadju normalnih ali povišanih vrednosti glukoze (npr. 10 mmol / l), če je bil indikator "padec" 30–25 mmol / l. Takšna hipoglikemija se imenuje napačna. Za prave hipoglikemije je značilen krvni sladkor pod 3,3 mmol / l.

Oba tipa hipoglikemije pri sladkorni bolezni se pojavita zaradi naslednjih razlogov:

• neustrezna inzulinska terapija ali zdravila za zniževanje glukoze;
• motnja v prehrani;
• fizična aktivnost brez prejema zadostne količine ogljikovih hidratov;
• post;
• uživanje alkohola;
• zdravila (Aspirin, sulfonamidi, pripravki litija, zaviralci beta).

Za simptome hipoglikemičnega stanja so značilni številni specifični simptomi, ki so predstavljeni spodaj.

1. Znojenje je lokalno (glava, zgornji del telesa) ali po vsem telesu. Pogostost manifestacije tega simptoma doseže 80%.
2. Tresenje je tudi zelo pogosto (do 70% primerov), ki ga opazijo bolniki. Obenem pa se pojavi občutek notranjega tremorja, tresenje udov, tresenje brade.
3. Tahikardija (hitro bitje srca) brez očitnega razloga.
4. Močan občutek lakote.
5. Utrujenost območja okoli ustnic.
6. Slabost
7. Občutek strahu in tesnobe.

Ti simptomi so pred možganskimi manifestacijami, zato lahko terapevtski ukrepi, sprejeti v tem obdobju, preprečijo razvoj kome. Po teh znakih so možganski simptomi: glavobol, izguba pozornosti, zmedenost, zaspanost, prehod v nezavest in koma.

Nevarnost kome je v porazu možganskega tkiva, pa tudi pri ustvarjanju nevarnih situacij, ko oseba med hipoglikemijo izgubi zavest (voznik je na poti; vzpon na višino brez varnostnih naprav).

Hiperglikemična koma

Koma je zaradi znatnega povečanja ravni glukoze razdeljena na ketoacidozo (ketoacidozo), hiperosmolarno, laktacidotično.

Ketoacidozo povzroča povečanje glukoze in presnovnih produktov - ketonov, ki so strupeni za telo. Razlog za ta pogoj je:

• okužba (gripa);
• pomanjkanje zdravljenja ali napake v njem;
• poškodbe;
• kirurški posegi;
• motnje v prehrani;
• zdravljenje z zdravili in tako naprej.

Hyperosmolarna koma, ki je tudi dehidracijska, se razvije, ko kri z večjo osmolarnostjo "pritegne" tekočino iz celic telesa in jih dehidrira. Vse to se dogaja v ozadju pomanjkanja insulina. Razlogi za nastanek te vrste komo so na več načinov podobni tistim s ketoacidozo, poleg tega pa so vključene tudi vse bolezni, ki povzročajo izgubo tekočine pri sladkorni bolezni.

Tipični znaki pred komo so naslednji:

• izločanje velikih količin urina (do 8 litrov);
• ekstremna žeja (pitje do 8 litrov vode na dan);
• splošna šibkost, utrujenost, glavobol;
• pri spremembi glukoze v krvi rezultat presega 16,5 mmol / l;
• koža in sluznice so suhi, zmanjšan turgor;
• postopoma (nekaj dni) se pojavijo znaki oslabljene zavesti, prihaja pa koma.

Zgoraj navedeni simptomi so značilni za ketoacidozo in za hiperosmolarno stanje, vendar obstajajo razlike:

• pri ketoacidozi se pojavi Kussmaulovo dihanje (redko, hrupno, globoko);
• ketoacidozo spremlja vonj "gnilih jabolk" od bolnika;
• s ketoacidozo obstajajo napadi "akutnega trebuha";
• z hiperosmolarnostjo, halucinacijami, paralizami in parezami se pogosteje pojavljajo motnje govora;
• temperatura se poveča s hiperosmolarno komo.

Lakticidotična koma se samostojno razvija zelo redko, pogosto skupaj z drugimi oblikami kock pri sladkorni bolezni. Pojavi se na ozadju zmanjšanja oskrbe tkiva s kisikom pri srčni patologiji, respiratorni insuficienci, anemiji, izgubi krvi, poškodbah in okužbah. Izzove mlečno kislo komo s kroničnim alkoholizmom, starost nad 65 let, vadbo. Simptomi so podobni drugim komam, vendar v urinu ni ketonov in visoka hiperglikemija.

Pozni zapleti

Zaradi poraza vaskularne plasti je motena normalna trofizma različnih tkiv. Najprej so prizadeti organi, kot so ledvice, oči, srce, možgani.

Ledvice

Diabetična nefropatija je zaplet v ledvicah, ki se pojavi pri prizadetosti ledvičnega žilnega omrežja. Posledica te bolezni je pomanjkanje delovanja ledvic, ki se razvije 10-25 let po nastopu sladkorne bolezni.

Ledvice so prizadete, če se pojavijo naslednji pogoji:

• slabo nadzorovane ravni sladkorja;
• motnje metabolizma lipidov;
• arterijska hipertenzija;
• kajenje;
• izkušenj s sladkorno boleznijo.

Ko kapilare ledvice prenehajo delovati, se nabirajo žlindre in odpadki, ki zastrupljajo telo. Sčasoma stena ledvičnih žil izgubi svojo integriteto, zaradi česar se koristne snovi začnejo sproščati skozi urin.

Oseba se počuti slabo in laboratorijski podatki ustrezajo temu stanju. Opomba:

• šibkost in utrujenost;
• izguba teže;
• izguba apetita, slabost;
• otekanje, ki se postopoma "dvigne";
• koža je siva, ohlapna;
• iz ust je zaznan vonj amonijaka;
• delo vseh sistemov telesa je moteno.

Preprečevanje lahko reši ledvice pred zapletom. Treba je ohraniti raven sladkorja ne več kot 9 mmol / l, redno spremljati izločanje beljakovin v urinu, raven krvnega tlaka, ne pa motiti prehrane.

Oči

Diabetična retinopatija je posledica vpliva hiperglikemije na očesne žile, prizadeta pa je tudi mrežnica. Retina je odgovorna za zaznavanje vizualnih podob, ker so na njej locirani receptorji vidnega organa. Kršitev funkcije te strukture lahko povzroči popolno slepoto.

Naslednji dejavniki lahko pospešijo razvoj retinopatije:

• hipertenzija;
• nosečnost;
• starost;
• izkušnje s sladkorno boleznijo;
• kajenje;
• ko so ledvice že utrpele;
• metabolizem lipidov.

Če se pojavijo prvi znaki okvare oči, je bolezen že pretirana. Bolnik se pritožuje, da se zmanjša ostrina vida, muhe, lise v vidnem polju, dvojni vid in tako naprej.

V tem primeru lahko pomaga le profilaksa: opazovanje z oftalmologom vsaj enkrat letno, »ohranjanje« sladkorja manj kot 9 mmol / l, zdravljenje hipertenzije, presnove, izločanje težkih bremen.

Diabetična stopala

Pri sladkorni bolezni, noge trpijo zaradi nevropatije in angiopatije. Motnje trofizma sčasoma pripeljejo do razvoja simptomov, ki so združeni v koncept „sindroma diabetičnega stopala“. O takih težavah se oseba začne pritoževati:

• težko hoditi;
• bolečine v nogah slabše v mirovanju;
• pri hoji je kriza, "neuspeh";
• noge so otrpljene ali pečene;
• na stopalih se pojavijo razjede;
• zlomi stopala in njegovo deformacijo;
• madeži na golenicah.

Zelo pomembno je pri preprečevanju diabetičnega stopala. Poleg standardnih ukrepov (nadzor sladkorja, opazovanje s strani zdravnika), da bi se izognili težavam z nogami, mora diabetik skrbno spremljati njihovo stanje. Ne morete leteti, pojdite v savno, nosite čevlje s petami, odrežite kurja očesa in si privoščite vraščene nohte, praske in vnetja, ne morete hoditi bosi.

Oseba z diabetesom mellitusom, zlasti s pomembnimi izkušnjami s to patologijo, bi morala kupiti specializirane čevlje, nositi samo bombažne ali volnene nogavice in se posvetovati z zdravnikom, če obstajajo znaki težav z nogami. Ta preventiva bo pomagala podaljšati aktivno življenje. Več informacij o sindromu diabetičnega stopala najdete v članku "Kako preprečiti nastanek sindroma diabetične noge".

Srce in možgani

Na srce vpliva vrsta ishemične bolezni, ki lahko povzroči miokardni infarkt z ustreznimi simptomi. Posledica makro-angiopatije je tudi možganska kap.

Obstajajo številni zapleti sladkorne bolezni, ki jih lahko najdete na tej strani.