Tveganje za smrtno in nefatalno laktatno acidozo pri uporabi metformina pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2

• Diagnostika

Shelley R. Salpeter, Elizabeth Greyber, Gary A. Pasternak; Edwin E. Salpeter Arch Med Med 2003; 163: 2594-602.

Uvod

Metforminijev klorid je bi-gvanid, ki se uporablja za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2 več kot 40 let, poleg tega, da vpliva na presnovo ogljikovih hidratov, menijo, da ima metformin tudi druge pozitivne učinke, kot je zmanjšanje in stabiliziranje telesne teže. Poleg tega rezultati britanske študije prospektivne sladkorne bolezni (UK prospective Diabetes Study) kažejo, da monoterapija z metforminom zmanjšuje incidenco končnih točk sladkorne bolezni, smrtnih primerov, povezanih s sladkorno boleznijo, in zmanjšuje splošno smrtnost v primerjavi z monoterapijo z insulinom. ali prehrane.

Laktacidoza je redko, potencialno usodno presnovno stanje, ki se razvije pri hudi hipoperfuziji in hipoksiji. Za laktacidozo je značilna povečana koncentracija mlečne kisline (laktata) v krvi (> 45,0 mg / dl [5,0 mmol / l]), nizek pH v krvi (

1) Ali je bila študija randomizirana? Če je tako, ali je bil naključni postopek ustrezen?

2) Ali so bili bolniki ali zdravniki "zaslepljeni"?

3) Ali obstajajo primeri umika ali umika drog iz študije?

Kategorija D je bila dodeljena odprtim, ne randomiziranim kontroliranim študijam, kategorija E pa je bila dodeljena opazovalni kohortni študiji.

Vsako študijo sta neodvisno ocenila dva strokovnjaka (S.R.S. in E.G.) in v primeru nesoglasja je bilo doseženo soglasje (soglasje je bilo doseženo v primerih nesoglasja). Splošni rezultat pred konsenzom smo izračunali s statističnimi metodami.

Pridobivanje in sinteza podatkov

Dva neodvisna strokovnjaka (S.R.S. in E.G.) sta izbrala podatke iz izbranih člankov, pri čemer sta uravnotežila razlike v mnenjih s soglasjem. Rezultati so bili:

1) smrt, kot je opisano zaradi laktatne acidoze;

2) registriranih primerih nefatalne laktatne acidoze, ki jo je diagnosticiral raziskovalec;

3) raven laktata v krvi pri bolnikih, ki so prejemali metformin, v primerjavi s placebom, druga ne-bigvanidna terapija ali v primerjavi s fenforminom.

Učinek zdravljenja na smrtno in nefatalno laktatno acidozo je bil izražen kot razlika v tveganju, izračunana na naslednji način: incidenca dogodkov proti placebu ali drugemu alternativnemu zdravljenju je bila odvzeta od pogostnosti dogodkov, medtem ko jemljeval metformin (sam ali v kombinaciji). Ker niso odkrili nobenih primerov laktatne acidoze, so verjetnostne zgornje meje dejanske pojavnosti laktatne acidoze v skupinah metformina in ne-metformina izračunali ločeno z uporabo Poissonove statistične metode. Podatki so bili upoštevani pri številu bolnikov, starejših od 65 let, ali pri sočasni hipoksemiji.

Ker analiza kombiniranih podatkov ni pokazala niti enega primera laktatne acidoze, je bilo odločeno, da se obrnejo na randomizirana preskušanja, ki so ocenjevala raven laktata v krvi, medtem ko so prejemali metformin v primerjavi s placebom ali zdravljenjem brez derivatov bigvanida in v primerjavi s fenforminom. V metforminu in primerjalnih skupinah so bili ocenjeni trije rezultati:

1) sprememba vsebnosti laktata od začetne ravni med zdravljenjem, t

2) povprečna vsebnost mlečne kisline, zabeležena med zdravljenjem, t

3) razlika v vsebnosti laktata med osnovno in po konični stimulaciji z vnosom hrane ali telesno aktivnostjo med zdravljenjem.

Rezultati so bili zabeleženi kot tehtane povprečne razlike (RVS) in zbrani z modelom fiksnih učinkov za kontinuirane podatke.

Rezultati

Rezultati iskanja

Iskanje po elektronski bazi je dalo 638 člankov, od katerih je 191 potencialno ustreznih študij o uporabi metformina pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. Po ogledu povzetkov simpozijev in referenc izbranih člankov je bilo izbranih še 70 del. Med temi 261 študijami je 193 izpolnilo merila za vključitev v analizo. Še ena neobjavljena študija (2001) je bila pridobljena od Evertine Abbink, MD. Stopnja koincidence med dvema strokovnjakoma je bila 0,87 točke (95% interval zaupanja [CI] 0,76-0,98), kar ustreza pogostemu sovpadanju mnenj in doseženo soglasje o preostalih delih.

Med 194 študijami, vključenimi v analizo, je bilo 126 prospektivnih randomiziranih preskušanj, 56 je bilo prospektivnih kohortnih študij in 12 retrospektivnih kohortnih študij. Skupaj je bilo opazovanih 56.692 ljudi v času več kot 67.002 moških let: 18.689 bolnikov (36.893 človeških let) v skupini z metforminom in 38.003 bolnikov (30.109 človeških let) v skupini brez metformina. Povprečna starost ± standardna deviacija bolnikov v skupini z metforminom je bila 57,1 ± 8,9 let, 61% moških. V skupini brez metformina je bila povprečna starost ± standardna deviacija 57,2 ± 9,1 leta, moških 61%. Povprečno trajanje testa je bilo 2,1 leta (nihanje 0,08-0,7 leta). Povprečna velikost vzorca v skupini metformin je bila 55 oseb (nihanja 6-683). Povprečna velikost vzorca v skupini nemetformin je bila 76 oseb (nihanja 8–1362). Pogostost "padavin" je bila 9,3%.

Metformin so dajali v dnevnih odmerkih od 1 do 3 g, odmerek smo titrirali v kliničnem okolju. primerjali zdravljenje vključene placebo, prehrana, inzulin, gliburid, gliklazida, glipizida, glibenklamid, glimepirid, klorpropamid, tolbutamida, akarbozo, nateglenid, repaglinid, miglitola troglitazon, rosiglitazonijev maleatni agar in guar.

Študije niso bile posebej zasnovane za oceno pojavnosti laktatne acidoze, vendar so bili neželeni učinki ali dogodki opisani v skoraj vsakem delu. Poskušali smo stopiti v stik z avtorji študij in tisti, ki so se odzvali na naše poizvedbe, so potrdili, da v študijah ni prišlo do smrtne ali nefatalne laktacidoze. Določitev bikarbonata in mlečne kisline v serumu je bila opravljena v 96 izbranih študijah (49%). Med primerjalnimi študijami 26 so ocenili vsebnost laktata pri bolnikih, ki so prejemali metformin, in primerjalno zdravljenje.

Študije so bile izključene iz analize iz naslednjih razlogov: 2 sta bili retrospektivni, 13 prospektivnih kohortnih študij ni vsebovalo podatkov o velikosti vzorca bolnikov ali trajanju zdravljenja, 39 prospektivnih primerjalnih študij je trajalo manj kot 1 mesec, 13 prispevkov pa retrospektivne analize ali pregledi.

Metodološka kakovost vključenih študij

Med analiziranimi deli so prejele tri kategorije A; 40 - kategorija B; 55 - kategorija C; 28 - kategorija D; in 68 je kategorija E. Stopnja koincidence med dvema strokovnjakoma je bila 0,83 (95% IZ, 0,75–0,91), kar ustreza visoki stopnji strinjanja.

Sinteza kvantitativnih podatkov

Pojavnost laktacidoze

Po združitvi podatkov iz kohorte in prospektivnih primerjalnih študij (vključno z neobjavljenimi podatki iz EJ.Abbink, 2001) ni bilo ugotovljenih primerov laktacidoze v skupinah metformina (36.893 bolnikov) ali ne-metformina (30.109 bolnikov). Statistična analiza Poissona s 95% CI je pokazala, da je verjetna zgornja meja dejanske pojavnosti laktatne acidoze v skupini metformina 8,1 primera na 100 000 bolnikov, v skupini nemetformina pa 9,9 na 100 000 bolnikov.

Med 182 prospektivnimi študijami je 80 (44%) omogočilo vključitev bolnikov z odpovedjo ledvic s 16 233 bolniki, ki so uporabljali metformin; še 174 (96%) dela je omogočilo vključitev 1 od zgoraj navedenih kontraindikacij. Na podlagi razpoložljivih podatkov je bilo ugotovljeno, da je bilo 16% udeležencev v teh študijah starejših od 65 let in da je bilo približno 5903 bolnikov, ki so uporabljali metformin.

Krvni laktat

V randomiziranih kontroliranih preskušanjih je bila začetna vsebnost laktata v krvi pred začetkom zdravljenja z metforminom 10,2 ± 2,3 mg / dl (1,1 ± 0,2 mmol / l). Med zdravljenjem z metforminom in placebom ali drugo terapijo (ne bigvanidi) ni bilo sprememb v ravni laktata; RVS za zdravljenje z metforminom je bil 11,2 ± 2,8 mg / dl (1,2 ± 0,3 mmol / l), ki se ni bistveno razlikoval od istega kazalnika za primerjalno zdravljenje (PBC 0,5 mg / dl [0,06 mmol]). 95% CI od 0 do 1,2 mg / dl [od 0 do 0,1 mmol / l]) in je bil nižji kot pri fenforminu 6,8 mg / dl (0,8 mmol / l) (95% CI od -7,9 do -5,9 mg / dl [-0,9 do -0,6 mmol / l]) (slika 2). Povprečna ± standardna deviacija za raven laktata z vnosom metformina, merjeno pred in po stimulaciji s hrano ali telesno aktivnostjo, je bila 20,7 ± 15,3 mg / dl (2,3 ± 1,7 mmol / l) (slika 3).. Ta vrednost se ni bistveno razlikovala od istega indikatorja pri primerjavi skupine metformina s skupino nebiguanidov (PBC 0,8 mg / dL [0,1 mmol / l]; 95% CI od -0,3 do 2,0 mg / dL [od - 0,03 do 0,2 mmol / l]) ali skupino fenformina (PBC -3,3 mg / dl [-0,4 mmol / l]; 95% CI od -9,5 do 2,9 mg / dl [ od -1,1 do 0,3 mmol / l]). Pet preskusov, v katerih so bile izmerjene tudi koncentracije laktata, ni zagotovila ustreznih podatkov za analizo, vendar so bile ravni mlečne kisline v krvi, ki so bile navedene v njih, znotraj normalnih meja, tako glede na uporabo metformina kot glede na primerjalno zdravljenje.

Trije preskusi, ki so ocenjevali raven laktata po obroku ali stimulacijo vadbe, so pokazali izrazito heterogenost. Pri uporabi modela naključnega učinka se njihovi rezultati med seboj niso bistveno razlikovali (PBC 0,4 mg / dl [0,04 mmol / l]; 95% CI od -4,1 do 4,8 mg / dl (od -0,4) Poleg tega so bile v treh študijah ocenjene povprečne ravni laktata pri primerjavi zdravljenja z metforminom in ne-metforminom ugotovljene nekatere heterogenosti rezultatov, pri uporabi modela naključnih učinkov pa so razlike izgubile statistično značilnost (-5,8 mg / dl). [-0,6 mmol / l]; 95% IZ, -14,7 do 3,2 mg / dl [-1,6 do 0,4 mmol / l]).

Za klinične študije, ki so določale raven laktata v krvi, je bila uporabljena konstrukcija lijakasto razpršenega vzorca velikosti učinka, odvisnega od SE. Znaki pomembnih sistematičnih napak, povezanih z objavo študije, niso bili ugotovljeni.

Za oceno tveganja za nastanek laktacidoze z uporabo metformina so analizirali povzetek vseh znanih prospektivnih primerjalnih in opazovalnih kohortnih študij, ki so trajale več kot 1 mesec. Med 194 preskušanji s 36.893 bolniki v letih uporabe metformina ni bil odkrit noben primer laktatne acidoze. Pri pregledu še 56 dokumentov, ki so bili izključeni iz glavne analize (ki je trajala manj kot 1 mesec), ni bilo niti enega primera laktatne acidoze. Z uporabo statistične Poissonove analize smo izračunali verjetne zgornje meje dejanske incidence laktacidoze; pri zdravljenju z metforminom je bila ta meja 8,1 na 100 000 bolnikov, za zdravljenje brez metforminov pa 9,9 na 100 000 bolnikov. V študijah, ki so ocenjevale vsebnost mlečne kisline v serumu, ni bilo pomembnih razlik med metforminom in primerjalnimi skupinami (placebo ali nebiguanidami), raven laktata pa je bila med jemanjem metformina manjša kot pri uporabi fenformina (RVS -6,8 mg / za [-0,75 mmol / l], 95% CI -7,9 do -5,9 mg / dl [-0,86 do -0,65 mmol / l]).

Povprečno trajanje študij, vključenih v ta pregled, je bilo 2,1 leta (od 1 meseca do 10,7 let). Poleg tega so bila izključena dela analizirana manj kot 1 mesec, da bi ugotovili primere laktacidoze, ki so se pojavili kmalu po začetku zdravljenja, vendar takih primerov tudi niso odkrili.

Ta pregled ima več omejitev. Prvič, vsi podatki, vključeni v analizo, so bili pridobljeni iz objavljenih del, zato so rezultati lahko sistematični. Diagram dimenzij lijakastih učinkov v primerjavi s SE ni potrdil prisotnosti sistematične napake, povezane z objavo, saj v analiziranih delih ni bil ugotovljen noben analiziran učinek. Številne primerjalne teste, ki smo jih uporabili v naši analizi, so sponzorirale farmacevtske družbe, ki proizvajajo druga zdravila, razen metformina; v takih primerih bi se lahko sistematična napaka nanašala na objavo neželenih učinkov, povezanih z metforminom.

Druga težava se je nanašala na izračun pogostosti razvoja tako redkega pojava, kot je laktatna acidoza. Za takšne izračune mora biti zahtevana količina opazovanj vsaj 36.000 bolnikov z uporabo metformina. Še posebej je težko oceniti tveganje za laktacidozo s sočasno prisotnostjo značilnih kontraindikacij, kot je jetrna ali ledvična odpoved, saj natančno število sodelujočih bolnikov s temi stanji ni znano. Možno je, da bo število takih bolnikov zelo majhno, da bi lahko ugotovili kakšen učinek. Zaradi tega je nemogoče sklepati, da je metformin varen v prisotnosti takih stanj pri pacientu. Kljub omejitvam je najpomembnejši zaključek tega dela, da do sedaj prospektivne primerjalne ali opazovalne kohortne študije niso prejele podatkov, ki bi potrdili hipotezo o povečanem tveganju za laktatno acidozo pri jemanju metformina v primerjavi z drugimi možnostmi zdravljenja, ki znižujejo sladkor.

Dokazano je, da zdravljenje z metforminom, za razliko od insulina, sulfonilsečnine ali diete, zmanjšuje kardiovaskularno in splošno smrtnost pri debelih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. t Zaskrbljenost glede tveganja za razvoj laktatne acidoze je privedla do priprave priporočil, da se metformin ne predpiše bolnikom s kroničnimi boleznimi, ki lahko povzročijo tveganje za laktacidozo. Če upoštevate te smernice, se število bolnikov, ki bi lahko prejemali metformin, zmanjša za približno polovico. Ugotovljeno je bilo, da so v resnični klinični praksi te standardne kontraindikacije dolgo prezrte: od 54 do 73% bolnikov, ki jemljejo metformin, ima vsaj eno kontraindikacijo za to zdravljenje. V eni presečni študiji je 19% bolnikov, ki so jemali metformin, med hospitalizacijo imelo sočasno ledvično insuficienco.

Zmožnost metformina, da povzroči acidozo lacte, je bila pripisana njemu zaradi dejstva, da je zdravljenje s podobnim bigvanidom, fenforminom, povzročilo več primerov laktatne acidoze, potem pa je bil leta 1977 fenformin umaknjen z ameriškega trga. Kljub podobnosti teh dveh zdravil se kemijska struktura fenformina bistveno razlikuje od strukture metformina. Za razliko od metformina lahko fenformin zmanjša oksidativno fosforilacijo v jetrih in tako poveča proizvodnjo mlečne kisline v anaerobnih procesih. Metformin nasprotno zavira glukoneogenezo v jetrih, ne da bi pri tem spremenil izmenjavo ali oksidacijo laktata. Poleg analiz, ki so bile analizirane v tem dokumentu, je tudi več drugih študij potrdilo dejstvo, da zdravljenja z metforminom ne spremlja bistveno povečanje laktata v krvi, tudi ob prisotnosti bolezni ledvic ali starosti.

Edini dokaz, da je zdravljenje z metforminom povezano z razvojem laktacidoze, so poročila o približno 330 primerih tega stanja, ki so se razvili pri bolnikih, ki so jemali metformin. Laktacidoza je bila opisana tudi pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki niso prejemali metformina, običajno v pogojih izrazite hipoperfuzije tkiva ali hipoksije. Ena študija poroča o pojavnosti potrjene laktatne acidoze v Združenih državah, ki je bila ocenjena pred nastopom metformina in po odstranitvi fenformina, kar je približno 10 primerov na 100.000 človeških let, kar je enako pogostosti laktatne acidoze, pripisane metforminu. Druga študija je analizirala vse primere ne-ketonske metabolne acidoze pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, ki se je razvila med 609 nujnimi hospitalizacijami na univerzitetni kliniki. Incidenca ne-ketonične acidoze na 1000 prejemkov rešilca ​​je bila 29 primerov za zdravljenje s sulfonilureo, 32 za sulfonilsečnino in metformin, 48 za zdravljenje z insulinom in 0 za metformin. Vsi diagnosticirani primeri nemetabolne metabolne acidoze so bili povezani s hudimi akutnimi boleznimi, ki bi lahko sprožile razvoj in laktatno acidozo. Raziskovalci so ugotovili, da je v razvoju laktatne acidoze odločilno vlogo imela sočasna sistemska kršitev in ne specifična vrsta terapije. V podporo tej ugotovitvi so rezultati našega pregleda pokazali tudi, da je uporaba metformina povezana z večjim tveganjem za laktacidozo ali z zvišanjem ravni laktata v krvi v primerjavi z drugimi možnostmi zdravljenja, ki znižujejo sladkor, pod pogojem, da so bila zdravila uporabljena v kliničnih preskušanjih in ob upoštevanju kontraindikacij.

Zahvaljujemo se Christine Clar, dr. Med. In dr. Berndu Richterju za pomoč pri delu s Cochrane pregledom, Rikkejem Greenwaldom za usklajeno pridobivanje podatkov in Donaldom Millerjem za pomoč pri delu z risbami.

Indeks zdravil Metformin: SIOFOR (skupina Berlin Chemie AG Menarini)

Laktacidoza med jemanjem metformina?

Diabetes in njegovo zdravljenje

Stran 1 od 2 1, 2

Laktacidoza med jemanjem metformina?

Kmalu jemljem Glyukofaz (metformin) dve leti. Obstajajo groze, ki so zapisane v stranskih učinkih glede laktocitoze. In kdo ve nit, kako je videti v resničnem življenju?

Popravil sem. Iz sobe v sobo so nosili stvari. Moje roke bolijo. Toda nekaj časa nekako boli. in panika se začne - kaj če je laktocacitoza? Prav tako pravi, da morajo mišice boleti.

Hosspodi Da, prebral sem te opise. Zato se sprašujem, kdo lahko reče kaj iz resničnega. Gostitelja metformina. Bojim se, da ljudje s SD1 ne bodo pomagali.

O občutkih v prvem postu je že pisal.

Iz opisa razumem, da je to akutno stanje? In že dva meseca me boli roka. in noge. malo..

Zaman se je ime teme spremenilo, Fantik. panike je v paniki.

Hvala, Fantik! Zakaj se ne smešiš poljubljati po licu?

Ko smo se premaknili, me je boleče roke in noge. Razumem, zakaj ste nervozni. Ničesar - takoj boste začutili. Mišice lahko bolijo od tistega, kar želite. Tu se mi zdi, da ni vsak sindrom pomemben, ampak agregat. In to ni dejstvo. Dobro spi, moj prijatelj!

S spoštovanjem, Galina

Hvala, Anna, vendar je res, da sem nekaj zasramovala.

Pozdravljeni dame in gospodje
alarmisti so prispeli!

1. Kje drugje lahko najdete informacije o laktacidozi (povezava na začetku ne deluje)?
2. Zdravnik je ugotovil tveganje za T2DM (endokrinolog) zaradi debelosti (87 kg z višino 160 cm), predpisal Siofor 850. Naključje ali ne - vendar po 1-2 dneh jemanja so bili občutki ogabni - šibkost, bledica, ogromno potenje (samo kapljanje nos, teče skozi vrat, celoten hrbet je moker) + pomanjkanje apetita v celoti. Na poti (ali skupaj?), Sem ujel hladno - julij, vročino in sem v znoju. Kako deluje hladilno sredstvo skupaj z metforminom? V pripisov na zdravilo in njegove analogi napisana obvestiti zdravnika o začetku bronho-pljučne bolezni.
Tri dni kasneje (jaz vzamem 1 tableto Siophore 850 zjutraj) - kašelj je ostal, tako kot je ostal, znoj, omotica in pomanjkanje okusa - vonj je minil. Apetit je, vendar manjši. Edina skrb je vprašanje združljivosti z zdravili.

Razprl sem se z zdravnikom zaradi dragih kontracepcijskih sredstev, ki so se trdovratno nabirala v mene in me skušala usmeriti v zelo drage postopke, zato me ni kdo poklicati. Panika (ki je ista laktacidoza) zvitkih. Kašelj ne zapusti, ampak bojim se, da se zdravim z nečim klasičnim. Začaran krog - bojim se poslabšati, izboljšati.

Vprašanje je - zakaj se morate v primeru bronho-pljučnih in prehladnih bolezni prijaviti zdravniku? Ali je mogoče med jemanjem zdravila Siofor zdraviti s konvencionalnimi zdravili za zdravljenje (z istim paracetamolom? Pijem teden, kašelj ves teden?

Ne sprašujte me o neznanem meni, medtem ko SC in metode merjenja - ne vem, kako to storiti in še nisem začel brati in obvladovati.

Laktacidoza - dejavniki njenega razvoja in pravil zdravljenja

Govorimo o nevarnih zapletih, ki jih lahko povzroči sladkorna bolezen, da ne omenjamo laktične acidoze. Ta bolezen se pojavlja zelo redko, verjetnost, da se bo pojavila v 20 letih življenja s sladkorno boleznijo, je samo 0,06%.

Pomembno vedeti! Novost, ki jo priporočajo endokrinologi za stalno spremljanje sladkorne bolezni! Potrebujete le vsak dan. Preberite več >>

Za polovico bolnikov, ki imajo "srečo", da se ujamejo v te deleže odstotka, je laktacidoza usodna. Tako visoko stopnjo smrtnosti je mogoče pojasniti s hitrim razvojem bolezni in odsotnostjo očitnih specifičnih simptomov v začetnih fazah. Vedeti, kaj lahko povzroči laktacidozo pri sladkorni bolezni, kako se manifestira in kaj storiti, če sumite na to patološko stanje, lahko nekega dne vas ali vaše ljubljene rešite.

Laktacidoza - kaj je to

Laktacidoza je kršitev presnove glukoze, kar vodi do povečanja kislosti krvi in ​​posledično do uničenja krvnih žil, patologije živčnega delovanja, razvoja hiperlacacidemične kome.

Običajno glukoza, ki se sprošča v kri, vstopi v celice in jih razdeli na vodo in ogljikov dioksid. Ko se to zgodi, sproščanje energije, ki zagotavlja vse funkcije človeškega telesa. V procesu pretvorbe z ogljikovimi hidrati se pojavi več kot ducat kemičnih reakcij, od katerih vsaka zahteva določene pogoje. Ključni encimi, ki zagotavljajo ta proces, aktivirajo insulin. Če zaradi sladkorne bolezni ni dovolj, se razgradnja glukoze v fazi nastajanja piruvata zavira, v laktat pa se pretvori v velike količine.

Pri zdravih ljudeh je delež laktata v krvi manjši od 1 mmol / l, njegov presežek pa jetra in ledvice. Če pretok mlečne kisline v krvi presega zmogljivost organov za njegovo odstranitev, pride do premika kislinsko-baznega ravnovesja krvi v kislo stran, kar vodi do razvoja laktacidoze.

Ko se laktat v krvi kopiči več kot 4 mmol / l, postopno povečanje kislosti postane krče. Stanje se še poslabša zaradi povečane odpornosti na insulin v kislem okolju. Motnje metabolizma beljakovin in maščob se dodajajo motnjam v presnovi ogljikovih hidratov, povečuje se raven maščobnih kislin v krvi, kopičijo se presnovni produkti in se pojavi zastrupitev. Organizem ni več zmožen pobegniti iz tega kroga.

Celo zdravniki ne morejo vedno stabilizirati tega stanja in brez zdravstvene oskrbe je huda laktacidoza vedno smrtna.

Vzroki

Diabetes mellitus ni edini vzrok za laktacidozo, v polovici primerov se pojavi zaradi drugih resnih bolezni.

Največja nevarnost laktacidoze pri sladkorni bolezni se pojavi, če je bolezen kombinirana z zgoraj navedenimi dejavniki tveganja.

Metformin, eno od zdravil, ki se pogosto predpisujejo za sladkorno bolezen tipa 2, lahko povzroči presnovne motnje glukoze. Najpogosteje se laktacidoza razvije s prevelikim odmerkom zdravila, z individualno reakcijo ali akumulacijo v telesu zaradi okvarjenega delovanja jeter ali delovanja ledvic.

Znaki laktacidoze pri sladkorni bolezni tipa 1 in 2

Laktacidoza se običajno pojavi v akutni obliki. Obdobje od prvih znakov do nepopravljivih sprememb v telesu traja manj kot en dan. Med prvotnimi manifestacijami laktacidoze je le ena specifična - mialgija. To so bolečine v mišicah, ki jih povzroča kopičenje laktata. Vsak od nas je občutil učinek mlečne kisline, ko smo po daljšem premoru nadaljevali z vadbo. Ti občutki so normalni, fiziološki. Razlika v bolečini pri laktacidozi je v tem, da ni povezave z mišično obremenitvijo.

Bodite prepričani, da ste prebrali: >> Metabolna acidoza - zakaj bi se ga morali bati?

Preostale simptome laktacidoze je mogoče enostavno pripisati manifestacijam drugih bolezni.

Opazimo lahko:

Ali imate visok krvni tlak? Ali ste vedeli, da hipertenzija povzroča srčne napade in kapi? Normalizirajte pritisk. Tukaj preberite mnenje in povratne informacije o metodi >>

• bolečine v prsih;
• kratka sapa;
• hitro dihanje;
• modre ustnice, prsti ali roke;
• občutek polnosti v želodcu;
• črevesne motnje;
• bruhanje;
• apatija;
• motnje spanja.

Z naraščanjem ravni laktata se pojavijo znaki, ki so značilni samo za motnje kislosti:

1. Poskusi telesa, da izboljša oskrbo tkiv s kisikom, vodijo do hrupa, globokega dihanja.
2. Zaradi srčnega popuščanja, padca tlaka in aritmije.
3. Prekomerno kopičenje laktata povzroča mišične krče.
4. Neustrezna prehrana možganov povzroča izmenjavo vznemirljivosti z letargijo, lahko pride do blodnje in delne paralize posameznih mišic.
5. Nastajanje krvnih strdkov, najpogosteje v okončinah.

Če laktacidoze na tej stopnji ni mogoče ustaviti, se pri bolniku s sladkorno boleznijo razvije koma.

Načela zdravljenja bolezni

Kadar je sladkorna bolezen sprejeta z sumom na laktacidozo v zdravstveni ustanovi, se opravi vrsta testov:

1. Laktat v krvi. Diagnozo postavimo, če je njena raven nad 2,2 mol / l.
2. Bikarbonat v krvi. Vrednost pod 22 mmol / l potrjuje laktacidozo.
3. Ugotovili smo, da aceton v urinu ločuje povečanje kislosti zaradi krivde mlečne kisline pred ketoacidozo.
4. Kreatinin v krvi omogoča diferenciacijo uremične acidoze.

Glavni cilji zdravljenja so normalizacija krvne kisline in izločanje kisikove izgube.

Kako metformin na človeškem telesu? Njene stranske učinke in kontraindikacije

Ta material opisuje mehanizem delovanja metformina, priljubljenega peroralnega hipoglikemičnega zdravila, ki je predpisan za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2, kot tudi za osebe s prekomerno telesno težo in debelostjo. Metformin preprečuje razvoj srčno-žilnih bolezni in zapletov sladkorne bolezni, pomaga telesu povečati občutljivost za insulin.

Kljub priljubljenosti pa učinek metformina na človeško telo ni povsem razumljiv. Metformin se imenuje tudi "bestseller, ne branje do konca." Še danes se aktivno izvajajo različne študije, znanstveniki pa odkrivajo nove vidike tega zdravila in razkrivajo njegove dodatne koristne lastnosti in stranske učinke.

Znano je, da je Svetovna zdravstvena organizacija priznala metformin kot eno izmed najbolj učinkovitih in varnih zdravil, ki se uporabljajo v sistemu zdravstvenega varstva.

Po drugi strani pa je bil Metformin odkrit leta 1922, šele leta 1995 pa je bil uporabljen v Združenih državah. In v Nemčiji metformin še vedno ni zdravilo na recept in nemški zdravniki ga ne predpisujejo.

Mehanizem delovanja metformina

Metformin aktivira izločanje jetrnega encima AMP-aktivirane proteinske kinaze (AMPK), ki je odgovorna za presnovo glukoze in maščobe. Aktiviranje AMPA je potrebno za zaviralni učinek metformina na glukoneogenezo v jetrih.

Poleg tega, da zavira proces glukoneogeneze v jetrih, metformin poveča občutljivost tkiva na insulin, poveča privzem periferne glukoze, poveča oksidacijo maščobnih kislin in zmanjša absorpcijo glukoze iz prebavil.

Enostavneje, ko v telo vstopi hrana z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov, se začne izločati insulin iz trebušne slinavke, da se ohrani raven krvnega sladkorja v normalnih mejah. Ogljikovi hidrati, ki jih vsebujejo živila, se prebavijo v črevesju in pretvorijo v glukozo, ki vstopi v krvni obtok. Z insulinom se dostavi v celice in postane na voljo za energijo.

Jetra in mišice imajo sposobnost shranjevanja presežne glukoze, po potrebi pa jo je lahko tudi sprostiti v krvni obtok (npr. Med hipoglikemijo, med fizičnim naporom). Poleg tega lahko jetra shranjujejo glukozo iz drugih hranil, na primer iz maščob in aminokislin (gradniki beljakovin).

Najpomembnejši učinek metformina je zaviranje (supresija) proizvodnje glukoze v jetrih, kar je značilno za sladkorno bolezen tipa 2.

Drug učinek zdravila je izražen v odložitvi absorpcije glukoze v črevesju, kar omogoča doseganje nižjih ravni glukoze v krvi po obrokih (postprandialna raven sladkorja v krvi), pa tudi za povečanje občutljivosti celic na insulin (ciljne celice se hitreje odzivajo na insulin, ki izločajo s prevzemom glukoze).

Opombe dr. R. Bernsteina o metforminu: »Uživanje metformina ima nekaj dodatnih pozitivnih lastnosti - zmanjšuje pojavnost raka in zavira hormon ghrelin, s čimer se zmanjšuje nagnjenost k prenajedanju. Po mojih izkušnjah pa niso vsi analogi metformina enako učinkoviti. Vedno predpisujem Glukofag, čeprav je nekoliko dražji od njegovih sorodnikov (Diabetes Soluton, 4. izdaja, str. 249).

Kako hitro deluje metformin?

Po peroralni uporabi se tableta metformina absorbira v prebavnem traktu. Delovanje učinkovine se začne 2,5 ure po zaužitju in po 9-12 urah se izloči preko ledvic. Metformin se lahko kopiči v jetrih, ledvicah in mišičnem tkivu.

Doziranje

Na začetku zdravljenja se metformin običajno predpiše dva do trikrat na dan pred ali po obroku po 500-850 mg. Po 10-15-dnevnem poteku se oceni učinkovitost njegovega delovanja na raven sladkorja v krvi in ​​po potrebi poveča odmerek zdravila pod nadzorom zdravnika. Odmerek metformina se lahko poveča na 3000 mg. na dan, razdeljen v 3 enakovredne doze.

Če se raven sladkorja v krvi ne zniža na normalno raven, se upošteva vprašanje imenovanja kombinirane terapije. Izdelki kombinacije metformina so na voljo na ruskem in ukrajinskem trgu ter vključujejo: pioglitazon, vildagliptin, sitagliptin, saksagliptin in glibenklamid. Možno je tudi imenovanje kombiniranega zdravljenja z insulinom.

Metformin z dolgotrajnim delovanjem in njegovi analogi

Da bi se znebili prebavil in izboljšali kakovost življenja bolnikov, so v Franciji razvili metformin za podaljšano delovanje. Glyukofazh Long - zdravilo s počasno absorpcijo zdravilne učinkovine, ki se lahko jemlje samo 1 čas na dan. Ta postopek preprečuje pojav najvišjih koncentracij metformina v krvi, ugodno vpliva na prenašanje metformina in zmanjšuje pojavnost težav pri prebavi.

Absorpcija podaljšanega metformina se pojavi v zgornjem prebavnem traktu. Znanstveniki so razvili gel difuzijski sistem GelShield ("gel v gelu"), ki pomaga metforminu postopoma in enakomerno sproščati iz oblike tablet.

Analogi metformina

Prvotno zdravilo je francoski Glyukofazh. Obstaja veliko analogov (generičnih) metformina. Med njimi so ruske droge Gliformin, Novoformin, Formetin in Metformin-Richter, nemška Metfohamma in Siofor, hrvaška Formin pliva, Argentinski Bagomet, Izraelski metformin-Teva, Slovaški metformin Zentiva.

Analogi dolgotrajnega delovanja metformina in njihovi stroški

Neželeni učinki metformina

• Pogosto (v več kot 10% primerov) se pojavijo težave s prebavnim traktom (bruhanje, slabost, driska, napihnjenost, bolečine v trebuhu). V takih primerih je treba metformin jemati z obroki, da se manj draži prebavni trakt. Pri akutnih prebavnih motnjah je treba metformin prekiniti.
• Močno znižanje krvnega sladkorja (hipoglikemija) se lahko pojavi ob čezmernem zaužitju alkohola med zdravljenjem z metforminom (sam alkohol znižuje raven sladkorja v krvi).
• Pomanjkanje vitamina B12 je opaženo pri približno 5% vseh ljudi, ki jemljejo metformin, kar je približno dvakrat višje kot običajno. Tveganje za pomanjkanje vitamina B12 se poveča s podaljšano uporabo zdravila - pri 30% bolnikov, ki so jemali metformin 10–12 let, je bila določena stopnja pomanjkanja tega vitamina. Zato je priporočen dodatni vnos vitamina B12.
• Sprememba okusa.
• Pri dolgotrajni uporabi, kot tudi ob jemanju zdravila, lahko poleg velikih odmerkov alkohola pride do visoke ravni mlečne kisline v krvi (laktacidoza).

Laktacidoza in metformin

Laktacidoza (lakticidemija, mlečna koma, laktacidoza, laktacidoza) je redka, vendar zelo nevarna bolezen, pogosto smrtna. Telo je nakisano z mlečno kislino, mehanizem izkoriščanja laktata v jetrih in mišicah je blokiran. Polovica hudih oblik laktacidoze je pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. t

Tveganje za laktacidozo se poveča s kombinacijo vnosa metformina in velike količine alkohola. Zato jemanje metformina kontraindicirano pri bolnikih z alkoholizmom.

Bolnikom, ki jemljejo metformin ali njegove analoge, je dovoljeno redko piti alkohol v zmernih količinah z živili, ki vsebujejo ogljikove hidrate.

Pri bolnikih z okvarjenim delovanjem jeter in ledvic obstaja tveganje za nastanek laktacidoze. Obstajajo tudi tveganja za bolezni, pri katerih obstaja hipoksija tkiva (srčno popuščanje, pljučna embolija, srčni napad, šokirana stanja).

Kontraindikacije

Metformin je kontraindiciran v naslednjih primerih: t

• Z absolutnim pomanjkanjem insulina - s sladkorno boleznijo tipa 1, diabetično ketoacidozo ali diabetično komo, je metformin popolnoma nesprejemljiv (kontraindiciran).
• Pri hudi bolezni ledvic (akutni nefritis, nefroskleroza) in odpoved ledvic.
• Pri odpovedi jeter.
• Ko alkoholizem, ker Alkohol povzroča zakisovanje telesa z mlečno kislino, zato obstaja tveganje za laktatno acidozo.
• Pri nestabilnem srčnem popuščanju, miokardnem infarktu, srčnem (kardiogeni šok).
• Pri hudi okužbi telesa.
• Če sumite na prisotnost emfizema pri bolniku, povečate tveganje za laktacidozo.
• Pred operacijo, pri kateri se načrtuje anestezija ali anestezija, je treba pred zdravniškim pregledom z intravaskularno injekcijo kontrastnih sredstev v krvi metformin prekiniti 24 do 48 ur pred začetkom zdravljenja zaradi tveganja za razvoj acidoze v krvi.

Kako metformin vpliva na jetra in ledvice?

Metformin ima lahko neželene učinke na jetra in ledvice, zato ga je prepovedano jemati pri bolnikih s kroničnimi boleznimi (s kronično odpovedjo ledvic, hepatitisom, cirozo itd.).

Pri bolnikih s cirozo jeter se je treba izogibati metforminu delovanje zdravila se pojavlja neposredno v jetrih in lahko povzroči spremembe v njem ali povzroči hudo hipoglikemijo, ki blokira sintezo glukoneogeneze. Morda nastajanje debelosti jeter.

V nekaterih primerih pa ima metformin pozitiven učinek na bolezni jeter, zato je treba stanje jeter pri jemanju tega zdravila skrbno spremljati.

Pri kroničnem hepatitisu je treba metformin opustiti bolezen jeter se lahko poslabša. V tem primeru je priporočljivo uporabiti zdravljenje z insulinom, ker Insulin vstopa neposredno v kri, mimo jeter ali predpisuje zdravljenje s sulfonilsečninami.

Ugotovili niso nobenih stranskih učinkov metformina na zdrave jetra.

Več o tem, kako jemljete metformin za bolezen ledvic, lahko preberete na naši spletni strani.

Kako metformin deluje na nosečnice z gestacijskim diabetesom?

Imenovanje metformina nosečnicam ni absolutna kontraindikacija, nekompenzirani gestacijski diabetes je za otroka veliko bolj škodljiv. Vendar pa je insulin pogosteje predpisan za zdravljenje gestacijskega diabetesa. To pojasnjujejo sporni rezultati raziskav o učinkih metformina na nosečnice.

Ena od študij, opravljenih v Združenih državah, je pokazala, da je metformin varen med nosečnostjo. Ženske z gestacijskim diabetesom, ki so jemale metformin, so imele manjšo telesno maso med nosečnostjo kot bolniki z insulinom. Otroci, ki so se rodili pri ženskah, ki so prejemali metformin, so imeli manjše povečanje visceralne maščobe, zaradi česar so v poznejšem življenjskem obdobju manj nagnjeni k odpornosti proti insulinu.

V poskusih na živalih niso opazili škodljivih učinkov metformina na fetalni razvoj ploda.

Kljub temu v nekaterih državah metformin ni priporočljiv za nosečnice. V Nemčiji je na primer uradno prepovedano predpisovanje te droge med nosečnostjo in gestacijskim diabetesom, pacienti, ki si to želijo, pa prevzamejo vsa tveganja in jih sami plačajo. Po mnenju nemških zdravnikov lahko metformin škodljivo vpliva na plod in oblikuje njegovo nagnjenost k odpornosti na insulin.

Ko mora dojenje zapustiti metformin, ker pride v materino mleko. Dojenje z metforminom je treba prekiniti.

Kako metformin na jajčnikih?

Metformin se najpogosteje uporablja za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2, vendar je predpisan tudi za sindrom policističnih jajčnikov (PCOS) zaradi medsebojne povezanosti teh bolezni, ker sindrom policističnih jajčnikov je pogosto povezan z odpornostjo na insulin.

Klinične študije, opravljene v obdobju 2006–2007, so pokazale, da učinkovitost metformina pri policistični bolezni jajčnikov ni bila boljša od placeba in da metformin v kombinaciji s klomifenom ni bil boljši od prejemanja samo klomifena.

V Združenem kraljestvu ni priporočljivo predpisati metformina kot prvega zdravljenja sindroma policističnih jajčnikov. Priporočamo, da je klomifen indiciran in da je poudarjena potreba po spremembah življenjskega sloga, ne glede na zdravljenje z zdravili.

Metformin za žensko neplodnost

Številne klinične študije so pokazale učinkovitost metformina pri neplodnosti skupaj s klomifenom. Metformin je treba uporabljati kot drugo zdravilo, če se je izkazalo, da je zdravljenje s klomifenom neučinkovito.

Druga študija priporoča, da se metformin predpiše brez pridržkov kot primarna možnost zdravljenja, saj ima pozitiven učinek ne le na anovulacijo, temveč tudi na odpornost proti insulinu, hirzutizem in debelost, ki se pogosto opazi pri PCOS.

Prediabet in metformin

Metformin se lahko daje v obliki pre-diabetesa (ljudi, pri katerih obstaja tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 2), kar zmanjšuje njihove možnosti za razvoj bolezni, čeprav je za ta namen veliko bolj priporočljiva intenzivna vadba in prehrana, omejena z ogljikovimi hidrati.

V Združenih državah Amerike je bila izvedena študija, po kateri je ena skupina preiskovancev dobivala metformin, drugi pa se je ukvarjala s športom in sledila dieti. Posledica tega je bila, da je bila v skupini zdravega načina življenja incidenca sladkorne bolezni za 31% manjša od prediabetikov, ki so jemali metformin.

Tukaj pišejo o prediabetu in metforminu v enem samem znanstvenem pregledu, objavljenem v PubMed, angleški bazi podatkov medicinskih in bioloških publikacij (PMC4498279):

»Ljudje z zvišanimi vrednostmi sladkorja v krvi, ki niso diabetiki, imajo tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 2, tako imenovanega prediabetesa. Izraz prediabetes običajno velja za mejno glukozo v plazmi na tešče (slabša glukoza na tešče) in / ali plazemske glukoze, ki so bile dostavljene 2 uri po peroralnem testu tolerance za glukozo s 75 g sladkorja (oslabljena toleranca za glukozo) V ZDA se je celo zgornja mejna raven glikiranega hemoglobina (HbA1c) začela obravnavati kot pred-sladkorna bolezen.
Osebe s pre-diabetesom imajo povečano tveganje za mikrovaskularne poškodbe in razvoj makrovaskularnih zapletov, podobno dolgoročnim zapletom sladkorne bolezni. Odprava ali obrnitev napredovanja zmanjšane občutljivosti na insulin in prekinitev delovanja β-celic je ključnega pomena za preprečevanje sladkorne bolezni tipa 2. t

Razviti so bili številni ukrepi za zmanjšanje telesne mase: farmakološko zdravljenje (metformin, tiazolidindioni, akarboze, injekcije bazalnega insulina in zdravila za izgubo teže) ter bariatrična operacija. Namen teh ukrepov je zmanjšati tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 2 pri osebah s pre-diabetesom, čeprav se pozitivni rezultati ne dosežejo vedno.

Metformin izboljša delovanje insulina v jetrih in skeletnih mišicah, njegova učinkovitost pri odložitvi ali preprečevanju nastopa sladkorne bolezni pa je bila dokazana v različnih velikih, dobro načrtovanih, randomiziranih študijah.

vključno s programi za preprečevanje sladkorne bolezni. Desetletja klinične uporabe so pokazala, da se metformin na splošno dobro prenaša in je varen.

Ali lahko vzamem metformin za hujšanje? Rezultati raziskav

Glede na raziskave lahko metformin pomaga nekaterim ljudem, da izgubijo težo. Vendar še vedno ni jasno, kako metformin povzroča izgubo teže.

Ena od teorij je, da metformin zmanjšuje apetit, zato pride do izgube teže. Kljub dejstvu, da metformin pomaga izgubiti težo, to zdravilo ni neposredno namenjeno za ta namen.

Glede na randomizirano dolgoročno študijo (glej: PubMed, PMCID: PMC3308305) se izguba telesne mase zaradi uporabe metformina pojavi postopoma, v obdobju enega do dveh let. Število kilogramov, ki so padli, se razlikuje med različnimi ljudmi in je povezano s številnimi drugimi dejavniki - sestavo telesa, številom dnevnih porabljenih kalorij in življenjskim slogom. V skladu s študijo so osebe v povprečju izgubile od 1,8 do 3,1 kg po dveh ali več letih jemanja metformina. Če primerjate z drugimi načini hujšanja (diete z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, visoka telesna aktivnost, stradanje), je to več kot skromen rezultat.

Brezbrižno zdravljenje brez opazovanja drugih vidikov zdravega načina življenja ne vodi do izgube teže. Ljudje, ki sledijo zdravi prehrani in telesni aktivnosti z metforminom, izgubijo večjo težo. To je posledica dejstva, da metformin med vadbo poveča hitrost kurjenja kalorij. Če se ne ukvarjate s športom, potem verjetno ne boste imeli te prednosti.

Poleg tega se bo hujšanje nadaljevalo, dokler jemljete zdravilo. To pomeni, da če prenehate jemati metformin, obstaja veliko možnosti za vrnitev na prvotno težo. In tudi ko še vedno jemljete zdravilo, lahko počasi začnete pridobivati ​​na teži. Z drugimi besedami, metformin ni „čarobna tabletka“ za hujšanje, kar je v nasprotju s pričakovanji nekaterih ljudi. Več o tem preberite v našem materialu: Uporaba metformina za hujšanje: pregledi, raziskave, navodila

Ali je metformin predpisan otrokom?

Sprejemljivost metformina pri otrocih in mladostnikih, starejših od deset let, je dopustna - to so potrdili različni klinični pregledi. Niso odkrili nobenih posebnih stranskih učinkov, povezanih z razvojem otroka, vendar je treba zdravljenje izvajati pod nadzorom zdravnika.

Sklepi

• Metformin zmanjša nastajanje glukoze v jetrih (glukoneogeneza) in poveča občutljivost telesnih tkiv na insulin.
• Kljub visoki tržnosti te droge na svetu njen mehanizem delovanja ni v celoti razumljen in mnoge študije so v nasprotju.
• Sprejemanje metformina v več kot 10% primerov povzroča črevesne težave. Za rešitev tega problema je bil razvit dolgotrajni metformin (izvirnik je Long Glucophage), ki upočasni absorpcijo zdravilne učinkovine in jo naredi bolj nežen na želodec.
• Metformina se ne sme jemati pri hudih boleznih jeter (kronični hepatitis, ciroza) in ledvicah (kronična odpoved ledvic, akutni nefritis).
• V kombinaciji z alkoholom lahko metformin povzroči smrtno bolezen laktacidoze, zato je alkoholiki strogo prepovedano jemati, ko pijejo velike količine alkohola.
• Dolgotrajno dajanje metformina povzroča pomanjkanje vitamina B12, zato je priporočljivo poleg tega jemati dodatke tega vitamina.
• Uporaba metformina med nosečnostjo in nosečnostjo, kot tudi med dojenjem ni priporočljiva prodre v mleko.
• Metformin ni čarobna tabletka za hujšanje. Izguba telesne mase je boljša pri zdravi prehrani (vključno z omejevanjem ogljikovih hidratov) in telesno aktivnostjo.

Viri:

1. Petunina N.A., Kuzina I.A. Analogi podaljšanega delovanja metformina // zdravnik. 2012. №3.
2. Ali metformin povzroča laktacidozo? / Cochrane Sistematični pregled: Osnove // ​​Medicinske in farmacevtske novice. 2011. №11-12.
3. Dolgoročna varnost, prenašanje in izguba telesne mase je povezana z jemanjem metformina pri preprečevanju sladkorne bolezni (študija) / Dolgoročna varnost, Toleranca in skrb za diabetes. 2012 Apr; 35 (4): 731-737. PMCID: PMC3308305.

Kaj je laktacidoza - vzroki in simptomi bolezni, diagnostika, metode zdravljenja in preprečevanje

Laktacidoza je nevaren zaplet, ki ga povzroča kopičenje mlečne kisline v skeletnih mišicah, koži in možganih, pa tudi razvoj presnovne acidoze. Laktacidoza povzroča razvoj hiper-laktacidemične kome, zato je ta bolezen pomembna pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki morajo poznati vzroke za patološko stanje.

Kako se razvije laktacidoza

Akutni zaplet, pri katerem se laktat hitro sprošča v kri, je laktacidoza. Po uporabi zdravil za zniževanje sladkorja se lahko pojavi laktacidoza pri sladkorni bolezni tipa 2. Ta neželeni učinek je del zdravil bigvanidne sorte (metformin, bagomet, siofor, glukofag, avandamet). Stanje je razdeljeno na dve vrsti:

1. Laktacidoza tipa A - hipoksija tkiva. Telo pri kritičnih boleznih trpi zaradi pomanjkanja kisika: sepse, septičnega šoka, akutnih faz jetrne bolezni ali po hudem fizičnem naporu.
2. Laktacidoza tipa B ni povezana s hipoksijo telesnih tkiv. Pojavlja se pri zdravljenju nekaterih zdravil proti sladkorni bolezni in okužbi s HIV. Takšna laktacidoza se pogosto kaže v ozadju alkoholizma ali kroničnih bolezni jeter.

Razlogi

Laktacidoza nastane zaradi neuspeha v presnovnih procesih telesa. Patološko stanje se pojavi, ko:

• Sladkorna bolezen tipa 2.
• Preveliko odmerjanje zdravila Metformin (kumulacija zdravila v telesu nastane zaradi okvare ledvic).
• Izguba kisika (hipoksija) mišic po napornem fizičnem naporu. To stanje telesa je začasno in preide samostojno po počitku.
• Prisotnost tumorjev v telesu (maligna ali benigna).
• Kardiogeni ali hipovolemični šok.
• Pomanjkanje tiamina (Vit B1).
• Rak krvi (levkemija).
• Huda sočasna poškodba.
• Sepsa.
• Nalezljive in vnetne bolezni različnih etiologij.
• Prisotnost alkoholizma;
• Bogata krvavitev.
• Fury rane na telesu diabetik.
• Akutni miokardni infarkt.
• Dihalna odpoved.
• Okvara ledvic.
• Kronične bolezni jeter.
• Antiretrovirusno zdravljenje okužbe s HIV. Ta skupina zdravil daje veliko obremenitev telesa, zato je zelo težko vzdrževati normalno raven mlečne kisline v krvi.

Znaki laktacidoze

Laktacidoza nastane s svetlobno hitrostjo, v samo nekaj urah. Prvi znaki laktacidoze vključujejo:

• stanje apatije;
• bolečina za prsnico in skeletne mišice;
• dezorientacija v prostoru;
• suhe sluznice in koža;
• porumenelost oči ali kože;
• videz hitrega dihanja;
• pojav dremavosti in nespečnosti.

Huda laktacidoza pri bolniku kaže na srčno-žilno insuficienco. Takšna kršitev povzroča spremembe v kontraktilnosti miokarda (povečanje števila srčnih kontrakcij). Poleg tega se splošno stanje človeškega telesa poslabša, bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje, driska in pomanjkanje apetita. Nato se dodajo nevrološki simptomi laktacidoze:

• arefleksija (manjka eden ali več refleksov);
• hiperkenete (patološko nehotena gibanja ene ali skupine mišic);
• pareza (nepopolna paraliza).

Pred nastopom hiperlaktacidemične kome se pojavijo simptomi presnovne acidoze: bolniku se pojavi globoko in hrupno dihanje (hrup se jasno sliši na daljavo), s pomočjo katerega telo poskuša odstraniti odvečno mlečno kislino iz telesa, pojavlja se sindrom intravaskularne koagulacije (intravaskularna koagulacija). Poleg tega se pojavijo simptomi kolapsa: najprej se razvije oligurija (zmanjšanje količine urina) in nato anurija (brez uriniranja). Pogosto se kažejo manifestacije hemoragične nekroze okončin.