MONONEYROPATHIA IN AKUTNA BOLE NEUROPATIJA

  • Hipoglikemija

Mononeuropatija se močno razlikuje od dolgotrajne in nepovratno "difuzne nevropatije" s hitrim nastopom, manifestacijo manifestacij in možnostjo obratnega razvoja.

Akutna nevropatija bolečine

Akutna boleča nevropatija se razvije akutno v kateri koli fazi sladkorne bolezni: od začetnih stopenj sladkorne bolezni tipa 2 do 8-12 tednov zdravljenja z insulinom. Volja je lahko stalna, akutna in onemogočena; vendar se razteza čez več dermatomov spodnjih okončin in sprednje trebušne stene (hkrati se redko razvije šibkost mišic sprednje trebušne stene z nastankom intermišičnega kila), včasih vzdolž femoralnega živca. Poraz stopal in nog je simetričen, "kot nogavice". Nevropatija akutne bolečine se razvija neodvisno od klasične senzorične ali avtonomne nevropatije. Nevropatija se lahko obrne po 6-18 mesecih.

Bolečina pri akutni bolečini je nevropatija dolga in obstojna, zato je zelo težko prenesti. Pojavijo se pri stalnem pekočem občutku, parestezijah, bolečinah pri streljanju; najbolj značilen simptom je povečana občutljivost kože (alodinija), ki povzroča hude nelagodje pri stiku z oblačili in posteljnino. Bolečine spremlja nespečnost, depresija in včasih hujšanje. Bolniki so tako izčrpani, da se obrnejo na različne strokovnjake glede njihovega stanja in pogosto sumijo, da imajo maligni tumor.

Težko je zdraviti akutno nevropatijo bolečine; bolečine

Mnogo mesecev se nadaljuje, toda z nekaj tolažbe je mogoče, da se v vseh primerih razvije remisija. Včasih bolnikom pomaga srečanje z drugimi bolniki, ki so se že opomogli od boleče nevropatije. Pri zdravljenju diabetesa morate aktivno zdraviti s pomočjo insulina. Zdravljenje bolečine se začne z redno uporabo analgetikov (npr. Paracetamola). Še posebej učinkovito, ko

Nevropatije so trije ciklični antidepresivi (npr. gabapentin in karbamazepip), vključno kot del kombiniranih zdravil (npr. motivi z -Monus !, ki vsebujejo fenotiazinsko zdravilo flufenazin in norptriptlin). Capsaipic mazila so dražilna, zato najprej povzročajo nelagodje, nato pa zmanjšajo bolečino. Pri dolgotrajnih in hudih bolečinah se topiramat predpisuje v kratkih ciklusih. Droge, ki povzročajo odvisnost od drog, ni priporočljivo; vendar je včasih potrebno za kratek čas predpisati derivate morfina za noč, da lahko bolnik zaspi.

Opsitis zdravila (OryaNe), ki se proizvaja v dozirni obliki z lepljivim lepilnim filmom, zmanjšuje povečano občutljivost kože. Učinkovita je tudi fizioterapija - električna stimulacija živčnih končičev na področju bolečine; Bolniki lahko zdravljenje opravijo sami s pomočjo posebnih elektrostimulantov.

Periferna nevropatija

Diabetična periferna nevropatija (DPN) je značilna poškodba živčnega sistema pri sladkorni bolezni (DM), niz simptomov periferne disfunkcije živcev (če so izključeni vsi drugi možni vzroki). Periferna nevropatija se razvije pri 60-70% bolnikov s sladkorno boleznijo.

Bolniki se pritožujejo na splošno slabost, občutek teže v simetričnih delih spodnjih okončin, pekoč občutek, streljanje ali razpršeno bolečino. Obstaja zmanjšanje vseh vrst občutljivosti: temperatura ali taktilna, vibracija, bolečina, ki se klinično manifestira s parestezijo, disestezijo, hiperestezijo. Značilnost je zmanjšanje občutljivosti vibracij vrste rokavic in nogavic. Parestezije so pogosteje opažene na stopalih, bolečinski sindrom se kaže predvsem ponoči. Včasih lahko opažamo ataksijo, ki se pogosto obravnava kot manifestacija disfunkcije malih možganov: nestabilnost v položaju Romberga, kar kaže na kršitev funkcije proprioceptivnih vzdolžnih vlaken.

Diabetično polinevropatijo spremlja lokalna bolečina. V prihodnosti se lahko občutljivost na bolečino v celoti zmanjša ali izgine. Za nevropatsko obliko diabetičnega stopala je značilno zmanjšanje bolečin in občutljivost na temperaturo. Zato pacienti ne posvečajo dovolj pozornosti travmatskim dejavnikom stopala (ozki čevlji, vraščeni noht itd.)

Opazimo lahko naslednje klinične oblike periferne nevropatije:

  1. Kronične senzorične nevropatije (progresivne senzorične motnje, bolečine v spodnjih okončinah - stopala) in mišična atrofija; pogosto avtonomna disfunkcija. Ta oblika očitno ni povezana s stanjem kompenzacije sladkorne bolezni.
  2. Akutna boleča nevropatija in diabetična amiotrofija, ki jih spremlja bolečina v kolku ali vzdolž celotne spodnje okončine, atrofija mišic, izguba telesne mase. Kompenzacija diabetesa prispeva k zmanjšanju in / ali odstranitvi kliničnih znakov te oblike periferne nevropatije. Amiotrofija je redka oblika DPN. Za to obliko so značilne bolečine, atrofija in šibkost mišic medeničnega pasu, blunting in izguba kolenskega trzanja ter motnje občutljivosti v inervacijskih področjih femoralnih živcev. Pojavlja se predvsem pri starejših moških z blago obliko sladkorne bolezni.
  3. Difuzna motorična nevropatija, ki se kaže v atrofiji mišic, zmanjšani mišični moči brez bolečin in senzoričnih motenj.
  4. Diabetična radikulopatija kot manifestacija somatske periferne polinevropatije, za katero je značilna bolečina v enem samem dermatu, kršitev globokega mišično-sklepnega občutka, nestabilnost v položaju Romberg, ataksija. Osnova za razvoj diabetične radikulopatije je demielinizacija aksialnih valjev v zadnjih rogovih in stebrih hrbtenjače.

Simptomatologija ustreza stopnji in vrsti DPN.

Zdravnik mora ugotoviti:

  • prisotnost / odsotnost simptomov DPN;
  • izvor simptomov (pozitivni ali negativni simptomi)
  • trajanje in napredovanje simptomov
  • prisotnost / odsotnost nočnih eksacerbacij;
  • narava kronične bolečine pri bolnikih: zahrbtna, občasna, enostranska ali dvostranska, povezana ali nezdružljiva z zdravljenjem; nastane pri hoji;
  • pojav razjed na stopalu v zadnjih 6 mesecih;
  • prisotnost avtonomnih simptomov
  • narava akutne bolečine pri bolnikih: občutljiva bolečina ali kontaktna hiperestezija.

Zdravnik mora opraviti:

  • ustavi pregled;
  • nevrološki pregled s pomočjo štirih glavnih testov (določanje občutljivosti na bolečino in temperaturo, oblikovanje vibracijskega testa, primerjalna študija refleksov v zgornjih in spodnjih okončinah).

Vse teste je treba opraviti na obeh okončinah in rezultat mora biti enak (da / ne ali fiziološki / moten v odgovoru). Glede prvih treh testov je treba primerjati njihove rezultate na proksimalnih območjih in distalnih udih.

Diabetična nevropatija

Eden od pogostih zapletov diabetesa mellitusa (DM) je diabetična nevropatija (DN). Glede na epidemiološke študije se nevropatija v takšni ali drugačni obliki razvije v velikem številu ljudi s sladkorno boleznijo.

Najzgodnejša in najpogostejša oblika DN je diabetična periferna polinevropatija, ki se kaže v bolečinah, parestezijah, konvulzijah, otrplosti, zmanjšani občutljivosti in bistveno vpliva na kakovost življenja bolnikov.

Med vsemi zapleti sladkorne bolezni so simptomi nevropatije in z njimi povezani zapleti najpogostejši vzrok za iskanje zdravniške pomoči.

Sekundarni zapleti diabetične polinevropatije predstavljajo največjo grožnjo, glavna pa je razvoj sindroma diabetične noge. Zmanjšana periferna občutljivost poveča tveganje za ulcerozne napake stopala za 7-krat. Poleg tega se poveča tveganje za poškodbe in kasnejše amputacije spodnjih okončin.

Glavni patogenetski dejavnik pri razvoju diabetične nevropatije je hiperglikemija. Presnovne motnje, ki so posledica tega, sprožijo kaskado reakcij, ki vodijo do funkcionalnih in nato do strukturnih sprememb živčnih vlaken.

Glavni patogenetski mehanizmi razvoja diabetične nevropatije:

1. Dolgotrajna hiperglikemija aktivira poliolno pot uporabe glukoze, kar vodi do kopičenja sorbitola in fruktoze v živčnem tkivu. Zmanjšanje aktivnosti Na + / K + ATPaze povzroča Na + in zastajanje tekočine, otekanje mielinske ovojnice in sčasoma vodi do degeneracije perifernih živcev.

2. Neenzimska glikozilacija proteinov temelji na sposobnosti, da glukoza, fruktoza in galaktoza vstopijo v glikozilacijske reakcije z amino skupinami, ki so vključene v strukturo proteinov, lipidov in nukleinskih kislin. Glikozilacija različnih molekularnih struktur nevronov prispeva k atrofiji, motnjam v transportu, demielinizaciji nevronov in posledično zmanjšanju prevodnosti.

3. Motnje v presnovi maščobnih kislin povzročajo motnje v cikluoksigenaznem ciklu, zmanjšanje proizvodnje vazoaktivnih snovi in ​​s tem motenega krvnega pretoka.

4. Kršitev nevrotrofnih - kršitev sinteze nevrotrofnih dejavnikov in / ali njihovih receptorjev.

5. Oksidacijski stres, prekomerna tvorba prostih radikalov škodljivo vpliva na membransko strukturo nevronov in DNA. Poleg neposrednega škodljivega učinka kopičenje prostih radikalov prispeva k kršitvi energetske presnove, razvoju endoneuralne hipoksije. Aktivacijo prooksidantnih sistemov v telesu spremlja aktivacija aterogeneze in posledično povečanje tveganja za bolezni srca in ožilja.


Tako imenovani multipathogenetic model razvoja diabetične nevropatije je zdaj splošno priznan.


Pojav diabetične periferne polinevropatije

Približno 70% lezij v perifernem živčnem sistemu predstavlja distalno (periferno) simetrično polinevropatijo, ki je kombinirana lezija perifernih senzoričnih, motoričnih in avtonomnih živčnih vlaken. Najprej so v patološki proces vključena najdaljša živčna vlakna, kar pojasnjuje lokalizacijo prvih kliničnih simptomov v območju stopala; Med postopkom se simptomi pojavljajo v bolj proksimalnih delih.


Lezija tankih senzoričnih živčnih vlaken se odraža v zmanjšanju ali popolni izgubi temperature in občutljivosti na bolečino, kar močno poveča tveganje za poškodbe stopal in razvoj sindroma diabetičnega stopala.

Praviloma se bolniki pritožujejo zaradi nelagodja v območju stopal v obliki
• parestezije
• Chilliness
• pekoč občutek
• ostre, boleče bolečine


Sledijo degenerativne spremembe v debelih senzoričnih živčnih vlaknih
• zmanjšanje ali popolna izguba občutljivosti na vibracije
• izrazita slabitev globokih tetivnih refleksov
• odrevenelost, mravljinčenje, včasih občutek tujka v predelu nog
• se lahko razvijejo šibkost mišic okončin (šibkost pri hoji in nezmožnost držanja predmetov z roko);
• pritožbe glede „bombažnih nog“

Poraz vlakna motoričnega živca se praviloma izrazi zmerno in je značilen predvsem za distalne dele spodnjih okončin. Razvija se
• atrofija majhnih mišic stopala
• tonus se prerazporedi med fleksorje in ekstenzorje prstov, kar se izraža v atrofiji medsebojnih mišic;
• razvoj deformacije prsti, podobne kladivu


Nevropatija akutne bolečine je vrsta distalne senzorične polinevropatije, za katero je značilen izrazit bolečinski sindrom. Bolniki se pritožujejo na pekoč občutek, vbodne in rezalne bolečine v predelu stopal, pogosto je mogoče razkriti povečano občutljivost na otipne dražljaje; navadni taktilni dražljaji, kot je dotik, lahko povzročijo ostre boleče občutke. Za bolečinski sindrom je značilno povečanje počitka, zlasti ponoči, oslabljeno čez dan, med fizičnim naporom. Spanje je običajno moteno zaradi resnosti bolečine, bolniki morajo pogosto jemati velike odmerke proti bolečinam, pomirjevala, hipnotike.


Akutna boleča polinevropatija se ponavadi razvije v stanju dekompenzacije sladkorne bolezni, njen potek se bistveno izboljša, ko se doseže kompenzacija za presnovo ogljikovih hidratov: simptomi se v 6–9 mesecih spremenijo v obratni razvoj.

Doseganje normoglikemije je glavni poudarek pri preprečevanju diabetične nevropatije: ob intenzivni terapiji z insulinom in doseganju kompenzacije presnove ogljikovih hidratov se po 5 letih opazovanja pojavnost nevropatije več kot podvoji.

Ohranjanje normoglikemije za dolgo časa pri bolnikih z izrazitimi manifestacijami nevropatije vodi do zakasnitve napredovanja poškodb perifernih živcev, kar je izjemno dragoceno, vendar ne prispeva k odpravi njenih manifestacij. V zvezi s tem, za izboljšanje kakovosti življenja bolnikov zahteva dodatno simptomatsko zdravljenje, zlasti v prisotnosti bolečine.
V ta namen se uporabljajo različna zdravila:
• antikonvulzivi
• meksiletin
• kapsaicin
• antidepresivi

Amitriptilin
Začetni odmerek 10–25 mg na noč Če ni učinka, postopno povečanje odmerka za 10–25 mg na teden na 50–75 mg / dan

Karbamazepin
Začetni odmerek 100-200 mg ponoči
Učinkovit odmerek 400–1000 mg / dan v 2–4 odmerkih

Meksiletin 450-675 mg / dan v 3 odmerkih

Lokalni kapsaicin 3-5 krat na dan

Analgetiki (diklofenak, ortofen, ketorol) - v skladu s standardi predpisovanja analgetikov in NSAID


Vpliv na posamezne klinične manifestacije nevropatije, vsa ta zdravila ne vplivajo na mehanizme razvoja diabetične nevropatije. Poleg tega dolgotrajno uporabo antidepresivov spremljajo neželeni stranski učinki, kot so zaspanost, zmedenost, halucinacije, ekstrapiramidne motnje, ortostatska hipotenzija, suha usta, spremembe v formulah krvi in ​​hepatotoksičnost. Prav tako poveča tveganje za smrt zaradi prevelikega odmerka zdravila in njegovega kardiotoksičnega delovanja.

Zdravilo simptomatske terapije je tudi „Gabapentin“, zdravilo iz skupine antikonvulzivov. Za Gabapentin je značilna dobra prenašanje, manjša verjetnost možnih neželenih učinkov, izrazita analgetska aktivnost.

Uporaba zaviralcev aldozne reduktaze (encima, ki zagotavlja presnovo glukoze vzdolž poti poliola) za blokiranje nastajanja prevelikih količin sorbitola in fruktoze velja za pomembno patogenetsko točko pri zdravljenju diabetične polinevropatije. Obetavni rezultati so povezani z uporabo zaviralcev aldozne reduktaze: zopolrestat in zenarestat.

Poskušajo iskati zdravila, ki zavirajo neenzimatsko glikozilacijo.

Hiperglikemija povzroča zmanjšanje sinteze nevrotrofnih faktorjev v aksonih in glialnih celicah, kar vodi do motenj v transportu nevronov in do smrti Schwannovih celic. Glede na velik pomen nevrotrofnih faktorjev v razvoju in delovanju perifernega živčnega sistema, so že dolgo časa razpravljali o zamislih o uporabi teh snovi pri zdravljenju nevropatije. Poleg tega je možno uporabiti gama-linolensko kislino, ki je substrat za sintezo vazoaktivnih snovi. Eden od obetavnih smernic pri zdravljenju diabetične nevropatije je uporaba gangliozidov, ki so sestavni del nevronskih membran.


Glede na vse večjo pozornost, ki se posveča oksidativnemu stresu kot vodilnemu patogenetskemu mehanizmu pri razvoju poznih zapletov sladkorne bolezni, upoštevajte to točko vpliva, in sicer terapevtsko uporabo antioksidanta alfa lipoične kisline. Glavni mehanizmi delovanja lipoične kisline so: zatiranje tvorbe prostih radikalov, izboljšanje energetske presnove nevronov, obnavljanje okvarjenega endoneuralnega pretoka krvi in ​​posledično povečanje prevodnosti v senzoričnih in motoričnih živčnih vlaknih.

Trenutno je alfa-lipoična kislina dokaj učinkovito zdravilo za periferno polinevropatijo. Zdravljenje z alfa-lipoično kislino intravensko v odmerku 600 mg / dan prispeva k klinični regresiji glavnih manifestacij diabetične polinevropatije.

Diabetična nevropatija. Vzroki, simptomi, diagnoza in zdravljenje nevropatije

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika.

Diabetična nevropatija je zaplet diabetesa, ki prizadene živčni sistem. Pri sladkorni bolezni so uničena telesa živčnih celic v možganih, pa tudi njihovi procesi, ki sestavljajo živčna debla.

Pojav diabetične nevropatije je zelo raznolik. Odvisni so od tega, kateri del živčnega sistema je trpel bolj kot drugi. Najpogosteje se ljudje pritožujejo zaradi otrplosti, izgube občutka, hude bolečine v udih in impotence. Najnevarnejša posledica pa je sindrom diabetičnega stopala. Oseba ne čuti bolečine zaradi manjših poškodb na nogah, se spreminjajo v nezdravljive razjede, kar lahko privede do amputacije gangrene in udov.

Več kot 330 ml ljudi živi na svetu s sladkorno boleznijo. Diabetična nevropatija je najpogostejši zaplet diabetesa. Pojavi se pri 60-90% bolnikov, približno 5 do 15 let po začetku bolezni. Nevarnost je enako nevarna za ljudi s sladkorno boleznijo tipa 1 in 2.

Dejavniki, ki vodijo v pojav diabetične nevropatije:

  • zvišane ravni glukoze v krvi;
  • visok krvni tlak;
  • genetska odvisnost;
  • kajenje in pitje.
Zdravljenje diabetične nevropatije je dolgo in drago. Toda v večini primerov je mogoče obnoviti živce in se znebiti manifestacij bolezni.

Kako živci delujejo

Da bi razložili naravo bolezni, se spomnimo, kako deluje živčni sistem. Sestavljen je iz živčnih celic - nevronov. Imajo telo in dva tipa procesov: dolge aksone in kratke razvejane dendrite.

Anatomsko deljen centralni in periferni živčni sistem. Osrednji del vključuje možgane in hrbtenjačo, lahko rečemo, da so sestavljeni iz teles nevronov. Periferni živčni sistem je živce, ki ga sestavljajo procesi živčnih celic. Razdirajo se po telesu iz možganov in hrbtenjače.

Obstaja tudi delitev živčnega sistema na somatsko in vegetativno. Somatsko NA se zavedamo. Usmerja delo skeletnih mišic. Toda vegetativni sistem ureja delo žlez in notranjih organov in ni odvisen od naše volje.

Živčni sistem je sestavljen iz več tisoč finih vlaken - procesov živčnih celic, ki so prekriti z mielinsko ovojnico in endoneuritisom iz vezivnega tkiva. Za boljše vodenje signalov so vlakna sestavljena v tanke snope, ki so povezani s plaščem ohlapnega veznega tkiva - perineurijem. V perineuriju preidejo arterije in žile, ki zagotavljajo prehrano živca. Tanke snopke se zberejo in prekrijejo z gosto oblogo epineurija vezivnega tkiva. Njegova naloga je zaščititi živce pred poškodbami. Ta celotna struktura se imenuje živčni trup.

Živci - obstajajo tri vrste:

  • Občutljivi živci. Sestoji iz občutljivih (aferentnih) živčnih celic. Na enem koncu imajo senzorične celice - receptorje. Zahvaljujoč temu lahko slišimo, vidimo, čutimo temperaturo, pritisk, vibracije, bolečino, ločimo okus in vonj. Ko je izpostavljen receptorju, se v njem pojavi živčni impulz. Z živcem, kot z žico, se prenaša v možgane in tam obdeluje. Lahko domnevamo, da možgani vidimo, slišimo in čutimo bolečino.
  • Motorni živci so sestavljeni iz motornih vlaken. Iz možganov se impulz-ukaz vzdolž živca prenese na vse naše mišice in organe. In poslušno se odzivajo s krčenjem ali sproščanjem.
  • Mešani živci so sestavljeni iz vlaken motornih in senzoričnih živčnih celic in lahko opravljajo obe funkciji.
Vsak sekund naš živčni sistem zagotavlja telesu in usklajuje vse organe. Zato morebitna škoda povzroči resne nevarnosti za zdravje.

Kaj se zgodi z živčnim sistemom pri sladkorni bolezni

Pri sladkorni bolezni v krvi osebe raven glukoze ni stabilna. Ko pade, živčne celice izginejo. In ko je glukoza preveč, povzroča nastanek prostih radikalov. Te snovi oksidirajo celice in povzročajo kisikov šok. Zvišane vrednosti glukoze spremljajo kopičenje sorbitola in fruktoze v tkivih. Ti ogljikovi hidrati motijo ​​absorpcijo vode in mineralov v celicah, kar vodi do otekanja živčnih vlaken.

Če ima oseba tudi visok krvni tlak, se zgodi krč majhnih kapilar, ki hranijo živčni trup. Posledično celice doživijo kisikovo stradanje in umrejo.

V zadnjih letih velja, da spremenjeni gen, ki je podedovan, igra veliko vlogo pri razvoju diabetične nevropatije. Nevroni postanejo bolj občutljivi na učinke zvišanih ravni glukoze. Procesi nevronov atrofirajo in ne morejo posredovati signala. Uniči se tudi mielinska ovojnica aksonov, ki je zasnovana tako, da izolira živčna vlakna in prepreči razpršitev impulzov.

Simptomi diabetične nevropatije

Simptomi diabetične nevropatije so odvisni od tega, kateri del živčnega sistema je bolj prizadet zaradi bolezni. V tem članku upoštevamo le poškodbe perifernega živčnega sistema. Čeprav je sladkorna bolezen oslabljena in osrednji živčni sistem, še posebej možganska skorja. Ta zaplet se imenuje diabetična encefalopatija.

Če je periferni živčni sistem prizadet, se simptomi pojavijo po nekaj mesecih. To je posledica dejstva, da živci v telesu zelo veliko, sprva zdrave živce prevzamejo funkcije uničenih. Roke in noge so prvi, ki trpijo, saj se na dolgih živčnih vlaknih pojavi več poškodb.

Senzorična nevropatija

To je lezija senzoričnih živcev, ki kaže simetrično izkrivljene občutke na obeh nogah, rokah ali straneh obraza.

  1. Preobčutljivost za dražljaje (hiperestezija) t
    To se kaže v plazenju, mravljinčenju, pekoči ali hladni, občasni ostri bolečini. Razlog za to je kršitev živcev, ki vodi do neustreznega signaliziranja iz kožnih receptorjev v možgane.
  2. Neustrezen odziv na dražljaje
    • V primeru kakršnega koli draženja kože (božanje, mravljinčenje) se lahko pojavi bolečina. Torej, oseba se zbudi zaradi bolečine zaradi dotika odeje.
    • V odgovor na posamezen dražljaj, kot je svetloba, se pojavijo številni občutki: tinitus, okus v ustih in vonj. »Izolacija« je motena v živčnem trupu in vzbujanje, ki se pojavi v očesu, se razširi na druge receptorje (vohalne, okusne in slušne receptorje).
  3. Desenzibilizacija ali popolna izguba občutka.
    Prve manifestacije se pojavijo na stopalih in dlaneh, ta pojav imenujemo "sindrom nogavic in rokavic". Oseba ima vtis, da čuti predmet v rokavicah in sprehodih, ne bosi, ampak v volnenih nogavicah. Številne poškodbe v različnih delih živčnega trupa ovirajo signal iz receptorjev, da vstopijo v možgane.
Motorična nevropatija

Gre za poškodbo motoričnih živcev, ki prenašajo ukaze možganov na mišice. Simptomi se razvijajo postopoma, povečujejo se med počitkom in ponoči.

  1. Izguba stabilnosti pri hoji
    Zmanjšana občutljivost vodi v dejstvo, da noge postanejo "vlažene", mišice ne poslušajo in postopoma začnejo atrofirati.
  2. Kršitev motorične koordinacije
    To je posledica poškodbe lobanjskih živcev, ki prenašajo podatke v možgane iz vestibularnega aparata, ki je odgovoren za položaj telesa v prostoru.
  3. Z omejitvijo gibljivosti sklepov nabreknejo in deformirajo
    Prvi so sklepi prstov in rok. Sprva postane težko poravnati male prste, nato pa ostale prste. Nihanja ravni sladkorja motijo ​​mikrocirkulacijo in presnovo v sklepih in kosteh, kar povzroča njihovo vnetje in rast.
  4. Slabost in šibkost mišic v rokah in nogah
    Za normalno delovanje mišic potrebujejo dobro cirkulacijo krvi in ​​inervacijo. Pri sladkorni bolezni sta oba pogoja kršena. Mišice postanejo šibke in oseba preneha čutiti njihovo gibanje. V začetnih fazah bolezni postanejo mišice edematozne, sčasoma pa se zmanjšajo in atrofirajo.
Avtonomna nevropatija

Pri tej vrsti nevropatije so moteni živci avtonomnega živčnega sistema, ki so odgovorni za delovanje notranjih organov. Kot rezultat, organi prejemajo izkrivljene ukaze, oskrba s kisikom in hranili se slabša.

  1. Motnje v prebavnem sistemu
    • motnje požiranja;
    • sfinkterji želodca so sproščeni, kar povzroča pogoste vrege, zgago;
    • želodčni krči, ki vodijo v bruhanje;
    • zmanjšana je gibljivost črevesa - pojavlja se kronična zaprtost;
    • dogaja se, da se pospeši črevesna gibljivost, nato pa se driska pojavi do 20-krat na dan, pogosteje ponoči. Toda hkrati oseba ne izgubi telesne teže, ker ima hrana čas za prebavo.
    Delo gastrointestinalnega trakta je nenehno potrebno prilagoditi NA, in motnje na živcih vodijo do neuspeha v prebavnem procesu.
  2. Motnje medeničnih organov
    • impotenca. Privlačnost traja, vendar se polnjenje penisa s krvjo poslabša. To je posledica kršitve inervacije in dela žil v votlih telesih.
    • zmanjšan ton sečnega mehurja. Mišice mehurja ne dobijo signala in se raztegnejo. Uriniranje postane redko (1-2 krat na dan) in počasno. Mehur ni popolnoma izpraznjen. Nenehno ostaja urin in to vodi do razmnoževanja bakterij v njem in razvoja cistitisa.
  3. Motnje srca
    • palpitacije srca;
    • motnje srčnega ritma - aritmija;
    • huda šibkost pri poskusu vstajanja, povezana s padcem krvnega tlaka v pokončnem položaju;
    • zmanjšanje občutljivosti srca na bolečino, celo srčni napad je neboleč.
    Pravilno delovanje srca je odvisno od regulacije avtonomnih živcev. Nekateri med njimi pospešujejo delo srca pod povečano obremenitvijo, medtem ko drugi upočasnjujejo pogostost krčenja, tako da srce počiva. Pri diabetični nevropatiji je ravnotežje moteno in srce deluje napačno. V zvezi s tem se tveganje za obsežen srčni napad dramatično poveča.
  4. Koža se spremeni
    Delo znojnih žlez je zlomljeno. Na začetku je težko potenje, zlasti na zgornji polovici telesa ponoči. Tudi obraz in noge se veliko potijo. Razširitev podkožnih kapilar povzroča rdečico kože in rumenilo na licih.
    Sčasoma žleze znojnice izločajo nezadostno količino znoja zaradi kapilarnega krča in koža postane suha. Na njem se pojavijo madeži, kjer je koncentriran veliko melaninovih pigmentov in bleda območja brez nje.
    Zaščitna funkcija kože je poslabšana, kar vodi do tega, da se na mestu katere koli mikrotravme pojavi gnojno vnetje. To lahko privede do gangrene in amputacije okončin.
  5. Zamegljen vid
    Poškodba živca vodi do motenj v učenju. To je motnja vida, zlasti v temi.

Diagnoza diabetične nevropatije

Zgodovina

Zelo pomembno je, da nevrolog dobi popolne informacije o vseh spremembah v telesu. V ta namen se uporabljajo posebne lestvice in vprašalniki: Michiganska lestvica nevroloških simptomov, obseg nevroloških simptomov, splošna lestvica simptomov.

Vaši podrobni odgovori vam bodo pomagali vedeti, kateri živci so prizadeti in določiti obseg razvoja bolezni.

Pregled

Med pregledom zdravnik pregleda sklepe stopal in dlani, katerih deformacija govori o diabetični nevropatiji. Ugotovite, ali je rdečica, suhost in luščenje kože. Posebno pozornost namenjamo stopalom, ki trpijo prvi. Posebno pozornost je treba posvetiti suši ali prekomernemu znojenju, žuljem, kurjenjem, področjem vnetja in razjed.

Študija občutljivosti na vibracije

Izvaja ga graduirana regulacijska vilica podjetja Ruedel-Seiffer. To je jeklena vilica s plastično konico na ročaju. Zobje so udarili, vilice pa so začele vibrirati.

Ročica vibrirajočih vilic je nameščena na veliki prst in druge dele obeh nog. Študija se izvaja trikrat. Če ne čutite pogostosti nihanja 128 Hz, to kaže na zmanjšano občutljivost in razvoj diabetične nevropatije.

Določanje občutljivosti na otip

Stopnjo občutljivosti merimo s posebno napravo - monofilament. To orodje spominja na svinčnik, na katerega je pritrjen kos debele ribiške vrvice. Zdravnik pritisne na kožo za 2 sekundi s takim naporom, da je ribiška vrvica obokana. Vsaka točka se pregleda trikrat.

Za isti namen, z uporabo bombažnih brsti ali grudice bombažne volne, ki se izvaja v različnih delih dlani in nogah. Najprej se dotaknite kože podlakti, da boste vedeli, kaj lahko pričakujete. Potem boste morali zapreti oči. Zdravnik se bo dotaknil kože spodnjih okončin in govoril o svojih občutkih. Začnite s prsti in povlecite navzgor. Tako določite, kje občutljivost ni in kje je shranjena. To pomaga določiti, kje so poškodovana živčna vlakna.

Določanje temperaturne občutljivosti. T

Vzorec je narejen z napravo, ki je videti kot majhen valj, katerega konec je kovinski, druga plastika. Na koži se izmenično dotikajo.

Če ne občutite temperaturne razlike med kovino in plastiko, to potrjuje razvoj diabetične nevropatije.

Določanje občutljivosti na bolečino

Občutljivost na bolečino se preveri s topo nevrološko iglo, zobotrebcem za enkratno uporabo ali posebno zobato kolo. Zdravnik vas bo prosil, da zaprite oči in kožo od velikega palca do kolena po notranjosti stopala. Če čutite samo dotik, ne pa tudi bolečino pri injiciranju, to kaže na kršitev živčnih vlaken.

Vrednotenje refleksov pri diabetični nevropatiji

  • Koleno. Zdravnik udari tetivo pod patelo z nevrološkim kladivom. Če to ne zmanjša mišice kvadricepsa stegna, to pomeni poškodbo živcev.
  • Ahilov refleks. Prosili vas bomo, da pokleknete na kavču. Zdravnik udari Ahilovo tetivo nad peto z malleusom. Običajno se stopalo upogiba. Če se to ne zgodi, je morda nevropatija.
Elektroneurografija in elektromiografija

Pogosto se ti postopki izvajajo hkrati za preučevanje delovanja živcev in mišic. S pomočjo elektroneurografa preučujejo hitrost impulza vzdolž živca in kako se na impulz odzovejo na različna mišična vlakna, ki jih inervira en živček. Rezultati reakcije mišic so zabeleženi z uporabo elektromiografije na papirnem traku ali drugem mediju.

Senzorji so pritrjeni na kožo ali pa se v mišice vstavijo tanke elektrode. Živca se stimulira s šibkim iztokom električnega toka in s pomočjo senzorjev, ki so pritrjeni vzdolž živca, preučuje hitrost njegovega širjenja in odziv mišic.

Simptom diabetične nevropatije je:

  • zakasnjenega signala. Potrebno mu je več časa, da preide skozi poškodovano živčno deblo;
  • kot odgovor na impulz se ne zmanjšajo vsa mišična vlakna, ki jih preživi živac.

Zdravljenje diabetične nevropatije

Zdravljenje diabetične nevropatije ima tri glavna področja:

  1. znižanje ravni glukoze v krvi;
  2. lajšanje bolečine;
  3. obnavljanje poškodovanih živčnih vlaken.
Normalizacija ravni sladkorja pri diabetični nevropatiji

Glavna naloga pri zdravljenju diabetične nevropatije je normalizacija ravni sladkorja. Če želite to narediti, uporabite zdravila, ki zmanjšujejo raven glukoze v krvi. Razdeljeni so v 3 skupine:

  1. Povečajte proizvodnjo insulina v telesu:
    • meglitinidi: nateglinid, repaglinid;
    • derivati ​​sulfonilsečnine: gliklazid, liquidon, glimepirid;
  2. Senzibilizatorji občutljivosti za insulin (senzibilizatorji):
    • tiazolidindioni: rosiglitazon, ciglitazon, troglitazon, englitazon;
    • bigvanidi: metformin, fenformin;
  3. Kršitev absorpcije ogljikovih hidratov v črevesju:
    • inhibitorji alfa-glukozidaze: akarboza, miglitol.
    Endokrinolog posamezno izbere zdravilo za vsakega bolnika. Če je bilo zdravljenje neučinkovito, je predpisan insulin. Odviti ga je treba 1-3 krat na dan, odvisno od značilnosti bolezni.
Zgodi se, da se po normalizaciji ravni glukoze simptomi diabetične nevropatije povečajo. To stanje lahko traja do 2 meseca. Ta reakcija telesa pravi, da pride do obratnih sprememb v živcih in da so obnovljene.

Zdravila za lajšanje bolečin in obnavljanje živcev

Akutna nevropatija bolečine

T.G. Sakovets, E.I. BOGDANOV

Kazanska državna medicinska univerza

Republikanska klinična bolnišnica Ministrstva za zdravje Republike Tadžikistan, Kazan

Sakovets Tatyana Gennadievna

Kandidat medicinskih znanosti, asistent katedre za nevrologijo in rehabilitacijo

420087, Kazan, ul. Karbysheva, 17, apt. 5, tel. 8-909-307-94-77, e-pošta: [email protected]

Poškodbe perifernih živcev pri bolečih nevropatijah so proces, ki ga povzročajo distrofični, toksični, presnovni, ishemični in mehanski dejavniki, ki vodijo v razvoj patoloških sprememb v nevronih. Za ugotavljanje vzrokov boleče polinevropatije je potreben temeljit pregled pacienta in poznavanje različnih zdravnikov o kliničnih simptomih in diagnostičnih metodah navedene nozologije.

Ključne besede: bolečina nevropatija, bolečina, poškodbe senzoričnih vlaken.

Kazanska državna medicinska univerza

Republikanska bolnišnica Tatarstan, Kazan

Boleča nevropatija: etiologija, patogeneza, klinične posledice

Poškodbe perifernih živcev so proces, ki ga povzročajo distrofični, toksični, presnovni, ishemični in mehanski dejavniki. Priporočljivo je, da identificirate bolnika.

V primeru bolečih nevropatij (diabetična, alkoholna, paraneoplastična, toksična, medicinska polinevropatija itd.) Se ugotovita oba negativna simptoma občutljivosti: hipoestezija v obliki rokavic in nogavic, spodnji del trebuha [1] in pozitivne senzorične motnje. Pozitivni senzorični simptomi se ponavadi pojavijo prvi. Dodatno se pridružijo negativne senzorične motnje (bolečina, temperatura, občutljivost), ki se postopoma širijo v proksimalni smeri. Pozitivni senzorični simptomi so: stalna bolečina ali v obliki kratkotrajnih akutnih bolečih napadov, ki trajajo 1-2 sekund z očitno odsotnostjo kakršnihkoli zunanjih vplivov (pekoč občutek, rezanje, streljanje, dušenje ali stiskanje, občutek mraza, ozebline), parestezija (občutek otrplosti) ali plazenje brez oblike draženja), hiperestezija, hiperalgezija, disestezija, hiperpatija in alodinija [2]. Stisne ali bolečine, boleče mraz, ozebline običajno čutijo v nogah, nogah in prstih.

Kršitev površinske občutljivosti na rokah je praviloma zabeležena v poznejših fazah nevropatije. Če meja oslabljene občutljivosti doseže sredino stegna na nogah in raven komolcev, lahko pričakujemo pojav cone hipoestezije v spodnjem delu sprednjega dela trebuha, ki jo povzroča poškodba najdaljšega debla. Pri porfirni polinevropatiji pa se lahko pojavijo motnje občutljivosti v proksimalnih okončinah in deblu. S sočasno poškodbo vlaken, ki izvajajo globoko občutljivost, se razvije občutljiva (občutljiva) ataksija, za katero je značilno tresenje pri hoji, ki se v temi povečuje.

Pri bolnikih z bolečimi nevropatijami se pojavijo algični pojavi nevropatske narave, ki se pojavijo, kadar se organska poškodba ali disfunkcija pojavi v različnih delih živčnega sistema. Pri ocenjevanju nevropatske bolečine se upošteva njena porazdelitev, razmerje med anamnezo bolezni, ki povzroča nevropatsko bolečino, lokalizacijo in nevroanatomsko porazdelitvijo same bolečine in senzoričnih motenj, ugotavljanje prisotnosti pozitivnih in negativnih senzoričnih simptomov. Motnje v predklinični fazi, ki niso bile odkrite med pregledom, se lahko odkrijejo z izvajanjem senzoričnih živcev ali somatosenzoričnih evociranih potencialov.

Etiologija boleče nevropatije je lahko različna [3] (tabela 1).

Polinevropatija s hudo bolečino

Različne vrste bolečih nevropatij

Dedna nevropatija. Dedne nevropatije (amiloidna polinevropatija, nevropatija z mitohondrijskimi boleznimi, nevropatija Charcot-Marie-Tuta, Dejerine-Sota itd.) - kompleksna heterogena skupina bolezni, ki so posledica genskih nenormalnosti ali manifestacije multisistemske bolezni, kar predstavlja približno 25% bolnikov z nevropatskimi motnjami. nejasne etiologije, od katerih je polinevropatija Charcot-Marie-Tuta najbolj razširjena v populaciji. Za dedno nevropatijo je značilno postopno poškodovanje senzoričnih vlaken, nevronov avtonomnega živčnega sistema. Motnje občutljivosti se začnejo z distalnimi okončinami in so v večini primerov manjše. Pri dednih nevropatijah obstajajo tudi: bolečine v mišicah ramenskega in medeničnega pasu, trofične spremembe stopal in nestabilna hoja. Dedne nevropatije so razdeljene v dve veliki podskupini: primarno, pri kateri je periferna nevropatija glavni klinični problem, in sekundarna, ko je nevropatija manifestacija bolj kompleksnih dednih nevroloških sindromov. Obstajajo oblike z dominantnim in recesivnim dedovanjem. Polinevropatije z znano presnovno bazo (dedna amiloidoza, porfirija, bolezni metabolizma lipidov, bolezni, ki jih spremlja obnova DNA) in polinevropatija, pri katerih je nejasna etiologija nevropatskih motenj (dedne motorično-senzorične, dedne senzorične in vegetativne nevropatije, nevropatija z dedno ataksijo in mešanice) bolezni). Prisotnost presnovne napake je bila zaznana pri več dednih polinevropatijah: metakromatična levkodistrofija (oslabljena celična presnova sulfatidov, predvsem v oligodendroglijih celic centralnega živčnega sistema in Schwannove celice PNS), Fabryjeva bolezen (glikozfingolipidoza, akumulacija lipidov), bolezen Refsum (kopičenje fitinske bolezni), bolezen Fatime, bolezen maščobnih kislin Bassen - Kornzweig (nizek plazemski holesterol in popolna odsotnost visoko dispergiranih in dispergiranih lipoproteinov). Razlikujemo sedem oblik dedne senzorno-motorične polinevropatije in 4 oblike dednih senzorično-vegetativnih polinevropatij. Najpogostejša motorično-senzorična polineuropatija je bolezen Charcot-Marie-Tut.

Amiloidna nevropatija. Pri kriptogeni polinevropatiji pri bolnikih, pri katerih obstaja sum dedne polinevropatije v odsotnosti jasne dedne zgodovine, je treba izvesti genetsko študijo [4]. Genetske spremembe v transstiretinu (Amiloid-Transtiretin-A-TTR) v plazmi povzročajo dedne oblike amiloidoze, ki jih pogosto spremlja progresivna boleča polinevropatija [5]. Trenutno je več kot 40 različnih mutacij transtiretina, povezanih z odlaganjem amiloidnih usedlin, ki so odkrite med biopsijo n. suralis Akumulacije amiloida pri bolnikih z A-TTR morda ne bodo odkrite z biopsijo, zaradi česar je priporočljivo uporabiti genetske teste za diagnostične namene v prisotnosti bolnika s progresivno polinevropatijo tankih živčnih vlaken, poškodbe avtonomnega živčnega sistema. Amiloidna polineuropatija se pojavi pri bolnikih, starih 10–40 let, pojavlja se v družinski (s prevladujočo dediščino) različico amiloidoze, paraproteinemije in v 10% primerov primarne amiloidoze. Značilna je kombinacija senzoričnih (bolečina, parestezija, izguba občutljivosti na bolečino in temperaturo) in motenj (distalne atrofične pareze), progresivno zmanjšanje globokih refleksov. Prevladujejo senzorične motnje, izražene so vegetativne motnje (ortostatska hipotenzija, impotenca, nevrogeni mehur, oslabljeno znojenje). Najprej prizadenejo spodnje okončine, v klinični sliki prevladajo postopno naraščajoče lezije površinskih tipov. Najdemo jih v obliki madežev ali "nogavic" in "rokavic". Hkrati se razvije pareza mišic nog, hodi je motena, refleksi se zmanjšajo. Za primarno amiloidozo so značilni somatski znaki - poškodbe prebavnega trakta, ledvice, kardiomiopatija, hepatomegalija in povečanje jezika (makroglosija). Zdravljenje - presaditev jeter.

Idiopatska bolečina nevropatija. V primeru idiopatske boleče senzorične polinevropatije pri tankih vlaknih so pri bolnikih, starejših od 50 let, prizadeta samo vlakna C- in A-δ. Edina klinična indikacija te oblike polinevropatije je nevropatska bolečina. Pogosto se idiopatska boleča polineuropatija ne diagnosticira zaradi slabe ozaveščenosti splošnih zdravnikov in nevrologov.

Nevropatija s kemoterapijo. Senzorične, vključno z bolečino, polineuropatijo pri bolnikih z onkološkimi nosologijami povzroča uporaba cisplatina, oksaliplatina, karboplatina [6]. Uporaba vinkristina, taksola in suramina vodi do senzorno-motorične polinevropatije, v nekaterih primerih s poškodbo avtonomnega živčnega sistema.

V eksperimentalni medicini se kot primer vzame študija patofiziologija nevropatskih motenj z uporabo vinkristinske polineuropatije. V okviru teh študij je bilo ugotovljeno, da protein kinaza A, C in dušikov oksid prispevajo k pojavu mehanske hiperalgezije. Pri C-vlaknih, ko smo v eksperimentalnih modelih uporabljali vinkristin, smo opazili povečano senzibilizacijo nevronov z naknadnim pojavom bolečin.

Oksaliplatin povzroča dve vrsti nevropatije. Akutna in hitro reverzibilna nevropatija s parestezijami, ki se pojavi pri nizkih odmerkih, praviloma ne zahteva prenehanja zdravljenja. Druga vrsta nevropatije je podobna, kadar je kumulativni odmerek dosežen nad 700–800 mg / m2, pri čemer se poveča intenzivnost in trajanje senzoričnih motenj (zmanjšana občutljivost in slaba koordinacija v okončinah, krči, bolečina). Če je zdravljenje zapleteno, ga je mogoče prekiniti.

Upoštevati je treba, da je treba pri bolnikih s kliničnimi manifestacijami polineuropatije kongenitalne in pridobljene narave pri predpisovanju kemoterapije skrbeti za možno poslabšanje nevronskih poškodb. Glede na zgoraj navedeno je potrebno pred začetkom potencialne nevrotoksične terapije opraviti študijo o prisotnosti polineuropatskih motenj, da bi se izognili povečanju nevropatskih motenj.

Zdravljenje. Preprečevanje oksaliplatinske nevropatije se preučuje v dveh smereh: uporaba antidotov (kalcij, magnezij, glutation) in optimizacija odmernega časa zdravila. Uporaba karbamzepina lahko zmanjša boleče nevropatske simptome in prepreči nevrotoksične učinke oksaliplatina.

Vnetna nevropatija. Poraz senzoričnih nevronov z bolečimi manifestacijami v nekaterih primerih prevladuje pri kronični demielinizacijski polinevropatiji (CIDP), Guillain-Barréjevem sindromu. Opozoriti je treba, da se senzorična oblika Giene-Barrejevega sindroma redko opazi. V tej skupini bolnikov je poškodba C-vlaken, ki posreduje dojemanje toplotnih dražljajev, izrazitejša.

Pri vnetnih polinevropatijah so boleče manifestacije posledica aksonskih poškodb v prisotnosti motenj v porazdelitvi natrijevih kanalov in sproščanja vnetnih mediatorjev, katerih kombinacija (vnetna juha) vodi do draženja nociceptivnih receptorjev. Ko vnetna polineuropatija poveča koncentracijo prostaglandinov v hrbtenjači, perifernih živcev. Ugotovljeno je bilo, da se v perifernih živcih pri kronični demielinizacijski vnetni polinevropatiji koncentracija ciklooksigenaze-2 poveča. Tipične manifestacije Guillainovega sindroma - Barre mora vključevati segmentno demielinizacijo perifernih živčnih vlaken. V aksonalni varianti lezije se degeneracija aksialnih aksonov valerijskega tipa razvije z razvojem bruto pareze ali paralize. Pri aksonalni varianti avtoimunskega napada so antigeni perifernih živčnih aksonov primarno izpostavljeni, v krvi pa pogosto najdemo visok titer protiteles GM1. Za to različico, še posebej, opazili v akutni sensorimotor aksonske polineuropatije, značilna po hujši in manj pogoste povratne razvoj sindroma.

V okviru Guillain-Barrejevega sindroma, akutne vnetne demijelinacijske polinevropatije, akutne motorične aksonalne nevropatije in kot njene variantne, se razlikujejo akutna motorično-senzorna aksonska nevropatija, ki se včasih imenuje Guillain-Barrejev sindrom in Miller-Fisherjev sindrom.

Nekateri avtorji kot redka varianta Guillain - Barre izolirane akutno pandizavtonomiyu kršenja potenje, posturalne hipotenzije, zaprtje, zadrževanje uriniranja, tahikardija, fiksno utrip, zmanjšano slinjenje in solzenje, zmanjšano učencev reakcije na svetlobo, ki poteče brez znatne motnje senzomotoričnih.

Zdravljenje. Za zdravljenje CIDP se lahko uporabljajo glukokortikosteroidi imunoglobulini, plazmafereza.

Nevropatija pri okužbi s HIV. Pri bolnikih z okužbo z virusom HIV je značilna distalna senzorična nevropatija, za katero je značilna distalna simetrična motnja občutljivosti. Kasneje so vpletene distalne zgornje okončine. V primeru polinevropatije, parestezije so opazili bolečine v pekočem streljanju v zgornjih in spodnjih okončinah. Razkriva tudi izgubo ali zmanjšanje Ahilovih refleksov, občutljivo ataksijo, kršitev bolečine in občutljivost na vibracije, mišično oslabelost v distalnih okončinah. Opozoriti je treba, da izrazite senzorične okvare prevladujejo nad parezo pri bolnikih s polineuropatijo zaradi okužbe s HIV. Z biopsijo živca se ugotovi progresivna aksonska degeneracija z znaki vnetja endoneurija in epineurija.

Nevropatija pri bolnikih s sarkoidozo. Pri bolnikih s sarkoidozo opazimo vaskulitsko polinevropatijo in bolečo polinevropatijo majhnih živčnih vlaken. Trenutno je patogeneza polinevropatije pri sarkoidozi slabo razumljena.

Nevropatija pri vaskulitisu in difuznih boleznih vezivnega tkiva. Polinevropatije lahko povzročijo: sistemski nekrotizirajoči vaskulitis, Wegenerjevo granulomatozo, velikansko arteritis, revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, Sjogrenov sindrom, sistemsko sklerodermo, sistemsko bolezen vezivnega tkiva. Sistemski nekrotizirajoči vaskulitis vključuje poliarteritis nodozo, alergijski angiitis in Churg-Straussov sindrom. Pri revmatoidnem artritisu se pojavi distalna simetrična senzorično-motorična polinevropatija. V primerih, ki so zapleteni z nekrotizirajočim vaskulitisom, se lahko razvije večkratna mononeuropatija. Distalna simetrična senzorno-motorična polinevropatija, naraščajoča, pretežno motorična, polinevropatija
pojavlja pri skoraj 20% bolnikov s sistemskim eritematoznim lupusom. S Sjogrenovim sindromom, pretežno distalno simetrično
senzorično-motorična polinevropatija, včasih tunelska nevropatija. Progresivna sistemska skleroderma in mešana vezna bolezen
tkiva lahko povzročijo lobanjsko mononevropatijo z lezijami
trigeminalnega živca. Pri bolnikih z vaskulitisom se poveča izražanje vnetnih citokinov v perifernih živcih, zlasti v primerih, ko v klinični sliki vodijo nevropatske bolečine s polinevropatijo [7].

Diabetična nevropatija. Diabetična nevropatija je najpogostejši in težji za vzdrževanje zaplet diabetesa mellitusa, ki se v nekaterih primerih lahko odkrije že v zgodnjih fazah bolezni - s pre-diabetesom in zmanjšano toleranco za glukozo - k napredku, kljub hipoglikemičnemu zdravljenju [8]. Pri diabetes mellitusu je diabetična polinevropatija ugotovljena pri 30% bolnikov.

Huda klinična manifestacija lezije tankih senzoričnih živčnih vlaken je kronična nevropatska bolečina, opažena pri 16-26% bolnikov s sladkorno boleznijo. K pojavu avtonomne polinevropatije in nevropatske bolečine prispeva kršitev hitrosti prevodnosti vzdolž živčnih vlaken. Nastala hiperalgezija z bolečimi dražljaji je lahko povezana s spremembo ravni ciklooksigenaze-2 v hrbtenjači, alodinija in hladna hiperalgezija sta določena s poškodbo C-vlaken in A-δ vlaken.

Polineuropatija poteka v več fazah: od odsotnosti polinevropatije in asimptomatske faze, z ali brez znakov polinevropatije, do simptomatske faze z nadaljnjo invalidnostjo. Obstajajo različne klasifikacije diabetične polinevropatije - glede na klinične znake: polineuropatija s sindromom pseudosyringomyelitisa, ataksična polinevropatija, reverzibilna in ireverzibilna polinevropatija z različicami akutne senzorične nevropatije, hiperglikemično nevropatijo, distalno polinevropatijo; senzorične, motorične ali avtonomne polinevropatije; po vrsti lezije vlaken: polinevropatija z lezijo tankih in debelih vlaken, žariščna in multifokalna polinevropatija.

Praviloma se pri bolnikih s sladkorno boleznijo v zgodnjih fazah razlikujejo predvsem senzorične oblike polinevropatije - najpogostejša je distalna simetrična senzorimotorna polinevropatija. Številni avtorji opozarjajo na razliko v kliničnih manifestacijah polinevropatije pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa I in II. V patogenezi sladkorne bolezni so kopičenje sorbitola in fruktoze, končni produkti ne-encimske glikacije, motnje presnove maščobnih kislin in prostaglandinov, endoneuralna mikrocirkulacija, pomanjkanje nevrotrofnih faktorjev, imunološki procesi z tvorbo protiteles, neravnovesje med nastajanjem prostih radikalov in delovanje antioksidacijskih encimov, motnje aksonskega transporta.

Obstaja drugačna patogeneza polinevropatskih motenj pri diabetes mellitusu tipa I in II. Učinkovitost zdravljenja z vzdrževanjem euglikemije za omejitev razvoja polinevropatije pri sladkorni bolezni tipa I in pomanjkanje njenega učinka na polineuritske motnje pri diabetesu tipa II je mogoče pojasniti z razliko v patogenezi bolezni. Ena od pomembnih patogenetskih povezav v razvoju nevropatije pri sladkorni bolezni je izčrpavanje nevrotrofnih dejavnikov v živčnih vlaknih, pa tudi motnje aksoplazmičnega transporta različnih nevrotrofnih in rastnih dejavnikov, ki igrajo pomembno vlogo pri ohranjanju in obnavljanju funkcije in strukture nevronov.

Najpogostejša oblika diabetične nevropatije je distalna simetrična (senzimotorična) polineuropatija [9]. Njegova pogostnost pri bolnikih s sladkorno boleznijo je zelo odvisna od izbranih diagnostičnih meril. Pogostost odkrivanja DSP se poveča pri bolnikih z bolj staromodno sladkorno boleznijo in hiperglikemijo, ki je glavni vzrok za DSP. Izboljšanje urejenosti glikemije pri diabetičnih bolnikih preprečuje napredovanje DSP, čeprav ne vodi v njegov obratni razvoj.

Objektivna študija je pokazala zmanjšanje bolečine, otipne in vibracijske občutljivosti vrste nogavic z največjo koncentracijo odlaganja v distalnem delu (npr. Na konici palca). Najbolj značilne težave takih bolnikov so stalna omrtvelost, mravljinčenje, pekoč občutek v distalnih nogah, ki se ponoči pogosto poslabša. Očitne motorične motnje se kažejo v hudih kliničnih primerih. Značilna hipo- in v nekaterih primerih arefleksija. Za DSP so značilne tudi vegetativne motnje. Distalno anhidrozo, miozo odkrivamo s preprostim pregledom, medtem ko so druge manifestacije vegetativne denervacije subklinične in njihovo preverjanje zahteva uporabo ustreznih testov.

Torakoabdominalna nevropatija se razvije pri bolnikih tako prve kot druge vrste diabetesa mellitusa v starosti in starosti, pogosteje pri moških. Pri tem so prizadete torakalne korenine6-Th12,značilna intenzivna bolečina v okolici, boleča ali pekoča značilnost, ki se ponoči poslabša, lokalizirana v srednjem in / ali spodnjem delu prsnega koša, zgornjem ali srednjem delu trebušne stene. Bolezen se običajno začne akutno, možen pa je tudi subakutni prvenec. Objektivno se pri teh bolnikih odkrije hipestezija ali hiperestezija v ustreznih dermatomih. Z vključitvijo motornih korenin v proces inerviranja mišic trebušne stene je možna tvorba kile trebuha. Elektromiografska študija razkriva aktivnost denervacije v medrebrnih mišicah, mišicah trebušne stene in paravertebralnih mišicah. Prognoza je ugodna.

Proksimalna motorična nevropatija. Prvič leta 1890 je L. Bruns opisal asimetrično proksimalno amiotrofijo pri 3 starejših bolnikih s sladkorno boleznijo. Njegova osnova je razvoj lumbo-sakralne pleksopatije, po mnenju nekaterih avtorjev, v kombinaciji s femoralno nevropatijo. Amiotrofija je značilna za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2, večinoma moških, starih od 50 do 60 let. To obliko nevropatije pogosto spremlja znatna izguba telesne teže, za katero je značilna asimetrična razporeditev amiotrofije v mišicah medeničnega pasu, njihov hiter pojav in nagnjenost k obratnemu razvoju. Bolniki se navadno pritožujejo zaradi bolečine v predelu stegnenice (simetrične in asimetrične), šibkosti mišic, mišične atrofije femoralne skupine, težav pri vstajanju s stola in vzpenjanja po stopnicah. Bolečina pri tej patologiji traja več dni.

Akutno razpršeno bolečo polinevropatijo (ODBP) kot sindrom je Ellenberg prvič izoliral leta 1973. Običajno se ta redki sindrom razvije pri moških, starih 50–60 let, z obema oblikama sladkorne bolezni. Zaradi trajanja sladkorne bolezni povezava z drugimi kroničnimi zapleti običajno ni zaznana, lahko pa se pojavi na podlagi že obstoječe kronične distalne senzimotorne polineuropatije. Za ODBP je značilen hud začetek hude bolečine, ki ga spremlja izrazita izguba telesne teže, pogosto pa tudi depresija, nespečnost, anoreksija in impotenca pri moških brez dodatnih avtonomnih motenj. Boleče disestezije so konstantnega pekočega značaja, bolj so izrazite v distalnih delih nog, čeprav so lahko v proksimalni, roki in spodnji polovici telesa. Možna povezava razvoja tega sindroma z začetkom tesne kontrole ravni glikemije. Izguba teže lahko doseže 50-60% začetnega. Bolečine se poslabšajo ponoči, kot tudi v stanju počitka in sprostitve. Izguba občutljivosti pri diabetični nevropatični kaheksiji je običajno minimalna, kar je v nasprotju z intenzivnostjo bolečine, na katero se bolniki pritožujejo. Razvoj te oblike diabetične nevropatije ni v korelaciji z razvojem drugih zapletov sladkorne bolezni, kot so nefro- in retinopatija, ki kažejo na dismetabolne in ne mikrovaskularne mehanizme. Akutna difuzna boleča diabetična polinevropatija s kaheksijo je reverzibilna, okrevanje pa se ponavadi pojavi v 6–9 mesecih skupaj z okrevanjem telesne mase. Ponavljajoče se poslabšanja so izjemno redki.

Glede na klinične manifestacije je tako imenovani insulinski nevritis težko ločiti od zgoraj opisane oblike diabetične nevropatije. Povzroča ga prehodna okvara funkcije perifernih živcev s hitrim znižanjem ravni glikemije. Uvedba učinkovitega zdravljenja sladkorne bolezni, zlasti v primerih, ko predhodna kontrola glikemije ni bila zadovoljiva, je vzrok za "insulinski nevritis", ki se kaže v ostri bolečini in disesteziji.

Alkoholna nevropatija. Pri bolnikih z alkoholizmom se nevropatija pojavlja v 12,5-29,6% primerov. Latentna alkoholna nevropatija (AH) pri nevroloških in elektroneuromiografskih študijah je odkrita pri 97-100% bolnikov s kroničnim alkoholizmom [10].

Obstajata dva glavna mehanizma poškodbe živčnih vlaken pri alkoholizmu: degeneracija aksona in demielinizacija. Patogeneza AN je povezana s prekomernim nastajanjem prostih kisikovih radikalov in pojavom oksidativnega stresa. Prosti radikali okužijo endotelij, kar povzroča endoneuralno hipoksijo. Odstranjevanje alkohola zahteva veliko količino vitamina B1, nezadosten vnos tiamina v telo s hrano povečuje možnost nevropatskih motenj. Aksonalna degeneracija je povezana s toksičnimi učinki acetaldehida in piruvične kisline. V patogenezi demielinizacije je glavni pomen pomanjkanja vitaminov skupine B in nikotinske kisline. Pomanjkanje finih vlaken v času AS lahko privede do selektivne izgube bolečine ali občutljivosti na temperaturo, parestezije, disestezije, spontane bolečine v odsotnosti pareze in normalnih refleksov. Ko so v proces vključena globoko občutljiva vlakna, se pojavi občutljiva atksija. Klinično je opredeljena simetrična senzorična ali simetrična motorično-senzorična polinevropatija.

Tako so boleče nevropatije razširjene pri različnih boleznih, kar zahteva ozaveščenost o tej nosologiji zdravnikov različnih profilov.

1. England J.D., Gronseth G.S., Franklin G. et al. Parameter vadbe: Ocena distalne simetrične polinevropatije: vloga laboratorija. Poročilo ameriške akademije za nevrologijo, Ameriškega združenja za nevromišično in elektrodiagnostično medicino in Ameriške akademije za fizikalno medicino in rehabilitacijo // Nevrologija. - 2009. - Vol. 72. - P. 185-192.

2. Overell J.R. Periferna nevropatija: prepoznavanje vzorcev za pragmatičarja // Pract Neurol. - 2011. - Vol. 56. - str.

3. Levin O.S. Sindrom bolečine pri polinevropatijah: pristopi k zdravljenju // Referenčni priročnik zdravnika. - 2007. - V. 5, № 1. - str 56-62.

4. Benson M.D. Kinca J.C. Molekularna biologija in klinične značilnosti amiloidne nevropatije // Mišični živci. - 2007. - Vol. 36. - P. 411-423.

5. Plante-Bordeneuve V., Ferreira A., Lalu T. et al., Diagnostične pasti pri sporadični transtiretinski družinski amiloidni polinevropatiji (TTR-FAP) // Nevrologija. - 2007. - Vol. 69. - R. 693-698.

6. Quasthoff S., Hartung H.P. Periferna nevropatija, ki jo povzroča kemoterapija // J Neurol. - 2002. - Vol. 249. - P. 9-17.

7. Heuss D., Schlotter-Weigel B., Sommer C. Diagnoza in terapija vaskulitske nevropatije // Fortschr Neurol Psychiatr. - 2003. - Vol. 71. - P. 172-186.

8. Bogdanov E.I., Sakovets T.G. Učinkovitost cerebrolizina pri zdravljenju diabetične polinevropatije // Journal of Neurology and Psychiatry. - 2011. - № 2. - str.

9. Bogdanov E.I., Talantov V.V., Mukhametzyanov R.Z. Nevrološki zapleti sladkorne bolezni. Metodični priročnik. I. del: Kazan: KSMU, 2000. - 25 str.

10. Vorobieva OV, Tverskaya E.P. Alkoholna polinevropatija // Priročnik za poliklinike. - 2007. - V. 5, št. 2. - P. 138-142.