Diabetes tipa 1 - zdravljenje z najnovejšimi metodami

  • Hipoglikemija

Sodobne metode zdravljenja sladkorne bolezni tipa 1 so namenjene iskanju novih orodij, ki bi lahko rešila bolnika od vsakodnevne uporabe insulina. Te metode bi morale povečati vnos glukoze v celice, preprečiti poškodbe krvnih žil in druge zaplete sladkorne bolezni.

Diabetes mellitus prve vrste je avtoimunska bolezen, katere glavni simptom je pomanjkanje lastnega insulina v telesu. Insulin se proizvaja z beta celicami v endokrinih conah (tako imenovanih Langerhansovih otočkih) trebušne slinavke. Ker ima bolnik pomanjkanje insulina, njegove beta celice ne morejo izločati insulina. Vcasih dvomi o ucinkovitosti zdravljenja z maticami temeljijo na dejstvu, da regeneracija beta celic, ki se lahko zacne z uporabo bolnikovih lastnih maticnih celic, ni samo reprodukcija natanko enakih "defektnih" celic v Langerhansovih otockih, ki tudi ne morejo proizvajati insulina..

Če bi govorili o okvari beta celic, bi bilo morda tako. Avtoimunska okvara pa se ne prenese na sekrecijske celice, ampak na celice imunskega sistema. Beta celice pri osebi s prvo vrsto sladkorne bolezni so načeloma zdrave. Težava pa je v tem, da jih imunski sistem telesa zatre. To je napaka!

Kako se razvije bolezen? Začetni pritisk je vnetni proces v trebušni slinavki, imenovan insulitis. Pojavi se zaradi infiltracije celic imunskega sistema (T-limfociti) v Langerhansove otočke. Zaradi pomanjkljivosti v kodiranju se T-limfociti prepoznajo v beta-celicah s strani zunanjih, nosilcev okužbe. Ker je naloga T-limfocitov, da uničijo take celice, uničijo beta celice. Uničene beta celice ne morejo proizvajati insulina.

Načeloma Langerhansovi otočki vsebujejo zelo veliko zalogo beta celic, zato njihova začetna izguba ne povzroča resne patologije. Ker pa se beta celice ne samopopravijo in jih T-limfociti še naprej uničujejo, prej ali slej pomanjkanje proizvedenega insulina vodi do bolezni sladkorja.

Sladkorna bolezen (prva vrsta) se pojavi z uničenjem 80-90 odstotkov beta celic. In ko se uničevanje nadaljuje, simptomi pomanjkanja insulina napredujejo.

Pomanjkanje insulina povzroča hudo patologijo. Sladkor (glukoza) ne absorbirajo tkiva in celice telesa, odvisne od insulina. Ni prebavljiv - pomeni, da ne proizvaja svoje energetske krme (glukoza je glavni vir energije na biokemični ravni). Nepredložena glukoza se nabira v krvi, jetra dnevno dodajo do 500 g nove glukoze. Po drugi strani pa pomanjkanje virov energije v tkivih zavira proces cepljenja maščob. Maščoba začne izstopati iz svojih rezervoarjev naravnega tkiva in vstopa v kri. Ketonska (acetonska) telesa nastanejo iz prostih maščobnih kislin v krvi, kar vodi do ketoacidoze, katere končna točka je ketoacidotična koma.

Nekatere metode za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1 že dajejo dobre rezultate. Seveda pa nekateri še vedno niso dobro razumljeni - to je njihova glavna pomanjkljivost, če pa je trebušna slinavka razvila vse svoje vire, se pacienti obrnejo nanje. Katere metode zdravljenja se že uporabljajo v naprednih državah?

Zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1 z matičnimi celicami

Zdravljenje sladkorne bolezni z matičnimi celicami v klinikah v Nemčiji postaja najbolj priljubljena in uspešna metoda z upanjem mnogih zdravnikov in bolnikov. O tej tehniki lahko preberete na naši spletni strani podrobneje v ločenem članku.

Zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1 s cepivom

Diabetes mellitus tip 1 po sodobnih podatkih je avtoimunska bolezen, ko T-levkociti uničijo beta celice trebušne slinavke. Enostaven zaključek kaže, da se je treba znebiti T-levkocitov. Toda če uničite te bele krvne celice, bo telo izgubilo zaščito pred okužbami in onkologijo. Kako rešiti ta problem?

Trenutno se v Ameriki in Evropi razvija zdravilo, ki imunskemu sistemu preprečuje uničevanje beta celic. V teku je zaključna faza testiranja. Novo zdravilo je cepivo, ki temelji na nanotehnologiji in popravlja škodo, ki jo povzročajo T-levkociti, in aktivira druge "dobre", vendar šibkejše T-levkocite. Šibke T-levkociti se imenujejo dobre, saj ne uničujejo beta celic. Cepivo je treba uporabiti v prvi polovici po diagnozi "diabetes mellitus tipa 1". Razvija se tudi cepivo za preprečevanje sladkorne bolezni, vendar ne smemo pričakovati hitrih rezultatov. Vsa cepiva so še daleč od komercialne uporabe.

Zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1 z ekstrakorporalno hemokorecijo

Zdravniki v mnogih klinikah v Nemčiji zdravijo sladkorno bolezen ne le s konzervativnimi metodami, ampak se zatekajo tudi k sodobni medicinski tehnologiji. Ena od najnovejših metod je ekstrakorporalna hemokorekcija, ki je učinkovita tudi, kadar zdravljenje z insulinom ne deluje. Indikacije za ekstrakorporalno hemokorekcijo - retinopatija, angiopatija, zmanjšana občutljivost za insulin, diabetična encefalopatija in drugi resni zapleti.

Bistvo zdravljenja sladkorne bolezni tipa 1 s pomočjo ekstrakorporalne hemokorekcije je odstraniti iz telesa patološke snovi, ki povzročajo diabetično vaskularno poškodbo. Učinek se doseže s spremembo komponent krvi, da se spremenijo njegove lastnosti. Skozi napravo prehaja kri s posebnimi filtri. Nato je obogaten z vitamini, zdravili in drugimi koristnimi snovmi in se vrača nazaj v krvni obtok. Zdravljenje sladkorne bolezni z ekstrakorporalno hemokorecijo poteka zunaj telesa, zato je tveganje za zaplete čim manjše.

V klinikah v Nemčiji se kot najpogostejša vrsta ekstrakoralne krvne korekcije štejeta kaskadna filtracija plazme in kriofereze. Ti postopki se izvajajo v specializiranih oddelkih s sodobno opremo.

Zdravljenje sladkorne bolezni s presaditvijo trebušne slinavke in izbranih beta celic

Kirurgi v Nemčiji v 21. stoletju imajo ogromen potencial in bogate izkušnje s presajanjem. Bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1 uspešno zdravimo s presajanjem celotne trebušne slinavke, njenih posameznih tkiv, Langerhansovih otočkov in celo celic. Takšne operacije lahko popravijo metabolne nepravilnosti in preprečijo ali odložijo zaplete sladkorne bolezni.

Presaditev trebušne slinavke

Če imunski sistem pravilno izbere zdravila proti transplantaciji, potem stopnja preživetja po presaditvi celotne trebušne slinavke v prvem letu življenja doseže 90%, bolnik pa lahko brez inzulina počne 1-2 leti.

Toda takšna operacija se izvaja v težkih pogojih, saj je tveganje zapletov med kirurškim posegom vedno visoko in uporaba zdravil, ki zavirajo imunski sistem, povzroča resne posledice. Poleg tega vedno obstaja velika verjetnost zavrnitve.

Presaditev Langerhansovih otočkov in izbranih beta celic

V 21. stoletju je v teku resno raziskovanje možnosti presaditve Langerhansovih otočkov ali posameznih beta celic. Za praktično uporabo te tehnike so zdravniki še vedno previdni, vendar so rezultati spodbudni.

Nemški zdravniki in znanstveniki so optimistični glede prihodnosti. Številne študije so na ciljni liniji in njihovi rezultati so spodbudni. Nove metode zdravljenja diabetes mellitusa tipa 1 vsako leto prejmejo vstopnico za življenje, kmalu pa bodo lahko bolniki vodili zdrav način življenja in ne bodo odvisni od vnosa insulina.

Za več informacij o zdravljenju v Nemčiji
pokličite nas na brezplačno telefonsko številko 8 (800) 555-82-71 ali zastavite svoje vprašanje preko

Novo pri zdravljenju tipa 1 sd

Posledice in vzroki za sladkorno bolezen

Absolutno vsi zapleti in posledice sladkorne bolezni so povezani s povečanjem ravni glukoze v krvi in ​​akutnimi stanji - in drugimi snovmi, kot je mlečna kislina. V zdravem telesu se presnovni produkti razgradijo in izločijo skozi ledvice. Toda če ima oseba sladkorno bolezen in je presnova prekinjena, ta »odpadki« ostanejo v krvi. Akutni zapleti diabetes mellitusa in tipa 1 ter tipa 2 se pojavijo v nekaj dneh ali urah, včasih tudi v minutah.

Kronični zapleti te bolezni se postopoma razvijajo ves čas bolezni in se pojavljajo pri bolnikih, ki so bolni 10-15 let. Ti učinki so neposredno povezani le s povišanim krvnim sladkorjem. Njihov neposredni vzrok je krhkost krvnih žil in boleče spremembe v živčnih vlaknih okončin. Prvič, sladkorna bolezen prizadene najmanjše krvne žile - kapilare. Vdirajo v mrežnico očesa, filtre ledvic, glomeruli, kožo stopal.

Moški morajo biti bolj previdni kot ženske, tudi če niso prekomerni. Pri močnejšem spolu bolezen ni vedno posledica debelosti: sladkorna bolezen pri moških je pogosto povezana z dednostjo. Druga značilnost poteka bolezni pri močnem spolu je, da so zunanji znaki bolezni manjši kot pri ženskah, vendar se razvija hitreje. Zato morate ob prvih sumljivih simptomih opraviti preiskave krvi za sladkor.

Akutni zapleti

Diabetična koma se razvije zaradi močnega povečanja ravni glukoze - hiperglikemije. Druge vrste akutnih zapletov sladkorne bolezni so ketoazidoza, hipoglikemija in "mlečna" koma. Vsak od zapletov se lahko zgodi sam in v kombinaciji. Njihovi simptomi in posledice so podobni in enako nevarni: izguba zavesti, motnje v delovanju vseh organov. Pojavijo se lahko pri ženskah in moških, večinoma so povezane s trajanjem bolezni, starostjo in telesno maso bolnikov.

Ketoacidoza se pogosteje pojavlja pri tistih, ki imajo bolezen tipa 1, in le v hudih primerih pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. Pri pomanjkanju glukoze telo nima dovolj energije in začne razgrajevati maščobe. Ampak kot v ozadju te bolezni, presnova ni v redu, "odpadki" njihove predelave kopiči v krvi. Bolnik ima vdih acetona, močno oslabelost, hitro dihanje.

Hipoglikemija, to je močan padec krvnega sladkorja, najdemo tudi pri sladkorni bolezni 1 in pri bolezni tipa 2. t Povzroča ga netočen odmerek insulina, močan alkohol, prekomerno telesno vadbo. Ta zaplet diabetesa se lahko razvije v nekaj minutah.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 pri ljudeh, ki imajo več kot petdeset, se pogosto pojavijo hiperosmolarna in "mlečna" koma. Prvi povzroča presežek natrija in glukoze v krvi, zaplet se pojavi več dni. Tak bolnik ne more pogasiti žeje, pogosto pogosto urinira. Mlečna koma ogroža ljudi s srčno-žilnimi, ledvičnimi, jetrnimi odpovedmi. Pojavi se hitro: pacientovo krvno tlak močno pade in izločanje urina se ustavi.

Oči: diabetična retinopatija

Ena od nevarnih posledic te bolezni (običajno tipa 2) je kratkovidnost in slepota. Diabetična retinopatija krhke najmanjše kapilare, ki prežemajo mrežnico. Plovila se razpočijo in krvavitve v očesnem bazu na koncu vodijo v odcep mrežnice. Še en zaplet je oblačenje leče ali katarakta. Retinopatija in kratkovidnost se pojavita pri skoraj vsakem, ki je bil bolan več kot 20 let.

Diabetiki se morajo zavedati, da se retinopatija razvija počasi in postopoma. Zato morajo enkrat letno preveriti vid. Po pregledu očesnega očesa bo zdravnik določil, koliko so žile že imele sladkorno bolezen, in predpisal zdravljenje. Če pa je miopija popolnoma očiščena, to pomeni, da ni povezana s sladkorno boleznijo!

Srce in obtočni sistem: angiopatija

Ko stene krvnih žil, vključno z možgani in srcem, izgubijo plastičnost, postanejo gosto in se postopoma zožijo, se bolnikov krvni tlak dvigne. Srčna mišica trpi zaradi sladkorne bolezni: bolniki imajo pogosto aritmije in kapi. Bolezen tipa 2 na leto po bolezni lahko povzroči kap ali srčni napad! Tveganje se poveča pri starejših moških in ženskah, ki imajo prekomerno telesno težo, in pri tistih, ki kadijo.

Sladkorna bolezen je zelo zahrbtna bolezen. Njegove posledice se včasih razvijejo zelo dolgo in se pojavijo takoj. Ljudje, ki trpijo za to boleznijo, morajo vsak dan spremljati svoj pritisk. Ko je sladkor prisotnost te bolezni priporočljivo, da krvni tlak v območju od 130 do 85 mm Hg. Čl.

Nefropatija: poškodba ledvic

Poleg oči je ledvica organ, ki najbolj prizadene sladkorno bolezen. Filtri za ledvice so prežeti z najtanjšimi kapilarami in če postanejo krhka, se filtri tudi razgradijo. Ne čistijo krvi iz škodljivih snovi, hkrati pa, na primer, beljakovine odtekajo iz urina.

Ledvice imajo veliko varnostno mejo. Prvi znaki odpovedi ledvic med diabetesom mellitusom včasih postanejo opazni, ko postanejo nevarni! Zato je v primeru sladkorne bolezni potrebno enkrat letno opraviti analizo urina za beljakovine.

Polinevropatija: znaki in učinki

Zaplet se razvija postopoma, pogosto pri moških s kajenjem in debelih ženskah z boleznijo tipa 2. t Prvi znaki se začnejo pojavljati ponoči. Pacientu se zdi, da najprej nosi rokavice na rokah, njegove nogavice pa so mu raztegnjene na nogah, koža pod njimi pa se uniči in opekne, medtem ko so udovi sami otrpljeni. Občutljivost postopoma popolnoma izgine v prstih in hkrati v nogah. Prenehajo se počutiti ne samo vročine, mraza, ampak tudi dotika, kasneje pa celo bolečine.

To je polinevropatija - periferna lezija, to je "oddaljena" živčna vlakna in konci. Včasih sladkorna bolezen povzroča šibkost v rokah in nogah. Nekatere diabetike mučijo hude bolečine v sklepih, krči v mišicah rok, tele mišice in mišice stegen.

Kaj je diabetična stopala?

Vzrok za »diabetično stopalo« je zmanjšana živčna občutljivost in zmanjšana cirkulacija krvi v stopalih. Tisti ljudje, ki imajo že desetletja sladkorno bolezen, se morajo bojati najmanjše rane na stopalu - preprosto jih ne bodo čutili! Vendar pa se kalus, ki ga krvavimo, lahko pretvori v odprto razjedo, majhna razpoka na peti pa lahko postane gnojni absces. Veliko bolj nevarno za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2 in glivične bolezni kože in nohtov.

Rane na stopalu v ozadju hude sladkorne bolezni tipa 2 so nevarne ne le zato, ker jih je težko zdraviti. Sčasoma začnejo nekatera tkiva umreti, pojavijo se trofične razjede (in včasih gangrena) in ambutirati je treba ud. Ta zaplet je pogostejši pri starejših kadilcih. Tisti, ki trpijo zaradi sladkorne bolezni, morajo upoštevati higieno, ne nositi tesnih čevljev in ni zaželeno, da bi hodili bosi.

Pogosti diabetični zapleti

Diabetes mellitus moti delo vseh človeških organov, čeprav nekateri od njih prizadenejo „opazno“, medtem ko se drugi „dotikajo tangencialno“. Zaradi oslabljenega krvnega obtoka imajo sladkorni bolniki stomatitis, gingivitis, parodontalno bolezen: dlesni nabreknejo, popuščajo in zdrave zobe padejo. Diabetes mellitus prizadene tudi prebavila - to so bolezni jeter, ekspanzija želodca.

Trpijo zaradi sladkorne bolezni 1 in 2 in spolne sfere. Pri ženskah, če se ne zdravijo, pride do spontanih splavov, prezgodnjih porodov in včasih plod umre zaradi učinkov diabetesa. Pri moških sladkorna bolezen tipa 2 v hudi obliki vodi do impotence. Zmanjšanje libida je opaženo pri skoraj polovici moških s sladkorno boleznijo tipa 2. t

Nosečnostni zapleti

Diabetes mellitus vseh vrst je še posebej nevarna za nosečnice, pa naj gre za bolezen, ki jo je ženska utrpela pred nosečnostjo, ali sladkorna sladkorna bolezen sladkorja. Debelost sama po sebi povečuje potrebo tkiva po insulinu, in če noseča ženska poje za dve osebi, ji doda nekaj dodatnih kilogramov. Običajno se po porodu presnovi normalizira, pri debelih ženskah pa se včasih razvije bolezen tipa 2. t

Nevarna sladkorna bolezen matere in otroka. Prek popkovnice in placente dobi preveč sladkorja in ima ob rojstvu veliko težo, notranji organi pa nimajo časa za oblikovanje. Dolgoročni učinki bolezni mater so nagnjeni k debelosti, zlasti pri dečkih, saj je sladkorna bolezen pri moških pogosto dedna.

Zgodovina sladkorne bolezni

Zgodovina sladkorne bolezni drži korak z zgodovino človeštva. Skrivnost sladkorne bolezni je ena najstarejših! To je mogoče rešiti samo s pomočjo moderne znanosti, ki vključuje tehnologijo genskega inženiringa in poznavanje celičnih in molekularnih struktur.

  • Študija sladkorne bolezni
  • Sodobna terminologija
  • Zgodovina sladkorne bolezni v datumih
  • Zdravilo, ki je spremenilo svet
  • Era pred insulinom
  • Dela Sobolev
  • Odkritje insulina
  • Začnite uporabljati insulin
  • Gensko spremenjen insulin
  • Nova faza v razvoju diabetologije
  • Preboj pri zdravljenju sladkorne bolezni tipa 1
  • Preboj pri zdravljenju sladkorne bolezni tipa 2

Znanstveniki in zdravniki antike, srednjega veka in sedanjosti so prispevali k preučevanju tega problema. O sladkorni bolezni je bilo znano v obdobju pred našo dobo v Grčiji, Egiptu, Rimu.

Pri opisovanju simptomov te bolezni se uporabljajo besede, kot so "izčrpavajoče" in "boleče". Kakšen napredek je bil dosežen pri preučevanju te bolezni in kakšen pristop pri zdravljenju bolezni uporabljajo zdravniki v našem času?

Študija sladkorne bolezni

Zgodovina znanstvenih idej o sladkorni bolezni je povezana s spremembo naslednjih pogledov:

  • inkontinenco vode. Grški znanstveniki so opisali izgubo tekočine in nenasitno žejo;
  • inkontinenco glukoze. V sedemnajstem stoletju so znanstveniki pokazali razlike med sladkim in okusnim urinom. Z besedo "sladkorna bolezen" je bila prvič dodana beseda, ki iz latinščine pomeni "sladko kot med". Diabetes, ki ga povzročajo hormonske motnje ali bolezni ledvic, je bil prav tako opisan kot okus;
  • zvišane ravni glukoze v krvi. Ko so se znanstveniki naučili določiti glukozo v krvi in ​​urinu, so ugotovili, da hiperglikemija krvi sprva ne vpliva na urin. Razlaga novih vzrokov bolezni je pomagala revidirati pogled na inkontinenco glukoze, pokazalo se je, da mehanizem zadrževanja glukoze v ledvicah ni moten;
  • pomanjkanje insulina. Znanstveniki so eksperimentalno dokazali, da se po odstranitvi trebušne slinavke razvije sladkorna bolezen. Predlagali so, da je pomanjkanje kemikalij ali "Langerhansovih otočkov" povzročilo razvoj sladkorne bolezni.

Sodobna terminologija

Trenutno strokovnjaki diabetes razdelijo v dve glavni skupini:

  • Tip 1 - odvisen od insulina.
  • Tip 2 - neodvisen od insulina.

Zgodovina sladkorne bolezni v datumih

Razmislite, kako so zdravniki napredovali v študiji diabetesa

  • II v BC. e. Grški zdravnik Demetrios iz Apamanije je dal ime bolezni;
  • 1675. Stari rimski zdravnik Areathaus je opisal sladkorni okus urina;
  • 1869. Nemški študent medicine Pavel Langergans je proučil strukturo trebušne slinavke in opozoril na celice, ki so razporejene po celotni žlezi. Kasneje je bilo razkrito, da ima skrivnost v njih pomembno vlogo v procesih prebave;
  • 1889. Mehring in Minkowski sta odstranila trebušno slinavko pri živalih in tako povzročila diabetes mellitus;
  • 1900. V okviru študij na živalih je Sobolev odkril povezavo med sladkorno boleznijo in funkcijo trebušne slinavke;
  • 1901. Ruski raziskovalec Sobolev je dokazal, da kemično snov, ki je sedaj znana kot inzulin, proizvajajo tvorbe trebušne slinavke - Langerhansovi otočki;
  • 1920. razvit sistem za izmenjavo hrane;
  • 1920. Izločanje insulina iz tkiva psa trebušne slinavke;
    1921. Kanadski znanstveniki so uporabili metode Sobolev in pridobili insulin v čisti obliki;
  • 1922. Prva klinična preskušanja insulina pri ljudeh;
  • 1936. Harold Percival je diabetes razdelil v prvi in ​​drugi tip;
  • 1942. Uporaba sulfonilsečnine kot antidiabetičnega zdravila, ki vpliva na sladkorno bolezen tipa 2;
  • 50-ih. Pojavile so se prve tablete, ki znižujejo raven sladkorja. Začeli so se uporabljati pri zdravljenju bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2;
  • 1960. Prejel je Nobelovo nagrado za odkritje imunokemijske metode za merjenje insulina v krvi;
  • 1960. Ugotovljena je bila kemijska struktura humanega insulina;
  • 1969. Izdelava prvega prenosnega merilnika glukoze v krvi;
  • 1972. Prejemanje premije za določanje strukture biološko aktivnih snovi s pomočjo rentgenskih žarkov. Ugotovili smo tridimenzionalno strukturo molekule insulina;
  • 1976. Znanstveniki so se naučili, kako sintetizirati humani insulin;
  • 1988. Ugotavljanje metaboličnega sindroma;
  • 2007. Inovativno zdravljenje z matičnimi celicami iz lastnega kostnega mozga. Zahvaljujoč temu razvoju, oseba ne potrebuje injekcij insulina za dolgo časa.

Zdravilo, ki je spremenilo svet

Tudi v obdobju pred insulinom so ljudje, ki trpijo za sladkorno boleznijo, v povprečju živeli do štirideset let. Uporaba insulina je omogočila podaljšanje življenja bolnikov na 60-65 let. Odkritje insulina je eno najbolj ambicioznih svetovnih odkritij in resnično revolucionarni preboj.

Era pred insulinom

Starodavni rimski zdravnik Areathaus v drugem stoletju pred našim štetjem prvič opisala to bolezen. Dal mu je ime, ki je iz grščine pomenilo »skozi«. Zdravnik je pazljivo opazoval bolnike, ki so mislili, da tekočina, ki jo pijejo v velikih količinah, teče skozi celo telo. Celo starodavni Indijanci so opazili, da urin ljudi s sladkorno boleznijo privlači mravlje.

Mnogi zdravniki niso poskušali le ugotoviti vzrokov te bolezni, ampak tudi poiskati učinkovite metode ravnanja z njo. Kljub takšnim iskrenim željam ni bilo mogoče zdraviti bolezni, ki je obsojala bolnike na muke in trpljenje. Zdravniki so poskušali zdraviti bolnike z zeliščno medicino in nekaterimi fizičnimi vajami. Večina ljudi je umrla, kot je zdaj znano, z avtoimunsko boleznijo.

Koncept "sladkorne bolezni" se je pojavil šele v sedemnajstem stoletju, ko je zdravnik Thomas Willis opazil, da ima sladkorni sladkor sladke okuse. To dejstvo je že dolgo pomembna diagnostična značilnost. Nato so zdravniki odkrili povišane vrednosti sladkorja in krvi. Toda kaj je vzrok takšnih sprememb v urinu in krvi? Že vrsto let je odgovor na to vprašanje ostal skrivnost.

Dela Sobolev

Velik prispevek k preučevanju sladkorne bolezni so opravili ruski znanstveniki. Leta 1900 je Leonid Vasilyevich Sobolev izvedel teoretične in eksperimentalne študije o pridobitvi insulina. Na žalost Sobolev ni dobil finančne podpore.

Znanstvenik je opravil svoje poskuse v Pavlovovem laboratoriju. Med poskusi je Sobolev prišel do zaključka, da so Langerhansovi otočki vključeni v presnovo ogljikovih hidratov. Znanstvenik je predlagal uporabo trebušne slinavke mladih živali, da bi izolirali kemično snov, ki lahko zdravi sladkorno bolezen.

Sčasoma se je rodila in razvila endokrinologija - znanost o endokrinih žlezah. Takrat so zdravniki začeli bolje razumeti mehanizem razvoja diabetesa. Fiziolog Claude Bernard je ustanovitelj endokrinologije.

Odkritje insulina

V devetnajstem stoletju je nemški fiziolog Paul Langergans skrbno preučil delo trebušne slinavke, zaradi česar je nastalo edinstveno odkritje. Znanstvenik je govoril o celicah žleze, ki so odgovorne za proizvodnjo insulina. Takrat je bila vzpostavljena neposredna povezava med trebušno slinavko in sladkorno boleznijo.

V začetku dvajsetega stoletja mu je kanadski zdravnik Frederick Banting in študent medicine Charles pomagal dobiti insulin iz tkiva trebušne slinavke. Izvedli so eksperiment s psom z diabetesom mellitusom, v katerem so izrezali trebušno slinavko.

Inzulirali so ji insulin in videli rezultat - raven sladkorja v krvi je postala precej nižja. Kasneje je insulin začel izstopati iz trebušne slinavke drugih živali, kot so prašiči. Poskus, da bi kanadski znanstvenik ustvaril zdravilo za sladkorno bolezen, je bil posledica tragičnih nesreč - dva od njegovih bližnjih prijateljev sta umrla zaradi te bolezni. Za to revolucionarno odkritje sta Mcleod in Banting leta 1923 prejela Nobelovo nagrado za fiziologijo in medicino.

Še pred Bantingom so se mnogi znanstveniki dobro zavedali učinka trebušne slinavke na mehanizem sladkorne bolezni in poskušali so izolirati snov, ki bi vplivala na raven sladkorja v krvi, vendar so bili vsi njihovi poskusi neuspešni. Zdaj znanstveniki razumejo razloge za te napake. Problem je bil v tem, da znanstveniki preprosto niso imeli časa, da bi izolirali želeni ekstrakt, saj encimi trebušne slinavke sintetizirajo insulin v beljakovinske molekule.

Frederic Banting se je odločil, da bo s pomočjo kirurškega posega sprožil atrofične spremembe v trebušni slinavki in zaščitil celice, ki proizvajajo insulin, iz učinkov njegovih encimov in nato poskusil izolirati izvleček iz tkiva žleze.

Njegovi poskusi so bili uspešni. Po samo osmih mesecih po poskusih na živalih so znanstveniki uspeli rešiti prvega človeka. Dve leti kasneje je bil insulin sproščen v industrijskem obsegu.

Zanimivo je, da se razvoj znanstvenika ni končal s tem, da je uspel izolirati ekstrakt insulina iz tkiv pankreasa mladih telet, pri čemer je bil insulin sintetiziran v zadostni količini, vendar pa prebavnih encimov še ni bilo. Zato je sedemdeset dni uspel podpreti življenje psa s sladkorno boleznijo.

Začnite uporabljati insulin

Prvo injekcijo insulina je naredil štirinajstletni prostovoljec Leonard Thompson, ki je preprosto umrl zaradi sladkorne bolezni. Prvi poskus ni bil popolnoma uspešen, ker je bil ekstrakt slabo očiščen, ker je mladostnik imel alergijsko reakcijo.

Znanstveniki so še naprej trdo delali, da bi izboljšali to zdravilo, potem pa so fantu dali drugo injekcijo, ki ga je vrnila v življenje. Novica o uspešni uporabi insulina je bila preprosto mednarodna senzacija. Znanstveniki so dobesedno vstali bolnike s hudimi zapleti sladkorne bolezni.

Gensko spremenjen insulin

Naslednji korak v razvoju znanstvenikov je bil izum zdravil, ki imajo enake lastnosti in imajo enako molekularno strukturo kot humani insulin. To je bilo mogoče s pomočjo biosinteze, znanstveniki so predstavili humani insulin.

Prvič je umetna sinteza insulina v zgodnjih šestdesetih letih skoraj istočasno izvedla Panayotis Katsoyanis na Univerzi v Pittsburghu in Helmut Zan v RFTI Aachen.

Prvi genetsko inženirski humani insulin so leta 1978 pridobili Arthur Riggs in Keiichi Itakura iz Beckmannovega raziskovalnega inštituta s sodelovanjem Herberta Boyerja iz Genentecha z uporabo tehnologije rekombinantne DNA (rDNA), ustanovili pa so tudi prve komercialne pripravke takega insulina - Beckmann Research Institute leta 1980 in Genentech v 1982 (pod blagovno znamko Humulin).

Nova faza v razvoju diabetologije

Razvoj insulinskih analogov je naslednji korak pri zdravljenju diabetesa. To je privedlo do bistvenega izboljšanja kakovosti življenja bolnikov in omogočilo polno življenje. Inzulinski analogi lahko dosežejo podobno regulacijo presnove ogljikovih hidratov, ki je neločljivo povezana z zdravo osebo.

V primerjavi z običajnim insulinom so analogi insulina dražji in zato si jih ne morejo privoščiti vsi. Vendar je njihova priljubljenost vse bolj zagnana in za to obstajajo vsaj trije razlogi:

  • lažje je obravnavati bolezen in stabilizirati bolnikovo stanje;
  • manj pogosto je zaplet v obliki ostrega znižanja glukoze v krvi, ki ogroža razvoj koma;
  • enostavnost in enostavnost uporabe.

Preboj pri zdravljenju sladkorne bolezni tipa 1

Znanstveniki so izvedli majhno študijo, v kateri je pokazala sposobnost novega eksperimentalnega zdravila, da vrne sposobnost telesa, da proizvaja insulin, in to bistveno zmanjša potrebo po injekcijah.

Znanstveniki so testirali novo zdravilo pri 80 bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1. t Dobili so anti-CD3 protitelo, ki preprečuje razvoj avtoimunske reakcije. Med tem poskusom so bili doseženi naslednji rezultati: potreba po injekcijah inzulina se je zmanjšala za dvanajst odstotkov, medtem ko se je sposobnost za proizvodnjo insulina povečala.

Vendar pa varnost takšnega alternativnega zdravljenja ni zelo visoka. To je posledica pojava neželenih učinkov iz hematopoetskega sistema. Bolniki, ki so jemali zdravilo med kliničnimi preskušanji, so imeli podobno gripi, vključno z glavoboli in zvišano telesno temperaturo. Trenutno potekajo dve neodvisni študiji tega zdravila.

Omeniti je treba tudi študije, ki se trenutno izvajajo v Ameriki. Že izvedeni poskusi na živalih s sladkorno boleznijo prvega tipa. Novo zdravilo skupaj odpravlja potrebo po stalnem spremljanju ravni glukoze in izvajanju injekcij insulina. Potreben bo le en odmerek, ki bo krožil v krvi in ​​se bo, če bo potrebno, aktiviral.

Preboj pri zdravljenju sladkorne bolezni tipa 2

Nekateri trenutni načini zdravljenja diabetesa tipa 2 so namenjeni povečanju telesne občutljivosti na insulin. Vendar pa so ameriški znanstveniki predlagali korenito drugačno strategijo za boj proti bolezni. Njegovo bistvo je upočasnitev proizvodnje glukoze v jetrih.

Med poskusom na živalih je bilo ugotovljeno, da se zaradi zavrtja določene beljakovine v jetrih proizvodnja glukoze zmanjša in se v krvi zmanjša.

Znanstveniki iz Nove Zelandije verjamejo, da so uspeli doseči pomemben napredek pri zdravljenju sladkorne bolezni tipa 2. t Njihova metoda je uporaba telesne vadbe in keratinskega ekstrakta.

Znanstveniki so opravili klinična preskušanja pri ljudeh, med katerimi je en bolnik opazil izboljšanje spanja in koncentracije, drugi pa je opazno zmanjšanje ravni glukoze v krvi. Petdeset odstotkov časa se je raven sladkorja normalizirala. Prezgodaj je govoriti o kakršnih koli odkritjih, saj raziskave še potekajo.

Tehnologije genskega inženiringa, ki se uporabljajo pri zdravljenju bolezni, so resnično čudež. Vendar pa pomembnost diabetesa še vedno ne izgubi svojega pomena. Vsako leto vedno več ljudi postane žrtev te grozne bolezni.

Ustrezen življenjski slog, vključno z uravnoteženo zdravo prehrano in zmerno telesno aktivnostjo, bo pomagal preprečiti nastanek bolezni. Ne ostanite sami s svojim problemom, stopite v stik s strokovnjakom. Zdravnik bo vzel vašo zdravstveno anamnezo, vam dal koristne nasvete in predpisal najboljše zdravljenje.

Znanstveniki ne prenehajo s poskusi, da bi izumili zdravilo, ki bi se lahko popolnoma znebilo bolezni. Toda dokler se to ne zgodi, ne pozabite, da je zgodnje odkrivanje bolezni ključ do uspešnega okrevanja. Ne zategujte z akcijo do zdravnika, ne opravite pregleda in bodite zdravi!

Nova zdravila in metode za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2

Če je oseba zdrava, njegova trebušna slinavka proizvaja potrebno količino insulina za nadzor sladkorja v krvi. Ko ta mehanizem ne uspe, se diabetes začne razvijati.

Če govorimo o sladkorni bolezni tipa 2, so predpogoji nezadostna proizvodnja insulina ali zmanjšana sposobnost telesa za njegovo uporabo.

Glavni vzrok za odpornost hormonov trebušne slinavke je prekomerno kopičenje lipidov v celicah jeter in mišičnega tkiva. To je maščoba, ki lahko moti celoten proces, v katerem insulin povzroči, da telo ustrezno porabi glukozo in jo uporabi kot gorivo.

Večina presežka sladkorja ostane v krvnem obtoku in lahko poškoduje telesna tkiva, zlasti pri visokih koncentracijah. Poleg tega lahko visok krvni sladkor povzroči:

  • slepota;
  • patologije ledvic;
  • bolezni srca in krvnih žil.

Zato so bili moderni znanstveniki zadolženi, da izumijo novo metodo za zmanjšanje vsebnosti maščobe. Med znanstvenimi študijami na miših je bilo mogoče doseči odstranitev maščobe iz jeter.

To je poskusnim živalim pomagalo ustrezno uporabiti insulin, zaradi česar se je znižala tudi raven glukoze v krvi in ​​odpravila sladkorna bolezen.

Metoda mitohondrijske disociacije

V jetrnih celicah je možno zapisati odvečno maščobo s pomočjo modificiranega pripravka niklosamida, etanolaminske soli. Ta proces se imenuje mitohondrijska disociacija.

Prispeva k hitremu uničevanju prostih maščobnih kislin in sladkorja. Mitohondri so mikroskopski viri energije za vsako celico v telesu. Pogosto lahko v majhnih količinah zažgejo lipide in sladkor. Pomembno je ohraniti normalno delovanje celic.

Ključ do obnovitve sposobnosti telesa, da se ustrezno odzove na insulin, bo odpravljanje lipidov v mišičnem tkivu in jetrih.

Uporaba metode mitohondrijske disociacije bo omogočila celicam telesa, da porabijo potrebno količino glukoze. To je lahko nov način zdravljenja sladkorne bolezni z zdravili.

Pomembno je omeniti, da je uporabljeno zdravilo umetno spremenjena oblika odobrene in varne priprave FDA. Znanstveniki že dolgo iščejo že znana in popolnoma varna zdravila, ki lahko v celici izčrpajo maščobe.

Novo orodje s spremenjeno obliko, čeprav ni zdravilo za človeško telo, je popolnoma varno pri drugih sesalcih. Glede na to bo najverjetneje novo zdravilo dobilo dober varnostni profil pri ljudeh.

Prevelika količina maščob v jetrih ni vedno problem ljudi s prekomerno telesno težo. Tudi z normalno težo se lahko razvije sladkorna bolezen in maščobna infiltracija.

Če se takšna zdravila uporabljajo za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2, bodo bolnikom iz kateregakoli telesne kategorije olajšala patologijo.

Podpiranje zdravil in terapija z matičnimi celicami

Danes se lahko novo zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2 imenuje podporna terapija. Pomaga telesu bolne osebe, da se bolje prilagodi visokemu krvnemu sladkorju. Za te namene se uporabljajo preparati za regulacijo sladkorja in hipoglikemična sredstva nove generacije.

Takšna alternativna zdravljenja so namenjena normalizaciji ravnovesja glukoze in insulina. V tem primeru bodo celice telesa dojemale svoj hormon popolnoma normalno.

In slednjo metodo lahko imenujemo najbolj obetajočo pri odpravljanju patologije diabetesa mellitusa, ker je usmerjena v globlje vzroke bolezni.

Poleg zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2 z zdravili bomo celično zdravljenje imenovali sorazmerno nov pristop k odpravi. Metoda zdravljenja z matičnimi celicami zagotavlja naslednji mehanizem: t

  • pacient se vrne v središče celične terapije, kjer mu odvzame potrebno količino biološkega materiala. Lahko je spinalna tekočina ali majhen volumen krvi. Končno izbiro materiala opravi lečeči zdravnik;
  • po tem zdravniki izolirajo celice iz pridobljenega materiala in jih množijo. Od 50 tisoč kosov je mogoče pridobiti približno 200 milijonov, pomnožene celice pa se ponovno vnesejo v pacientovo telo. Takoj po uvodu aktivno začnejo iskati tista mesta, kjer je poškodovana.

Takoj ko se pojavi oslabljeno območje, se celice transformirajo v zdrava tkiva prizadetega organa. To so lahko vsi organi, predvsem pa trebušna slinavka.

Pri zdravljenju sladkorne bolezni tipa 2 z matičnimi celicami je mogoče doseči zamenjavo obolelih tkiv z zdravimi.

Če patologija ni zelo zanemarjena, bo nova metoda zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2 pripomogla k popolni opustitvi dodatne uporabe injekcij inzulina in terapiji hipoglikemičnih zdravil.

Če menimo, da lahko celična terapija bistveno zmanjša verjetnost zapletov, bo ta metoda resnična rešitev za diabetike.

Monoterapija in uporaba vlaken

Nove metode zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2 se lahko izvajajo ne le zdravil, ampak tudi uporaba vlaken. Namenjen je za motnje presnove ogljikovih hidratov.

Absorpcija glukoze v črevesju se zmanjša zaradi rastlinske celuloze. Hkrati se zmanjša tudi koncentracija sladkorja v krvi.

Proizvodi, ki vsebujejo ta rastlinska vlakna, pomagajo:

  1. odstraniti iz telesa nakopičene škodljive snovi in ​​toksine;
  2. vpijte odvečno vodo.

Vlakna so še posebej pomembna in koristna za tiste bolnike, ki imajo prekomerno telesno težo zaradi sladkorne bolezni tipa 2. t Ko se vlakna nabrekajo v prebavnem traktu, povzroča sitosti in pomaga zmanjšati vnos kalorij, ne da bi pri tem nastal boleč občutek lakote.

Še posebej novost pri tem pristopu ni, ker prehrana s sladkorno boleznijo tipa 2 vedno zagotavlja prav takšna načela prehrane.

Največji rezultat zdravljenja sladkorne bolezni je mogoče doseči, če uporabljate droge in uživate vlakna s kompleksnimi ogljikovimi hidrati. V prehrani bolnika s sladkorno boleznijo tipa 2 mora biti najmanj krompirja.

Poleg tega se pred toplotno obdelavo temeljito namoči. Pomembno je tudi spremljanje količine porabljenih lahkih ogljikovih hidratov, ki jih vsebuje:

Zaužitje ne sme biti več kot 1-krat na dan. V vsakem obsegu lahko bolnik v svojo prehrano vključi buče, kumare, bučke, zelje, jajčevce, kisljo, kolerabo, listno solato in papriko.

Ta rastlinska hrana je še posebej bogata z vlakninami. Tudi nepotrebno bo uporaba nesladkanih jagod in sadja. Ampak dragi, banane in fige se najbolje jesti čim manj.

Kot pri pekovskih izdelkih, morajo biti na mizi v majhni količini. Idealno - kruh z otrobi. Izdelke iz žit in žit je treba izbrati tudi glede na količino vlaken, ki so v njih. Ne odveč bo ajda, koruzni zdrob, ovsena kaša in ječmen.

Glede na to, da je monoterapija nova metoda zdravljenja, je treba poudariti obvezno in strogo upoštevanje njenih osnovnih načel. Zato je pomembno:

  • zmanjšanje vnosa soli;
  • zmanjšanje količine rastlinske maščobe na polovico;
  • Ne zaužijte več kot 30 ml alkohola na dan;
  • prenehati kaditi;
  • jemljejo biološko aktivne droge.

Da bi preprečili zaplete sladkorne bolezni, monoterapija prepoveduje uživanje maščobnih rib, mesa, sira, klobas, zdroba, riža, sode, marmelade, soka in peke.

Revolucija pri zdravljenju diabetesa tipa 1

Inkapsulirane celice trebušne slinavke v novi polimerni ovojnici lahko popolnoma nadomestijo redne injekcije insulina pri diabetesu tipa 1.

Edinstven biomaterial, ki so ga predlagali znanstveniki iz Bostona, omogoča, da implantirane celice zdržijo napade imunskega sistema in dolgo časa zagotovijo potrebe telesa v svojem lastnem insulinu.

Na straneh dveh uglednih revij - Nature Medicine in Nature Biotechnology - so raziskovalci poročali, da je eksperimentalni vsadek z beta celicami ostal šest mesecev v telesu miši in nadaljeval s proizvodnjo insulina, ki je nadomestil injekcije hormona za 100%.

Diabetes mellitus tipa 1 je posledica uničenja celic, ki proizvajajo insulin, z lastnim imunskim sistemom bolnika. Brez sposobnosti sinteze insulina telo ne more več nadzorovati izmenjave glukoze, ki brez zdravljenja vodi do resnih zapletov.

Zdaj so bolniki s sladkorno boleznijo tipa 1 prisiljeni večkrat na dan preverjati svoj sladkor in injicirati insulin. Do sedaj je edina alternativa le presaditev celičnih otočkov, ki zahteva jemanje dodatnih zdravil in še vedno ne daje človeku večne svobode injekcij.

Čeprav so bili podobni postopki že izvedeni na stotinah bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1, je njihov uspeh omejen, saj imunski sistem na koncu uniči tuje celice, tudi kljub sodobnemu naprednemu zdravljenju z imunosupresivi.

Zato se aktivno iskanje zaščite vsajenih celic nadaljuje po vsem svetu.

Biomaterial, ki varuje imunski sistem

Skupina znanstvenikov z Inštituta za tehnologijo v Massachusettsu in Univerze Harvard ter njihovi kolegi iz bolnišnice za otroke iz Bostona so na živalih razvili in testirali nov biomaterial, ki pomaga implantiranim celicam »skriti« od imunskega sistema prejemnika.

Za izdelavo vsadkov je bila uporabljena nova metoda rastočih celic otočkov, ki jo je opisal profesor Harvarda Douglas Melton (Douglas Melton). Zdi se, da je derivat alginske kisline (alginat) primeren biomaterial za zaščito teh celic.

S pomočjo alginatnega gela je bilo mogoče uspešno zapreti celice otočkov, ne da bi jih poškodovali. To pojasnjuje dejstvo, da polimerni gel omogoča, da hranila (ogljikovi hidrati, beljakovine) prosto vstopajo v celico, tako da popolnoma živi in ​​se odziva na spremembe v telesu.

Težava je v tem, da običajni alginat ne ščiti celic pred napadom imunskega sistema, zato so celice za vsaditev hitro prenehale delovati in umrle, vsadki pa so zaceli.

Z eksperimentiranjem z novimi polimernimi različicami so znanstveniki pričeli s polimerno verigo pritrditi različne majhne molekule v upanju, da bodo zaščitili vsebino pred imunskimi celicami. In prvič v zgodovini so to storili: inkapsulirane celice so živele v telesu glodavcev do 6 mesecev!

Novi biopolimer je bil zgrajen na osnovi triazol-tiomorfolin dioksida (TMTD).

Če so delovne miši živele v telesu miši do 174 dni, za primate, do sedaj, so pregledale samo prazno lupino TMTD. Rezultat je bil obetaven: vsaj šest mesecev brez brazgotin.

»Zdaj je zelo pomembno videti, kako dolgo bodo celice živele v telesu primata. Če lahko reproduciramo rezultate, dobljene pri opicah, nato pa pri ljudeh, lahko varno govorimo o revoluciji pri zdravljenju diabetesa tipa 1, «je povedala dr. Sarah Johnson iz JDRF.

Če bo vse dobro, potem bo v prihodnosti za zdravljenje sladkorne bolezni zadoščala intraperitonealna injekcija inkapsuliranih celic vsakih nekaj mesecev. In vse: vaš sladkor je pod zanesljivim nadzorom.

Nove metode zdravljenja sladkorne bolezni tipa 1 (Yuri Zakharov)

Avtor knjige Zakharov Yu A. (MD, Ph. D) pri starosti 14 let je bil diagnosticiran s sladkorno boleznijo tipa 1. To je določilo njegovo usodo. Leta 2000 je NTSH RAMS prejel patent: "Metoda za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1". Dolgoletne izkušnje so pokazale, da je ukinitev insulinskega zdravljenja možna, je le vprašanje trajanja terapije in individualnega pristopa. Uporaba zdravljenja z matičnimi celicami je skrajšala čas zdravljenja na 36 mesecev.

Kazalo vsebine

  • O avtorju
  • Predgovor.. Knjige za branje
  • Vnos
  • Sladkorna bolezen tipa 1
  • Hipoglikemija je zelo resna!

Podan uvodni del knjige Nove metode za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1 (Yuri Zakharov) je zagotovljen z našim knjigovodskim partnerjem - podjetjem Liters.

Sladkorna bolezen tipa 1

To je zelo resna bolezen. Če se boste odločili za boj z njim, se morate pripraviti na težko in dolgo pot. Tu ni nič hitrega in hitrega. Vse temelji na najpogostejši fiziologiji, telo ima svoj normalni cikel obnove celične strukture, za matične celice v različnih fazah pa se giblje od 90 do 120 dni in je izjemno redko spremljati dejanske spremembe v zadnjih 36 mesecih brez uporabe visokotehnoloških metod. In to je pod ugodnimi pogoji in odsotnostjo sorodnih bolezni.

Prvič, sladkorna bolezen v širšem smislu je kršitev presnove glukoze v telesu.

1. Vnos glukoze v krvi: t

• gastrointestinalni trakt (prebavila) HRANA;

• iz jeter (jetra tvorijo glukozo).

2. Iz krvi mora glukoza vstopiti v celice, skozi "prehod" - celično membrano z uporabo:

3. Endokrini del trebušne slinavke ima posebne B celice, iz katerih hormon insulin vstopi v kri in se veže na njegov receptor, pri čemer nastane ena molekula. V celični steni se odpre »prehod« in glukoza vstopi v celico. Zakaj sem to napisal? Pokazati, da se lahko motnje metabolizma glukoze v telesu pojavijo zaradi različnih razlogov in scenarijev:

• zmanjša / popolnoma ustavi proizvodnjo hormona insulina v sami trebušni slinavki;

• se insulin ne veže na receptor.

Kaj se zgodi, ko se to zgodi? Glukoza ne vstopa v celice in celice so na robu življenja in smrti. Hkrati je glukoza v krvi. Telo poskuša preklopiti na alternativne "vire hrane", ki delijo maščobo, brez uporabe glukoze, hkrati pa se v telesu začnejo kopičiti škodljivi metaboliti (produkti presnove). Hkrati glukoza nikjer ni izginila, je v telesu in začne dobesedno nasičevati stene krvnih žil, kar vodi do ateroskleroze, izgube elastičnosti. Tudi živčna vlakna trpijo. Telo začne izločati glukozo skozi ledvice (zato se imenuje »ledvični prag«), ko raven glukoze doseže 10-11 mmol. Hkrati se povečuje uriniranje (zato otroci pred manifestacijo »pogosto tečejo na stranišče«) in je velika žeja. Ne zaman v starih časih, to stanje se je imenovalo "diabetes".

Samo o delu trebušne slinavke

Pankreas je endokrini in eksokrini organ. Velik del služi prebavi, saj proizvaja zelo agresivne prebavne encime, ki so pripravljeni razgraditi karkoli. Včasih to vodi do najtežjih zapletov, ko pride do samo-prebave in nekroze trebušne slinavke. Toda malo ljudi ve, da je to življenjsko nevarno stanje lahko pogosto povzročeno s pomočjo samo maščobnih živil, poleg tega obstajajo primeri, ko je 1 žlica majoneze povzročila akutni pankreatitis in pankreatično nekrozo! Mumije, še vedno moram pojasniti, zakaj majhnemu (še posebej) otroku ni treba dajati sezon s solatami z majonezo?

Drugi del trebušne slinavke je sestavljen iz celic insulina (otoček) in proizvaja hormon insulin neposredno v kri. Pravzaprav je vse malo bolj zapleteno: trebušna slinavka proizvaja »proinzulin«: to sta dve aminokislinski verigi s tretjim, C-peptidom. V krvi se proinzulin deli na sam insulin in C-peptid. Od tu je najljubša analiza mnogih: "bazalni" C-peptid, s katerim lahko presodimo, koliko je proizveden lastni insulin.

Tukaj, v trebušni slinavki, se proizvajajo tudi druge pomembne snovi, predvsem pa glukagon, ki dvigne raven glukoze v krvi, kar ga dobesedno iztisne iz jeter.

POZOR! Insulin je beljakovina. Pomembno je, da se tega spomnite, da bi razumeli logiko nekaterih zelo resnih prehranskih omejitev. Najpreprostejši primer: hranjenje v zgodnji starosti s kravjim mlekom. Pri takšnih otrocih se odkrijejo imunski organi proti beljakovinam goveje sirotke, najhujše pa je, da je beljakovina kravjega mleka (beta kazein) po strukturi podobna celicam otočkov trebušne slinavke in kazein in celice B so uničene.

Če kopljemo še globlje, se boste morali obrniti k eni izmed najbolj zanimivih obsežnih študij, iz katerih se zdi, da z vsemi avtoimunskimi boleznimi, bolj izrazita avtoimunska reakcija, več proteina vstopi v telo. Glej: Kitajska študija (The China Study) je priljubljena knjiga, ki jo je leta 2004 napisal Colin Campbell.

Biološki učinek insulina je predvsem v pospeševanju absorpcije sladkorja s celicami, kar v telesu predstavlja le molekula glukoze. Glukoza se uporablja za energijo, brez katere organi in tkiva ne bodo mogli opravljati svojih nalog. Insulin spodbuja vstop aminokislin v celice, ki so gradniki beljakovinskih molekul, to je, da insulin povzroča tudi kopičenje beljakovin v telesu. Insulin prav tako prihrani in kopiči maščobo v telesu. To je zelo opazno pri prevelikem odmerjanju inzulina in obratno - zato vztrajamo, da se otrok vsak teden stehta in te podatke vnese v dnevnik glikemije.

Glavni vzroki za pojav bolezni

Sprožilni mehanizem je lahko:

1. Razumem, da me bodo vsi napadli, vendar je to res, včasih cepljenja izzovejo manifestacijo. To ne pomeni, da se ne smejo opraviti - potrebno je, ampak najprej obiščite imunologa in z njim razpravljajte o možnih tveganjih.

2. Okužene okužbe:

• norice, ošpice in druge okužbe z virusom herpesa;

Tukaj bi želel ostati več. Trenutno je zelo razširjeno zanimanje za črevesno mikrofloro in njen vpliv na zdravje ljudi in bolezni. Pojavila so se nova dejstva, ki kažejo, da je črevesna biocenoza povezana z boleznimi ne le prebavnega trakta (GIT), ampak tudi debelostjo, sladkorno boleznijo, alergijskimi in avtoimunskimi boleznimi. Nedavne študije so "pretresle" standardno razumevanje patogeneze mnogih bolezni in so služile kot sprožilec poglobljene študije o človeški mikrobioti. Razvoj je spodbujal razvoj novih molekularno-genetskih tehnologij, ki omogočajo identifikacijo številnih vrst bakterij, ki niso primerne za gojenje. Leta 2008 se je začel projekt globalnega mikrobioma človeka (HMR), katerega namen je bil dešifrirati genom bakterij, ki živijo v človeškem telesu.

Kaj je razlog za takšno pozornost do črevesja? Michael Nauck (Nemčija), direktor specializirane bolnišnice za bolnike s sladkorno boleznijo in drugimi endokrinimi boleznimi, je raziskal glukagonom podoben peptid-1 (GLP-1), hormon, ki ga proizvaja črevesna sluznica (inkretin), z večstranskim in pomembnim protidiabetičnim učinkom. Njegovi učinki vključujejo: a) glukozno odvisni insulinotropni učinek; b) glukagonostatsko delovanje; c) izguba apetita / nastanek občutka polnosti, ki vodi do zmanjšanja količine zaužite hrane in zmanjšanja telesne teže; d) stimulacijo rasti pankreasnih otočkov, njihovo diferenciacijo in regeneracijo.

Trenutno je dokazano, da je normalna simbiotična mikroflora telesa, ki se oblikuje v prvih letih življenja, eden od vodilnih regulatornih dejavnikov, ki zagotavljajo otrokovo prilagoditev zunajmaterničnim življenjskim pogojem, vzdrževanje homeostaze, morfofunkcionalno zorenje imunskega sistema in nastanek nevroendokrine regulacije imunskega odziva [B. Shenderov, 1998; Bondarenko, V.M. in sod., 2007; Netrebenko O. K., 2009; Rook G.A., Bruner L. R., 2005; Lin Y.P., 2006].

Hkrati pa kršitve procesa nastajanja mikrobiote pri majhnih otrocih neizogibno vplivajo na njihov razvoj, zdravstveno stanje in odpornost. V tem primeru so disbiotične spremembe v sestavi mikrobiocenoze glavnih biotopov otrokovega telesa (debelo črevo in orofarinks) predhodniki sprememb fiziološkega stanja, povezanega s kronično zastrupitvijo, razvojem presnovnih motenj, tkivnimi hipoksijami, imunskimi in nevrohumoralnimi motnjami [A. Shenderov, 1998; A. I. Khavkin, 2004, 2006];

• Coxsackie B virus;

3. Strokovni stik s pesticidi, amino spojinami.

4. Trauma (zaradi udarca) trebušne slinavke.

6. Močan strah, živčni stres.

Pri otrocih z genetsko predispozicijo virusna okužba aktivira tvorbo protiteles proti celicam Langerhansovih otočkov. Ta protitelesa uničijo celice, ki tvorijo insulin, vendar se znaki sladkorne bolezni pojavijo le, ko več kot 80% beta celic izgine. V zvezi s tem lahko med nastopom bolezni in pojavom klasičnih simptomov traja mesece in celo leta.

Virusi velikih črnih koz, Coxsacke B, adenovirus imajo tropizem (razmerje) do insularnega tkiva trebušne slinavke. Uničenje otočkov po virusni okužbi potrjujejo posebne spremembe v trebušni slinavki v obliki "insulitisa", ki se izraža v infiltraciji limfocitov in plazemskih celic. Ko pride do "virusnega" diabetesa, se v krvi odkrijejo krožna avtoprotitelesa v tkivo otočka. Praviloma po 1-3 letih protitelesa izginejo.

Pri ljudeh so najbolj raziskane povezave s sladkorno boleznijo mumps, Coxsacke B, virusi rdečk in citomegalovirusi. Razmerje med boleznimi mumpsa in sladkorno boleznijo sem opazila že leta 1864. Kasneje so številne študije potrdile to združenje. Po epidemiji mumpsu opazimo 3-4-letno obdobje, po katerem se sladkorna bolezen pogosto manifestira (K. Helmke idr., 1980).

Prirojena rdecka je tesno povezana z nadaljnjim razvojem diabetesa I (Banatvala J. E. et al., 1985). V takih primerih je sladkorna bolezen I najpogostejša posledica bolezni, ob njej pa se pojavljajo tudi avtoimunske bolezni ščitnice in Addisonove bolezni (Rayfield E. J. et al., 1987).

Citomegalovirus (CMV) je slabo povezan s sladkorno boleznijo I (Lenmark A. et al., 1991). Vendar pa je bila CMV najdena v celicah otočkov bolnikov z diabetesom I, ki so bili okuženi s citomegalovirusno okužbo, in pri 20 od 45 otrok, ki so umrli zaradi razširjene CMV infekcije (Jenson A. B. et al., 1980). Genomske sekvence CMV so bile odkrite v limfocitih pri 15% bolnikov, ki so nedavno zboleli za sladkorno boleznijo I (Pak S. et al., 1988).

Novo delo norveških znanstvenikov o etiologiji diabetesa tipa 1 je bilo objavljeno v reviji Diabetes, avtorji so odkrili virusne beljakovine in RNA enterovirusa v tkivu trebušne slinavke, ki so jih dobili pri bolnikih z novo diagnosticirano sladkorno boleznijo. Tako je nedvoumno dokazana povezava med okužbo in razvojem bolezni. Prisotnost kapsidnega proteina enterovirusa 1 (kapsidni protein 1 (VP1)) in povečanje proizvodnje antigenov glavnega kompleksa histokompatibilnosti v celicah smo potrdili imunohistokemično. Metodo PCR in metodo sekvenciranja smo uporabili za izolacijo enterovirusne RNA iz bioloških vzorcev. Dobljeni rezultati nadalje potrjujejo hipotezo, da počasno vnetje trebušne slinavke, povezano z enterovirusno okužbo, prispeva k razvoju sladkorne bolezni tipa 1.

Priporočam, da vsakdo izvede študijo o mikrobioti v Evropi, kjer je to mogoče. Zakaj ne v Rusiji? Obstaja dobra organizacija: Atlas, ta analiza analizira. Vendar obstaja razlika. V Evropi, ko mi posredujejo podatke, je vse jasno, kvalitativno in kvantitativno stanje mikroflore je navedeno na obrazcu. V “Atlasu” imate na svojem osebnem računu stran, ki dobesedno pravi naslednje: “iz več (kar?) Skupin normalne mikroflore, obstajajo tri (ki niso označene)”. In kaj naj storim s takšnim zaključkom?

Značilnosti etiologije in patogeneze diabetesa tipa 1 - večplastni insulitis

Sladkorna bolezen tipa 1 je avtoimunska bolezen pri genetsko nagnjenih osebah, pri čemer kronično pojavljajoči se limfocitni insulitis povzroči uničenje β-celic, čemur sledi razvoj absolutnega pomanjkanja insulina. Sladkorna bolezen tipa 1 je nagnjena k ketoacidozi.

Nove študije so pokazale, da je skupina imunskih celic, ki sodelujejo pri vnetnem napadu na β-celice, spremenljiva in ta sprememba se pojavi na ravni posameznih bolnikov. Zaradi tega sta bila ugotovljena dva različna profila insulina, ki sta različno agresivna in zato lahko zahtevata posebej zasnovane terapevtske pristope za upočasnitev napredovanja bolezni. Poleg tega se rezultati razlikujejo tudi v tem, da je bolj agresivna oblika (imenovana »CD20Hi«) povezana z obsežno izgubo β-celic in zgodnjim začetkom bolezni (13 let) in ohranjanjem večjega deleža preostalih β-celic. V tem pregledu so pojasnjene te nove ugotovitve in njihove posledice so ovrednotene v smislu prihodnjega zdravljenja.

"Osredotočanje človeške trebušne slinavke: nove paradigme za razumevanje diabetesa tipa 1."

Ne vemo vsega ali ugotovimo raven znanja vašega endokrinologa!

Bolniki so prepričani, da zdravniki (znanstveniki) vedo vse. To ni. Ko govorimo o etiologiji in patogenezi diabetesa, ne smemo pozabiti, da vemo le majhen del dela našega telesa. Vsako leto se vedno več naučimo. Zakaj sem to napisal? Poskusite z radovednostjo govoriti z doktorjem znanosti (vsakim) in študentom 4. letnika. Doktor znanosti je prva stvar, ki vam pove, da so mehanizmi določenega pojava do konca neznani, da jih je treba preučiti. 4. letnik... ve vse! Preseneča me, ko nekateri endokrinologi predpisujejo insulinsko nadomestno zdravljenje z insulinom ali s sladkorno boleznijo tipa 2, hipoglikemična zdravila, so prepričani, da vedo vse in da ne more biti drugače!

V zadnjih 20 letih sem že večkrat prepričan, da so bila opažanja, ki sem jih opisala (in objavila), kasneje potrdila tudi publikacija v tujih študijah, ki jih naše »svetilke« ne poskušajo spomniti. Želim, da še enkrat prosim ljudi - preberete ga sami, ga preučite sami, vaš okrajni endokrinolog ni končna resnica. Tukaj, na primer, članek, ki govori o popolnoma nepričakovanem odkritju v zvezi s sladkorno boleznijo tipa 2, samo poskusite vprašati svojega endokrinologa: ali je to mogoče za diabetes tipa 2? Navsezadnje je to z vidika nekaterih zdravnikov popoln »šarlatanizem«:

»Raziskovalci na Medicinski fakulteti Univerze v Teksasu (Houston, ZDA) so pokazali, da je amiloidni protein vključen v patogenezo sladkorne bolezni tipa 2. t Ta protein oblikuje grozde v celicah trebušne slinavke, podobne tistim, ki se tvorijo v možganih pri Alzheimerjevi bolezni, in sčasoma uničuje celice, ki proizvajajo insulin. Injekcija teh amiloidnih struktur v trebušno votlino miši je privedla do razvoja simptomov diabetesa. Tako lahko sladkorna bolezen ima veliko skupnega s prionskimi boleznimi, pri katerih je infekcijsko sredstvo beljakovina. Znanstveni članek objavljen v reviji Journal of Experimental Medicine.

Posebni primeri amiloidoze so prionske bolezni, pri katerih se amiloidni proteini v telesu začnejo agregirati ne sami, ampak kot posledica okužbe. Dejstvo je, da imajo amiloidni proteini sposobnost, da "pokvari" beljakovine svojega tipa, to je, da prisili normalno delujoče beljakovine, da se agregirajo. Tako lahko amiloidni proteini delujejo kot infekcijski agenti - v teh primerih se imenujejo prioni. Pri nekaterih amiloidozah je bilo dokazano, da je razvoj bolezni posledica prionske okužbe. Mednje spadajo na primer kanibalska kuruja in bolezen norih krav.

Pri sladkorni bolezni drugega tipa se v celicah trebušne slinavke oblikujejo tudi skupine amiloidnega proteina IAPP (otočni amiloidni polipeptid). IAPP plaki verjetno povzročijo smrt β-celic, ki proizvajajo insulin, v pankreasu. To vodi do razvoja pomanjkanja insulina v določeni fazi bolezni.

Praviloma se sladkorna bolezen drugega tipa razvije na podlagi debelosti in sedečega načina življenja, vendar molekularni mehanizem njegovega pojavljanja ni povsem jasen. Znanstveniki so predlagali, da je beljakovina IAPP vključena v patogenezo sladkorne bolezni, in to je njegova transformacija amiloida, ki lahko vodi do razvoja simptomov bolezni. V tem primeru lahko IAPP služi kot infekcijski povzročitelj, ki "prenaša" sladkorno bolezen.

Avtorji so preizkusili svojo hipotezo o transgenskih miših, ki proizvajajo humani IAPP - model za razvoj diabetesa tipa 2. Do starosti 12 mesecev ti miši tvorijo plake v trebušni slinavki in razvijejo sladkorno bolezen. Znanstveniki so pripravili izvleček trebušne slinavke starih miši in ga injicirali v trebušno votlino mladih miši, ki še niso imeli nobenih simptomov bolezni. Posledično so mladi miši v trebušni slinavki zelo hitro oblikovali grozde IAPP in raven glukoze v krvi se je dvignila. Če so bili agregati IAPP predhodno odstranjeni iz ekstrakta s protitelesi, tega učinka niso opazili.

Normalna raven glukoze v krvi pri zdravi osebi, ki trpi za sladkorno boleznijo 1

Zavestno sem razdeljen na dve možnosti. Seveda mora oseba, ki trpi za sladkorno boleznijo 1, stremeti k normi in obdržati nadomestilo za ciljne vrednosti, vendar se bodo ti kazalniki v resničnem življenju razlikovali od vrednosti v tabeli.

V skladu z diagnostičnimi merili WHO je norma (mmol):

• cela (kapilarna) 3,3 - 5,6;

• venski (plazemski) do 6.1.

Zdaj pa si poglejmo stopnjo glikemije pri bolniku s sladkorno boleznijo tipa 1, ki ima izkušnje več kot 3 leta, bo drugače:

Na ravni glikemije pod 5 mmol se bo telo odzvalo kot na HIPOGLIKEMIJO!

Na ravni glikemije nad 8 mmol, se bo telo odzvalo kot na HYPERGLYCEMIA!

Teoretiki (endokrinologi okrožne klinike) se ne bodo strinjali z mano, tisti, ki so že dolgo na insulinu, bodo to potrdili. Zato je pomembno, da se koridor obdrži za vsako ceno od 5 do 7,5 mmol, potem pa ne bo nobenih zapletov.

Poleg tega v nekaterih primerih, ko gre za ne le nadomestno zdravljenje, ampak tudi za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1, se lahko ciljne vrednosti premaknejo posebej v 8-9 mmol. To naredimo v ozadju posebnega poteka terapije, ko je potrebna »naravna stimulacija«, ki je namenjena regeneraciji otoškega dela trebušne slinavke. V drugih primerih se raven lastnega C-peptida uporablja samo za diagnozo. Uporablja tako »bazalno« kot »stimulirano«.

Diagnostika, manifestacija sladkorne bolezni tipa 1 in izgubljeni dragoceni čas

Skoraj vsak starš je prepričan, da je bila diagnoza napačna. Dejstvo pa je, da otroci običajno odhajajo v bolnišnico v prostor za nujno pomoč na intenzivni negi z glikemičnim nivojem približno 20 mmolov, zdravniki pa so prisiljeni nujno rešiti pacientovo življenje z injiciranjem insulina, ki ostane za vedno.

Tukaj ni tako preprosto. Pogosto se zgodi, da bolnik takoj po izpustu iz bolnišnice začne hipnotirati (glikemična raven se močno zmanjšuje), navdihnjeni starši zmanjšajo ali celo popolnoma prekličejo insulin - raven glikemije je pod 3-4 mmol! In pojdite na tako imenovani "medeni mesec", ki lahko traja več mesecev. Ves ta čas iščejo zdravilce, zdravnike, ki diagnoze ne potrjujejo in tako naprej. Nato stopnja glikemije začne rasti in... vseživljenjsko zdravljenje z insulinom.

Toda če bi se tisti, ki so v stanju "pred-sladkorne bolezni" ali "medenih tednov", ali celo pri najnižjih odmerkih insulina, obrnili na nas v prvih 120 dneh po predstavitvi, bi lahko bilo vse drugače. Naj ugotovimo.

Lahko se deli na dva dela:

1. Primarna diagnoza.

Če se ugotovi zvišanje ravni glikemije na prazen želodec (najmanj 8 ur brez uživanja hrane ali pitja!), Se opravi peroralni test tolerance na glukozo. Če so po 2 urah vrednosti višje od 11 mmol, se določi sladkorna bolezen. Če je od 7 do 11 mmol - oslabljena toleranca za glukozo.

2. Potrditev / preverjanje diagnoze. Označevalci diabetes mellitus tipa 1:

genetski - HLA DR3, DR4 in DQ. Pri ocenjevanju možnosti za razvoj sladkorne bolezni ima določena vloga študija polimorfizmov v sistemu HLA (humani levkocitni antigeni). Histokompatibilnostni antigeni (HLA-kompleks) - človeški sistem, sestavljen iz kompleksa genov in njihovih produktov (beljakovin), ki opravljajo različne biološke funkcije in predvsem zagotavljajo genetsko kontrolo imunskega odziva in interakcije med celicami, ki izvajajo ta odziv. Ta analiza je podana v laboratoriju "Invitro" ali "Gemotest", po možnosti v zaključni genetiki;

• imunološki: protitelesa proti dekarboksilazi glutaminske kisline (GAD), insulinu (IAA) in protiteles proti celicam Langerhansovih otočkov (ICA). Razširjena imunološka študija celične in humoralne imunosti (profil 192 v sistemu Invitro);

• presnovni: glikohemoglobin A1, izguba prve faze izločanja insulina po intravenskem testu tolerance na glukozo.

V skladu s priporočili Svetovne zdravstvene organizacije (1981) je diagnoza sladkorne bolezni primerna, če je raven sladkorja v krvi na tešče višja od 120 mg% in je raven sladkorja v krvi po obroku nad 180 mg% (kri iz vene). Ker te vrednosti različno razlagajo različni zdravstveni centri in avtorji, je v dvomljivih primerih priporočljivo opraviti test tolerance na glukozo.

Po prvi določitvi ravni glukoze v krvi, oseba na prazen želodec vzame 75 g glukoze (grozdni sladkor), razredčenega v 300 ml vode. Raztopina se počasi pije 10 minut. Naslednje določitve glukoze v krvi naredimo pri 60 in 120 minutah od začetka raztopine.

Če je v kapilarni polni krvi na prazen želodec, vsebnost sladkorja presega 6,6 mmol in 2 uri po tem, ko je obremenitev nad 11 mmol / l, potem to potrjuje, da ima bolnik sladkorno bolezen. Kršitev tolerance za glukozo je indicirana, če je vsebnost sladkorja v krvi na praznem želodcu nižja od 6,6 mmol, krvni sladkor po 2 urah pa med 7,7 mmol in 11 mmol.

Negativni (to pomeni, da ne potrjuje diagnoze sladkorne bolezni) je test za toleranco glukoze, če je sladkor v krvi na praznem želodcu pod 6,6 mmol in sladkor v krvi, odvzet po 2 urah, pod 7,7 mmol.

V mednarodnih študijah je skupna uporaba MMTT za kvantificiranje koncentracije C-peptida v krvi kot "zlati standard" za ocenjevanje sekretorne funkcije ß-celic [Greenbaum S., 2008]. Uporaba standardne količine mešanih živil se šteje za bolj fiziološki stimulator izločanja insulina kot intravensko dajanje glukagona in peroralno dajanje raztopine glukoze. V zvezi s tem so zelo zanimiva vprašanja o primerjalni spremembi sekretorne aktivnosti ß-celic v DM1, LADA in DM2.

Preostala funkcija celic B pankreasa

Po manifestaciji tipa 1 DM se funkcija b-celic ohrani dolgo časa. S tem se ne strinjamo (sodeč po odzivu na vse možne specializirane forume, zaposlene v ES), menijo, da celice popolnoma umirajo. Istočasno, ko se prikažejo analize bolnikov, ki se zdravijo s C-peptidom, se takoj pojavi še ena reakcija: "to pomeni, da je to medeni mesec", nato pa se izraz znova spremeni: "stanje medenih tednov lahko traja leto ali več" in Yuri Zakharov uporablja paciente medenih tednov, da pokažejo učinkovitost zdravljenja. Edini problem je, da se pacienti v stanju medenih tednov zelo redko zdravijo, imajo iluzije, da je diagnoza napačna, in v 99% primerov se le obrnejo, ko se MM konča v stanju dekompenzacije. Na srečo se tuji znanstveniki s tem ne strinjajo.

Nova študija, ki so jo izvedli znanstveniki Yale University, je pokazala, da lahko nekatere beta celice »preživijo« sladkorno bolezen tipa 1 s spreminjanjem odziva na avtoimunsko reakcijo telesa.

Diabetes mellitus izzove spremembe v beta-celicah telesa. Po navedbah Kevana Herolda, glavnega avtorja študije, se zaradi teh sprememb oblikujejo dve skupini beta celic. Prva skupina so tiste celice, ki umrejo kot posledica imunskega odziva telesa. Celice druge skupine pridobijo nekatere značilnosti, ki jim omogočajo, da se "branijo" pred napadom imunskega sistema. Poleg tega se te celice lahko vrnejo v zgodnejšo stopnjo razvoja, ki jim omogoča, da "preživijo" in se celo razmnožijo v pogojih avtoimunskega napada.

Kako nekatere celice uspejo »preživeti« sladkorno bolezen tipa 1? Znanstveniki so izvedli poskus za preučevanje reakcije beta celic na imunski napad. V številnih študijah so bili eksperimenti izvedeni na miših z debelostjo, miši z diabetesom in debelostjo, miši s sladkorno boleznijo in imunsko pomanjkljivostjo, miši iz kontrolne skupine in človeškimi celicami otočka pankreasa.

CD45 + infiltracija s celicami in citokini spremljata sladkorno bolezen tipa 1. To vodi do povečanja deleža celic z manjšo zrnatostjo. Ta pojav je bil najbolj izrazit pri miših s sladkorno boleznijo in debelostjo. Pri 12-tedenski starosti je ta skupina glodalcev vzdrževala normalno raven glukoze v krvi, vendar je delež beta-celic z nizko granularnostjo dosegel 50%. Iste podskupine celic niso opazili pri miših s sladkorno boleznijo in imunsko pomanjkljivostjo in miši iz kontrolne skupine.

V okviru poskusa so znanstveniki ugotovili, da nizko zrnate celice vsebujejo manj insulina kot druge. V teh celicah je bila ugotovljena visoka ekspresija genov - procesi, pri katerih se dedna informacija iz gena pretvori v funkcionalni produkt. Ekspresija genov v zaznani skupini celic je bila povezana s povečano proliferacijo in zmanjšano nagnjenostjo k apoptozi. Obstoječi procesi v tej skupini celic so bili podobni procesom, ki se pojavljajo v matičnih celicah. Nazadnje, povečanje populacije beta-celic z nizko granularnostjo je bilo opaženo tudi s hiperglikemijo, stanje, v katerem je izguba starševskih celic beta, ki nimajo zmanjšane zrnatosti.

Podobne rezultate smo dobili pri izvajanju poskusov na celicah človeških otočkov.

Dobljeni podatki kažejo obnašanje beta celic v pogojih imunskega napada. Vendar pa so raziskovalci uspeli ugotoviti procese, ki omogočajo celicam preživetje.

Nadaljnje raziskave bodo namenjene ugotavljanju, katera zdravila prispevajo k povečanju populacije beta celic in jih spreminjajo v insulinsko proizvodnjo. To ni čudno, vendar smo takšne droge uporabljali zelo uspešno in dolgo časa, o čemer bomo razpravljali kasneje.

Obstajajo študije, da aktivnost b-celic traja več kot 10 let: t

Na žalost je le malo ljudi pozorno na zgodnje zaplete pri manifestaciji sladkorne bolezni tipa 1. t Kljub dejstvu, da lahko raven glikirane vode pokaže 10-12. To pomeni, da je bila bolezen dolgo časa latentna, ne da bi se klinično manifestirala, vendar to ne pomeni, da telo ni trpelo, in kljub visokim prilagodljivim lastnostim so trpeli tudi številni organi in sistemi. Da bi ugotovili in nujno popravili njihovo stanje, so potrebne poglobljene raziskave. Dajem najnižjo vrednost, ki jo je treba v prihodnosti opraviti 1 čas na leto (minimalno):

Ultrazvok. Analiza urina

EKG Biokemija (holesterol, HDL, LDL, trigliceridi, holesterol St.). Predvsem med začetnim sprejemom izvajamo študijo stanja žilne stene z najnovejšo generacijo skenerja (skupaj z ultrazvokom, ultrazvokom, EKG) stanja srčno-žilnega sistema.

Ultrazvok, testi: ATPO, T3, T4, TSH

Značilnosti VEGF-B pri zdravljenju nefropatije in retinopatije

"Zmanjšanje VEGF-B normalizira lipotoksičnost ledvic in ščiti pred diabetično nefropatijo." Diabetična nefropatija je najpogostejši vzrok hude ledvične odpovedi. Za diabetično nefropatijo je značilna spremenjena stopnja glomerularne filtracije in proteinurija. Vaskularni endotelijski rastni faktor B (VEGF-B) nadzoruje kopičenje mišičnih lipidov z uravnavanjem transporta endotelijskih maščobnih kislin.

V eksperimentalnih modelih miške z diabetično nefropatijo je bilo dokazano, da je ledvična ekspresija VEGF-B v primerjavi z resnostjo bolezni. Inhibicija VEGF-B signalizacije v miši z diabetično nefropatijo zmanjša ledno lipotoksičnost, zavira razvoj patologije, povezane z diabetično nefropatijo, in preprečuje okvaro delovanja ledvic. Poleg tega je bilo dokazano, da so pri bolnikih z diabetično nefropatijo ugotovljene povišane vrednosti VEGF-B, in na podlagi tega je bilo predlagano, da je učinek na VEGF-B nov pristop k zdravljenju diabetične nefropatije.

"Zmanjšanje signalizacije za VEGF-B izboljša lipotoksičnost ledvic in ščiti pred sladkorno boleznijo diabetikov" http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6

»V klinični praksi so postali na voljo sredstva, ki blokirajo vaskularni endotelijski rastni faktor (VEGF), ki je ključni element v mehanizmu tako neovaskularizacije kot vaskularne hiperfiltracije v mrežnici.

Pegaptanib (Macugen, Eyetech PharmaceuticalsPfizer) je nevtralizirajoči RNA aptamer povezan s polietilen glikolom in ima najvišjo afiniteto za VEGF165. Kot je bilo prikazano v eksperimentu na glodalcih, intravitrealna uporaba pegaptaniba znatno zavira levkozazo, patološko retinalno neovaskularizacijo in VEGF-posredovano celično hiperfiltracijo. FDA (uprava za hrano in zdravila, ZDA) je odobrila uporabo pegaptaniba pri zdravljenju edematozne oblike starostne degeneracije makule (AMD) decembra 2004.

Ranibizumab (Lucentis, Genentech⁄Roche) je bil posebej zasnovan za preprečevanje neovaskularizacije pri AMD s spremembo strukture podganjih dolgotrajnih monoklonskih protiteles. Ranibizumab se v nasprotju s pegaptanibom veže in zavira biološki učinek vseh človeških izooblik VEGF. V eksperimentalnem modelu lasersko inducirane horoidalne neovaskularizacije pri nečloveških opicah je intravitrealna injekcija ranibizumaba zavrla nastanek novih žil in zmanjšala vaskularno prepustnost obstoječih žil. FDA je odobrila uporabo ranibizumaba za edematno AMD junija 2006.

Bevacizumab (Avastin, Genentech⁄Roche) je bil narejen iz mišjih protiteles proti VEGF. Tako kot ranibizumab veže vse izooblike VEGF. Kljub nezadostnemu številu randomiziranih študij se intravitrealna uporaba bevacizumaba uporablja za zdravljenje neovaskularizacije pri AMD, vendar je organi še niso odobrili.

Pegaptanib, ranibizumab in bevacizumab so trenutno na voljo kot zdravila proti VEGF. Medtem ko uporaba teh zdravil zavzema dodaten prostor za tradicionalno zdravljenje. Njihova uporaba omogoča izboljšanje dolgoročne prognoze, zmanjšanje potrebe po laserski koagulaciji mrežnice in izvedbo predoperativne priprave (pred vitreomijo ali antiglaukomatsko operacijo) in zmanjšanje tveganja za pooperativne zaplete. "

Kuzmin A.G., Lipatov D.V., Smirnova O.M., Shestakova M.V. Oftalmološka kirurgija №3 2009: “Anti-VEGF zdravila za zdravljenje diabetične retinopatije”.

Starostne značilnosti poteka in opazovanje sladkorne bolezni 1

Odziv T-limfocitov na has-celice ima izrazit vnetni fenotip pri otrocih z diabetesom tipa 1 v primerjavi z odraslimi.

("Specifičen T-limfocitni odziv na celice ima izrazit vnetni fenotip pri otrocih z diabetesom tipa 1 v primerjavi z odraslimi").

Pri diagnosticiranju diabetesa tipa 1 je vnetna avtoreaktivnost veliko pogostejša, osredotočena na širši krog tarč in je bolj osredotočena na insulin / proinzulin pri otrocih kot pri odraslih. To se razlaga kot dokaz agresivnejšega imunološkega odziva v mlajši starostni skupini, ki je še posebej značilna za izgubo tolerance proinzulina. Ti podatki kažejo na obstoj starostne heterogenosti v patogenezi diabetesa tipa 1, ki je lahko povezana z razvojem imunoloških metod zdravljenja.

To je zelo pomembno v procesu zdravljenja, ali se to upošteva v okviru MLA? Ne

Končni produkti glikacije so pomemben del nadzora diabetesa.

Med osebnim posvetovanjem bolnikov med drugim opravimo zelo nenavadno študijo. Roka je nameščena na posebni napravi za skeniranje, ki je dejansko zelo občutljiv spektrofotometer, ki je sposoben oceniti stanje telesa skozi kožo brez punkcije. Skener zazna tako imenovane "končne izdelke glikacije"; S posebno programsko opremo lahko celo povežete podatke z glikoziliranim hemoglobinom.

“Učinki in staranje kože” - Učinki staranja in vzdržljivosti

Namen te naprave je namreč veliko pomembnejši - preprečevanje zgodnjih zapletov v najzgodnejši predklinični fazi, ko ni očitnih znakov in pritožb. Kako deluje?

V procesu kuhanja hrane posamezne komponente medsebojno vplivajo. Med temi procesi je še posebej pomembna interakcija sladkorjev in beljakovin, tako imenovana neenzimska glikozilacija (Maillardova reakcija).

Ta reakcija se lahko pojavi v različnih oblikah: v procesu kuhanja in v našem telesu s povečanjem ravni glukoze. Ob koncu tega in številnih drugih reakcij nastane tako imenovani »končni produkti glikacije«, ki so presnovki, »celični delci«, ki celico zapuščajo in preoblikujejo vse svoje delo.

Maillardova reakcija je kemijska reakcija med aminokislino in sladkorjem, ki se pojavi pri segrevanju. Primer takšne reakcije je praženje mesa ali peka kruha, ko se pri segrevanju živilskega proizvoda pojavi značilen vonj, barva in okus kuhane hrane. Te spremembe so posledica oblikovanja Maillardovih reakcijskih produktov. Ne mešajte glikacije in glikozilacije. Glikoproteini so pomembne biokemične spojine, ki jih tvorijo encimi in opravljajo posebne funkcije (hialuronska kislina in hondroitin sulfat). Ko sladkor reagira z beljakovinami brez encimov, povzroči AGE, ki so škodljive za telo.

V skladu s teorijo Malarda se križne povezave proteina oblikujejo kot posledica škodljivih učinkov monosaharidov. Ta proces je večstopenjski. Začne se z reverzibilno glikacijo: reducirani sladkor (glukoza, fruktoza, riboza itd.) Je vezan na končno α-amino skupino proteina. To se zgodi spontano, brez sodelovanja encimov. V tem primeru se snovi, ki nastanejo zaradi primarne kondenzacije beljakovin in zmanjšanega sladkorja, imenujejo izdelki Amadori. V prihodnosti bodo izdelki Amadori podvrženi nepopravljivim spremembam (oksidacija, kondenzacija, prestrukturiranje itd.).

Posledično se oblikuje precej različna skupina snovi, ki je prejela splošno ime Advanced Glycosylation End-products (AGE). AGE se počasi kopičijo v tkivih in imajo številne negativne učinke.

Reakcija glikacije vključuje več stopenj: prva stopnja je kondenzacija. Maillardova reakcija se začne, ko se sladkor združi z aminokislino. Na splošno gre za dehidracijsko reakcijo sladkorja z nastajanjem vode, kondenzacijski produkt pa hitro izgubi vodo, saj postane Schiffova baza. Schiffove baze so označene z dvojno vezjo ogljika z dušikom in dušik v njih je vezan na arilno ali alkilno skupino (H-C = N-R). Nadalje, Schiffova baza pridobi obročno strukturo. Ta strukturna preureditev, imenovana preureditev Amadori, oblikuje ketosamin v procesu spreminjanja molekularne strukture okoli kisikovega atoma. Če vzamemo glukozo kot aldozo in glicerol kot aminokislino, potem kot rezultat prerazporeditve Amadori dobimo 1-amino-1-dioksi-2-fruktozo ali monofruktoglicerin. Amadori preureditev je ključni korak pri nastajanju vmesnih sestavin, ki sodelujejo v temnejši reakciji. Druga faza - razpadanje, razgradnja. Produkt, ki je rezultat reakcije Amadori, se lahko razgradi na tri različne načine, odvisno od pogojev.

V reakciji razgradnje aminokisline zapustijo Schiffove baze in nato opravijo dekarboksilacijski proces, ki ga katalizirajo kisline. Nove Schiffove baze se hitro hidrolizirajo v amine in aldehide. Kot posledica razgradnje Stackerja se sprosti CO2 in obstaja reakcija transaminacije, ki združuje dušik z melanoidi. Aldehidi, ki tvorijo, prispevajo k aromi in so vključeni v tvorbo melanoidinov.

Tretja stopnja je polimerizacija in zatemnitev. Za to stopnjo so značilni tvorba temnega pigmenta in vonj po pečenju. Nastajanje melanoidinov je posledica polimerizacije visoko reaktivnih komponent v pozni fazi Maillardove reakcije. Obstajajo lahko arome slada, pražena krušna skorja, karamela ali kava.

Na koncu vseh teh transformacij nastanejo »končni produkti glikacije«, napredni glikozilacijski končni produkti (AGE), ki negativno vplivajo na presnovo. Seveda so med temi spojinami razmeroma neškodljivi in ​​tudi zelo strupeni. Za toksične končne produkte glikacije obstaja ime - glikotoksini. Maillardova reakcija se ne pojavi samo pri kuhanju. Ta reakcija med beljakovinami in sladkorji (tako imenovana glikacija) poteka v živem organizmu. V normalnih pogojih je hitrost reakcije tako nizka, da je treba njene proizvode odstraniti. Vendar pa se pri ostrem povišanju krvnega sladkorja pri sladkorni bolezni reakcija znatno pospeši, produkti se kopičijo in lahko povzročijo številne motnje (npr. Hiperlipidemijo). To je še posebej izrazito v krvi, kjer se raven poškodovanih beljakovin močno poveča (na primer koncentracija glikiranega hemoglobina je pokazatelj stopnje sladkorne bolezni).

Kopičenje spremenjenih beljakovin v leči povzroča hudo prizadetost vida pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Kopičenje nekaterih poznih produktov Maillardove reakcije, kot tudi oksidacijskih produktov, ki se pojavljajo s starostjo, vodi do starostnih sprememb v tkivih. Najpogostejši pozni reakcijski produkt je karboksimetil lizin, derivat lizina. Karboksimetil lizin v sestavi proteinov služi kot biomarker splošnega oksidativnega stresa v telesu. V tkivih se kopiči s starostjo, na primer v kožnem kolagenu in je povišan pri sladkorni bolezni.

V obliki AGE, glukoza postane neke vrste molekularno lepilo, ki omogoča krvne žile neelastične in stenotične. Povzroča vnetje, ki vodi do hipertrofije gladkih žilnih mišic in zunajceličnega matriksa. Ti procesi prispevajo k aterogenezi (razvoju ateroskleroze), ki se pri diabetikih pojavlja z večjo hitrostjo zaradi povišanih ravni glukoze. Dva najpogostejša karbonilna končna produkta glikacije v telesu sta metilglioksal in glioksal. Ne pozabite, da so karbonili stranski produkti prve stopnje Maillardove reakcije in so reaktivne spojine. Metilglioksal in glioksal lahko dobimo iz glukoze, ne da bi šli skozi celoten cikel Maillardove reakcije. Zaradi svoje reaktivnosti ima metilglioksal veliko vlogo pri tvorbi poznih produktov glikacije med Maillardovo reakcijo. Še več, velja za najpomembnejše glicirne reagente (to je, kovalentno vezavo na amino skupine proteinov, kot so glukoza, galaktoza, itd.), Ki vodijo do motenj v delovanju proteinov pri diabetesu in staranju.

Pod delovanjem AGE se spreminjajo različne biomolekule. To seveda vodi v poslabšanje strukture različnih organov. Kolagen je eden izmed glavnih kožnih beljakovin, pa tudi kite, vezi in kosti. Ne manj kot 20–30% celotne telesne mase in spremembe, ki se pojavijo z njo, so odgovorne za pojav gube, zmanjšanje elastičnosti kože itd. kolagenska vlakna zahtevajo mehanske lastnosti. Vendar pa se s starostjo poveča število povezav med tropokolagenskimi enotami.

Ta proces, ki vključuje tako skupno snov v tkivih kot glukoza, se intenzivneje pojavlja pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Študija slednjih je osvetlila kolagensko teorijo staranja.

Podobni procesi, ki se pojavljajo pri visokih temperaturah, povzročajo nastanek rjave skorje na pekarskih izdelkih. Ali te ta rjava korica spomni na kaj? Kaj povzroča povečanje števila povezav med kolagenskimi molekulami? Prva posledica tega pojava, kot lahko ugibate, je sprememba mehanskih lastnosti tkanin.

Seveda to velja tudi za kožo, ki s starostjo izgubi svojo elastičnost, kar pomeni, da postane bolj toga. Povečanje števila vezi v kolagenu zmanjša njegovo elastičnost. Takšna sprememba na molekularni ravni lahko povzroči odebelitev bazalne membrane, na primer v mezangialni matrici ledvic, in povzroči odpoved ledvic pri sladkorni bolezni ter povzroči upadanje delovanja ledvic zaradi starosti.

Ta mehanizem igra vlogo pri zoževanju arterij, zmanjšuje krvni pretok krvi in ​​zmanjšuje prožnost kit. Dokazano je, da je v kolagenu kože kratkotrajnih in dolgotrajnih živalskih vrst raven glikozilacijskega markerja pentozidina obratno sorazmerna z maksimalno življenjsko dobo vrste.

Raven glikozilacijskih končnih produktov je povezana s poškodbo živcev in nagnjenostjo k tvorbi kožnih lezij, ki jih je težko zdraviti.

Poškodbe krvnih žil. Proces kolagenskega glikiranja sproži številne zaplete v organih, kjer ima pomembno strukturno vlogo: koža, leča, ledvice, žile, medvretenčne ploščice, hrustanec, itd. Arterioskleroza povzroči podaljšano hiperglikemijo, kemično glikacijo kolagenskih verig in elastina ohlapnega vezivnega tkiva zaradi kemične učinki glukoze in njenih metabolitov, glikotoksini (glioksal in metilglioksal), tvorba navzkrižnih vezi med vlakni kolagena in elastina.

Arterioskleroza in ateromatoza kot manifestacija ateroskleroze sta dva različna patološka procesa v steni elastičnih arterij. Arteriolosclerosis je posledica glikacije verig kolagena in elastina v steni arteriole mišičnega tipa, postarteriol - v endoteliju in pericite menjalnih kapilar. Mikroangiopatije sprožijo samo glikacijske procese in delovanje glikotoksinov, ker arteriole mišičnega tipa ne vsebujejo intime, ki je lokalno intersticijsko tkivo za zbiranje in uporabo biološkega "smeti" iz krvi iz intravaskularnega bazena medceličnega medija.

Prvič, dolgotrajne beljakovine so glikirane: hemoglobini, albumini, kolageni, kristali, lipoproteini nizke gostote. Zaradi glikacije membranskih beljakovin eritrocitov je manj elastična, bolj toga, kar povzroča poslabšanje oskrbe tkiv s krvjo.

Zaradi glikacije kristalin kristalna leča postane motna in zato se razvijejo katarakte. Na ta način lahko zaznavamo proteine, kar pomeni, da služijo kot označevalci ateroskleroze, sladkorne bolezni in nevrodegenerativnih bolezni. Zdravniki in diabetiki poznajo en specifičen končni produkt glikacije, A1c. Nastane kot posledica reakcije Amadori z dodajanjem glukoze v β-verigo normalnega hemoglobina. Danes je ena izmed frakcij glikiranega hemoglobina (HbA1c) med glavnimi biokemičnimi označevalci diabetesa in bolezni srca in ožilja. Zmanjšanje ravni HbA1c za 1% zmanjša tveganje za kakršnekoli zaplete pri sladkorni bolezni za 20%.

Slabosti glikacije je treba pripisati dejstvu, da Maiarjeva reakcija zmanjšuje biološko vrednost beljakovin, ker aminokisline, zlasti lizin, treonin, arginin in metionin, ki jih v telesu pogosto manjka, po združitvi s sladkorji postanejo nedostopni za prebavne encime in se zato ne absorbirajo..

Poleg tega študije potrjujejo: "Večja autofluorescenca kože je povezana z retinopatijo in srčno avtonomno disfunkcijo pri mladostnikih s sladkorno boleznijo tipa 1." Povezava med autofluorescenco kože in predhodno glikemijo lahko zagotovi vpogled v metabolični spomin. Longitudinalne študije bodo določale uporabnost kožnega autofluorescence kot neinvazivnega orodja za presejanje za predvidevanje prihodnjih mikrovaskularnih zapletov.

"Večja autofluorescenca kože pri mladih s sladkorno boleznijo tipa 1 in mikrovaskularnimi zapleti".

"Zdravljenje z insulinom je izguba časa in denarja, če bolnik ne izvaja samokontrole."

Eliot Jocelyn, 1955

Treba je opozoriti, da je večina staršev zelo neresna glede izraza "odškodnina". To ni samo temelj temeljev, ampak je brez njega normalno življenje otroka v naslednjih letih nemogoče. Morate razumeti, da nihče razen vi ne more doseči tega nadomestila. In če se to ne stori, ne bo več samo "visok sladkor", čez nekaj časa pa se bodo pojavili zelo resni zapleti.

Namerno »pretiravam«, ker vam tega nihče ne bo nikoli povedal na sestanku z endokrinologom. Na vsak način boste tolaženi in prepričani, da na ta način živijo milijoni ljudi po vsem svetu, vse se bo izboljšalo. Da, izboljšalo se bo, če se boste prilagajali in nadzorovali. Nič se ne bo zgodilo samodejno. Noben bionski pankreas, ki je ponovno uveden na trg, ne bo spremenil samega položaja, razen če si to prizadeval. Zato je doseganje stabilne kompenzacije na prvem mestu v programu našega zdravljenja. Šele po tem lahko začnete z aktivnostmi, ki kasneje vodijo do manjšega odmerjanja in prekinitve zdravljenja z insulinom.

Po mnenju vodilnih strokovnjakov s področja sladkorne bolezni je glavni razlog za pomanjkanje presnovnih kompenzacij pri večini bolnikov nezadostna stopnja terapevtskega usposabljanja, ki je temeljna sestavina zdravljenja sladkorne bolezni [Kasatkina EP, 2003; Andrianova E.A., 2006; Silverstein J. et. al., 2005; Lange K. et. al., 2007].

Pacienti in sorodniki otrok z diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 v poenostavljeni obliki se lahko osredotočijo na "povprečni" kazalec ravni glukoze v krvi za 3 mesece z uporabo testa za glikirani hemoglobin, ki mora biti (kot pet prstov na roki) 5%. Vsi drugi testi, ki jih ne morete pravilno interpretirati, prepustite zdravniku.

J. Skyler (1986) je predlagal merila za kompenzacijo presnove ogljikovih hidratov, ki jih večina endokrinologov uporablja za oceno učinkovitosti zdravljenja.

Merila za kompenzacijo presnove ogljikovih hidratov

Dobro nadomestilo pomeni:

• preprečevanje poznih zapletov sladkorne bolezni (bolezni oči, nog, ledvic, krvnih žil in živcev);

• preprečevanje akutnih presnovnih zapletov, kot so zelo nizke ali visoke ravni sladkorja;

• Odsotnost simptomov slabo kompenziranega diabetesa: žeja, dovzetnost za nalezljive bolezni in zmanjšana učinkovitost.

Diabetologi so v različnih časovnih obdobjih s kompenzacijo sladkorne bolezni razumeli kazalnike presnovnih procesov, ki se med seboj nekoliko razlikujejo, vendar izzovejo, kot je bilo nedavno potrjeno, razvoj vaskularnih zapletov sladkorne bolezni.

Biokemični parametri za nadzor sladkorne bolezni, ki jih je leta 1993 predlagala Evropska insulin-odvisna diabetes skupina

Zelo strašno zaplet, ko hkrati obstaja visoka raven glukoze v krvi (12-14 mmol) in povečana vsebnost ketonskih teles.

1. premikanje kislinsko-baznega ravnovesja v kislem okolju;

2. povečanje krvi ketonskih teles (derivati ​​ACETONE);

3. poslabšanje zavesti;

4. visoka raven glukoze v krvi spodbuja tvorbo urina, izgubo tekočine in dehidracijo;

5. Dehidracija vodi do izgube KALIJA in poslabšanja srčno-žilnega sistema, ledvic in možganov.

Glavni simptom, ki ga vsi čutijo, je - SID OF ACETONE. Ko je značilno pomanjkanje insulina, celice iščejo alternativni vir energije in začnejo razgraditi maščobe z nastajanjem maščobnih kislin, ki se v jetrih spreminjajo v ketonska telesa. Ker je stopnja njihovega izločanja iz telesa manjša od stopnje njihove tvorbe, se pojavi ACIDOSIS (»zakisovanje telesa«).

Hitrost razvoja tega stanja je drugačna: od nekaj ur do mesecev! Žejo, suho kožo, šibkost, izgubo telesne teže (FAST) zaradi izgube maščobe in beljakovin kot rezervnega vira začnejo rasti. In na koncu pride: slabost, bruhanje (tudi s krvavitvijo), bolečine v trebuhu, vonj po acetonu, hrupno hitro dihanje (Kussmaul).

Če se nič ne stori, se razvije koma.

Kaj storiti? Ne tvegajte nikoli! Takoj pokličite rešilca! Simptomi iz predhodnih sestavin do tragičnega izida so lahko 30 minut.

Zakaj se to dogaja, kateri so razlogi?

Obstaja veliko, vendar lahko označite:

- dajanje neustreznega (nizkega) odmerka insulina. Ta problem se je vse bolj začel pojavljati zaradi širjenja črpalk. Včasih kateter preprosto mehansko odleti ali igla postane “zamašena”;

- prehranjevanje z ogljikovimi hidrati brez povečanja odmerka insulina;

- lahko povzroči kakršne koli spremljajoče bolezni in celo načrtovane operacije;

- neupoštevanje pravila o povečanju odmerka pripravkov insulina za 25% (na dan) glede na zvišanje telesne temperature z ARVI;

- Nekatere hormonske droge in nosečnost.

Nadzor acetona je pomemben, saj njegov pojav v urinu kaže na nezadosten odmerek insulina in včasih z acetonom zjutraj ali zvečer v urinu in glavobolom zjutraj, neprepoznano nočno hipoglikemijo bolnika.

Pojavlja se manj pogosto in je povezana z izgubo tekočine. Pojavlja se pogosteje pri odraslih in v starosti (v ozadju uporabe diuretikov), vendar pa imajo otroci drisko (rahlo blato) in bruhanje. V krvi se količina tekočega dela dramatično zmanjša glede na raztopljene snovi.

1. Glikemična raven premaga vse zapise: od 20 do 40 mmol!

2. Ostra dehidracija vodi do zmanjšanja izločanja urina, dokler ledvice ne prenehajo delovati!

3. Konvulzije, motnje govora, pareza.

4. Konča koma.

Kaj storiti? Nujno pokličite rešilca ​​in hospitalizirajte!

NORMAL (krvni laktat): 0,5-2,3 mmol. Nemudoma se posvetujte z zdravnikom, če je nad 5 mmol.

Laktacidoza je kopičenje mlečne kisline (laktata) v krvi, ki povzroči "zakisovanje". Laktat nastane z anoksično delitvijo glukoze. To se dogaja pri zdravih ljudeh, ko se športno ukvarjajo. Nastala mlečna kislina v mišicah se uporablja v jetrih. Če se krvna nasičenost krvi zmanjša, postane način razdelitve brez kisika glavni in jetra ne morejo obvladati velike količine.

neustrezna povečana telesna dejavnost;

kardiovaskularne in bronhopulmonalne bolezni.

SIMPTOM: bolečine v mišicah.

Kaj storiti? Nujna hospitalizacija!

Kazalo vsebine

  • O avtorju
  • Predgovor.. Knjige za branje
  • Vnos
  • Sladkorna bolezen tipa 1
  • Hipoglikemija je zelo resna!

Podan uvodni del knjige Nove metode za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1 (Yuri Zakharov) je zagotovljen z našim knjigovodskim partnerjem - podjetjem Liters.