Diabetična artropatija

  • Diagnostika

Diabetična artropatija je patologija kosti in sklepov z degenerativno-distrofičnimi lezijami, kar je resen zaplet diabetesa. Pri tej bolezni se pojavijo pogosti vnetni procesi, sklepi se deformirajo in uničijo. Starejši in mladi lahko zbolijo.

Arthropathy se razvije približno 6 let po diagnosticiranju sladkorne bolezni. Še posebej, če sistematično kompleksno zdravljenje ni bilo izvedeno ali je bilo zdravljenje nezadostno. Dolgoročni učinki sladkorne bolezni so zelo raznoliki in ne manj kompleksni kot sama sladkorna bolezen. Na primer, poleg artropatije, pogosto pride do polinevropatije, angiopatije, encefalopatije, diabetične retinopatije, diabetične nefropatije, diabetične kome.

Patološki procesi pri diabetični artropatiji so večinoma enostranski, včasih pa sta prizadeta oba sklepa.

Simptomi in vzroki

Simptomi, ki se kažejo v bolečinah in nelagodju v sklepih, zlasti v kolenu in gležnju. Bolniku je težko premakniti, togost v sklepih.

Bolezen pogosto poteka zelo težko. Povzroča simptome sladkorne bolezni tipa 2. t Tudi v mladosti, v prisotnosti hude sladkorne bolezni, lahko postane invalidna oseba, ki je izgubila delovno sposobnost.

Glavni vzroki za diabetično artropatijo so diabetična acidoza in zmanjšanje kalcijevih soli v telesu, polinevropatija.

Najprej so prizadeti naslednji spoji:

  • metatarzofalange;
  • koleno;
  • gležnje;
  • čez čas - bok.

Ta faza se kaže tudi v resnih hormonskih spremembah v telesu, zato pomembno vlogo pri zdravljenju opravlja ne samo ortoped, ampak tudi endokrinolog.

Dejstvo, da so kolena, gleženj in metatarzofanglanalni sklepi prizadeti predvsem zaradi največje obremenitve z njimi, na primer pri hoji.

Simptomi bolezni so lahko naslednji:

  • videz togosti;
  • omejevanje amplitude premikov;
  • otekanje, otekanje, zlasti zvečer;
  • bolečina pri palpaciji;
  • rahlo povečanje lokalne temperature.

Med radiografijo se lahko pri bolnikih dodatno odkrijejo mejni osteofiti in subkondralna osteoskleroza.

Obstajajo 4 stopnje diabetične artropatije, za katere je značilno, da imajo ustrezne simptome.

  • 1. faza - akutna. Obstaja rahlo otekanje ali otekanje stopal, včasih pordelost kože. Bolečine med palpacijo in med gibanjem so odsotne. Med študijo lahko radiografske metode odkrijejo prve znake osteoporoze.
  • Faza 2 - subakutna. Otečenost in oteklost narašča, z dolgimi hojo pa so že prisotne bolečine. V sklepih se včasih sliši krčenje. V študiji - pojav sprememb v konfiguraciji stopala in začetne tvorbe struktur kosti.
  • 3. faza - kronična. Pojavijo se patološke spremembe v okostju. Izgubljena je mobilnost prizadetega sklepa. Bolečina je lahko stalna, ne samo med hojo, temveč tudi v mirovanju.
  • Stopnja 4 - zapletena. Samo gibanje ni mogoče. Ob najmanjšem poskusu vstajanja ali sedenja so močne ostre bolečine. Pogost pojav diabetične noge. Med študijo označeno uničenje kostnega tkiva.

Poleg glavnih simptomov se pojavijo tudi urogenitalni znaki bolezni: bolečine v spodnjem delu trebuha, cervicitis, možna je medmenstrualna krvavitev pri ženskem spolu, pri moškem spolu pa akutna oblika prostatitisa, motnja urina.

Zapleti

Lahko je drugačna. Torej, zaradi dejstva, da je zmanjšan obseg gibanja in občutljivost, so možne različne poškodbe. Pogosto so to subluksacije in dislokacije, mikronadrija vezi, poškodbe mišičnih vlaken.

Nastala osteoporoza vodi v dejstvo, da so pogoste zlomi in ne-združevanje kosti. Prisilno sedenje v sedečem ali ležečem položaju ovira krvni obtok v srčno-žilnem sistemu, kar vodi do nadaljnjih zapletov: skokov krvnega tlaka, srčnih bolečin, glavobolov, povečanja krvnega sladkorja, disfunkcije dihalnega sistema in razvoja polinevropatije.

Diagnostika

Diagnoza temelji na celoviti oceni celotne klinične slike. Zdravnik zbere celotno anamnezo pacienta, opravi klinični pregled, predpiše posvetovanje z nekaj ozko usmerjenimi strokovnjaki za določitev funkcionalnih sposobnosti srčno-žilnih, endokrinih, živčnih in kostnih sistemov v telesu.

Izvajajo se laboratorijske in instrumentalne diagnostične metode, ki vključujejo:

  1. Z rentgenskim posnetkom prizadetih sklepov v več projekcijah (tudi stopnja redčenja kostnega tkiva in stopnja mineralizacije).
  2. CT in MRI prizadetih sklepov (določena glede na stopnjo uničenja kostnega tkiva, različne spremembe v mehkih tkivih).
  3. Posebna tehnika, ki omogoča natančnejšo določitev strukture kostnega tkiva - Scintigrafija.
  4. Popolna krvna slika (za določitev ravni levkocitov in ESR).
  5. Biokemični krvni test (za določitev označevalcev vnetja).
  6. Arterije USDG (neobvezno).
  7. Obojestransko skeniranje.
  8. Krvni test za sladkor.

V težkih situacijah se včasih opravi kostna biopsija. Ta diagnostična metoda je pomembna za potrditev diagnoze.

Zdravljenje diabetične artropatije

Ker se diabetična artropatija pojavlja kot zaplet sladkorne bolezni tipa 2, mora biti glavno zdravljenje usmerjeno v odpravljanje osnovne bolezni. Če želite to narediti, zdravnik predpisal posebne priprave za normalizacijo krvnega sladkorja. Včasih je v hudem stanju potrebno zdravljenje z insulinom.

Priporočamo tudi za zdravljenje:

  1. Kompleks vitaminov in mineralov (še posebej pomembni so vitamini B, ki sodelujejo pri obnovi in ​​normalizaciji stanja živčnih vlaken).
  2. Nevrotrofna zdravila.
  3. Inhibitorji holinesteraze.
  4. Jemanje lipoične kisline.
  5. Uporaba drog, chondroprotectors (v notranjosti v obliki kapsul in navzven v obliki mazil / gelov).
  6. Biofosfonati.
  7. Nesteroidna protivnetna zdravila (v obliki tablet ali injekcij v hudih primerih).
  8. Anabolični steroidi (obnovitev kostnega tkiva).
  9. Fizioterapevtsko zdravljenje (npr. Magnetna terapija ali elektroforeza s posebnim zdravilom).
  10. Fizikalna terapija (v zgodnjih fazah bolezni).

Z razvojem nalezljivih procesov so predpisana antibakterijska sredstva.

V poznih fazah diabetične artropatije je indicirano kirurško zdravljenje.

Ljudska pravna sredstva

Uporabljajo se kot dodatek k glavnemu zdravljenju in po posvetovanju z zdravnikom.

Uporabni so topli čaji z listi lila, borovnic, ribeza, cvetov ognjiča in kamilice; infuzije sveže obranega regrata.

Lahko naredite naslednje kompresijo: vzemite v enakem razmerju liste lipov, koprive in ognjiča. Mlet ali zelo drobno narežemo, premešamo, dodamo 1 žličko. oljčno olje in toliko olja iz rakitovca. Mešanico nanesite na boleče sklepe pol ure, 2-krat na dan. Tako se razbremeni vnetje, lajša bolečina, razpoke in rane na koži.

Napoved

Pravočasno kompetentno zdravljenje hitro prinese ugoden izid in odpravo zapletov. Izpuščene oblike diabetične artropatije vodijo do invalidnosti.

Ali je bila stran koristna? Delite ga v priljubljeni družabni mreži!

Diabetična osteoartropatija

Diabetična osteoartropatija je bolezen, ki se kaže v uničenju kostnega in skupnega tkiva v ozadju diabetične nevropatije. Pojavijo se otekline, hiperemija in bolečine v gleženjskem sklepu. Pojavi se deformacija stopala, motena je mobilnost sklepov. Diagnoza temelji na pregledu, klinični sliki, rentgenskih in tomografskih podatkih (MRI, CT stopala). Osnova zdravljenja je imobilizacija poškodovanega kraka s posebnimi fiksirnimi trakovi. Predpisani so antiresorptivni, protivnetni, antibakterijski dejavniki, vitamini in minerali. V poznejših primerih se izvede artrozeza ali odstranitev prizadetega območja kosti.

Diabetična osteoartropatija

Diabetična osteoartropatija (stopalo ali Charcotov sklep) je resna bolezen osteoartikularnega sistema, ki se razvija na podlagi dolgotrajnega diabetesa. Tak zaplet je značilen za številne bolezni (nevrosifilis, syringomyelia, poškodbe hrbtenjače, gobavost, alkoholizem itd.), Ki jih spremljajo simptomi periferne nevropatije. V sredini dvajsetega stoletja je ameriški znanstvenik Jordan opisal Charcotov sklep pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Prevalenca tega zapleta v endokrinologiji je 1-2%. Starost bolnikov se giblje od 45 do 60 let, večinoma prizadene žensko. V 20% primerov sta obe stopali vključeni v patološki proces.

Vzroki diabetične osteoartropatije

Nastajanje bolezni poteka v ozadju polinevropatije. Z napredovanjem sladkorne bolezni so prizadeta mielinična živčna vlakna in tisti brez mielina ohranijo svojo funkcijo. Ta pojav vodi v nezadostno trofizem in zmanjšuje trdnost kosti. V primeru kršitve zadostnega krvnega obtoka v spodnjih okončinah vsak vpliv (kirurški poseg na stopalu, kontuzija, zvonjenje, izpah gležnja) povzroči povečanje mikrocirkulacije na prizadetem območju. Sproži se kaskada patoloških reakcij, ki vodijo v razvoj destruktivnih procesov v kosti. Dolgotrajna in pogosta dekompenzacija sladkorne bolezni, pomanjkanje ustreznega zdravljenja, visoka raven glukoze v krvi lahko povzroči nastanek osteoartropatije.

Patogeneza

Za pojasnitev etiopatogeneze diabetične osteoartropatije je bilo predlaganih več hipotez:

  • Nevrotravmatična. Diabetična nevropatija vodi v postopno slabitev občutljivosti, šibkost mišic in izumrtje proprioceptivnih refleksov. Motnje v delovanju motorja, mikrotraume in povečan stres na posameznih sklepih. Ta mehanizem aktivira proizvodnjo osteoklastov, ki povzročajo demineralizacijo in postopno uničevanje kosti. Izguba občutljivosti povzroči poškodbe neželenega učinka in nenormalno povečanje obsega gibanja v sklepih.
  • Nevrovaskularne. Diabetična polineuropatija povzroča moteno mikrocirkulacijo in nastajanje arteriovenskega šanta v območju prizadetega sklepa. V kostnem tkivu se pojavi nenormalno povečan pretok krvi, lokalno se razvijejo osteopenija in osteoliza, nato osteopartropatija.
  • Sintetično. Ta koncept nakazuje, da slabša lokalna cirkulacija krvi in ​​izguba občutljivosti, v medsebojni interakciji, prav tako vodita v razvoj bolezni. To je najsodobnejša teorija, ki najbolje razlaga naravo razvoja patologije.

Simptomi osteoartropatije diabetesa

Za bolezen je značilen postopen progresivni razvoj simptomov in nepopravljivih destruktivnih sprememb. Pogosto so prizadeti gleženjski in plodni del stopala. Med potekom bolezni se razlikujejo štiri stopnje:

  • Prva faza (akutna). Zanj je značilno rahlo otekanje stopala, povečana lokalna temperatura, pordelost kože. Ni bolečine kot pri pritiskanju na sklep in pri hoji. Radiološki znaki so zanemarljivi, zabeleženi so zgodnji znaki osteoporoze.
  • Druga faza (subakutna). Edem se poveča in razširi, hiperemija in hipertermija stopala se zmanjšata. V sklepu je hrust, občutek nelagodja. S podaljšano hitro hojo se razvije bolečina. Mobilnost sklepov se zmanjša. Na radiografiji se pojavijo spremembe v konfiguraciji stopala in fragmentacija struktur kosti.
  • Tretja faza (kronična). Pojavijo se nepovratne spremembe v kostnem skeletu, izgublja se podporna sposobnost in mobilnost v sklepu. Valgusova deformacija notranje površine stopala se oblikuje po tipu »nihajoče noge«, prsti pa se pojavijo v obliki krempljev. Kosti postanejo krhke, sklepi so hiper-mobilni. Obstaja bolečina, tako pri hoji kot pri mirovanju. Radiografsko določena huda deformacija stopala, kalcifikacija.
  • Četrta faza (zapletena). Kršitev inerviranja in prehranjevanja mehkih tkiv vodi v nastanek trofičnih razjed in nastajanje diabetičnega stopala. Bolniki se ne morejo premikati samostojno, ko poskušajo vstati, je oster bolečina v gleženjskem sklepu. Radiografsko odkrili generalizirano uničenje kostnega tkiva. Ta stopnja je nepovratna in vodi do popolne invalidnosti.

Zapleti

Zmanjšana občutljivost prispeva k povečanju prostega gibanja v sklepu, kar povzroči pojav kroničnih subluksacij in dislokacij gležnja. Okvarjena mineralizacija in prekrvavitev kostnega tkiva, nastanek osteoporoze so vzroki za dolgotrajne zlome brez sklepov. V pozni fazi diabetične osteoartropatije okužba razjede povzroči nastanek celulitisa in erizipela v območju gležnja. Pri hudih gnojnih lezijah se pojavijo osteomielitis in gangrena prizadete okončine, kar je indikacija za amputacijo.

Diagnostika

Diagnoza diabetične osteoartropatije temelji na celoviti oceni klinične slike, vizualnem pregledu prizadetega stopala, anamnezi bolezni in pregledih, vključno z analizo živčnega, endokrinskega in mišično-skeletnega sistema. Glavne metode vključujejo:

1. Radiografija se ustavi v 2 projekcijah (ravna in stranska). Odkriva znake tanjšanja kosti, določa raven mineralizacije kosti.

2. Magnetna resonanca in računalniška tomografija stopal. MRI stopala omogoča vizualizacijo sprememb mehkih tkiv, mikrotraumov in mikrorazlomov v začetnih fazah bolezni. CT preučuje stopnjo uničenja kosti, poraz periosta.

3. Scintigrafija kosti. Glede na stopnjo kopičenja označenih izotopov (Technetium-99m) lahko ocenimo stopnjo aktivnosti vnetnega procesa v sklepih in kosteh stopala.

4. Laboratorijske študije. Izvedemo biokemično analizo z opredelitvijo označevalcev vnetja in uničenja kostnega tkiva (alkalna fosfataza, hidroksiprolin, osteokalcin, sialične kisline itd.). Na splošno, analiza krvi v akutnem obdobju bolezni poveča raven levkocitov in ESR.

5. Biopsija kosti. Izvaja se za potrditev diagnoze v težkih in dvomljivih primerih. Določa etiologijo sprememb kosti.

Diferencialna diagnoza osteoartropatije na osnovi diabetesa mellitusa se izvaja z boleznimi mišično-skeletnega sistema (revmatoidni, jajčni artritis, osteoartroza), žilami spodnjih okončin (akutni tromboflebitis, obliteranti ateroskleroze arterij spodnjih udov). Poleg tega opravite USDG arterij in žil spodnjih okončin, obojestransko skeniranje. Z pojavom edema stopal se osteoartropatija razlikuje od srčnega popuščanja in limfostaze. Povečana lokalna temperatura in hiperemija lahko kažejo na prisotnost infekcijskega procesa (erysipelas).

Zdravljenje diabetične osteoartropatije

Glavni cilj zdravljenja Charcot stopala je ustaviti destruktivne procese v okončini in preprečiti trofične zaplete in zlome. Zdravljenje bolezni poteka v več smereh:

  1. Nadzor glikemije. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo je priporočljivo redno meriti raven sladkorja v krvi na prazen želodec in 2 uri po obroku. Za korekcijo hipoglikemičnega zdravljenja je bolnikom 1-krat v 6 mesecih namenjen endokrinološki obisk.
  2. Ortopedski popravek. V akutni fazi bolezni se razkladanje stopala izvede, dokler ne izgineta hiperemija in edem. Bolnikom priporočamo, da nosijo posebne ortopedske čevlje, ki pri hoji zmanjšajo pritisk na stopala. Dodatne metode imobilizacije okončine vključujejo ortozo in individualno razkladalno povoj (Total Contact Cast).
  3. Zdravljenje z zdravili. Bolnikom v kateri koli fazi bolezni se predpisujejo antiresorptivna zdravila (bisfosfonati, kalcitonin), derivati ​​vitamina D3 in kalcij. Poleg tega se nesteroidna protivnetna zdravila uporabljajo za zmanjšanje bolečine, edemov in anaboličnih steroidov za popravilo kosti. Z razvojem nalezljivih zapletov poteka potek antibiotične terapije.
  4. Kirurški poseg. Kirurško zdravljenje se uporablja v poznih fazah diabetične osteoartropatije z nepopravljivim uničenjem kosti stopal, oslabljeno podporo in motorično funkcijo. Pri bolnikih z nestabilnostjo stopala je prikazana umetna ankiloza sklepov (artrodezija). Z razvojem osteomielitisa in nezaslužnih trofičnih razjed se opravi amputacija prsta ali dela stopala, ki mu sledi fizioterapija.
  5. Dodatne metode. Fizioterapija (magnetoterapija, laserska terapija, elektroforeza, balneoterapija) se uporablja za lajšanje bolečin, zmanjšanje vnetnega procesa v vseh fazah bolezni. Ti postopki se uporabljajo tudi v obdobju rehabilitacije po operaciji. V začetnih fazah osteoartropatije so prikazane fizioterapevtske vaje in gimnastika.

Prognoza in preprečevanje

Prognoza bolezni je odvisna od stopnje diabetične osteoartropatije. Zgodnja diagnoza in pravilno zdravljenje lahko ustavita proces uničenja kosti, v tem primeru je napoved bolezni ugodna. Progresivna poškodba kostnega tkiva s pojavom vaskularnih zapletov vodi v moteno motorično funkcijo in invalidnost. Preprečevanje bolezni vključuje pravočasne obiske endokrinologa in podologa, ki ohranja normalno raven glikemije. Da bi se izognili modricam, dislokacijam in zlomom okončin, morajo bolniki omejiti svoje dejavnosti na ekstremne športe.

Vzroki za razvoj in simptomi osteoartropatije pri sladkorni bolezni

Diabetes se pojavlja z razvojem številnih zapletov. Ena izmed njih je diabetična osteoartropatija ali Charcotova stopala. To je redka, vendar zelo huda bolezen, pri kateri je bolniku ogrožena nepopravljiva invalidnost ali amputacija.

Mehanizem razvoja in vzroki bolezni

Osteoartropatija (OAD) je uničenje kosti in sklepov neinfektivnega izvora v prisotnosti diabetične noge. Patologijo pogosto srečujejo specializirani specialisti: ortopedi, kirurgi in endokrinologi. Pacienta, ki je ogrožen, je težko izolirati od velikega števila diabetikov, zato je redko mogoče pravočasno diagnosticirati bolezen.

Glavni vzrok bolezni je diabetična nevropatija.

To je poškodba perifernih živčnih končičev v kombinaciji z okvarjeno mikrocirkulacijo. Visoka raven sladkorja negativno vpliva na živčna vlakna, uničuje žilno steno, kar povzroča kršitev strukture, moči in funkcije kostnega tkiva. Z zmanjšanjem presnove in občutljivosti se sproži destruktivni aseptični proces v kosteh.

Banalna kontuzija, rahla dislokacija in celo zvijanje gležnja lahko povzročijo bolezen. Majhna praska ali razpoka na koži se spremeni v razjedo, ki jo je težko zdraviti. Priložena okužba se razširi na mehko tkivo v okolici, nato pa so v proces vključene kosti.

Simptomi in znaki osteoartropatije

Charcotova stopala se pogosto razvije pri diabetikih, ki so bili bolni več kot 10 let. To so bolniki z dekompenzirano obliko patologije prvega in drugega tipa. Sčasoma ti bolniki razvijejo nevropatske zaplete. Privedejo do pogostih zlomov kosti stopal, povečane krhkosti tudi pri manjših obremenitvah. Povečan pretok krvi odstrani kalcij iz kosti, kar poslabša stanje. Pojav razjed je povezan tudi z nevropatijo.

Patološki proces najpogosteje prizadene kosti tarzusa in falang dveh prvih prstov stopala. Lahko se pojavijo tudi drugi prsti, zlasti mali prst, pa tudi gleženj. Za osteoartropatijo je značilna naslednja kostna patologija:

  • rast kortikalne plasti - hiperostoza;
  • osteoporoza - povečana lomljivost kosti;
  • popolna resorpcija kosti - osteoliza.

Nevroiskemična oblika osteoartropatije se razvije zaradi motenj cirkulacije v spodnjih okončinah, občutljivost pa se ohrani in stopalo ni deformirano. Koža je hladna na dotik, šibek utrip, nastane zabuhlost.

Možna je še ena oblika, pri kateri pacient ne doživlja bolečine pri premikanju zaradi zmanjšanja občutljivosti. Obremenitev spojev je nepravilno porazdeljena, kar ogroža nadaljnje deformacije.

Stopnje osteoartropatije

Proces se razvija postopoma in vodi pacienta k nepopravljivim destruktivnim spremembam v kosteh. Potek bolezni je razdeljen na štiri faze.

  1. Raztezanje sklepne kapsule, subluksacija, mikrofrakture. Stopnja je akutna, koža stopala postane rdeča in otekla, lokalna temperatura naraste. Nastanejo razjede, ki prizadenejo samo površinski sloj povrhnjice. Zdravijo se z metodo odstranjevanja kalusa.
  2. Oteklina se poveča, rdečina in temperatura kože pa se zmanjšata. Pri dolgih hojah se bolnik počuti nelagodno, spremlja ga bolečina. Zmanjšuje se gibljivost sklepov, sliši se hrust, stopalo se začne deformirati. Obstoječe razjede se poglabljajo, ne da bi poškodovali kosti z izpuščanjem gnoja.
  3. V kronični fazi postane deformacija opazna, občutek podpore na stopalu izgine. Oblika notranjosti stopala postane podobna obtežilniku za papir in prsti so obešeni. Obstajajo običajne zvini in zlomi, bolečina se pojavi celo v mirovanju. Globoki razjed prizadene kosti.
  4. Za to fazo so značilni zapleti, povezani z uničenjem kosti. Je nepovraten in vodi do invalidnosti. Bolniki se ne morejo gibati samostojno.

Običajno obstaja ničelna stopnja. V tem obdobju še niso nastale razjede, vendar je že opisana deformacija stopala. Lahko se pojavijo kurja očesa, žulji, čezmerna keratinizacija kože.

Zapleti

Pomanjkanje občutkov v nogah povzroča »zmešenost« sklepov. Noga zdaj in nato se obrne na gleženj, kar vodi do kroničnih motenj in subluksacij. Pomanjkanje prehrane in mineralov povzroča zlom kosti, ki ne raste skupaj dolgo (osteoporoza).

Hipertrofična osteoartropatija se pojavi kot zaplet kroničnih bolezni prsnih organov. Za bolezen je značilna periostalna stratifikacija v območju diafize in metafiza tubularnih kosti. Pogosteje pride do deformacije rok in odebelitev prstnih prstov. Arthropathy vpliva na sklepe na komolcu in zapestju, pa tudi na gleženj in koleno. Simptomi se pojavijo simetrično.

Zapleten PDA povzroči celulitis, erizipele gležnjevega sklepa.

Kožne napake prispevajo k prodiranju okužbe. Nezdravilne razjede so pot do hudih gnojnih bolezni, kot so gangrena, osteomijelitis pri sladkorni bolezni. Vnetje kostnega mozga (osteomijelitis) prizadene vse elemente kosti, je sekundarno in se razvije kot zaplet ran, razjed, kurjih očes, vraščenih nohtov.

Posebej prizadenejo spodnje okončine - razvija se osteomyelitis. Ker se občutljivost kože zmanjša, rane in razjede ne bolijo. Motnje lokalne imunosti prispevajo k širjenju vnetnega procesa, pogojno patogeni mikroorganizmi, prisotni na koži, prodrejo globoko v tkiva in vplivajo na kost. Pri sladkorni bolezni je osteomijelitis velikega prsta zelo pogost.

Diagnoza osteoartropatije

Da bi se izognili nepopravljivim posledicam, je pomembno odkriti patologijo čim prej, vendar je to le redko mogoče. Menijo, da se UAP pojavlja le pri nekaterih podvrstah diabetične nevropatije. Potrjuje zgodovino bolezni, vizualni pregled, klinične simptome.

V okviru diagnoze se izvede celovit pregled živčnega in endokrinih sistemov ter mišično-skeletnega sistema. V ta namen predpišejo laboratorijske preiskave bolnikov in instrumentalne preglede:

  • radiografija ravne in lateralne projekcije stopal;
  • MRI in CT pregled spodnjih okončin;
  • skeniranje kosti (scintigrafija);
  • biopsija kosti;
  • splošne in biokemične preiskave krvi.

V začetni fazi bolezni rentgenski žarki ne kažejo sprememb v kosteh in sklepih. Pomembno je razlikovati nebakterijsko patologijo od infekcijskega procesa. Potrebna je diferencialna diagnoza z osteoartritisom, revmatoidnim artritisom, protinom. Podobna slika ima obliteran aterosklerozo, tromboflebitis. Če diabetiki začnejo nabrekati, je treba izključiti srčno-žilno insuficienco in limfostazo.

Zdravljenje diabetične osteoartropatije

Zdravljenje z OAD je predvsem za nadzor glikemije. Bolniki morajo meriti raven glukoze zjutraj na prazen želodec in dve uri po obroku.

V akutni obliki osteoartropatije je potrebno razkladanje obolelih udov. V prvih dneh je potrebno počivati ​​posteljo, da se prepreči premik možnih fragmentov kosti. Po odstranitvi edema in hiperemije se lahko malo premakne. Za zmanjšanje pritiska na stopalo uporabite posebna orodja za imobilizacijo nog. To so različni povoji, povoji, ortoze, posamezne ortopedske čevlje.

Zdravljenje poteka z zdravili različnih skupin. Biofosfonati pomagajo upočasniti proces uničevanja kosti - to je Ksipifon, Fosamax. Za uravnavanje presnove fosforja in kalcija je predpisan tiroidni hormon kalcitonin. Za boj proti artralgiji (bolečini v sklepih) so predpisana nesteroidna protivnetna zdravila. Za popravilo kostnega tkiva so potrebna anabolična steroidna zdravila. Če se pojavijo infekcijske zaplete, je treba bolnika zdraviti z antibiotiki.

Obstaja več načinov za odpravo deformacij stopal.

Eden od njih je odstranitev struktur kosti za zmanjšanje pritiska na podplat. Operacijo opravite po popolnem umiranju vnetnih procesov. Indikacija za amputacijo je huda deformacija, pri kateri je nemogoče izdelati primerne ortopedske čevlje. Operacija se opravi z nepopravljivimi poškodbami v poznih fazah diabetičnega PDA. Odstranijo falange prsta, kosti stopala ali dela noge, vendar operacija ne izključuje novih ran in razjed.

Prognoza in preprečevanje diabetične osteoartropatije

Izid bolezni je odvisen od stopnje osteoartropatije. Pravočasna diagnoza in takojšnje zdravljenje lahko ustavita destruktivni proces. V nasprotnem primeru vaskularni zapleti povzročijo izgubo gibalne funkcije in invalidnost. Pri kroničnem osteomielitisu je potrebna radikalna resekcija ali amputacija.

Preprečevanje temelji na pravilnem zdravljenju sladkorne bolezni.

Bolniki morajo imeti nadzor nad svojim stanjem. Pomembno je ohraniti raven sladkorja v krvi na najnižji sprejemljivi številki. Diabetiki druge vrste morajo na čas dobiti insulin. Bolniki morajo obiskati endokrinologa dvakrat na leto in takoj prilagoditi zdravilo za znižanje krvnega sladkorja.

Izjemno pomembno je preprečiti modrice, dislokacije, zlomi. Zdravniki priporočajo, da bolniki s sladkorno boleznijo nosijo ortopedske čevlje, pregledajo noge in odkrijejo poškodbe kože, da preprečijo pojav razjed. Če sumite na deformacijo stopala, takoj obiščite ortopeda.

Diabetična osteoartropatija - simptomi, diagnoza in zdravljenje

Diabetična osteoartropatija je resna bolezen, ki je najpogosteje posledica druge bolezni - diabetične nevropatije, ki je poškodba človeškega živčnega sistema zaradi smrti njenih celic pod delovanjem prostih radikalov, kadar je presežek sladkorja ali pomanjkanje prehrane in kisika, ko se znižajo ravni glukoze.

Diabetična osteoartropatija je uničenje kostnega tkiva in njegova kasnejša zamenjava z drugimi celicami, npr. Hkrati so prizadeti ne samo kosti, ampak tudi sklepi.

Poleg sladkorne bolezni, kroničnega alkoholizma, nevrosifilizma, leprasyringomyelia in celo poškodb hrbtenjače, lahko na splošno vse, kar povzroči smrt nevronov avtonomnega živčnega sistema, povzroči diabetično osteoartropatijo.

Razlogi

Pri kronični sladkorni bolezni se zaradi nihanja ravni glukoze razvije polineuropatija, ki je pogosta poškodba živcev perifernega živčnega sistema po vsem telesu. To so vlakna, ki ne spadajo v osrednji živčni sistem in se odzivajo predvsem na občutljivost in motorično aktivnost ter na samodejne funkcije notranjih organov: srčni utrip, dihanje in izločanje različnih žlez.

Pogosto smrt nevronov povzroči podaljšano povečanje ravni sladkorja, kar vodi do naslednjega:

  1. Presežek glukoze poškoduje kapilare, ki napajajo živce, zaradi česar je zaradi pomanjkanja kisika in drugih snovi najprej motena električna prevodnost nevronov, nato pa tudi same živčne celice umrejo.
  2. Zaradi glikacije: vstop glukoze v reakcijo z beljakovinami, potem pa se spremenijo in prenehajo delovati, najpogosteje pa se spremenijo v strup in povzročijo smrt bližnjih celic, vključno z živčnimi celicami.

Tudi s sladkorno boleznijo, ki ni odvisna od insulina, je hipoglikemija (akutna pomanjkanje glukoze) možna zaradi sproščanja velikih količin insulina v kri kot odgovor na močno povečanje sladkorja. V tem primeru nevroni umrejo zaradi neustrezne prehrane.

Kako pa je smrt nevronov povezana z uničenjem kostnega tkiva? Trenutno sta bila ugotovljena dva mehanizma učinka nevropatije na uničevanje kosti:

  1. Smrt živčnih vlaken vodi v mišično oslabelost in posledično povečuje stres okostja, zaradi izgube ali poslabšanja občutljivosti pa se nenormalno poveča količina gibov v sklepih, za katere so ta vlakna odgovorna. Mikrotraume povzročajo nastanek osteoklastov - posebnih celic, ki uničujejo mrtva tkiva, hkrati pa dimermalizirajo kosti, kar vodi do njihovega postopnega redčenja z nadaljnjim uničenjem.
  2. Če so živci odgovorni za mikrocirkulacijo, se kost uniči s prevelikim pretokom krvi ali, v redkih primerih, nasprotno - njeno odsotnostjo.

Osteoartropatija se lahko razvije tako lokalno kot v celotnem okostju, najpogosteje pa prizadene stopala in velike sklepe nog (kolena, kolka, gležnja), ki predstavljajo glavno breme.

Zakaj je to nevarno?

Kot že omenjeno, je diabetična osteoartropatija huda bolezen, kar pomeni, da je nevarna. Ta bolezen je povsem sposobna povzročiti popolno uničenje prizadete kosti ali sklepa ter povzročiti kronične poškodbe mišično-skeletnega sistema, razjede na obolelih okončinah in vnetja, ki se razvijejo v samostojne bolezni:

  • Osteomijelitis je lezija kostnega mozga.
  • Erysipelas - hudo gnojno infekcijsko vnetje kože in sluznice.
  • Celulitis - gnojno vnetje maščobnega tkiva, ki se širi po vsem telesu.
  • Gangrena - nekroza.

Vsak od zgoraj omenjenih zapletov ne sme povzročiti samo izgube udov ali sklepov, temveč so tudi smrtonosni in za seboj pustijo resne zaplete.

Simptomatologija

Simptomi osteoartropatije diabetesa so odvisni od stopnje razvoja bolezni:

Osteoartropatija pri sladkorni bolezni

2. Poraz sluznice - stomatitis, gingivitis, glositis (velik jezik, rdeča, z gladkimi papilami), balanitis, vaginitis.

3. Diabetes mellitus zaradi hiperglukagemije. Pri 75% bolnikov s sladkorno boleznijo, neodvisno od insulina, pri 25% - odvisnih od insulina. Diabetes ima naslednje značilnosti:

• če je sladkorna bolezen odvisna od insulina, potem odškodnina običajno ne zahteva več kot 40 E / dan;

• redko razvijejo acidozo;

• ni nefropatije, retinopatije, angiopatije, nevropatije.

4. Pacienti s hujšanjem z ohranjenim apetitom. Izguba teže je posledica kataboličnega učinka glukagona.

5. Normohromni in normocitna anemija. Značilnost anemije - neodzivna na vitaminsko terapijo in dodatke železa.

6. Nekateri bolniki imajo drisko, trombozo in embolijo.

7. Značilnost je zmanjšanje holesterola v krvi, albumina, aminokislin.

8. Vsebnost imunoreaktivnega glukagona v krvi se znatno poveča. Hiperglukagonemija je možna tudi s cirozo jeter, feokromocitomom, hiperkorticizmom, vendar so vrednosti glukagona za te bolezni majhne v primerjavi s tistimi za glukagonomo, ki presega normo deset in več sto krat.

9. Glukagonomo dobro zaznavamo z računalniško tomografijo in angiografijo trebušne slinavke.

1. OA kri, urin, blato.

2. Krvni test za glukozo, holesterol, celotne beljakovine, beljakovinske frakcije, serumsko železo.

3. Krvni test za glukagon, insulin, C-peptid.

4. Posvetovanje z dermatologom.

5. Računalniška tomografija trebušne slinavke in trebušnih organov.

6. Pankreasna angiografija.

Somatostatinoma je tumor, ki izvira iz delta celic trebušne slinavke in izloča somatostatin v presežku. Leta 1977 sta ga opisala Larson et al.

Glavne klinične manifestacije bolezni so:

• prisotnost holelitiaze;

• zmanjšanje izločanja želodca in nizka vsebnost klorovodikove kisline v želodčni vsebini, razvoj kroničnega gastritisa;

• visoka raven somatostatina v krvi (normalna vsebnost - 10-25 pg / l).

Razvoj sladkorne bolezni je posledica zaviralnega učinka somatostatina na izločanje insulina s celicami β; kronični gastritis z zmanjšanim izločanjem, driska, steatorrhea zaradi zaviralnega učinka somatostatina na izločanje želodca in trebušne slinavke (somatostatin zavira nastajanje gastrina, želodčnega soka, encimov trebušne slinavke). Holelitiaza je pogost pojav somatostatinomov, saj visoka raven somatostatina bistveno zmanjša kontraktilnost žolčnika in povzroči zastoj žolča, kar prispeva k nastanku kamnov v žolču.

Gastrinom je tumor, ki proizvaja gastrin in izvira iz celic Langerhansovih otočkov. Bolezen so opisali Zollinger in Ellison leta 1955. Več kot 60% gastrina je malignih, večina jih metastazira.

V 37% bolnikov je gastrinoma sestavni del sindroma več endokrinih tumorjev tipa 1 (Vermerov sindrom), ki poleg gastrinomov, tumorjev in hiperplazije obščitnic in tumorjev hipofize (somatotropin, prolaktin itd.) Vključuje še tumor.

Osnova bolezni je hipergastrinemija, ki vodi v hipersekrecijo želodca, prekomerno visoko vsebnost klorovodikove kisline v želodčnem soku in nastanek razjed v prebavnem traktu. Razjede se lahko nahajajo kjerkoli od požiralnika do ileuma, najpogosteje pa so v postbularnem območju dvanajstnika.

Glavne klinične in laboratorijske manifestacije:

• klinično sliko hudega, vztrajno ponavljajočega se in nekonzervativnega zdravljenja razjed dvanajstnika po bulbarni razjedi;

• nagnjenost k ponovitvi razjede tudi po vagotomiji in resekciji želodca (anastomotični razjed);

• visoka pogostnost zapletov z razjedami: krvavitev, perforacija, stenoza;

• izrazit bolečinski sindrom;

• driska (zaradi velikega vnosa kislinskih vsebnosti iz želodca v črevesje) in steatorrhea (zaradi inaktivacije encimov trebušne slinavke in črevesja);

• FGDS in želodčna fluoroskopija najpogosteje odkrije razjedo v postbulbarnem oddelku dvanajstnika;

• huda želodčna hipersekrecija in visoka vsebnost klorovodikove kisline v želodčnem soku: H-urna nočna sekrecija klorovodikove kisline je več kot 100 meq, urna bazalna sekrecija je 15 meq; razmerje med urnim bazalnim izločanjem in izločanjem klorovodikove kisline, stimulirane s histaminom v smeri urinega kazalca, je večje od 0,6;

• vsebnost gastrina v krvi je večja od 300 ng / ml;

• računalniška tomografija včasih pokaže prisotnost tumorja v trebušni slinavki.

Bolezni ščitnice

Osnovne informacije o fiziologiji ščitnice

Ščitnica proizvaja hormone tiroksin (T4, tetraiodotironin), trijodotironin (T3) kalcitonina.

Tiroksin se trenutno obravnava kot prohormon biološko aktivnega hormona trijodotironina. Čez dan se sintetizira približno 80-100 μg tiroksina.

Trijodotironin je biološko aktivni hormon, približno 20-30 μg na dan, približno 20% te količine (tj. Približno 4-6 μg) se sintetizira v samem ščitnici in 80% (tj. 16- 24 µg) nastane s pretvorbo tiroksina v trijodotironin pod vplivom encima T4-5'-deiodinaze na periferiji (predvsem v jetrih, ledvicah, hipofizi).

Kalcitonin se proizvaja s parfolikularnimi celicami (K-celicami), ki lahko zmanjšajo raven kalcija v krvi z vključitvijo v kostno tkivo (za več podrobnosti glejte razdelek „Paratiroidne bolezni“).

Strukturna in funkcionalna enota ščitnice je folikel. Oblika in velikost foliklov sta odvisna od funkcionalnega stanja ščitnice, njihov premer je od 15 do 500 mikronov. Stene foliklov so sestavljene iz ene plasti epitelijskih celic - tirocitov. S povečano ščitnično funkcijo imajo folikularne celice valjasto obliko s hipofunkcijo - sploščeno. Kavitacija foliklov je napolnjena s koloidom, sestavljenim predvsem iz tiroglobulina. Sintezo tiroglobulina in ščitničnih hormonov izvajamo s tirociti.

Diabetična osteoartropatija - Charcotova stopala

Charcot stopalo ali nevroartropatsko stopalo je zaplet diabetesa mellitusa - ena vrsta diabetične noge. Pojavlja se pri ljudeh s sladkorno boleznijo že vrsto let in hkrati slabo ravna.

Za nevropatsko artropatijo, ki je Charcotova stopala, je značilno postopno uničevanje sklepnega hrustanca in osnove kosti. Sčasoma to vodi do pojava deformacije, razvoja razjed in amputacije.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 se artropatija razvije v mlajših letih in običajno po krajšem času bolezni. Oksifikacija se pojavi v mehkih tkivih okrog sklepov. Prišlo je tudi do poškodbe kitov.

Vse to vodi v deformacijo stopala. Fragmenti kosti kožo vpnejo iz notranjosti, kar povzroči srbeče razjede, ki pogosto povzročijo amputacijo.

Diabetična osteoartropatija (stopalo Charcot)

Diabetična osteoartropatija (OAP, Charcotova stopala, Charcotov sklep) je redek, vendar zelo resen zaplet diabetesa mellitusa, z neustreznim zdravljenjem, ki vodi do nepopravljive invalidnosti.

Sodobna definicija diabetične osteoartropatije je »neinfektivno uničevanje kosti in sklepov zaradi diabetične nevropatije«.

Uničujočo osteoartropatijo je v 19. stoletju opisal francoski nevrolog Charcot, ne pa tudi diabetes mellitus (v preinzulinskem obdobju, poznih zapletov sladkorne bolezni skoraj nikoli ni bilo), ampak v sifilitični poškodbi hrbtenjače (tabesdorsalis).

Kasneje je bilo ugotovljeno, da so takšne spremembe v sklepih stopal najdene tudi pri različnih boleznih, ki vodijo v kršitev inervacije spodnjih okončin (syringomyelia, diabetična polinevropatija itd.). Trenutno je najpogostejša oblika osteoartropatije diabetik.

Razširjenost tega zapleta pri bolnikih s sladkorno boleznijo je manjša od 1%, čeprav v literaturi obstajajo podatki o poškodbi kostnega tkiva stopal pri 0,1-55% bolnikov. Takšna neskladnost informacij je očitno povezana z razlikami v metodah pregleda in različnimi merili za diagnozo osteoartropatije.

Lokalizacija lezij

V večini primerov PDA prizadene kosti in sklepe stopal. Leta 1991 je bila predlagana razvrstitev AOA glede na lokalizacijo procesa. Pri 20 do 25% bolnikov PDA prizadene obe nogi, ponavadi pa ne ob istem času. Obstajajo primeri PDA s poškodbami drugih sklepov: kolena in celo komolca.

Etiologija, patogeneza in naravni potek PDA

Osteoartropatija je v bistvu lezija kostnega tkiva, v nasprotju s tipičnimi oblikami osteoporoze, ki so izključno lokalne narave. Vzrok te poškodbe kosti je kršitev inervacije spodnjih okončin zaradi diabetične nevropatije.

Dolgo časa se je razvoj PDA obravnaval predvsem s stališča nevroravmatskega in nevrovaskularnega. Glede na prvo, motorične in senzorične (skozi izgubo proprioceptivnih refleksov) oblike nevropatije vodijo do oslabljene biomehanike stopala.

Posledica tega je nenormalna obremenitev posameznih sklepov stopala pri hoji, ki sčasoma vodi do njihovega uničenja. Alternativna teorija temelji na odkrivanju znakov artriovenskega premikanja krvi skozi žilno posteljo kostnega tkiva v času OAP, zato je bilo ugotovljeno, da ima nepravilno povečanje pretoka krvi v kostnem tkivu vodilno vlogo pri razvoju lokalne osteopenije.

Leta 1989 so znanstveniki predlagali, da imajo ponavljajoča se poškodba stopal in povečan pretok krvi v kostnem tkivu pomembno vlogo pri razvoju AOA. Oba patološka procesa se tako odražata v "sintetični" teoriji.

Znano je, da se PDA ne razvije pri bolnikih s cirkulatornimi motnjami spodnjih okončin. To je posledica dejstva, da je pri ishemičnih in nevroiskemičnih oblikah sindroma diabetične stopala nenormalno povečanje pretoka krvi v kostnem tkivu nemogoče.

Leta 1992 so britanski raziskovalci podali hipotezo (kasneje potrjeno v številnih študijah), da posebna oblika diabetične nevropatije vodi do OAP, pri čemer prevladuje poškodovanje mieliničnih živčnih vlaken in relativno ne-mielinsko ohranjanje, ki povzroča okrnjen mikrovaskularni tonus, kar vodi do povečanega pretoka krvi v kostnem tkivu.

Ti patološki procesi so predpogoj, vrsta ozadja za manifestacijo PDA - osteoporoze distalnih spodnjih okončin, ki zmanjšuje odpornost kosti na škodljive učinke.

V tem primeru povzročitveni faktor (minimalna travma med hojo ali operacijo na stopalu) povzroči poškodbo kosti ali povečan pretok krvi v njej, aktiviranje osteoklastov in "sproži" hiter in neprekinjen proces osteolize v odsotnosti zdravljenja, ki vodi do uničenja skeleta stopala.

Po manifestaciji OAP proces poteka skozi štiri faze.

  1. Za prvo (akutno) stopnjo so značilni edem stopala, zmerna hiperemija in lokalna hipertermija. Bolečine in vročina so neznačilne. Roentgenografija morda ne razkriva destruktivnih sprememb (na tej stopnji jih predstavljajo samo mikrofrakture); zazna osteoporozo kosti stopal.
  2. Drugi (subakutni): drobljenje kosti in začetek deformacije stopal. V tipičnih primerih se lok podplata na prizadeti strani splošči. Edem in vnetje v tej fazi sta zmanjšana. Rentgenska slika je določena z razdrobljenostjo struktur kosti.
  3. Tretja (kronična): huda deformacija stopala, prisotnost spontanih zlomov in dislokacij. Vrsta deformacije je odvisna od lokacije lezije. V značilnih primerih obremenitev stopala pri hoji vodi do deformacije vrste "obtežilca za papir" ali "nožnega zibanja". To spremlja valgusna deformacija notranjega roba stopala v predelu tarzusa, deformacija kljunov v obliki prstov. Radiografsko, fragmentacija kosti, huda okostna deformacija, periostalna in parazalna kalcifikacija. Funkcija skeleta stopala je popolnoma oslabljena, v hudih primerih pa se lahko stopalo figurativno primerja s “vrečo kosti”.
  4. Četrtič (stopnja zapletov): preobremenitev posameznih delov deformiranega stopala vodi do nastanka ulceroznih okvar; pri njihovi okužbi je možen razvoj flegmona stopala, osteomielitisa, gangrene.

Diagnostika

Zaradi kompleksnosti zdravljenja SAR in tudi zaradi dejstva, da je to stanje v populaciji precej redko, je treba bolnike s sumom SAD na diagnozo in zdravljenje napotiti na specializirane oddelke (centre) „Diabetične noge“.

Diferencialna diagnoza PDA v akutni fazi vključuje dve glavni vprašanji:

  • Ali so vnetne spremembe, ki jih povzročajo poškodbe kostnih struktur, ali bi jih bilo treba obravnavati kot manifestacije druge bolezni (flegmon stopala, akutni tromboflebitis, protini artritis, revmatične poškodbe sklepov itd.)?
  • Če obstajajo radiografski znaki uničenja kosti, ali imajo neinfekcijske (OAP) ali infekcijske (osteomijelitske) narave?

Za rešitev prvega vprašanja so potrebni podatki o radiografiji stopal (čeprav so v akutni fazi lahko prisotne le nespecifične spremembe v obliki osteoporoze). Magnetna resonanca in scintigrafija skeleta stopala razkrivata mikrofrakture, vnetne spremembe, povečan pretok krvi v prizadetih kosteh.

Očitno je, da so spremembe značilne za druge bolezni: znaki akutnega tromboflebitisa v UZDG venskega sistema, tipična klinika protina artritisa (z bolečino in zvišano telesno temperaturo, ki ustrezajo rentgenski in biokemični sliki), druge pa diagnozo PDA manj verjetno. Za preostale primere je najprimernejši algoritem za diagnosticiranje OAP v akutni fazi danes naslednji.

Pri enostranskem edemu stopala pri bolniku s sladkorno boleznijo (še posebej pri nepoškodovani koži) je treba izključiti možnost PDA. Če obstaja sum na PDA in povečano tveganje za njegov razvoj (dolgotrajna sladkorna bolezen, huda diabetična nevropatija), je zdravljenje bolj smotrno predpisati naenkrat, kot pa opazovati nepopravljivo deformacijo stopala po nekaj mesecih.

Drugo vprašanje se pogosto pojavi v prisotnosti trofičnih ulkusov stopala ali v pooperativnem obdobju po amputaciji v stopalu ali drugem kirurškem posegu. Razlog za to je dejstvo, da je osteomielitis pri sindromu diabetičnega stopala najpogosteje sekundarni, kar je zaplet trofičnega ulkusa ali rane.

Podatki iz krvnih preiskav pomagajo pri reševanju tega vprašanja: značilna je nevtrofilna levkocitoza (čeprav ni potrebna) za osteomijelitis, ne pa tudi za OAP. Osteomijelitis kažejo tudi nekateri radiografski znaki (periostna reakcija), pa tudi prisotnost fistule, ki sondira kostne strukture na dnu rane.

Učinkovita, vendar nedostopna, raziskovalna metoda je skeletna scintigrafija z uvedbo radioaktivno označenih belih krvnih celic. Zlati standard pri določanju narave uničenja kostnega tkiva je biopsija kosti.

OAP zdravljenje

V akutni fazi je cilj zdravljenja ustaviti procese osteolize, preprečiti patološke zlome ali njihovo konsolidacijo. Najpogostejša napaka - imenovanje vazoaktivnih zdravil. Ta zdravila niso prikazana pri vseh oblikah sindroma diabetičnega stopala (samo z ishemičnim in nevroiskemičnim) in s PDA lahko povečajo že tako pretiran pretok krvi v kostnem tkivu.

Če se razkladanje ne izvede, je najverjetneje premik kostnih fragmentov in razvoj progresivne deformacije stopala. V prvih dneh in tednih bolezni kaže strog počitek. V prihodnosti je hoja možna, vendar le v posebej izdelani ortozi, ki prenaša pomemben del tovora od stopala do golenice.

Začasno razkladanje med izdelavo ortoze se lahko izvede z uporabo mentorja, ki se razlikuje od ortoze v standardni obliki (prodaja v končni obliki) in manj gosto fiksacijo okončine. Po razrešitvi edema (običajno po 4 mesecih) se ortoza postopoma zavrže, bolniku pa je dovoljeno hoditi v individualno izdelanih ortopedskih čevljih.

V akutni fazi PDA se uporabljajo zdravila, ki vplivajo na presnovo kostnega tkiva. Zavirati proces resorpcije kosti bisfosfonatov in kalcitonina.

Domači bi-fosfonat prve generacije ksifona (etidronat) se odlikuje po ugodni ceni. 15-25 ml pripravljene raztopine jemljemo na prazen želodec s prekinitvami (npr. Prvih 10 dni vsakega meseca), saj njegovo stalno dajanje povzroča tveganje za osteomalacijo.

Kalcitonin (myacalcic) se daje subkutano ali intramuskularno v odmerku 100 ME enkrat na dan (običajno 1-2 tedna), nato v obliki pršila za nos 200 ME dnevno.

Nastajanje kostnega tkiva stimulira aktivne presnovke vitamina D3 (alfa D3-Teva itd.) In anaboličnih steroidov. Alpha D3-Teva se uporablja po 0,5-1 μg / dan (2-4 kapsule) po obroku.

Alfa D3-Teva pomaga izboljšati absorpcijo kalcija v črevesju in aktivira procese kostnega preoblikovanja, ima sposobnost zatreti povečano raven obščitničnega hormona, povečati nevromuskularno prevodnost, zmanjšati manifestacije miopatije.

Dolgotrajna terapija Alpha D3-Teva pomaga zmanjšati bolečine, povečati mišično moč, motorično koordinacijo, zmanjšati tveganje padcev in zlomov kosti. Pogostnost neželenih učinkov med dolgotrajnim zdravljenjem z zdravilom Alpha D3-Teva ostaja nizka.

Anabolični steroidi (retabolil, nerobol), ki se dajejo z injekcijo enkrat na teden v 3-4 tednih. Pripravki kalcija nimajo neodvisnega delovanja na presnovo kostnega tkiva, saj je vključitev kalcija v sestavo kostnega tkiva urejena z ustreznimi hormoni.

Ta zdravila se uporabljajo kot pomožna za zagotovitev ustreznega vnosa kalcija pri zdravljenju patologije kostnega tkiva (ki mora biti 1000-1500 mg / dan, vključno z vsemi živili). Laktat in kalcijev karbonat imata najvišjo biološko uporabnost.

Pripravke kalcija jemljemo popoldne, saj se v tem času pojavi njihova maksimalna absorpcija. Glukonatni kalcij (tablete po 100 mg) je poceni, vendar ima nizko biološko uporabnost, zaradi česar je zahtevani dnevni odmerek zdravila 10 tablet.

Kalcitonin in bisfosfonati lahko povzročijo hipokalcemijo. vitamin D3 in dodatki kalcija - za povečanje ravni kalcija v krvi. Zato je potrebno določiti raven ioniziranega kalcija pred zdravljenjem in mesečno v preddverju (v sodobnih laboratorijih se ta indikator določi v kapilarni krvi).

Za odpravo edema se uporabljajo pomožna sredstva (NSAID, elastično zavijanje okončine, včasih diuretiki). Z radioterapijo prizadetih sklepov lahko hitro ustavite vnetje. Vendar pa glede na številne s placebom nadzorovane študije dejstvo izboljšanja prognoze OLA po izpostavljenosti rentgenskim žarkom ni bilo potrjeno.

Zato je treba radioterapijo uporabljati le v kombinaciji z ustreznim lajšanjem okončine. Najboljši rezultat zdravljenja, ki se je začel v akutni fazi, je preprečevanje zlomov ali konsolidacije fragmentov. Spremembe klinične slike in kontrolne radiografije po 4-6 mesecih po pojavu bolezni omogočajo presojo rezultatov zdravljenja.

Če je postopek v drugi ali tretji fazi, je glavni cilj zdravljenja preprečiti zaplete PDA. Ob prisotnosti deformacij zahtevajo kompleksni ortopedski čevlji z notranjim reliefom, ki ponavlja anomalno obliko stopala.

Trden podplat s tako imenovanim razpokom - dvignjenim sprednjim delom - preprečuje nadaljnji premik kostnih fragmentov med hojo. Stalno nošenje visokokakovostnih ortopedskih čevljev preprečuje nastanek trofičnih razjed na mestih pod visokim pritiskom. Poskusi ortopedskega popravka deformacij z OAP (induktorji itd.) So neperspektivni in preobremenjeni s hitrim razvojem razjed.

Metode kirurške obnove okostja stopala v OAP

Predlagane so bile številne metode kirurške intervencije, ki so usmerjene v popravljanje deformacij stopala med AAD (artrodeza, resekcija kostnih struktur, ki ustvarjajo povečan pritisk na površino plantarne in povzročajo nastanek nezdravih razjed), vendar v Rusiji z njimi ni veliko izkušenj.

Nedvomen pogoj za uporabo teh metod je popolno umiranje vnetnega procesa in osteolize (sicer lahko kirurgija prispeva k nastanku novih žarišč uničenja). Verjetno je, da zdravljenje z zdravili za krepitev kosti ustvari ugodnejše pogoje za operacijo.

Vendar je vprašanje indikacij za kirurško zdravljenje in njegova varnost v PDA še vedno sporno. Najpogosteje indikacija za tako zdravljenje je huda deformacija stopala, zaradi česar je nemogoče izdelati ustrezne ortopedske čevlje. V vsakem primeru, po operaciji, je potrebno zagotoviti polno 3-mesečno praznjenje prizadetega okončine (počitek v postelji, nato - Total Contact Cast ali njegov ekvivalent).

Preprečevanje

Vprašanje metod preprečevanja v rizičnih skupinah ni dokončno rešeno. Pravočasno odkrivanje osteopenije v distalnih okončinah bi omogočilo ponovno vzpostavitev kostne gostote s pomočjo ustreznih pripravkov.

Poleg tega niso dovolj razvite metode za kvantitativno oceno kostne gostote (denzitometrija) okostja stopal, brez katerih ni mogoče dobiti predstave o spremembah v gostoti kosti med zdravljenjem, kot tudi izbrati najbolj učinkovite droge itd.

Ustrezno preprečevanje sladkorne bolezni, izbrano v skladu s trenutnimi priporočili, ostaja osnova za preprečevanje PDA: poučevanje pacientovih samokontrolnih metod, ohranjanje glikemije na ravni, ki je blizu »nediabetičnim«, in pravočasno predpisovanje insulina za sladkorno bolezen tipa 2. t

Ključne točke diagnoze in zdravljenja

  • Kršitve glavnega pretoka krvi v spodnjih okončinah in diabetična osteoartropatija so med seboj izključujoče bolezni.
  • V vseh primerih enostranskega edema stopala pri bolniku s sladkorno boleznijo je treba izključiti OAP.
  • Samo pravočasno in "agresivno" zdravljenje vam omogoča, da ustavite proces uničenja skeleta stopala.
  • Osnova zdravljenja PDA je popolno razkladanje uda.
  • Običajna napaka - amputacija stopala, ki jo je prizadela osteoartropatija, sprejeta za gnojno-destruktivni proces.
  • Uporaba vazoaktivnih zdravil poslabša prognozo za PDA.
  • Za bolnike z diabetično osteoartropatijo je obvezno nošenje prilagojenih ortopedskih čevljev.

Diabetična osteoartropatija ali Charcotova artropatija

Diabetična osteoartropatija (Charcotova artropatija) je huda, redka zaplet diabetesa mellitusa, ki se kaže kot neboleče, progresivno uničevanje pretežno majhnih sklepov stopal in gleženjskega sklepa, ki niso nalezljive narave.

Prav tako so pomembne ravni krvnega sladkorja, rednost jemanja zdravil za zniževanje glukoze in ali so bili za zdravljenje uporabljeni pripravki insulina. Najpogosteje je postopek enostranski. Kadar nepravočasno začetek in neustrezno zdravljenje povzroči trajno invalidnost bolnika. Bolezen je najprej opisal znanstvenik Charcot, poimenovan po njem. Praviloma je nemogoče napovedati razvoj bolezni, kar otežuje zdravljenje takih bolnikov.

Mehanizem in manifestacije diabetične osteoartropatije

Pri sladkorni bolezni se pojavi poškodba živcev, ki ima za posledico moteno senzorično in motorično inervacijo, kar vodi do zmanjšanja vseh vrst občutljivosti. To vodi do povečanega tveganja poškodb. Poleg tega pri sladkorni bolezni prihaja do demineralizacije kosti, kar poveča možnost poškodb z razvojem osteoartropatije.

Poleg glavnih pojavov poškodb se pojavi tudi vnetni proces, ki ga spremlja edem. Vezi v sklepih oslabijo, raztegnejo in se lahko raztrgajo. Posledica je deformacija sklepa, če so v bližini zdravi sklepi, nujno vključeni v destruktivni proces. Vsaka manjša poškodba lahko sproži pojav Charcotove artropatije.

Zaradi odprtja arterijsko-venskih shuntov se povečuje pretok krvi v kostnem tkivu, kar povzroča izluževanje mineralne komponente, kar dodatno oslabi kost. Treba je opozoriti, da ne vsi bolniki s diabetično polineuropatijo razvijejo Charcotovo stopalo.

Osteoartropatija se ne razvije pri bolnikih, ki imajo diabetično motnjo v dotoku krvi v spodnje okončine, saj med ishemijo ni mogoče povečati pretoka krvi z izpiranjem mineralne komponente iz kosti.

Stopnje

  1. Akutno uničenje sklepa z mikrofrakturami kosti, raztezanje sklepne kapsule z naknadnimi subluksacijami. Stopalo nabrekne, koža nad njo postane rdeča, temperatura kože se dvigne. Bolečina ni motena. Patološke spremembe je težko zaznati na radiografskih posnetkih, saj jih večinoma predstavljajo izguba kosti in mikrofrakture.
  2. Fragmentacija kosti. Stopalo se začne deformirati, lok se lahko izravnava. Na radiografiji lahko najdete fragmente kosti.
  3. Deformacija stopala je izrazito izrazita in vidna s prostim očesom. Nastajanje spontanih zlomov in dislokacij. Prsti kljuna zviti. Funkcija stopala je močno poslabšana, spominja na vrečo kosti. Na rentgenski sliki se lahko odkrijejo fragmenti kostnega tkiva in pomembna kršitev njegove normalne oblike.
  4. Razvoj zapletov: nastanejo dolgotrajne nezdravstvene razjede (kožne napake), ki lahko vodijo do prodiranja okužb in razvoja hudih gnojnih zapletov (celulitis, gangrena, osteomijelitis).

Diagnostika

Zelo pomembno je, da se diagnoza vzpostavi čim prej, kar bo preprečilo nastanek nepopravljivih sprememb v stopalih. Toda zgodnje odkrivanje bolezni je težko zaradi nezmožnosti vizualizirati značilne spremembe v kosteh in sklepih s pomočjo rentgenskih slik.

V začetnih fazah je pomembno razlikovati neinfekcijski proces od možnega kužnega. Pomožne metode so scintigrafija kosti in magnetna resonanca. Če ima diabetični bolnik edem stopala, je treba odstraniti Charcotovo osteoartropatijo.

Zdravljenje

Zdravljenje je odvisno od stopnje razvoja osteoartropatije, od tega, koliko je poškodovan sklep, ali je prišlo do napačne okužbe, ali se je pridružila sekundarna okužba in ali je bolezen spremljala nastanek nezdravilnih kroničnih razjed. V začetnih fazah je potrebno zmanjšati verjetnost zlomov.

Charcotova stopala

Za Charcotovo stopalo (Charcot) je značilno uničenje kosti in sklepov, njihovo uničenje in prestrukturiranje. Vse to je lahko eden od najbolj mogočnih zapletov diabetičnega stopala in je bil prvič opisan kot zaplet lezij hrbtenjače.

Obstaja mnenje, da neopažena poškodba z naknadnim zanašanjem na poškodovano spodnjo okončino povzroča zlomi in uničenje sklepov; Vendar pa obstajajo dokazi, da povečan dotok krvi v kost med avtonomno nevropatijo aktivira osteoklasti in vodi do lokalne osteoporoze, kar verjetno prispeva k zlomom pri najmanjši poškodbi.

Razmere v prihodnosti ovirajo dejstvo, da v nekaj tednih po začetku otekanja stopala ne pride do zlomov. Opazili smo, da se okrog prizadetih sklepov pogosto razvijejo erozije, ki se včasih pojavijo pred zlomi in drobitvijo; Na podlagi tega se predpostavlja, da je vnetna artropatija (po možnosti sekundarna do poškodbe) prva faza postopka in da nenehna telesna obremenitev podaljša to stopnjo, kar prispeva k periartikularni resorpciji kostnega tkiva in pojavljanju zlomov.

Simptomi

Praviloma so stopala takih bolnikov topla in edematna. Čeprav velika večina smernic opisuje to stanje kot neboleče, bolniki pogosto doživljajo nelagodje, vendar ne tako izrazito, da preprečijo hojo. Trajanje bolezni je pogosto več tednov po pojavu simptomov in zaradi odsotnosti hude bolečine ni mogoče uporabiti preprostih rentgenskih slik.

Zdravljenje

Cilj zdravljenja je zmanjšati ta čas, da se zmanjša stopnja uničenja kosti in sklepov.

Bolniki s sladkorno boleznijo, ki trpijo za nevropatijo, so izpostavljeni visokemu tveganju za nastanek razjed na hrbtu pete pri mirovanju, ki leži nekaj dni. To je lahko velika obremenitev na petah in jo morajo zdravniki popolnoma preprečiti in ne dovoliti.

Enostavna uporaba blazinic za peno je vse, kar je potrebno za lajšanje pritiska na pete, ko se zdravi Charcotova stopala. Za bolnike z visokim tveganjem je treba to metodo uporabljati rutinsko. Čevlji za lajšanje pritiska so koristni za paciente, ki so povezani z invalidskim vozičkom.

Napredne študije zdravljenja Charcotovega stopala lahko pomagajo preprečiti razvoj ulkusov stopal in dejavnikov, ki povzročajo nastanek razjed, in lahko tudi pokažejo učinkovitejše načine zdravljenja razjed. Vendar pa širjenje sodobne "najboljše prakse" že vodi v revizijo te določbe.

Kirurško zdravljenje diabetične osteoartropatije (Charcotova stopala) t

Deformacija okostja stopala pri diabetični osteoartropatiji in gnojno-nekrotičnih zapletih, ki zahtevajo kirurški poseg, sta lahko različna. Kirurško zdravljenje, namenjeno ohranjanju stopala, mora imeti ustrezno utemeljitev ob upoštevanju narave gnojno-nekrotične lezije, komorbidnosti in socialnega statusa bolnika.

Strategija kirurškega zdravljenja vključuje enako kot v nevropatski obliki SDS, dve komponenti:

  • kirurško zdravljenje gnojno-nekrotične lezije;
  • plastična rekonstrukcija stopala;

Kirurško zdravljenje pri bolnikih s Charcotovo nogo se izvaja kot prva faza pri flegmonih in okuženih ranah po principu primarnega radikala. Med kirurškim zdravljenjem se izločijo vsa vidna neaktivna tkiva in odstranijo ohlapni sekvestratorji kosti.

Plastično rekonstrukcijo s Charcotovo nogo lahko izvedemo kot drugo stopnjo ali samostojno, brez predhodnega kirurškega zdravljenja, da bi preprečili nastanek zapletov.

Optimalna resekcija kostnih struktur, pravilna tvorba kožnih in fascialnih zavesic s popolnim zaprtjem rane so odločilni dejavniki pri preprečevanju nastajanja kurjih očes in posledično razjede stopala.

Bolnica P., stara 60 let, je bila sprejeta v oddelek za diabetično stopalo s pritožbami na otekanje in deformacijo levega stopala in gležnja, spremembo barve kože na istem območju, prisotnost rane na stopalu iste stopala.

Zgodovina bolezni: diabetes tipa 1, od leta 1980. Nivo glikemije je bil takrat 25 mmol / l. Dodeljen insulinu. Približno 2 leti deformacije obeh nog v obliki sploščenega loka. Od februarja 2010 je začela praznovati povečanje hiperemije levega stopala, nastanek abscesa, ki je bil odprt 19.02.10 v kraju prebivališča, obdukcijo in ponovno drenažo abscesa dne 9.03.10.

Od 03.22.10 do 03.26.10 bolnišnično zdravljenje v bolnišnici v kraju stalnega prebivališča, kjer je diagnosticirana osteomielitis kosti levega stopala, poslabšanje. Aprila 2010 diagnosticirana je bila diabetična osteoartropatija obeh nog. Pritožil se je v ENC FSB, hospitaliziran 04/22/10.

Splošno stanje je po prejemu zadovoljivo. Telesna temperatura je normalna. Lokalno: levo stopalo je zmerno otečeno, deformirano. Na plantarni površini levega stopala je razjeda 1x1cm. Utripanje arterij stopala je različno.

Metode raziskovanja podatkovnih instrumentov:

Na rentgenskih slikah osteoporoze na levem delu noge. Osteoartropatsko prestrukturiranje kosti tarzusa. Osteolitične spremembe sfenoidnih in kockastih kosti, otekanje mehkih tkiv. Kalcifikacija žilnih sten 2. faza.

Po celovitem kliničnem, laboratorijskem in instrumentalnem pregledu je bila bolniku diagnosticirana sladkorna bolezen tipa 1, huda poteka, dekompenzacija.

Zapleti: distalna diabetična nevropatija 3 žlice. Diabetična osteoartropatija obeh nog, kronična faza (Charcotova stopala). Kronična ulcerozna okvara plantarne površine levega stopala. Diabetična nefropatija v fazi proteinurije. Neproliferativna diabetična retinopatija na obeh očesih.

Sočasno: Arterijska hipertenzija II. Stopnje, II. Stopnja, tveganje IV. Hepatitis C. Kronični gastritis, remisija. Kronični bronhitis, remisija. Kronični hemoroidi, brez poslabšanja. Dorsopathy. Vertebrogena lumbodija, remisija. Kronična hipokromna anemija zmerne resnosti. Kronični pielonefritis, faza zmanjševanja poslabšanja.

V pooperativnem obdobju smo 2 tedna opravili prevezovanje in popolno razkladanje stopala, ki ga je opravil počitek in invalidski voziček. Opravili smo kontrolno radiografijo in računalniško tomografijo stopala.

Po odstranitvi šivov na levem spodnjem delu okončine smo naredili odstranljiv povoj, ki je bil odstranljiv Total Contact Cast in dovolil hoje po posebnih ortopedskih čevljih. Bolnika pregledamo po 2 in 6 mesecih. Brez ponovitve. Pacient vodi aktivni življenjski slog in nenehno uporablja Total Contact Cast imobilizacijsko obvezo.

Preberite Več O Sladkorni Bolezni

Simptomi Diabetesa

Glikemični Indeks