Polinevropatija (diabetična, alkoholna, vnetna)

  • Hipoglikemija

Alkoholna nevropatija je senzimotorična polinevropatija s prevladujočo lezijo nog v začetnih fazah bolezni. Pri nadaljnji uporabi alkohola se postopek razširi na zgornje okončine. Nastop je neviden, “in povečanje simptomov se pojavi več mesecev in dlje. Senzorični simptomi vključujejo otrplost, parestezije z mravljinčenjem in hudo bolečino. Motnje gibanja so simptom visečega stopala, šibkost v rokah in celo šibkost v proksimalnih nogah v naprednih stopnjah bolezni.

EMG študija razkriva pretežno aksonalno škodo. Podatki iz laboratorijskih študij kažejo na nenormalno delovanje jeter, v krvi je opažena makrocitoza.

Glavna zahteva zdravljenja je popolna zavrnitev alkohola. Predpisana je prehrana z visoko vsebnostjo tiamina - do 100 mg / dan. Izboljšanje pride šele po nekaj mesecih. Pogosto pri bolnikih v tej skupini ni le alkoholna nevropatija, ampak tudi alkoholna degeneracija malih možganov (do popolne nezmožnosti hoje zaradi neravnovesja), ki je veliko slabša za zdravljenje kot nevropatija.

Mono-nevropatija pri alkoholikih je praviloma posledica kompresije živčnih trupov, ko bolnik zaspi v stanju hude zastrupitve. Klasičen tip takšne kompresijsko-ishemične nevropatije je nevropatija radialnega živca, ki je stisnjen v spiralnem žlebu nadlahtnice. Okrevanje je ponavadi spontano, vendar lahko traja več tednov - to je čas, potreben za remyelinacijo aksonov.

Pogosto je tudi zaradi stiskanja n. počitek na glavi fibule ali nevropatija laktarnega živca med kompresijo na retroepikondilarnem področju. Tudi okrevanje je spontano in traja več tednov.

Diabetična nevropatija

Diabetično nevropatijo predstavlja več sort. Do sedaj niso bile razvite posebne metode zdravljenja za diabetično nevropatijo, vendar pa poznavanje nekaterih značilnosti njenega poteka omogoča bolnikom potrebna priporočila. Splošna načela zdravljenja nevropatije so razširjena na motnje diabetičnega izvora.

1. Senzorično-motorična diabetična polinevropatija je najpogostejši tip diabetične nevropatije. Obstaja dvostranska kršitev občutljivosti distalnih rok in nog. Ponavadi ni bolečine. Zdravljenje je etiotropno, t.j. je namenjeno zmanjšanju ravni glukoze v krvi. Žal nadzor glikemije ne vodi vedno do nazadovanja simptomov nevropatije.

2. Diabetična nevropatija femoralnega živca ali tako imenovana "diabetična amiotrofija" najdemo tudi v splošni populaciji, vendar je veliko pogostejša pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Paradoksalno je, da se ta vrsta motnje ponavadi pojavi v ozadju doseganja boljšega nadzora ravni glukoze v krvi, na primer med prehodom z jemanja tablet hipoglikemikov na insulin. Nenadoma se bolnik začne pritoževati zaradi enostranske bolečine v spodnjem delu hrbta, kolka, dimljah, ki se sčasoma povečuje. Nekaj ​​dni po nastopu bolečine se pojavijo parestezije in oslabljena občutljivost v predelu kolka in medialne površine kolenskega sklepa in spodnjega dela noge.

Približno ob istem času se pojavi slabost kvadricepsa mišic in fleksorjev kolka. Slabost se včasih zgodi tako nepričakovano, da lahko bolnik pade. Nekaj ​​tednov po nastopu šibkosti se razvije izrazita atrofija prizadetih mišic, predvsem kvadricepsa mišice stegna. Bolnika še naprej motijo ​​hude bolečine, ki jih ni mogoče zdraviti z analgetiki, vendar se običajno spontano odpravijo približno mesec dni po nastanku. Dolgoročna prognoza je dobra. V redkih primerih se po nazadovanju simptomov na eni strani pojavi na nasprotni strani.

Diabetična in alkoholna nevropatija s poškodbo živcev

Dolgotrajna zloraba škodljivih navad ni le popolna degradacija posameznika. Stalna uporaba alkohola lahko sproži patologijo različnih notranjih organov in telesnih sistemov. Poraz perifernih živcev, alkoholna nevropatija se nanaša na takšne bolezni, ki se pojavijo na vsakih 10 ljudi, ki trpijo zaradi odvisnosti od alkohola, ne glede na imuniteto, spol, starost itd.

Oblike alkoholne nevropatije

Med analizo klinične slike bolezni se te oblike bolezni razlikujejo:

  • motor. Izraža se v nekaterih motnjah gibljivosti in senzoričnih, pa tudi različnih stopnjah pareze perifernih živcev. Večina poškodb se pojavi v živcih spodnjih okončin tibialne regije. Kot posledica takšnih kršitev, oseba ni sposobna upogniti in odtrgati prste in noge, hoja po prstih je težka, lahko pride do popolne atrofije mišic nog in stopal, kot tudi hipotonija teh območij. Refleksi v kolenu se lahko povečajo in Ahil - nasprotno zmanjša;
  • senzorične Za to obliko bolezni so značilne bolečine v spodnjih okončinah distalnih predelov, odrevenelost in pekoč občutek, hladnost in konvulzivni mišični krči v gastronemiju. Oseba lahko čuti bolečino na področju živčnih trupov. Dlani in noge lahko delno izgubijo občutljivost, temperatura in občutljivost na dotik se lahko izgubita. Senzorične motnje spremljajo simptomi, značilni za vegetativne motnje: prekomerno znojenje, marmoriranje kože, akrocijanoza, nepravilen krvni tlak, hitri srčni utrip. Najpogosteje se v takih primerih zmanjšajo Ahilovi in ​​drugi tetivni refleksi;
  • mešana oblika, ki združuje motorične in senzorične znake motenj. Višina v tej obliki bolezni se lahko poveča ali zmanjša. Obstaja otrplost, bolečina v območju velikih živčnih trupov, okončine lahko paralizirajo. Obstajajo primeri pareze, vendar je precej počasna in jo spremljajo neprijetni občutki. Zmanjšajo se globoke motorične spretnosti in refleksi, atrofirajo mišice okončin, lahko je prisotna hipotenzija. Spodnje in zgornje okončine so enako pogosto prizadete;
  • ataktično. Za to obliko so značilni pomanjkanje usklajenosti, nehoteni gibi, pekoč občutek in odrevenelost v okončinah, občutljivost okončin se zmanjša, refleksi se izgubijo, vsak stik in palpacija povzroči hude bolečine v predelu živcev.

Ob analizi poteka in narave bolezni se oblike bolezni razdelijo na kronične, akutne in subakutne.

Kronična oblika napreduje v daljšem obdobju, v glavnem ta vrsta bolezni se pojavlja pri starejših ljudeh, lahko pa prizadene tudi mlade. Ta oblika se diagnosticira po več kot enem letu poteka bolezni.

Akutne in subakutne oblike opazimo manj pogosto, vendar se razvijajo veliko hitreje in hitreje.

Bolniki s kroničnim alkoholizmom morda ne čutijo simptomov in manifestacij poškodbe živcev.

Vzroki alkoholne nevropatije

Nenehno zastrupitev telesa z alkoholnimi pijačami negativno vpliva na metabolične procese telesa, prizadene živčne celice centralnega živčnega sistema, poslabša prenos impulzov, vpliva na vse telesne sisteme, ki podpirajo življenje, in moti delovanje notranjih organov. To postane glavni simptom bolezni.

Zaradi zastrupitve človeškega telesa z razpadajočimi produkti alkohola je prizadeta funkcionalnost hrbtenjače in možganov. Polinevropatija je posledica tega stanja, vzroki so lahko:

  • redni toksični učinki alkohola in njegovih produktov razgradnje na živčne končiče vlaken vegetativnega sistema;
  • poškodbe strukture živčnih vlaken, ki povzročajo težave z mikrocirkulacijo;
  • avitaminoza, ki nastane zaradi neuravnotežene prehrane, pomanjkanja hranil, mikroelementov. Pomanjkanje vitaminov ogroža telo s upočasnitvijo presnovnih procesov, kršitev prebavil, veliko obremenitev jeter in drugih organov;
  • pomanjkanje vitamina B. Pomanjkanje tiamina ne dopušča oksidacije alkohola, zato se toksični učinek alkohola samo povečuje, presnovni procesi v telesu so občutno zmanjšani, telo se počuti oslabljeno, vitalna energija, pomanjkanje zaščitnih funkcij.

Poleg alkohola obstaja tudi diabetična polinevropatija, ki jo povzroča zaplet sladkorne bolezni, ki negativno vpliva na centralni živčni sistem in se manifestira z drugačnim spektrom simptomov. Diabetična in alkoholna polinevropatija sta podobna, saj se zaradi takšnih bolezni pojavi invalidnost osebe, ki povzroči invalidnost.

Vzroki diabetične polinevropatije

Pri diabetični polinevropatiji je prizadet somatski živčni sistem, ki je odgovoren za zagotavljanje motoričnih in senzoričnih funkcij, gibanja in občutljivosti. Oseba v tem primeru čuti močan glavobol, migrene, vendar lahko bolezen v začetnih fazah preide popolnoma asimptomatsko. Zato je pri rednih pregledih v zdravstveni ustanovi pomembno vlogo opravil nevropatolog.

Poškodbe perifernih živcev se pojavljajo tudi v vegetativnem sistemu telesa, kar zagotavlja nemoteno delovanje dihalnih, prebavnih sistemov, krvnih žil in drugih notranjih organov.

Vzrok za to vrsto nevropatije je povišana raven glukoze v krvi. S povečanjem presnove sladkorja v živčnih celicah upočasni, živčni končiči doživijo kisikovo stradanje, zaradi česar se pojavijo prvi znaki bolezni. Če se zdravljenje začne pravočasno, se lahko izognemo mnogim zapletom in živce lahko povsem obnovimo z odpravo drugih simptomov bolezni. Če želite to narediti, je dovolj, da izpolnjujejo vse zahteve zdravnika za zmanjšanje sladkorja.

Simptomi diabetične polinevropatije

Znaki, ki kažejo diabetično in alkoholno nevropatijo, kaj je to? Drugi smo že pregledali, vendar so simptomi bolezni pri sladkorni bolezni nekoliko drugačni in razdeljeni na dva tipa: aktivne in pasivne.

Prvi so naslednji znaki:

  • akutna pekoča bolečina;
  • mravljinčenje v okončinah, občutek otrplosti;
  • preobčutljivost na vsak dotik;
  • bolečina na palpaciji, celo običajen dotik povzroča bolečino.

Pasivna skupina simptomov je nerodnost hoje, motnje gibljivosti, togost udov med gibanjem in počitkom, smrt motornih tkiv.

Poleg teh dveh skupin se lahko pojavijo tudi manjši simptomi:

  • težave s prebavo in asimilacijo hrane;
  • urinska inkontinenca;
  • omedlevica, omotica, skokovi krvnega tlaka;
  • erektilna disfunkcija pri moških;
  • izguba vida, zamegljene oči;
  • ohlapnost kože in izgubo mišičnega tonusa;
  • nejasen govor;
  • konvulzivne manifestacije;
  • kršitev refleksov požiranja.

Noben zdravnik ne more dati 100-odstotne prognoze, vendar lahko na podlagi bolnikovih pritožb zgradite klinično sliko bolezni, da bi predpisali učinkovito celovito zdravljenje. Najpogostejše pritožbe uživalcev alkohola so:

  • pogosti krči v spodnjih okončinah, ki se pojavijo, ko se prsti premikajo;
  • bolečine v stopalih in mišicah telet. Ponavadi nastopi ponoči, nato pa se pravilnost pospeši in oseba se ne počuti popolno;
  • odrevenelost udov. Poškodba živcev povzroči parestezijo po prebujanju, za kratek čas se vrne občutljivost;
  • zamrznitev udov tudi poleti;
  • šibkost v udih zaradi poškodbe perifernih živcev;
  • nelagodje pri palpaciji telečjih mišic.

Ker bolezen raste, manifestacije postajajo vse bolj intenzivne in ne dopuščajo bolniku, da bi živel v celoti. Če se človek povsem umakne od škodljivih navad, se lahko simptomi bolezni zmanjšujejo, zdravniki pa dajejo možnost za popolno okrevanje.

Diagnostične metode

Preden zdravnik predpiše zdravljenje, ga pacient pošlje na pregled. Diagnoza bolezni obeh vrst polinevropatije se izvaja na podlagi naslednjih točk:

  1. Slišijo se bolnikove pritožbe, preučuje se anamneza s kroničnimi boleznimi, virusnimi okužbami, dedno predispozicijo. Na podlagi klinične slike zdravnik sklepa in ugotovi prisotnost določene bolezni ali pošlje bolnika drugemu ozkemu specialistu za posvetovanje in izključitev drugih bolezni.
  2. Laboratorijske raziskovalne metode: analiza krvi in ​​urina, biološki material v obliki živčnih vlaken in cerebrospinalne tekočine.
  3. Elektroneuromografija za potrditev ali izključitev aksonske degenerativne motnje.
  4. MRI in CT za izključitev drugih poškodb notranjih organov, razen perifernih živcev.

Zdravljenje alkoholne nevropatije

Da ne bi dobili invalidnosti, je treba nemudoma posvetovati z zdravnikom za pomoč, bo vsaka zamuda pri zdravljenju negativno vplivala na notranje stanje telesa in je polna zapletov v prihodnosti. Prvo pravilo okrevanja je popolna zavrnitev alkohola. Če bolnik tega ne bo storil, noben zdravnik ne bo izdal nobenih receptov, ker so v tem primeru brez pomena.

V nasprotnem primeru je bolniku predpisan kompleks zdravil, ki se pijejo s tečaji:

  • vitaminski kompleksi s tiaminom in drugimi hranili, ki jih telo nima. To so lahko injekcije ali tabletni pripravki;
  • sprožanje metaboličnih procesov v telesu, snovi;
  • nootropna protivnetna zdravila, analgetiki, zdravila proti bolečinam;
  • zdravila za izboljšanje mikrocirkulacije krvi.

V kombinaciji s tradicionalno farmakologijo lahko uporabite nasvete tradicionalne medicine, vendar pa zdravljenje tudi z naravnimi sestavinami zahteva usklajevanje z zdravnikom. Za obnovitev živčnega sistema, motorične funkcije in senzorične uporabe uporabite različne metode. Uporabljajo se pomirjevalni decociji zelišč, kot so baldrijana, materinica in timijan. Uporabite lahko kopel za stopala, v kateri se dodajo stroki rdeče paprike ali iglavcev. Po pol ure toplih kopeli si dobro ovijte noge in oblečete volnene nogavice.

Bolniki lahko pripravijo poseben, organizem za čiščenje strupov, kefir, peteršilj, korenček, med, itd.

Zdravljenje diabetične polinevropatije

Kompleks ukrepov za odpravo te patologije je namenjen odpravi vzrokov in simptomov bolezni. Če začnete zdravljenje sladkorne bolezni v času, ne morete pustiti sledu nekoč razburljivih občutkov. Ukrepi za zdravljenje bolezni:

  1. B vitamini, ki pomagajo zmanjšati aktivne učinke glukoze na živčne impulze in njihov prehod skozi živčne poti.
  2. Snovi, ki vplivajo na sintezo sladkorja, ki prav tako odpravljajo učinke na živčne celice in vlakna.
  3. Antikonvulzivna zdravila.
  4. Nesteroidna protivnetna zdravila, zdravila proti bolečinam, nootropiki.

Vsako zdravljenje se mora začeti s kompetentno diagnozo bolezni in analizo simptomov. Za popolno okrevanje je pomembno upoštevati vsa pravila, se postaviti na pozitiven način in spremeniti svoj uveljavljen življenjski slog, pregledati svoje poglede na hrano, gibanje in zlorabo odvisnosti.

Alkoholna nevropatija - kako se kaže nevrološka motnja

Alkoholna polinevropatija se razvija v ozadju kroničnega alkoholizma. Etanol napade celice mnogih organov in sistemov, poškoduje živčna vlakna. Bolezen povzroči izgubo občutljivosti, težave z gibanjem.

Kronični alkoholiki pogosto diagnosticirajo alkoholno nevropatijo, hudo bolezen, ki se razvije kot posledica dolgotrajne zastrupitve telesa s produkti razgradnje etanola. Alkohol moti presnovne procese, kar povzroči zamudo pri prenosu živčnih signalov. Posledično pride do motenj v možganih.

Splošne informacije

Eden od pogostih vzrokov kroničnega alkoholizma, ki je pred polinevropatijo, je nepravilnost genov, ki so odgovorni za kodiranje encimov, ki sodelujejo pri cepitvi etanola v acetaldehid. Izpad genov vodi v napačen proces nevtralizacije toksičnih spojin, zaradi česar se oblikuje odvisnost od alkohola.

Alkoholna polinevropatija (nevropatija) je nevrološka bolezen, ki se pojavi pri kroničnih alkoholikih v zadnji fazi odvisnosti. Do patoloških sprememb pride zaradi toksičnih učinkov metabolitov na več vlaken perifernega sistema, kar vodi do njihovega uničenja in pojava nezdravih simptomov.

Na začetku se občutljivost nog začne zmanjševati. Opažene kognitivne in motorične motnje. Etanol poškoduje črevesne stene, zaradi česar je težko absorbirati hranila. Posledično se moti delovanje prebavnega sistema. Razvije se pomanjkanje vitamina B.

Nevropatija ni edini rezultat kroničnega alkoholizma. Poleg poškodbe delovanja živčnega sistema, etanol vpliva na centralni živčni sistem in povzroča encefalopatijo; jetra, ki povzročajo cirozo; mišični sistem, ki vodi do miopatije. Opredeljene so značilne motnje spomina, ki jih povzroča alkohol, Korsakoffov sindrom.

Po zaužitju velikih odmerkov alkoholnega alkohola ponavadi zaspi, ker je v neugodnem položaju za dolgo časa. To vodi do kompresije živčnih vlaken, kar je vzrok za razvoj kompresijsko-ishemične nevropatije.

Zanimivo Klinične manifestacije alkoholne nevropatije je najprej opisal Letts leta 1787.

Mednarodni klasifikaciji patoloških bolezni je dodeljena koda v skladu z ICD 10 - G 62.1. Simboli ustrezajo imenu bolezenskega stanja, za katerega je značilna poškodba perifernih živcev.

Patologija vodi do uničenja osnove živcev - aksona, kar povzroča degeneracijo aksonov. Produkti razkroja etanola uničijo mielin - plašč vlaken (demielinizacijo). Takšni pojavi vodijo do zaustavitve prenosa živčnih signalov, kar povzroča destruktivne procese v tkivih.

Bolezen se pogosteje diagnosticira pri ženskah. Žensko telo je bolj dovzetno za etilni alkohol, zato se razvoj polinevropatije pojavi prej kot pri moških. Dokazano je, da vsakodnevni vnos 200 ml močnih alkoholnih pijač povzroči nastanek bolezni v 5 letih.

Vrste bolezni

Na podlagi klinične slike bolezni se razlikujejo naslednje oblike patologije:

  • Motor. Zanj je značilna rahla izguba senzorične občutljivosti, prisotnost pareze. Funkcionalnost spodnjih okončin je aktivno prizadeta: težko je upogibanje prstov, vrtenje stopal, poslabšanje Ahilove reakcije.
  • Senzorično. Prag bolečine in temperaturna občutljivost se zmanjša, občutek otrplosti v nogah. Moten konvulzivni sindrom in avtonomne motnje.
  • Ataktično. Spremljajo ga nepravilna koordinacija gibov, nenaravna hoja, bolečine pri dotikanju kože. Reakcije tetiv ni.
  • Mešano Združuje senzorične in motorične motnje. Izraža se v znatni otrplosti, bolečinah, paralizi okončin. Mišice podlakti in rok lahko atrofirajo. Slabši refleksi. Krvni tlak močno pade.

Ko boleče stanje traja več kot eno leto, diagnosticiramo subakutno obliko nevropatije, ki ima hujše naraščanje simptomov, akutno. Slednji tip se razvije zaradi uporabe velikega odmerka alkohola, za katerega so značilni svetli znaki.

Patologija se razvija v skladu z določenimi stopnjami: začetno, progresivno, stacionarno in regresivno. Zadnja faza je dosežena z ustreznim zdravljenjem.

Kako se bolezen manifestira?

Alkoholna polinevropatija ponavadi napreduje postopoma, sprva ni značilnih simptomov bolezni. Klinični simptomi se začnejo povečevati, ko se bolnik počuti šibko v nogah, težko se premika.

Pogosto je bolezen zapletena z alkoholno encefalopatijo, ki ima neugodno prognozo za okrevanje.

Najprej so motene funkcije motorja. Pri alkoholiku se hodi spremeni zaradi poškodbe mišic ekstenzorja stopala. Noge se občutno zredučijo, kar je razloženo z atrofijo mišic pri teletih. Bolniki nimajo odziva na toplotne dražljaje, ne čutijo tal pod nogami, noge postanejo "vlažene". Mišice rok začnejo zadnje atrofirati.

Obstaja sprememba barve in kakovosti kože na nogah: prevleka dobi marmorni odtenek, odlepi se. Plošča nohta je deformirana, postane krhka. Pacient doživlja prekomerno potenje. V zadnji fazi nastanejo razjede in otekline.

Povečana paraliza, ki znatno omejuje aktivnost bolnika. S povečanjem strupenih poškodb živčnega tkiva se razvije tahikardija in kratka sapa. Nevropatijo spremlja amnestični sindrom, v katerem nastane amnezija, oseba izgubi sposobnost navigacije v času in prostoru.

Bolniki se pritožujejo nad bolečimi bolečinami v nogah, ki se kažejo v pekočem občutku. Parestezija se razvije - občutek mravljinčenja, srbenje v mišicah in stopalih. Simptomi se ponoči povečujejo, kar povzroča nespečnost. Težava prihaja iz lahnega dotika. Z napredovanjem destruktivnega procesa se bolečina umiri, kar kaže na uničenje živčnega tkiva.

Ponavadi se pojavi senzorična disfunkcija, nato trofična in vegetativna. Za lezije je značilna simetrija. Daljše izkušnje z boleznijo povzročijo izgubo nadzora medenice.

Ko alkohol poškoduje vidni živec, se diagnosticira ambliopija - prizadetost vida, ki se razvije v 2 tednih. V odsotnosti terapije se pojavi slepota.

Pri hudi bolezni se dihalne mišice oslabijo, kar vodi do odpovedi dihanja. Da bi preprečili takšen zaplet, je potrebno nujno mehansko prezračevanje. Obstaja tudi poškodba lobanje, napredovanje duševnih motenj.

Vzroki nevroloških motenj

Nevrološka patologija alkoholne geneze se oblikuje v zadnji fazi kroničnega alkoholizma. Naslednji dejavniki prispevajo k uničenju perifernih vlaken: t

  • toksični učinki etanola;
  • pomanjkanje vitamina B;
  • neuspeh presnovnih procesov v živcih;
  • bolezni jeter;
  • prisotnost nenormalnih genov, ki negativno vplivajo na delitev etanola.

Uporaba nadomestnih alkoholnih pijač včasih poveča tveganje za polinevropatijo. Takšne tekočine takoj uničijo tiamin in uničijo jetrne celice. Poleg tega lahko denaturacije povzročijo smrt.

Z nenehno uporabo alkohola prizadene organe prebavnega sistema, razvije gastritis, pankreatitis, hepatitis, spremlja pa ga neustrezna absorpcija živil in mikroelementov. Razlog za pomanjkanje vitaminov skupine B je monotono okvarjeni meni alkoholika.

Takšna pomanjkljivost moti oskrbo živčnega tkiva, kar vodi do njihove disfunkcije. Ugotovljena je bila odvisnost pomanjkanja vitaminov od odmerka etilnega alkohola: večja količina alkohola povzroča večje pomanjkanje.

Nalezljive bolezni, krvavitve in drugi dejavniki, ki povečujejo porabo energije, povečujejo pomanjkanje vitaminov, nikotinske kisline in zmanjšujejo koncentracijo kalija in magnezija. To vodi do pomanjkanja beljakovin.

Sladkorna bolezen, epilepsija, preveliko odmerjanje zdravil, rak lahko povzroči nastanek razvojnih nepravilnosti, ki povzročajo motnje delovanja živčnega sistema. Prognoza za takšne razmere je neugodna.

Diagnostične metode

Alkoholno polinevropatijo diagnosticirajo, ko sta poškodovana 2 ali več perifernih vlaken in 1 mišica. Poleg tega je treba pri pregledu bolnika odkriti motorične, senzorične in vegetativne spremembe.

Treba je potrditi, da imajo degenerativne spremembe alkoholni izvor. Za to potrebujete intervju s pacientom in sorodniki. Potrebna je elektroneuromografija - postopek, ki zagotavlja zaznavanje simptomov degeneracije aksona in poškodbe mielinske kapsule.

Polineuropatijo alkoholnega izvora je treba razlikovati od diabetikov. Za diabetično polinevropatijo so značilne identične manifestacije. Za pravilno diagnozo potrebujete pravilno diferencialno diagnozo. Za izključitev uremične in diabetične polinevropatije je potrebna analiza ledvične tekočine in biopsija prizadetega tkiva. V spornih primerih se je zatekla k slikanju z magnetno resonanco.

Zdravljenje

Terapija nevropatije poteka v kompleksu. Vključuje jemanje zdravil in spremembe načina življenja. Primarna naloga je popolna zavrnitev alkohola. Če tega pravila ne upoštevate, je izterjava nemogoča.

Treba je začeti uravnoteženo prehrano, vključno z dietnimi proizvodi, ki vsebujejo visoko koncentracijo hranilnih snovi: oreški, meso, ribe, zelenjavo, mlečne izdelke, naravni med. Spreminjanje prehrane nasiči ledvice in jetra z vitamini, možgani s kisikom, ki obnavlja živčno tkivo.

Pri kroničnem alkoholizmu se polineuropatija obravnava le za kratko obdobje odvisnosti. Ko se degenerativne spremembe popolnoma oblikujejo in živčno tkivo uniči z etanolom, je nemogoče obnoviti zdravje. Medicina lahko le zmanjša pojavnost bolezni, stabilizira bolnikovo stanje.

Zdravljenje z zdravili

Glavna naloga zdravljenja je obnoviti izgubljene funkcije telesa. Izbira zdravil je treba opraviti ob upoštevanju bolnikove nevrološke ranljivosti.

Iz farmakoloških izdelkov izberite:

  • piridoksin (vitamin B6);
  • tiamin (vitamin B1), ki se najprej injicira intramuskularno in nato uporabi v obliki tablet;
  • folno kislino;
  • Curantil, Cavinton, Emksipan - sredstva, ki normalizirajo krvni obtok, krepijo žilne stene;
  • Oktolipen, Berlithion, Espalion - antioksidacijski pripravki, ki vsebujejo lipoično kislino;
  • Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - zdravila nevrotrofne narave;
  • hepatoprotektorji, regeneracija jetrnega tkiva.

Bolečina pri nevropatiji je nevrološke narave, zato za njeno odpravo ni dovolj, da vzamemo klasična zdravila proti bolečinam. Protivnetna zdravila iz nesteroidnih serij pomagajo odpraviti bolečine: Ibuprofen, diklofenak, meloksikam.

Prepovedano je nekontrolirano uporabljati močna zdravila proti bolečinam. Zdravnik mora omejiti pogostnost jemanja zdravil, da ne povzroči nastanka odvisnosti od drog.

Bodite pozorni! Ker večina zdravil ni združljiva z alkoholom, je treba popolnoma opustiti alkohol.

Predpisani so tudi antikonvulzivi, kot so Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Potrebna so antidepresivna zdravila: paroksetin, amitriptilin.

Zelo pomembna je psihološka pomoč. Pacient mora pojasniti vzroke bolezni, tako da se zaveda potrebe po opustitvi močnih pijač v korist okrevanja. Oseba mora razumeti, da lahko neupoštevanje tega pravila privede do invalidnosti in smrti.

Dodatne metode zdravljenja

Za krepitev mišičnega sistema in izboljšanje delovanja živčnih končičev se uporabljajo metode fizioterapije, masaža, akupunktura, fizikalna terapija.

Če želite obnoviti motorično aktivnost, se lahko obrnete na tradicionalno medicino. Učinkovit koktajl iz medu in jajc. V eni posodi je potrebno združiti piščančje jajce, 2 žlici rastlinskega olja in med. Vse sestavine so stepene z mešalnikom, na koncu procesa je treba dodati pijačo pol kozarca soka korenja. Terapevtski koktajl se vzame dvakrat na dan.

Za izločanje strupenih spojin iz telesa, morate mešati nizko vsebnost maščobnega kefira s peteršiljem in sončničnimi semeni. Pred zajtrkom je treba dnevno piti dragoceno pijačo.

Še posebej koristne kopeli za stopala, ki so pripravljene iz narezanih strok vroče poper in infuzije bora. Noge je treba spustiti v tekočino za pol ure, nato pa se podaljšati. Orodje vrne senzualno občutljivost.

Priporočljivo je, da se zdravljenje spremlja z uporabo pomirjevalnih zelišč: baldrijana, maternice.

Zapleti

Brez simptomatske terapije se znaki nevropatije povečujejo. Postopek lahko povzroči paralizo nog, duševne motnje, poškodbe malih možganov, kar se kaže v nepopravljivi kršitvi motoričnih sposobnosti. Polineuropatija, diagnosticirana v začetni fazi, je lahko zdravljiva. Simptomi regresije bolezni, vendar ob ponovnem pojavu alkohola, se simptomi ponovno pojavijo. Obdobje rehabilitacije po kroničnem alkoholizmu je več kot šest mesecev.

Nevropatija, ki jo povzroča alkohol, je neizogiben rezultat zlorabe alkohola. Bolezen lahko človeka spremeni v invalidno, popolnoma spreminjajoče se življenje. Samo zavrnitev alkohola in pravočasna zdravstvena oskrba lahko zdravita bolnika.

Zdravljenje diabetične in alkoholne polinevropatije: možnosti in možnosti za farmakoterapijo

O članku

Za citat: Golovacheva V.A., Strokov I.A. Zdravljenje diabetične in alkoholne polinevropatije: priložnosti in možnosti za farmakoterapijo // Rak dojk. 2014. №16. 1193

Prevalenca diabetične in alkoholne polinevropatije

Danes obstaja veliko razlogov za razvoj polinevropatije. Diabetes mellitus (DM) in kronični alkoholizem (CA) sta najpogostejša vzroka tega sindroma. Na splošno so diabetična (DPN) in alkoholna (APN) polineuropatija več kot 1/3 vseh primerov polinevropatije v splošni praksi [1, 2].

Poraz perifernega živčnega sistema pri sladkorni bolezni se lahko kaže v različnih kliničnih oblikah, pri čemer se v DPS pojavlja približno 70% vseh oblik [3]. Glede na rezultate epidemioloških študij se razširjenost DPN zelo razlikuje, odvisno od metod in diagnostičnih meril, ki se uporabljajo za postavitev diagnoze. Tako je pogostost odkrivanja polinevropatije med kliničnim pregledom 20%, med elektromiografijo (EMG) pa 80%. V klinični praksi je sladkorna bolezen tipa 2 v polovici primerov ugotovljena pri 5-7 letih. Ob istem času, ko je diagnoza diabetesa, 20-30% bolnikov že ima diabetično nevropatijo [4].

Sedanja razširjenost APN v splošni populaciji je neznana in se glede na epidemiološke podatke zelo razlikuje - odvisno od diagnoze CA in meril, ki se uporabljajo za določanje in razvrščanje nevropatije. Glede na rezultate ameriških epidemioloških študij, v ZDA, je APN odkrita pri 25–66% bolnikov s CA. Diagnozo alkoholizma smo določili v skladu z merili, določenimi v 4. izdaji Diagnostičnega in statističnega priročnika za duševne motnje, 4. izdaja, DSM-IV, in diagnozo alkoholne polinevropatije. kliničnih in elektrodiagnostičnih merilih [5]. Ugotovljeno je bilo, da je PSA veliko bolj pogosta pri ženskah, ki zlorabljajo alkohol kot pri moških [6]. Po študiji O.A. Dina et al., APN se razvija v zgodnejši fazi CA in je hujša pri ženskah kot pri moških [7].

Sodobne ideje o patogenezi DPN

Domači zdravnik in znanstvenik V.M. Župniki so aktivno proučevali vprašanja kliničnih manifestacij in patogeneze nevroloških zapletov sladkorne bolezni. V svoji knjigi »Poraz živčnega sistema pri diabetes mellitusu« (1981) je združil vaskularne in presnovne teorije o razvoju DPN, s čimer je predvideval moderno razumevanje patogeneze DPN [10]. In šele leta 2001 je ameriški znanstvenik M. Brownlie v reviji Nature objavil članek, v katerem je kombiniral eksperimentalne in klinične podatke o biokemičnih osnovah patogeneze DPN in opozoril na specifične mehanizme presnovnih motenj, na katerih temelji lezija mikrovaskulature in živčnih vlaken [11].. Kasneje je skupina ameriških in nemških znanstvenikov razvila teorijo M. Brownlieja, ki je leta 2003 objavila rezultate eksperimentalnih študij, po katerih je teorija patogeneze DPN dobila strukturirano, moderno obliko [12].

Etiologija DPN je heterogena [8]. Kronična hiperglikemija in splošni hiperglikemični učinki so najpomembnejše izhodišče pri razvoju DPN. Drugi pomembni patogenetski mehanizmi, ki prispevajo k nastanku DPN, vključujejo oksidativni stres, blokado heksosaminske poti glukoze, aktiviranje poti poliola v presnovi glukoze, nastajanje velikega števila end-glikacijskih končnih produktov (CPIH) in njihovo kopičenje v živčnih vlaknih, nezadostnost endoneuralnega pretoka krvi [9, 10].

Obstajajo 4 glavne patogenetske poti poškodb celic, ki jih povzroča hiperglikemija: poliol, heksosamin, aktivacijska pot protein-kinaze C in pot za nastanek CIH (sl. 1). Kronična hiperglikemija znotraj celic, v nevronih in endotelijskih celicah vodi do motenj energetske presnove, povečane produkcije aktivnih prostih radikalov (superoksidov), ki poškodujejo mitohondrijsko DNA. To pa aktivira posebne polimeraze (PARP), ki zmanjšujejo aktivnost ključnega glikoliznega encima, gliceraldehid-3-fosfat dehidrogenaze. Pri teh pogojih uporaba glukoze postane nemogoča, se kopiči glicaldehid-3-fosfat, aktivirajo 4 od zgoraj navedenih mehanizmov, kar vodi do celične patologije [13]. Vmesni produkti presnove glukoze so strupeni. Njihovo kopičenje v nevronih in endoteliocih vodi do razvoja nevropatije in angiopatije. Oksidativni stres, ki ga povzroča prekomerno nastajanje prostih radikalov, je odgovoren za motnje presnove glukoze [10].

Glede na različne študije, dejavniki, ki prispevajo k razvoju DPN vključujejo starost, trajanje diabetesa, raven glikiranega hemoglobina v krvi (HbA1c) [9].

Sodobne ideje o patogenezi ALP

Do danes patogeneza APN ni popolnoma razumljena. Obravnavana sta dva glavna patogenetska mehanizma razvoja APN:

1) neposredni toksični učinek etanola in njegovih metabolitov;

2) pomanjkanje vitamina B, povezano s podhranjenostjo in / ali sindromom malabsorpcije (sindrom malabsorpcije) [5].

Glede na rezultate vse večjega števila študij je ugotovljeno, da sta pri bolnikih z CA oba patogenetska mehanizma vključena v razvoj APN in se med seboj dopolnjujeta v patoloških učinkih [1, 14]. Etanol krši absorpcijo tiamina v črevesju, zmanjšuje njegove rezerve v jetrih in moti fosforilacijo tiamina, tj. Njen prehod v biokemično aktivno obliko. Bolniki s CA porabijo manj hrane in vitaminov, kar je dejavnik tveganja za nastanek pomanjkanja tiamina v telesu. Aktivna oblika tiamina (tiamin difosfat) je kofaktor za več encimov, ki sodelujejo pri presnovi glukoze, biosintezi številnih celičnih sestavin, komponent antioksidacijskega sistema in predhodnih sestavin nukleinske kisline (pentoze). Neposredni toksični učinek etanola in njegovih presnovkov (acetaldehida) na strukture živčnega sistema je posledica razvoja nevtoksičnosti glutamata [1]. Običajno se acetaldehid hitro pretvori v acetat z delovanjem aldehid dehidrogenaze v jetrih, njegove koncentracije v krvi pa se ohranijo na nizki ravni. Pri bolnikih s CA se aktivnost jetrne aldehid dehidrogenaze zmanjša, zato se koncentracija toksičnega acetaldehida v krvi znatno poveča. Ta presnovek poveča lipidno peroksidacijo, kar vodi do tvorbe prostih radikalov in razvoja oksidativnega stresa ter ima tudi neposreden toksičen učinek na skeletne mišice in miokard [5]. Oksidativni stres prispeva k povečani produkciji pro-vnetnih citokinov in protein-kinaze C, ki škodljivo vplivajo na živčna vlakna. Obravnavan je razvoj pomanjkanja endogenega antioksidacijskega sistema pri bolnikih s CA [15].

Diagnoza DPN in ALP

Diagnoza »diabetična polinevropatija« in »alkoholna nevropatija« sta ugotovljena na podlagi anamneze, podatkov iz nevroloških in somatskih preiskav ter rezultatov instrumentalnih metod raziskovanja (EMG, kvantitativno senzorično in avtonomno testiranje).

Z razvojem nevrofiziologije je bilo mogoče preučiti različne vrste vlaken, ki sestavljajo strukturo živčnega trupa: debela živčna vlakna - z uporabo EMG, tanka vlakna - s kvantitativnimi senzoričnimi (CST) in kvantitativnimi avtonomnimi (CAT) testi. To je omogočilo diagnosticiranje lezije perifernega živčnega sistema v zgodnji, subklinični fazi razvoja polinevropatije, kar je izjemno praktičnega pomena: prav na tej stopnji je poškodba perifernih živcev reverzibilna, zato bo zdravljenje najbolj učinkovito.

Diabetična distalna simetrična senzorno-motorična polinevropatija (DSPN) je najpogostejša varianta DPN. V klinični sliki prevladujejo kršitve površinske občutljivosti v nogah (bolečina, pekoč občutek, odrevenelost, parestezija), kasnejše kršitve globoke občutljivosti in zmanjšanje refleksov na nogah. Motorična okvara je praviloma minimalna in se kaže v blage slabosti in atrofiji stopal. Rezultati stimulacije EMG iz živcev rok in nog so pokazali poškodbo senzoričnih in motoričnih vlaken vrste aksonopatije. DPN lahko nastopa s porazom finih vlaken, ki jih ni mogoče odkriti s pomočjo EMG. V tem primeru je koristno opraviti ortostatski test ali CAT (raziskava o delovanju avtonomnih vlaken, zlasti inerviranje srčno-žilnega sistema), kot tudi CST (študija praga razdražljivosti tankih vlaken, ki izvajajo bolečino in temperaturno občutljivost) [16].

Klinična slika APN je lahko zelo raznolika zaradi večplastne narave njene patogeneze. Simptomi APN so povezani z razvojem aksonalne degeneracije senzoričnih in motoričnih vlaken. Bolezen lahko nastopi pri občutljivih motnjah (pekoča bolečina, odrevenelost, parestezija), v nekaterih primerih pa tudi pri motnjah gibanja (šibkost v nogah, zmanjšanje ali izguba refleksov tetiv v nogah). Obstaja lezija vegetativnih vlaken, ki se klinično manifestira s hiperhidrozo dlani in podplati, razbarvanjem kože, zabuhlostjo in hiperpigmentacijo kože ter simptomatologijo notranjih organov. Informativne raziskovalne metode, ki se uporabljajo pri ALP, so stimulacija EMG (določa aksonalno degeneracijo senzoričnih in motoričnih vlaken), CST in CAT [5, 16].

Obravnava DPN

Prvi korak pri zdravljenju bolnika z DPN je doseči raven glikemije blizu normale. Domneva se, da je treba normalizacijo ravni HbA1c izvesti pred farmakološkim zdravljenjem DPN [8]. Glede na rezultate študij vzdrževanje normalne ravni glukoze v krvi pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 preprečuje razvoj nevropatije in drugih mikrovaskularnih zapletov: retinopatije in nefropatije [17]. Glede bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 in prognozo razvoja DPN so sklepi dvoumni. Rezultati nekaterih študij podpirajo hipotezo, da nadzor glikemične ravni preprečuje razvoj SPF in avtonomne nevropatije, drugi pa kažejo na neuspeh te hipoteze. Stališče je, da je spremljanje lipidnega profila, vrednosti krvnega tlaka, opuščanja kajenja in uživanja alkohola priporočljivo tudi za preprečevanje zapletov sladkorne bolezni [8].

V procesu preprečevanja in zdravljenja DPN je pomembno upoštevati tudi značilnosti (farmakološke lastnosti in stranske učinke) glavnega zdravljenja sladkorne bolezni.

Torej, na podlagi dolgotrajne uporabe metformina v primeru zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2, se je pomembno spomniti na možnost razvoja hipovitaminoze B12, ki določa, da je pri terapevtskih odmerkih možno preprečiti pomanjkanje B12 s cianokobalaminom [18].

Očitno je, da lahko zdravila, ki vsebujejo vitamin B12 v terapevtski koncentraciji, preprečijo razvoj demielinizacije živčnih vlaken, hkrati pa lahko preprečijo pomanjkanje B12 in posledično megaloblastno anemijo (nevromenični sindrom).

Učinkovitost specifične terapije DPN, ki deluje na glavne patogenetske mehanizme poškodbe živčnih vlaken, je podrobneje opisana v literaturi [8, 19].

Antioksidativna terapija DPN

Oksidativni stres je ena glavnih povezav v patogenezi DPN. V zvezi s tem je očitno, da je zdravljenje, ki je usmerjeno v njegovo zatiranje. Za zdravila, ki se uporabljajo v ta namen, vključujejo predvsem α-lipoično kislino (LK). Obstaja strokovno stališče o njegovi učinkovitosti in vlogi patogenetskega zdravila za DPN (strokovna skupina v Torontu). Rezultati številnih raziskav učinkovitosti LC so dokazali njegov pozitivni učinek na ravni A [9]. Številne študije so pokazale izboljšanje antioksidacijskega statusa z dodatkom zdravila LK za zdravljenje sladkorne bolezni, tudi pri bolnikih s slabo glikemično kontrolo [8]. Rezultati velikih, multicentričnih, randomiziranih, dvojno slepih, s placebom kontroliranih študij, opravljenih v Evropi in ZDA, so pokazale visoko učinkovitost LC z zmanjšanjem resnosti nevropatskih simptomov in nevrološkega deficita [8]. Velika študija SYDNEY-ja je pokazala učinkovitost LC pri on / v uvodu: pri bolnikih s SPNP je prišlo do hitrega in znatnega zmanjšanja resnosti nevropatskih simptomov [20].

Za zdravljenje bolečih oblik DPN priporočamo [9, 19]:

1. Antikonvulzivi: pregabalin (raven dokazov A), gabapentin, natrijev valproat (raven dokazov B). O vlogi topiramata se še naprej razpravlja, saj ni dovolj dokazov za njegovo učinkovitost.

2. Antidepresivi: triciklični antidepresivi - zaviralci prevzema amitriptilina, serotonina in noradrenalina - venlafaksin in duloksetin (raven dokazov B). Uporaba amitriptilina je lahko omejena zaradi možnih neželenih učinkov. Za zmanjšanje verjetnosti neželenih učinkov je priporočljivo postopno titriranje odmerka amitriptilina. Obravnava učinkovitost selektivnih zaviralcev prevzema serotonina. Po več študijah sta paroksetin in citalopram lahko učinkovita pri lajšanju bolečin. Fluoksetin ni pokazal svoje učinkovitosti pri zdravljenju bolečega DPN.

3. Opioid tramadol (raven dokazov B).

4. Nesteroidna protivnetna zdravila (raven dokazov B).

5. Vitamini skupine B se uporabljajo tudi v kompleksni terapiji bolečih oblik DPN.

Akupunktura in električna stimulacija se lahko dodata terapiji v kateri koli fazi DPN [19]. Priporočljivo je uporabiti kremo s kapsaicinom.

Zdravljenje APN

Prekinitev uživanja alkohola, uravnotežena prehrana, bogata z vitamini skupine B, in rehabilitacija so glavne metode zdravljenja brez zdravil.

Tiamin (vitamin B1) je patogenetska terapija APN, saj je pomanjkanje tega vitamina eden izmed patogenetskih mehanizmov razvoja bolezni. Učinkovitost uporabe ALP na osnovi dokazov je bila dokazana v številnih študijah. In ker vitamini B6 in B12 prispevajo k "delu" vitamina B1 in imajo njihove ugodne lastnosti, so upravičeno predpisani v kombinaciji. Poleg tega se pri bolnikih z ALS z okvarjeno absorpcijo in nezadostno prehrano lahko zmanjša vsebnost vitamina B1 in drugih vitaminov skupine B.

Antidepresivi (amitriptilin, duloksetin, venlafaksin), antikonvulzivi (gabapetin, pregabalin) in kapsaicin se uporabljajo tudi za zdravljenje bolečine z ALP. Obravnavana je učinkovitost in vloga LK pri zmanjševanju oksidativnega stresa pri bolnikih z APN [5].

Vloga vitaminov B pri zdravljenju DPN in ALP

Lahko rečemo, da je imenovanje vitaminov skupine B pri različnih vrstah nevropatije postalo tradicija. Toda kakšna je dejanska vloga vitaminov B pri zdravljenju DPN in APN?

Možnost uporabe vitaminov skupine B je določena z njihovimi glavnimi nevrotrofnimi funkcijami:

  • izvajanje živčnega impulza, ki zagotavlja aksonalni transport, določanje regeneracije živčnega tkiva;
  • modulacija nevromuskularnega prenosa (sinteza norepinefrina);
  • uravnavanje "boleče" aktivnosti živca;
  • sodelovanje v ogljikovih hidratih (kot glavni koencim, izboljša izrabo glukoze), beljakovine, metabolizem lipidov.
  • zagotavljanje sinaptičnega prenosa (sinteza nevrotransmiterjev dopamin, norepinefrin, adrenalin, histamin);
  • zagotavljanje procesov zaviranja v centralnem živčnem sistemu - centralnem živčnem sistemu (sinteza gama-aminobutirne kisline).
  • sinteza / obnova mielinske ovojnice;
  • analgetičen učinek (zmanjša sintezo glutamata v centralnem živčnem sistemu);
  • hemo- / eritropoeza;
  • sinteza beljakovin, ogljikovih hidratov, aminokislin, lipidov [18].

Učinkovitost zdravljenja z vitamini kompleksa APN skupine B (B1, B6 in B12) je bila dokazana v multicentrični, randomizirani, dvojno slepi, s placebom nadzorovani študiji: izboljšala se je občutljivost vibracij in funkcija občutljivih vlaken, zmanjšala resnost bolečine [22].

Učinkovitost vitaminov B z DPN je bila dokazana v eksperimentalnih študijah na živalskih modelih. Rezultati kliničnih študij o zdravljenju bolnikov z vitamini DPN skupine B so pokazali svojo učinkovitost, čeprav se še naprej aktivno razpravlja o učinkovitosti njihove uporabe in mehanizmih terapevtskega delovanja.

Leta 2008 je bil objavljen Cochrane sistematični pregled rezultatov raziskav o zdravljenju DPN in APN z vitamini B skupine [22, 23]. Avtorji so si zastavili cilj ugotoviti, ali so vitamini B učinkoviti pri zdravljenju teh nevropatij. Vitamini B so primerjali s placebom in drugimi zdravili, ki jih imenujemo antioksidanti. Pregled je vključeval 30 študij, skupaj - 741 bolnikov z DPN ali ALP. V dveh majhnih študijah vitamini B niso pomembno vplivali na zmanjšanje bolečine. Ena majhna študija je pokazala učinkovitost vitamina B1 pri izboljšanju občutljivosti na vibracije. Glede na rezultate dveh velikih študij so višji odmerki B kompleksa vitaminov v primerjavi z manjšimi odmerki privedli do pomembnega zmanjšanja bolečine in zmanjšanja resnosti parestezij. Ugotovljeno je bilo, da je število randomiziranih študij o učinkovitosti terapije za DPN in APN z vitamini skupine B omejeno, nezadostni podatki za ugotovitev, da so vitamini skupine B izjemno učinkoviti, dejstvo, da bolniki z DPN in APN vitaminov B dobro prenašajo

Kombinirana priprava vitaminov skupine B - neuromultivitis: klinične študije učinkovitosti zdravljenja DPN in APN

Številni avtorji nakazujejo, da bolnikom z DPN in APN ni treba predpisati enega od vitaminov skupine B, temveč njihov kompleks. Verjamemo, da se vitamini B medsebojno dopolnjujejo v biokemičnih procesih, ki se pojavljajo v živčnem tkivu [21]. S kombiniranimi pripravki vitaminov skupine B je neuromultivitis. Zdravilo se pogosto uporablja v praksi nevrologov in endokrinologov. Neuromultivitis vsebuje 3 vitamine skupine B v terapevtskem odmerku: 100 mg tiamin hidroklorida (vitamin B1), 200 mg piridoksin hidroklorida (vitamin B6), 200 μg cianokobalamina (vitamin B12).

V Rusiji so bile izvedene številne študije o učinkovitosti zdravljenja DPN in APN z neuromultivitisom. A.Yu. Tokmakov in MB Antsiferov je raziskal učinkovitost tega zdravila pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in DPN. Zdravljenje je trajalo 3 mesece. Po navedbah avtorjev se je v ozadju terapije izboljšala vibracija in občutljivost na dotik, zmanjšanje bolečine. Izboljšanje občutljivosti je pomemben dejavnik pri zmanjševanju tveganja za trofične razjede stopal in izboljšanje kakovosti življenja bolnikov z DPN [6]. Glede na rezultate študije V. B. Bregovskogo et al. jemanje neuromultivitisa 3 mesece. bistveno izboljšana temperatura, občutljivost na vibracije, zmanjšana intenzivnost bolečine v povprečju za 40% [25].

I.V. Fats et al. izvedla primerjavo učinkovitosti zdravila Neuromultivitis in standardne parenteralne terapije z vitamini B1, B6, B12 pri bolnikih z ALS. V obeh terapevtskih skupinah so opazili znatno zmanjšanje intenzivnosti bolečine. Med skupinami ni bilo klinično pomembnih razlik v učinkovitosti zdravljenja. Rezultati te študije so potrdili možnost enakovredne nadomestitve parenteralne terapije z vitamini skupine B na tabletiranem zdravilu Neuromultivitis pri bolnikih s CA in APS [26].

Zanimiva je študija zdravljenja mešane polineuropatije pri bolnikih s kombinirano patologijo - diabetesom in CA. I.V. Fats et al. ugotovil pozitiven učinek neuromultivitisa pri zdravljenju te kategorije bolnikov in poudaril izvedljivost podobnih, vendar večjih kliničnih študij [27].

Zdravljenje DPN je torej kontrola ravni glukoze v krvi, vrednosti HbA1c in imenovanje racionalne farmakoterapije.

Pomembna faza zdravljenja APN je preprečevanje alkohola, uravnotežena prehrana in rehabilitacija. Ugotovili smo, da je kompleks vitaminov B1, B6 in B12 učinkovito sredstvo za patogenetsko zdravljenje APN. Pri zdravljenju bolečine, povezane z ALP, se uporabljajo antidepresivi, antikonvulzivi, krema s kapsaicinom. Obravnavana je učinkovitost in vloga LK pri zmanjševanju oksidativnega stresa pri bolnikih z ALP. Rezultati številnih študij kažejo na možnost uporabe kompleksa vitaminov skupine B, tako v ALP kot v DF.

Neuromultivitis je kombinirano peroralno zdravilo, ki vsebuje vitamine B1, B6 in B12 v terapevtskih odmerkih. Glede na rezultate ruskih študij ima nevromultivitis pozitiven učinek pri zdravljenju bolnikov z ALP in DPN.

Literatura

  1. Zinovyeva O.E., Kazantseva Yu.F. Patogenetska terapija dismetabolične polinevropatije // Težak bolnik. 2011. № 7.
  2. Levin, OS Uporaba benfotiamina pri zdravljenju dismetabolične polinevropatije // Medicinski bilten. 2006. št. 23-24. 366-367.
  3. Shaw, J.E., Zimmet, P.Z., Gries, F.H. et al. Epidemiologija diabetične nevropatije / Gries F.A., Cameron E., Low P.A. et al. Učbenik diabetične nevropatije. 2003. P. 64–82.
  4. Kuzina I.V., Gurieva I.V. Diabetična nevropatija. Sodobni trendi v antioksidantni terapiji // Pacient. 2008. № 7.
  5. Chopra K., Tiwari V. Alkoholna nevropatija: možni mehanizmi in možnosti izbire v prihodnosti // Br J Clin Pharmacol. 2011. Vol. 73. št. 3. P. 348–362.
  6. Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. et al. Spol in periferna nevropatija pri kroničnem alkoholizmu: klinično-elektroneurografska študija // Alkohol Alkoholizem 2000. Vol. 35. P. 368–371.
  7. Dina O.A., Gear R.W., Messing R.O. et al. Resnost alkoholom povzročene boleče periferne nevropatije pri ženskah podgan: vloga estrogena in protein-kinaze (A in epsilon) // Nevroznanost. 2007. Vol. 145. P. 350–356.
  8. Kasznicki J. Napredek distalne simetrične polinevropatije // Arch Med Sci. 2014. Vol. 10. No. 2. P. 345–354.
  9. Tesfaye S., Boulton A.J.M., Dyck P.J. et al. Skupina strokovnjakov za diabetično nevropatijo // Diabetic Care. 2010. Vol. 33. str. 2285–2293.
  10. Strokov, IA, Strokov, KI, Afonina, Zh.A. Patogenetska terapija diabetične polinevropatije // Zdravnik. 2008. № 3.
  11. Brownlee M. Biokemija in biologija molekularnih celic diabetičnih zapletov // Narava. 2001. Vol. 414. P. 813–820.
  12. Hammes, H.P., Du, X., Edelstein, D. et al. Bentotiamin blokira tri glavne poti hiperglikemične poškodbe in preprečuje eksperimentalno diabetično retinopatijo // Nature Med. 2003. Vol. 9. P. 1-6.
  13. Brownlee M. Patoobiologija diabetičnih zapletov. Mehanizem za združevanje // Diabetes. 2005. Vol. 54. No. 6. P. 1615–1625.
  14. Koike H., Iijima M., Sugiura M. et al. Alkoholna nevropatija je klinično-patološko različna od tiamin-pomanjkljive nevropatije // Ann Neurol. Jul 2003. Vol. 54 (1). R. 19–29.
  15. Ward R.J., Peters T.J. Alkoholom povzročena poškodba jeter ali miopatija // Alkohol Alkoholizem. 1992. Vol. 27. P. 359–356.
  16. Levin, OS Polineuropatija: klinični vodič. M: LLC Založniška medicinska informacijska agencija, 2011. 469 str.
  17. Martin C.L., Albers J., Herman W.H. et al. Raziskovalna skupina DCCT / EDIC. Nevropatija med kohorto 8 let po zaključku preskušanja // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 340-344.
  18. Doskina E.V. Diabetična polinevropatija in stanja pomanjkanja B12: osnove patogeneze, načini zdravljenja in preprečevanja // Pharmateca. 2011. № 20.
  19. Bril V., England J., Franklin G.M. et al. Smernica, ki temelji na dokazih: zdravljenje boleče diabetične nevropatije. Poročilo ameriške akademije za nevrologijo, Ameriškega združenja za nevromišično in elektrodiagnostično medicino, Ameriška akademija za fizikalno medicino in rehabilitacijo // Nevrologija. 2011. Vol. 76. - P. 1758-1765.
  20. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. Skupina za preskušanje SYDNEY. Senzorične simptome diabetične polinevropatije izboljšujemo z alfa-lipoično kislino: s sojenjem SYDNEY // Diabetes Care. 2003. Vol. 26. P. 770–776.
  21. Strokov IA, Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A. Uporaba visokih odmerkov vitaminov B v nevrologiji // Težak bolnik. 2009. № 10.
  22. Peters, T.J., Kotowicz, J., Nyka, W. et al. Naključno nadzorovano preskušanje // Alkohol Alkoholizem. 2006. Vol. 41. No. 4. P. 636-642.
  23. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Vitamin B za zdravljenje periferne nevropatije // Cochrane Database Syst Rev. 2008. Vol. 16, št.
  24. Tokmakov A.Yu., Antsiferov M.B. Možnosti uporabe neuromultivitisa v kompleksni terapiji polinevropatije pri bolnikih s sladkorno boleznijo // Nova zdravila. 2001. Vol 2. 2. 11. 11. 33–35.
  25. Bregovsky VB, Belogurova E.V., Kuzmina V.A. Uporaba neuromultivitisa pri bolnikih s kronično diabetično senzimotorno polineuropatijo spodnjih okončin // Nova zdravila. 2002. št. 6. P. 7–10.
  26. Zhirov I.V., Fedina M.A., Pokrovsky A.B. Izkušnje z uporabo zdravila Neuromultivitis pri alkoholni polinevropatiji // Nova zdravila. 2002. št. 12. P. 10–18.
  27. Zhirov I.V., Ogurtsov P.P. Učinkovitost zdravila Neuromultivitis s sočasno alkoholno in diabetično polinevropatijo // VINITI, Medicine series. 2003. Vol. № 4. Alkoholna bolezen. 1–4.

Podobni članki v reviji raka dojk

Kronična cerebrovaskularna insuficienca (CNMC) je ena najpogostejših.

Nevralgija trigeminalnega živca (NTN) - bolezen, ki se kaže v ostri obrazni bolečini.