Metabolni sindrom

  • Diagnostika

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika.

Metabolni sindrom je kompleks sprememb, povezanih z presnovnimi motnjami. Hormon insulin preneha dojemati celice in ne opravlja svojih funkcij. V tem primeru se razvije insulinska rezistenca ali neobčutljivost na insulin, kar vodi v motnje privzema glukoze v celicah, pa tudi do patoloških sprememb v vseh sistemih in tkivih.

Danes se v skladu z 10. mednarodno klasifikacijo bolezni presnovni sindrom ne obravnava kot ločena bolezen. To je stanje, pri katerem telo hkrati trpi za štiri bolezni:

  • hipertenzija;
  • debelost;
  • koronarna bolezen srca;
  • sladkorna bolezen tipa 2.
Ta kompleks bolezni je tako nevaren, da so ga zdravniki imenovali "kvartet smrti". Povzroča zelo resne posledice: žilno aterosklerozo, zmanjšano jakost in policistični jajčniki, kap in srčni napad.

Statistika o presnovnem sindromu.

V razvitih državah, kjer večina prebivalstva vodi sedeči način življenja, 10–25% ljudi, starejših od 30 let, trpi za temi motnjami. V starejši starostni skupini se stopnje povečajo na 40%. Tako je v Evropi število bolnikov preseglo 50 milijonov ljudi. V naslednjem četrtletju se bo pojavnost povečala za 50%.

V zadnjih dveh desetletjih se je število bolnikov med otroki in mladostniki povečalo na 6,5%. Ta zaskrbljujoča statistika je povezana s hrepenenjem po ogljikovih hidratih.

Metabolni sindrom prizadene predvsem moške. Ženske se soočajo s to boleznijo med in po menopavzi. Pri ženskah šibkejšega spola po 50 letih se tveganje za razvoj presnovnega sindroma poveča za petkrat.

Na žalost sodobna medicina ne more ozdraviti metaboličnega sindroma. Vendar pa obstajajo dobre novice. Večina sprememb zaradi presnovnega sindroma je reverzibilna. Pravilno zdravljenje, pravilna prehrana in zdrav življenjski slog pomagajo stabilizirati stanje dolgo časa.

Vzroki presnovnega sindroma.

Insulin v telesu opravlja številne funkcije. Njegova glavna naloga je povezati se z insulinom občutljivimi receptorji, ki so v membrani vsake celice. Nato se sproži mehanizem transporta glukoze iz medceličnega prostora v celico. Tako insulin »odpre vrata« celici za glukozo. Če se receptorji ne odzivajo na insulin, se v krvi kopičita tako hormon kot glukoza.

Osnova za razvoj presnovnega sindroma je insulinska neobčutljivost - inzulinska rezistenca. Ta pojav lahko povzroči več razlogov.

  1. Genetska predispozicija. Pri nekaterih ljudeh je insulinska neobčutljivost položena na genetsko raven. Gen, ki je odgovoren za razvoj presnovnega sindroma, se nahaja na kromosomu 19. Njene mutacije lahko vodijo do
    • celice nimajo receptorjev, odgovornih za vezavo insulina;
    • receptorji niso občutljivi na insulin;
    • imunski sistem proizvaja protitelesa, ki blokirajo receptorje, občutljive na insulin;
    • trebušna slinavka proizvaja nenormalni insulin.

    Obstaja teorija, da je zmanjšana občutljivost na insulin rezultat evolucije. Ta lastnost pomaga telesu, da varno preživi lakoto. Toda sodobni ljudje z uživanjem visoko kaloričnih in maščobnih živil v teh ljudeh razvijejo debelost in metabolični sindrom.
  2. Prehrana z visoko vsebnostjo maščob in ogljikovih hidratov je najpomembnejši dejavnik pri razvoju presnovnega sindroma. Nasičene maščobne kisline z živalskimi maščobami v velikih količinah prispevajo k razvoju debelosti. Poleg tega maščobne kisline povzročajo spremembe v celičnih membranah, zaradi česar so neobčutljive na delovanje insulina. Prekomerno visokokalorična prehrana vodi do dejstva, da veliko krvi in ​​maščobnih kislin vstopa v kri. Njihov presežek se odlaga v maščobnih celicah v podkožnem maščobnem tkivu kot tudi v drugih tkivih. To vodi do zmanjšanja njihove občutljivosti na insulin.
  3. Sedeči način življenja. Zmanjšanje telesne aktivnosti pomeni zmanjšanje hitrosti vseh presnovnih procesov, vključno z razgradnjo in absorpcijo maščob. Maščobne kisline blokirajo prenos glukoze v celico in zmanjšajo občutljivost za insulin.
  4. Daljša nezdravljena arterijska hipertenzija. Povzroča kršitev perifernega krvnega obtoka, kar spremlja zmanjšanje občutljivosti tkiv na insulin.
  5. Zasvojen z nizko kalorično dieto. Če je vnos kalorij dnevnega obroka manjši od 300 kcal, to vodi do nepovratnih presnovnih motenj. Telo "shrani" in gradi rezerve, kar vodi do povečanega odlaganja maščob.
  6. Stres. Dolgotrajni duševni stres krši živčno regulacijo organov in tkiv. Posledično so moteni proizvodnja hormonov, vključno z insulinom, in reakcija celic na njih.
  7. Zdravilo proti antagonistom insulina:
    • glukagona
    • kortikosteroidi
    • oralnih kontraceptivov
    • ščitničnih hormonov

    Ta zdravila zmanjšajo absorpcijo glukoze v tkivih, kar spremlja zmanjšanje občutljivosti na insulin.
  8. Preveliko odmerjanje insulina pri zdravljenju sladkorne bolezni. Nepravilno izbrano zdravljenje vodi v dejstvo, da je v krvi velika količina insulina. To je receptor za zasvojenost. Inzulinska rezistenca je v tem primeru neke vrste zaščitna reakcija telesa na visoko koncentracijo insulina.
  9. Hormonske motnje. Adipozno tkivo je endokrini organ in izloča hormone, ki zmanjšujejo občutljivost za insulin. Poleg tega je bolj izrazita debelost manjša občutljivost. Pri ženskah, ki imajo povečano proizvodnjo testosterona in zmanjšanega estrogena, se maščobe kopičijo v "moškem" tipu, motnje v delovanju žil in razvije arterijska hipertenzija. Zmanjšanje ravni ščitničnih hormonov pri hipotiroidizmu lahko povzroči tudi povečanje ravni lipidov (maščob) v krvi in ​​razvoj insulinske rezistence.
  10. Starostne spremembe pri moških. S starostjo se zmanjšuje proizvodnja testosterona, kar vodi do odpornosti proti insulinu, debelosti in hipertenzije.
  11. Apneja v sanjah. Zadrževanje dihanja med spanjem povzroča kisikovo stradanje možganov in povečano proizvodnjo somatotropnega hormona. Ta snov prispeva k razvoju insulinske neobčutljivosti.

Simptomi presnovnega sindroma

Mehanizem razvoja metaboličnega sindroma

  1. Nizka telesna aktivnost in slaba prehrana povzročata zmanjšano občutljivost receptorjev, ki medsebojno delujejo z insulinom.
  2. Trebušna slinavka proizvaja več insulina, da premaga neobčutljivost celic in jim zagotovi glukozo.
  3. Pojavi se hiperinzulinemija (presežek insulina v krvi), ki vodi do debelosti, presnove lipidov in vaskularne funkcije, zvišuje se krvni tlak.
  4. Neprebavna glukoza ostaja v krvi - razvije se hiperglikemija. Visoke koncentracije glukoze zunaj celice in nizka notranja vrednost povzročajo uničenje beljakovin in pojav prostih radikalov, ki poškodujejo celično steno in povzročijo njihovo prezgodnje staranje.

Bolezen se začne neopažena. Ne povzroča bolečine, vendar to ne pomeni, da je manj nevarno.

Subjektivni občutki v presnovnem sindromu

  • Napadi slabe volje v lačni državi. Slaba vsebnost glukoze v možganskih celicah povzroča razdražljivost, agresivnost in slabo razpoloženje.
  • Povečana utrujenost. Razčlenitev je posledica dejstva, da kljub visoki ravni sladkorja v krvi celice ne prejemajo glukoze, ostanejo brez hrane in vir energije. Razlog za "stradanje" celic je, da mehanizem, ki prenaša glukozo skozi celično steno, ne deluje.
  • Selektivnost v hrani. Meso in zelenjava ne povzročata apetita, želim sladko. To je posledica dejstva, da možganske celice potrebujejo glukozo. Po zaužitju ogljikovih hidratov se razpoloženje na kratko izboljša. Zelenjava in beljakovinska hrana (skuta, jajca, meso) povzročajo zaspanost.
  • Napadi palpitacij. Zvišan insulin pospešuje srčni utrip in poveča pretok krvi v srcu med vsako kontrakcijo. To najprej vodi do zgostitve sten leve polovice srca, nato pa do obrabe mišične stene.
  • Bolečina v srcu. Vlaganje holesterola v koronarne žile povzroča podhranjenost srca in bolečino.
  • Glavobol je povezan z zožitvijo možganskih žil. Kapilarni krč se pojavi, ko se krvni tlak dvigne ali zaradi vazokonstrikcije zaradi aterosklerotičnih plakov.
  • Slabost in pomanjkanje koordinacije sta posledica povečanega intrakranialnega tlaka zaradi motenega pretoka krvi iz možganov.
  • Žejo in suha usta. Je posledica depresije simpatičnih živcev žlez slinavk pri visokih koncentracijah insulina v krvi.
  • Nagnjenost k zaprtju. Debelost notranjih organov in visoka raven insulina upočasni delovanje črevesja in ovira izločanje prebavnih sokov. Zato hrana dolgo časa ostane v prebavnem traktu.
  • Povečano znojenje, zlasti ponoči, je posledica stimulacije insulina simpatičnega živčnega sistema.
Zunanje manifestacije presnovnega sindroma
  • Abdominalna debelost, odlaganje maščob v trebuhu in ramenskem pasu. Pojavi se "pivo" trebuh. Adipozno tkivo se nabira ne samo pod kožo, temveč tudi okoli notranjih organov. Ne samo, da jih stisne, temveč jih otežuje delo, ampak igra tudi vlogo endokrinih organov. Maščoba izloča snovi, ki prispevajo k pojavu vnetja, zvišajo raven fibrina v krvi, kar poveča tveganje za nastanek krvnih strdkov. Če je obseg pasu večji od:
    • pri moških več kot 102 cm;
    • pri ženskah nad 88 cm.
  • Rdeče pike na prsih in vratu. To so znaki zvišanja krvnega tlaka, povezanega z vazospazmom, ki ga povzroča presežek insulina.

    Indikatorji krvnega tlaka (brez uporabe antihipertenzivnih zdravil)

    • sistolični (zgornji) krvni tlak presega 130 mm Hg. Čl.
    • diastolični (nižji) tlak presega 85 mm Hg. Čl.

Laboratorijski simptomi presnovnega sindroma

Biokemične krvne preiskave pri ljudeh s presnovnim sindromom kažejo na pomembne nepravilnosti.

  1. Trigliceridi - maščobe, brez holesterola. Pri bolnikih s presnovnim sindromom njihovo število presega 1,7 mmol / l. Raven trigliceridov se poveča v krvi zaradi dejstva, da se z notranjo debelostjo maščobe sproščajo v portalno veno.
  2. Lipoproteini visoke gostote (HDL) ali "dober" holesterol. Koncentracija se zmanjša zaradi nezadostne porabe rastlinskih olj in sedečega načina življenja.
    • ženske - manj kot 1,3 mmol / l
    • moških - manj kot 1,0 mmol / l
  3. Holesterol, lipoprotein z nizko gostoto (LDL) ali »slab« holesterol se je zvišal na ravni nad 3,0 mmol / l. Velika količina maščobnih kislin iz maščobnega tkiva, ki obdaja notranje organe, pride v portalno veno. Te maščobne kisline stimulirajo jetra, da sintetizirajo holesterol.
  4. Glukoza v krvi na tešče je več kot 5,6-6,1 mmol / l. Telesne celice ne prebavijo glukoze dobro, zato so njene koncentracije v krvi visoke tudi čez noč.
  5. Toleranca glukoze. Peroralno jemljemo 75 g glukoze, po dveh urah pa določimo raven glukoze v krvi. Pri zdravi osebi se glukoza v tem času absorbira in njena raven se normalizira, ne presega 6,6 mmol / l. Pri presnovnem sindromu je koncentracija glukoze 7,8-11,1 mmol / l. To kaže, da celice ne absorbirajo glukoze in ostanejo v krvi.
  6. Sečna kislina je več kot 415 µmol / L. Njena raven narašča zaradi motnje presnove purina. Pri presnovnem sindromu se med smrtjo celic oblikuje sečna kislina in ledvice slabo izločajo. To kaže na debelost in veliko tveganje za razvoj protina.
  7. Mikroalbuminurija. Pojav beljakovinskih molekul v urinu nakazuje spremembe v ledvicah, ki jih povzroča sladkorna bolezen ali hipertenzija. Ledvice ne filtrirajo dovolj dobro urina, zato se v njej vstopajo proteinske molekule.

Diagnoza presnovnega sindroma

Kateri zdravnik naj se obrne v primeru težav s prekomerno telesno težo?

Zdravljenje presnovnega sindroma izvajajo endokrinologi. Toda glede na to, da se v telesu pacienta pojavijo različne patološke spremembe, se lahko zahteva posvet: terapevt, kardiolog, strokovnjak za prehrano.

Na recepciji pri zdravniku (endokrinolog)

Poll

Na recepciji zdravnik zbere zgodovino in pripravi anamnezo bolezni. Raziskava pomaga ugotoviti, kateri vzroki so povzročili debelost in razvoj presnovnega sindroma:

  • življenjske razmere;
  • prehranjevalne navade, odvisnost od sladkih in mastnih živil;
  • koliko let se je pojavila prekomerna teža;
  • ali sorodniki trpijo zaradi debelosti;
  • bolezni srca in ožilja;
  • krvnega tlaka.

Pregled bolnika
  • Določanje vrste debelosti. Pri presnovnem sindromu se maščoba koncentrira na prednjo trebušno steno, trup, vrat in obraz. To je trebušna ali moška debelost. V primeru ginoidne ali ženske debelosti se maščobe odlagajo v spodnji polovici telesa: boki in zadnjici.
  • Merjenje obsega pasu. Razvoj metaboličnega sindroma kažejo naslednji kazalci:
    • pri moških več kot 102 cm;
    • pri ženskah nad 88 cm.

    Če obstaja genetska predispozicija, se diagnoza »debelosti« pripravi s hitrostjo 94 cm in 80 cm.
  • Izmerite razmerje obsega oboda in obsega kolka (OT / OB). Njihovo razmerje ne sme presegati
    • za moške več kot 1,0;
    • pri ženskah več kot 0,8.

    Na primer, ženska ima obseg pasu 85 cm in obseg boka 100 cm 85/100 = 0,85 - ta številka kaže na debelost in razvoj presnovnega sindroma.
  • Tehtanje in merjenje rasti. V ta namen uporabite medicinski merilnik in merilnik višine.
  • Izračunajte indeks telesne mase (ITM). Za določitev indeksa uporabite formulo:
BMI = masa (kg) / višina (m) 2

Če je indeks v razponu od 25 do 30, kaže na prekomerno težo. Vrednosti indeksa nad 30 kažejo na debelost.

Na primer, ženska teža je 90 kg, višina je 160 cm, 90/160 = 35,16, kar kaže na debelost.

    Prisotnost strij (strij) na koži. Z ostrim povečanjem telesne mase se lušči mrežna plast kože in majhne krvne kapilare. Epidermis ostaja nedotaknjen. Posledično se na koži pojavijo rdeče črte širine 2-5 mm, ki se sčasoma napolnijo z veznimi vlakni in se razsvetlijo.

Laboratorijska diagnoza metaboličnega sindroma

  • Skupni holesterol se je povečal za ≤ 5,0 mmol / l. To je posledica kršitve metabolizma lipidov in nezmožnosti telesa, da bi pravilno prebavila maščobe. Visoke ravni holesterola so povezane s prenajedanjem in visokimi ravnmi insulina.
  • Lipoproteini z visoko molekulsko maso (HDL ali holesterol z visoko gostoto) so pri moških zmanjšani na manj kot 1 mmol / l in pri ženskah manj kot 1,3 mmol / l. HDL je »dober« holesterol. Dobro je topen, zato se ne odlaga na stene krvnih žil in ne povzroča ateroskleroze. Visoka koncentracija glukoze in metilglioksala (produkt razgradnje monosaharidov) vodi do uničenja HDL.
  • Koncentracija lipoproteinov z nizko molekulsko maso (LDL ali nizka gostota holesterola) se je povečala za ≤ 3,0 mmol / l. "Slab holesterol" nastane v pogojih presežnega insulina. Slabo je topen, zato se odlaga na stene krvnih žil in oblikuje aterosklerotične plake.
  • Trigliceridi so povišani> 1,7 mmol / L. Estri maščobnih kislin, ki jih telo uporablja za prevoz maščob. V maščobno tkivo pridejo v venski sistem, zato se pri debelosti koncentracija poveča.
  • Glukoza v krvi na tešče je zvišana> 6,1 mmol / l. Telo ne more absorbirati glukoze in njegova raven ostaja visoka tudi čez noč.
  • Insulin je zvišan> 6,5 mmol / L. Visoko raven tega hormona trebušne slinavke povzroča neobčutljivost tkiv na insulin. S povečanjem proizvodnje hormona poskuša telo delovati na celične receptorje, občutljive na insulin, in zagotoviti absorpcijo glukoze.
  • Leptin je povišan> 15-20 ng / ml. Hormon, ki ga proizvaja maščobno tkivo in povzroča insulinsko rezistenco. Več maščob, večja je koncentracija tega hormona.
  • Zdravljenje

    Zdravljenje presnovnega sindroma

    Zdravljenje presnovnega sindroma je namenjeno izboljšanju absorpcije insulina, stabilizaciji ravni glukoze in normalizaciji presnove maščob.

    Metabolni sindrom

    Metabolni sindrom - simptom kompleks, ki se kaže v kršitvi presnove maščob in ogljikovih hidratov, zvišan krvni tlak. Pri bolnikih se razvijejo arterijska hipertenzija, debelost, insulinska rezistenca in ishemija srčne mišice. Diagnoza vključuje endokrinološki pregled, določitev indeksa telesne mase in obsega pasu, oceno lipidnega spektra, glukoze v krvi. Če je potrebno, opravite ultrazvočni pregled srca in dnevno merjenje krvnega tlaka. Zdravljenje je sestavljeno iz spremembe življenjskega sloga: opravljanja aktivnih športov, posebne prehrane, normalizacije telesne teže in hormonskega statusa.

    Metabolni sindrom

    Metabolni sindrom (sindrom X) je komorbidna bolezen, ki vključuje več patologij naenkrat: diabetes mellitus, arterijsko hipertenzijo, debelost, koronarno srčno bolezen. Izraz "sindrom X" je prvič predstavil ameriški znanstvenik Gerald Riven konec dvajsetega stoletja. Razširjenost bolezni se giblje med 20 in 40%. Bolezen pogosto prizadene ljudi med 35. in 65. letom starosti, večinoma moških. Pri ženskah se tveganje za sindrom po menopavzi poveča za petkrat. V zadnjih 25 letih se je število otrok s to motnjo povečalo na 7% in se še naprej povečuje.

    Vzroki presnovnega sindroma

    Sindrom X - patološko stanje, ki se razvija ob hkratnem vplivu več dejavnikov. Glavni razlog je kršitev občutljivosti celic na insulin. Osnova odpornosti na inzulin je genska predispozicija, bolezni trebušne slinavke. Drugi dejavniki, ki prispevajo k nastanku simptomskega kompleksa, so:

    • Izpad električne energije. Povečan vnos ogljikovih hidratov in maščob ter prenajedanje vodi do povečanja telesne mase. Če količina porabljenih kalorij presega stroške energije, se kopiči maščoba.
    • Adinamija. Neaktivni življenjski slog, »sedeči« način dela, pomanjkanje športne obremenitve prispevajo k upočasnitvi presnove, debelosti in pojavu odpornosti proti insulinu.
    • Hipertenzivna srčna bolezen. Dolgotrajne nenadzorovane epizode hipertenzije povzročajo okvaro krvnega obtoka v arteriolah in kapilarah, pride do krčenja krvnih žil, motnje presnove v tkivih.
    • Živčni stres. Stres, intenzivne izkušnje vodijo do endokrinih motenj in prenajedanja.
    • Motnje hormonskega ravnovesja pri ženskah. Med menopavzo se raven testosterona dvigne, proizvodnja estrogena se zmanjša. To povzroča upočasnitev telesne presnove in povečanje telesne maščobe na androidnem tipu.
    • Hormonsko neravnovesje pri moških. Znižanje ravni testosterona po 45. letu starosti prispeva k povečanju telesne mase, zmanjšanju presnove insulina in zvišanju krvnega tlaka.

    Simptomi presnovnega sindroma

    Prvi znaki presnovnih motenj so utrujenost, apatija, nemotivirana agresija in slabo razpoloženje v lačni državi. Značilno je, da so bolniki selektivni pri izbiri hrane, raje "hitro" ogljikovih hidratov (pecivo, kruh, sladkarije). Poraba sladkarij povzroča kratkoročne nihanje razpoloženja. Nadaljnji razvoj bolezni in aterosklerotične spremembe v žilah vodijo do ponavljajočih se srčnih bolečin, srčnega napada. Visok insulin in debelost povzročata motnje v prebavnem sistemu, pojav zaprtja. Slabša je funkcija parasimpatičnega in simpatičnega živčnega sistema, razvijajo se tahikardija in tremor okončin.

    Za bolezen je značilno povečanje telesne maščobe, ne samo v prsih, trebuhu, zgornjih okončinah, ampak tudi okrog notranjih organov (visceralna maščoba). Ostro povečanje telesne mase prispeva k pojavu burgundskega strija (strij) na koži trebuha in stegen. Pogoste so epizode zvišanega krvnega tlaka nad 139/89 mm Hg. Art., Ki ga spremlja slabost, glavobol, suha usta in omotica. Hiperimija zgornje polovice telesa je zaradi oslabljenega tona perifernih žil, povečanega potenja zaradi motenj avtonomnega živčnega sistema.

    Zapleti

    Presnovni sindrom vodi do hipertenzije, ateroskleroze koronarnih arterij in možganskih žil ter posledično do srčnega napada in možganske kapi. Stanje insulinske rezistence povzroča razvoj sladkorne bolezni tipa 2 in njenih zapletov - retinopatije in diabetične nefropatije. Pri moških simptomski kompleks prispeva k oslabitvi moči in oslabljeni erektilni funkciji. Pri ženskah je sindrom X vzrok za policistično bolezen jajčnikov, endometriozo in zmanjšanje libida. V reproduktivni dobi, možne menstrualne motnje in razvoj neplodnosti.

    Diagnostika

    Presnovni sindrom nima očitnih kliničnih simptomov, patologija se pogosto diagnosticira v pozni fazi po nastopu zapletov. Diagnoza vključuje:

    • Strokovnjak za preglede. Endokrinolog preučuje zgodovino življenja in bolezni (dednost, dnevna rutina, prehrana, sorodne bolezni, življenjske razmere), opravlja splošni pregled (parametre krvnega tlaka, tehtanje). Če je potrebno, se pacienta pošlje na posvet pri strokovnjaku za prehrano, kardiologu, ginekologu ali andrologu.
    • Določanje antropometričnih kazalnikov. Debelost Androida je diagnosticirana z merjenjem obsega oboda. Pri sindromu X je ta indikator pri moških več kot 102 cm, pri ženskah 88 cm, presežna teža pa se ugotovi z izračunom indeksa telesne mase (BMI) po formuli BMI = teža (kg) / višina (m) ². Diagnoza debelosti je določena z ITM nad 30.
    • Laboratorijski testi. Presnavlja se lipid: povečuje se raven holesterola, LDL, trigliceridov, zmanjšuje se raven HDL holesterola. Motnja presnove ogljikovih hidratov vodi v povečanje glukoze in insulina v krvi.
    • Dodatne raziskave. Po indikacijah je predpisano dnevno spremljanje krvnega tlaka, EKG, ehokardiograma, ultrazvoka jeter in ledvic, glikemičnega profila in testa tolerance glukoze.

    Presnovne motnje sledijo diferencirani bolezni in Itsenko-Cushingovemu sindromu. Pri težavah se določi določanje dnevnega izločanja kortizola z urinom, test deksametazona, tomografija nadledvičnih žlez ali hipofiza. Diferencialna diagnoza presnovne motnje se izvaja tudi z avtoimunskim tiroiditisom, hipotiroidizmom, feokromocitomom in sindromom stromalne ovarijske hiperplazije. V tem primeru se dodatno določijo vrednosti ACTH, prolaktina, FSH, LH in hormona, ki stimulira ščitnico.

    Zdravljenje presnovnega sindroma

    Zdravljenje sindroma X vključuje kompleksno zdravljenje, katerega cilj je normalizacija telesne mase, parametrov krvnega tlaka, laboratorijskih parametrov in hormonskih ravni.

    • Način napajanja. Bolniki morajo odstraniti lahko prebavljive ogljikove hidrate (pecivo, sladkarije, sladke pijače), hitro hrano, živila v pločevinkah, omejiti količino zaužite soli in testenin. Dnevna prehrana mora vključevati svežo zelenjavo, sezonsko sadje, žitarice, ribe z malo maščobe in meso. Hrano je treba zaužiti 5-6 krat na dan v majhnih porcijah, temeljito žvečiti in ne pitne vode. Iz pijač je bolje izbrati nesladkani zeleni ali beli čaj, sadne pijače in sadne pijače brez dodanega sladkorja.
    • Fizična aktivnost V odsotnosti kontraindikacij iz mišično-skeletnega sistema se priporočajo tek, plavanje, nordijska hoja, pilates in aerobika. Vaja mora biti redna, vsaj 2-3 krat na teden. Koristne jutranje vaje, dnevne sprehode po parku ali gozdnem pasu.
    • Zdravljenje z zdravili. Zdravila so predpisana za zdravljenje debelosti, zmanjšanje pritiska, normalizacijo presnove maščob in ogljikovih hidratov. V primeru kršitve tolerance za glukozo se uporabljajo preparati metformina. Popravek dislipidemije z neučinkovitostjo prehranske prehrane se izvaja s statini. Pri hipertenziji se uporabljajo zaviralci ACE, zaviralci kalcijevih kanalčkov, diuretiki, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta. Za normalizacijo teže predpisanih zdravil, ki zmanjšujejo absorpcijo maščob v črevesju.

    Prognoza in preprečevanje

    S pravočasno diagnozo in zdravljenjem presnovnega sindroma je napoved ugodna. Pozno odkrivanje patologije in pomanjkanje kompleksne terapije povzroča resne zaplete ledvic in srčno-žilnega sistema. Preprečevanje sindroma vključuje uravnoteženo prehrano, zavračanje slabih navad, redno gibanje. Potrebno je nadzirati ne samo težo, temveč tudi parametre slike (obseg pasu). Pri sočasnih endokrinih boleznih (hipotiroidizem, diabetes mellitus) se priporoča ambulantno opazovanje endokrinologa in študija hormonskih koncentracij.

    Metabolni sindrom

    Tema 9. Metabolni sindrom • F-165

    Koncept "sindroma" se običajno razlaga kot kombinacija simptomov, kompleksa simptomov. Pri obravnavi problema metaboličnega sindroma mislim ne toliko na celoto simptomov kot na kombinacijo več bolezni, združenih s skupno začetno patogenezo in povezano z določenimi presnovnimi motnjami.

    Razvoj koncepta metaboličnega sindroma je nastal skoraj vse dvajsetega stoletja in ga je treba obravnavati kot začetek leta 1922, ko je v enem od svojih del ugledni ruski klinik GF Lang opozoril na prisotnost intimne povezave med arterijsko hipertenzijo in debelostjo. izmenjavo in protin. Kronologijo nadaljnjih dogodkov, ki so privedli do oblikovanja sodobnega koncepta metaboličnega sindroma, lahko povzamemo takole:

    30-ih. XX stoletja. MP Konchalovsky kombinirana prekomerna telesna teža, protin, nagnjenost k boleznim srčno-žilnega sistema in bronhialne astme z izrazom "artritična konstitucija (diateza)";

    1948 E.M. Tareev je ugotovil možnost razvoja hipertenzije v ozadju prekomerne telesne teže in hiperurikemije;

    60-ih XX stoletja. J.P. Kamus je označil kombinacijo diabetesa mellitusa, hipertrigliceridemije in protina z izrazom "metabolični trisindrom";

    1988. Ameriški znanstvenik G. M. Riven je predlagal izraz "metabolični sindrom X", ki označuje kombinacijo motenj metabolizma ogljikovih hidratov in lipidov, vključno s hiperinzulinemijo (GI), moteno toleranco glukoze (NTG), hipertrigliceridemijo (GTG) in zmanjšanjem visokega lipoprotein holesterola gostota (HDL holesterol) in arterijska hipertenzija (AH). Navedene simptome avtor razlaga kot skupino presnovnih motenj, povezanih s skupno patogenezo, katere ključni element je razvoj inzulinske rezistence (IR). Tako je GM Riven prvič predstavil teorijo metaboličnega sindroma kot novo smer proučevanja patogeneze multifaktorskih bolezni.

    Kasneje so bili za imenovanje te kompleksne presnovne motnje predlagani drugi izrazi: sindrom odpornosti proti insulinu; plurimetabolični sindrom: dismetabolični sindrom; Izraz »kvartet smrti« je predlagal N. M. Kaplan, da bi označil kombinacijo abdominalne debelosti (po mnenju avtorja najpomembnejše sestavine sindroma), NTG, arterijske hipertenzije in TG. Večina avtorjev pripisuje insulinsko rezistenco vodilni vlogi v patogenezi teh motenj in iz tega vidika je izraz "sindrom insulinske rezistence", ki ga je predlagal S. M. Hafner, najbolj sprejemljiv. Vendar pa drugi raziskovalci menijo, da je vloga patološke debelosti bolj kot odpornost proti insulinu pomembnejša in prevladujoča v razvoju te patologije.

    Svetovna zdravstvena organizacija (WHO) (1999) je priporočila uporabo izraza "metabolični sindrom". Mednarodna zveza za sladkorno bolezen (2005) je vključila naslednje motnje v presnovnem sindromu (MS):

    odpornost proti insulinu in kompenzacijska hiperinzulinemija;

    hiperglikemija (zaradi zmanjšane tolerance za glukozo in / ali glukoze na tešče, do razvoja sladkorne bolezni);

    aterogene dislipidemije (kombinacija visokih koncentracij trigliceridov, majhnih in gostih delcev lipoproteinov nizke gostote (LDL) in nizke koncentracije holesterola);

    kronično subklinično vnetje (povečane ravni C-reaktivnega proteina in drugih pro-vnetnih citokinov);

    kršitev sistema hemostaze: hiperkoagulacija s povečanjem koncentracije fibrinogena in zmanjšanjem fibrinolitične aktivnosti krvi - hipofibrinoliza.

    Nadaljnje študije so bistveno razširile seznam komponent MC. V zadnjih letih se simptomi, sindromi in bolezni, ki so jih opazili pri presnovnem sindromu, pripisujejo tudi:

    obstruktivna apneja v spanju;

    hiperurikemijo in protin;

    hiperandrogenizem in sindrom policističnih jajčnikov.

    Glede na sodobne koncepte so v klinični sliki MS prevladujoče kombinacije debelost, arterijska hipertenzija, hiperholesterolemija in diabetes mellitus.

    Tako je mogoče identificirati metabolični sindrom kot kompleks motenj nevrohumoralne regulacije ogljikovih hidratov, maščob, beljakovin in drugih vrst metabolizma, ki jih povzroča insulinska rezistenca in kompenzacijska hiperinzulinemija ter dejavnik tveganja za razvoj debelosti, ateroskleroze, sladkorne bolezni tipa II, bolezni srčno-žilnega sistema (hipertenzija)., ishemična bolezen srca) s kasnejšimi zapleti, predvsem ishemično genezo.

    Etiologija presnovnega sindroma

    V genezi presnovnega sindroma se razlikujejo vzroki (notranji dejavniki) in dejavniki razvoja presnovnih motenj (zunanji dejavniki, dejavniki tveganja). Vzroki za MS so: genetska pogojenost ali predispozicija, hormonske motnje, motnje v procesih regulacije apetita v hipotalamusu, motnje nastajanja adipocitokinov v maščobnem tkivu, starejše od 40 let. Zunanji dejavniki MS so hipodinamija, prekomerna prehrana ali kršitev prehrane, ki ustreza potrebam organizma, kronični stres.

    Etiološko delovanje notranjih vzrokov in zunanjih dejavnikov v razvoju MS je zaznamovano s kompleksnimi medsebojnimi vplivi in ​​medsebojno odvisnostjo vplivov različnih kombinacij. Rezultat tega delovanja in hkrati primarna povezava v patogenezi MS je insulinska rezistenca (IR).

    Mehanizmi nastanka insulinske rezistence. Pod insulinsko rezistenco se razume kot kršitev njenega biološkega delovanja, ki se kaže v zmanjšanju prevoza glukoze, odvisnega od insulina, v celice in povzroča kronično hiperinzulinemijo. IR, kot primarno komponento patogeneze MS, spremlja kršenje uporabe glukoze v tkivih, občutljivih na insulin: skeletne mišice, jetra, maščobno tkivo, miokard.

    Genetski vzroki, ki vodijo do razvoja insulinske rezistence in poznejših MS, so posledica hereditarno določenih mutacij genov, ki nadzorujejo sintezo beljakovin presnove ogljikovih hidratov. Presnovo ogljikovih hidratov zagotavlja zelo velika količina beljakovin, kar vodi do različnih možnih genskih mutacij in samih genetskih vzrokov. Zaradi mutacij genov postanejo možne naslednje spremembe v membranskih proteinskih strukturah:

    zmanjšanje števila sintetiziranih receptorjev za insulin:

    spremenjena sinteza receptorjev;

    motnje v sistemu transporta glukoze v celico (GLUT proteini);

    motnje v sistemu prenosa signala od receptorja do celice:

    spremembe v aktivnosti ključnih encimov znotrajceličnega presnove glukoze - glikogen sintetaze in piruvat dehidrogenaze.

    Končni rezultat teh sprememb je oblikovanje IR.

    Mutacije genov beljakovin, ki prenašajo signal insulina, substratni protein insulinskega receptorja, glikogen sintetazo, hormonsko občutljivo lipazo,3-adrenoreceptorji, faktor tumorske nekroze a (TNF-a) itd.

    V razvoju motenj regulacije apetita v hipotalamusu je bila najbolj raziskana vloga leptina, proteinskega hormona, ki ga izločajo adipociti. Glavni učinek leptina - zavira apetit in povečuje stroške energije. Izvaja se z zmanjšanjem proizvodnje nevropeptida Y v hipotalamusu. Razkrili smo neposredni učinek leptina na okusne celice, ki je vodil do zaviranja živilske aktivnosti. Zmanjšanje aktivnosti leptina v primerjavi z regulacijskim centrom hipotalamusa je tesno povezano z visceralno debelostjo, ki jo spremlja relativna odpornost hipotalamusa na osrednje delovanje hormona in posledično na prehrano in motnje običajne prehrane.

    Staranje (starost nad 40 let) in visceralna debelost imajo pomembno vlogo pri razvoju hormonskih motenj, ki vodijo do odpornosti na insulin, kar se kaže v:

    povečanje koncentracije testosterona, androstendiona in zmanjšanje progesterona pri ženskah;

    zmanjšan testosteron pri moških;

    zmanjšanje koncentracije somatotropina;

    Adipozno tkivo je sposobno izločati veliko število biološko aktivnih snovi, od katerih mnoge lahko povzročijo razvoj IR. Ti vključujejo tako imenovane "adipocitokine": leptin, adipsin, stimulator acilacijskih proteinov, adiponektin, TNF-a, C-reaktivni protein, interlevkin-1 (IL-1), interlevkin-6 (IL-6) in druge. Povečanje telesne mase zaradi visceralnega maščobnega tkiva vodi do zmanjšane proizvodnje adipocitokinov z maščobnim tkivom. Mehanizem delovanja leptina je že opisan zgoraj. Kot pri drugih adipocitokinih so njihovi učinki zelo raznoliki in pogosto sinergistični.

    Na primer, adipsin v odsotnosti vnosa hrane stimulira center za lakoto v hipotalamusu, kar povzroča povečan apetit, prekomerni vnos hrane in povečanje telesne mase.

    Acilacijski stimulirajoči protein z aktiviranjem glukoze v maščobnih celicah stimulira proces lipolize, kar vodi v stimulacijo diacilglicerol aciltransferaze, inhibicijo lipaze in rast sinteze trigliceridov.

    Pomanjkanje adiponektina, ki ga opazimo pri debelosti, je bilo ugotovljeno, da je vzrok za IR, zmanjša anti-aterogene lastnosti citokina in je povezano z zmanjšanjem občutljivosti na insulin pri ženskah s hiperandrogenijo.

    S povečanjem telesne teže se produkcija TNF-a močno poveča, kar zmanjša aktivnost tirozin-kinaze insulinskega receptorja, fosforilacijo njenega substrata in povzroči zaviranje ekspresije GLUT proteinov znotrajceličnega transporta glukoze. Ugotovili smo sinergizem takega delovanja TNF-a z IL-1 in IL-6. Skupaj z IL-6 in C-reaktivnim proteinom TNF-a povzroči aktivacijo koagulacije.

    Učinek staranja (starost nad 40 let) kot notranji vzrok IR je tesno povezan in posredovan z delovanjem drugih vzrokov in dejavnikov MS: genetske napake, fizična neaktivnost, prekomerna telesna teža, hormonske motnje, kronični stres.

    Mehanizmi, ki vodijo do nastanka IL med staranjem, se večinoma zmanjšajo na naslednje zaporedne spremembe. Staranje, skupaj z zmanjšanjem telesne aktivnosti, vodi do zmanjšanja proizvodnje somatotropnega hormona (STH). Povečanje ravni kortizola, ki je posledica povečanja družbenih in osebnih napetosti, ki vedno spremljajo proces staranja, je tudi dejavnik zmanjšanja proizvodnje GH. Neravnovesje teh dveh hormonov (zmanjšanje rastnega hormona in rast kortizola) je vzrok za visceralno debelost, ki jo poleg tega stimulira tudi prekomerna prehrana. Visceralna debelost in povezano s povečanjem kroničnega stresa v simpatični aktivnosti vodita do povečanja ravni prostih maščobnih kislin, ki zmanjšujejo občutljivost celičnega insulina.

    Hipodinamijo - kot dejavnik tveganja, ki negativno vpliva na občutljivost tkiv na insulin - spremlja zmanjšanje translokacije glukoznih transportnih proteinov (GLUT-proteinov) v miocitih. Ta okoliščina predstavlja enega od mehanizmov nastajanja IR. Več kot 25% oseb, ki vodijo sedeči način življenja, kažejo odpornost na insulin.

    Presežna prehrana in hkratna kršitev prehrane, ki ustreza potrebam organizma (zlasti prekomerno uživanje živalskih maščob), vodi do strukturnih sprememb v fosfolipidih celične membrane in zavira izražanje genov, ki nadzorujejo prenos inzulinskih signalov v celico. Te motnje spremlja hipertrigliceridemija, ki vodi v pretirano odlaganje lipidov v mišičnem tkivu, kar moti delovanje encimov presnove ogljikovih hidratov. Ta mehanizem nastajanja IR pri bolnikih z visceralno debelostjo je še posebej izrazit.

    Dedna predispozicija za IR in debelost v kombinaciji s fizično neaktivnostjo in prekomerno prehrano povzroča začarani krog patogeneze MS. Kompenzacijski GI, ki ga povzroči IR, povzroči zmanjšanje in še dodatno zavira občutljivost receptorjev insulina. Posledica tega je odlaganje maščobnih tkiv lipidov in glukoze iz hrane, ki povečuje IR, po tem pa GI. Hiperinzulinemija ima depresiven učinek na lipolizo, kar povzroča napredovanje debelosti.

    Učinek kroničnega stresa kot zunanjega dejavnika v razvoju metaboličnega sindroma je povezan z aktivacijo simpatičnega avtonomnega živčnega sistema in povečanjem koncentracije kortizola v krvi. Simpatikotonija je eden od razlogov za razvoj insulinske rezistence. Osnova tega dejanja je sposobnost kateholaminov, da povečajo lipolizo s povečanjem koncentracije prostih maščobnih kislin, kar vodi do nastanka IL. Inzulinska rezistenca pa neposredno vpliva na simpatično delitev avtonomnega živčnega sistema (ANS). Tako se oblikuje začarani krog: sympathicotonia - povečanje koncentracije prostih maščobnih kislin (FFA) - odpornost na inzulin - povečanje aktivnosti simpatičnega ANS. Poleg tega hiperkateholaminemija, ki zavira ekspresijo GLUT-proteinov, vodi do inhibicije prevoza glukoze, posredovanega z insulinom.

    Glukokortikoidi zmanjšajo občutljivost tkiv na insulin. To delovanje se doseže s povečanjem količine maščobnega tkiva v telesu zaradi povečanega kopičenja lipidov in zaviranja njihove mobilizacije. Ugotovili smo polimorfizem gena za glukokortikoidni receptor, ki je povezan s povečanjem izločanja kortizola, kot tudi s polimorfizmom genov receptorjev dopamina in leptina, povezanih s povečano aktivnostjo simpatičnega živčnega sistema v MS. Povratne informacije v hipotalamično-hipofiznem-nadledvičnem sistemu postanejo neučinkovite s polimorfizmom v petem lokusu gena za glukokortikoidni receptor. To motnjo spremljajo insulinska rezistenca in abdominalna debelost.

    Rast kortizola ima tako neposreden kot posreden (z zmanjšanjem ravni rastnega hormona) učinek na nastanek visceralne debelosti, kar vodi do povečanja FFA in razvoja rezistence na insulin.

    Patogeneza presnovnega sindroma.

    Insulinska rezistenca, katere vzroki so opisani zgoraj, je osrednja povezava patogeneze in poenotena osnova vseh manifestacij metaboličnega sindroma.

    Naslednja povezava v patogenezi MS je sistemska hiperinzulinemija. Po eni strani je GI fiziološki kompenzacijski pojav, namenjen ohranjanju normalnega transporta glukoze v celice in premagovanju IR, po drugi strani pa ima ključno vlogo pri razvoju presnovnih, hemodinamskih in organskih motenj, značilnih za MS.

    Možnost pojava, kot tudi oblike kliničnih manifestacij GI, so tesno povezane s prisotnostjo genetske vzročnosti ali nagnjenosti. Tako pri posameznikih, ki nosijo gen, ki omejuje sposobnost (3 celic trebušne slinavke za povečanje izločanja insulina, IL povzroči razvoj sladkorne bolezni tipa 2 (DM).) Pri osebah, ki prenašajo gen, ki nadzoruje Na + / K + -celično črpalko, GI spremlja razvoj znotrajceličnega kopičenja Na in Ca in povečanje občutljivosti celic na delovanje angiotenzina in noradrenalina, končni rezultat zgoraj omenjenih presnovnih motenj pa je razvoj arterijske hipertenzije. Dedne spremembe v sestavi lipidov v krvi lahko stimulirajo izražanje ustreznega gena in sprožijo nastanek fenotipa, za katerega so značilne povečane ravni lipoproteinov nizke gostote (LDL) in znižane ravni lipoproteinov visoke gostote (HDL), kar vodi do razvoja ateroskleroze in s tem povezanih bolezni telesnih sistemov in najprej krožni sistem.

    Pomembno vlogo pri razvoju in napredovanju insulinske rezistence in s tem povezanih presnovnih motenj igrajo maščobno tkivo trebušne regije, nevrohumoralne motnje, povezane z abdominalno debelostjo, povečana aktivnost simpatičnega živčnega sistema.

    Rezultati raziskave Framingham, objavljeni leta 1983, kažejo, da je debelost neodvisen dejavnik tveganja za bolezni srca in ožilja. Prospektivno 26-letno opazovanje 5209 moških in žensk z metodo regresijske analize je pokazalo, da je povečanje začetne telesne teže dejavnik tveganja za koronarno bolezen srca (IVS), smrt zaradi bolezni srca in srčnega popuščanja, ki ni odvisna od starosti, ravni holesterola v krvi., kajenje, vrednosti sistoličnega krvnega tlaka (BP), hipertrofija levega prekata in moteno toleranco za glukozo.

    Tveganje za razvoj bolezni srca in ožilja in diabetesa, ki ni odvisen od insulina, pri debelosti ne povzroča toliko prisotnost debelosti kot po vrsti.

    Povezavo med naravo porazdelitve maščobe in možnostjo ateroskleroze, arterijske hipertenzije, insulina odvisne sladkorne bolezni in protina so Vagu prvič pritegnili leta 1956. Ponudili so jim aktualno izbiro androida (centralno, debelost zgornje polovice telesa, viscero-abdominalno) in ganoid (predvsem spodnja polovica telesa, gluteofemoralna) debelost.

    Osrednji tip debelosti se ponavadi pojavi po 30 letih in je povezan s slabšo fiziološko povratno informacijo v hipotalamično-hipofizno-nadledvičnem sistemu: zmanjšanje občutljivosti hipotalamično-hipofiznega območja na inhibitorni učinek kortizola zaradi starostnih sprememb in kroničnega psiho-čustvenega stresa. Posledično se razvije hiperkortizolizem. Klinična slika trebušne debelosti je podobna porazdelitvi maščobnega tkiva v pravem Cushingovem sindromu. Majhen, vendar kroničen presežek kortizola aktivira lipoproteinsko lipazo, ki je odvisna od kortizola, na kapilarah maščobnih celic zgornje polovice telesa, trebušne stene in visceralnega maščobnega tkiva, kar vodi do povečanja odlaganja maščobe in hipertrofije adipocitov zgoraj navedenih področij. Hkrati pa povečana koncentracija kortizola zmanjša občutljivost tkiv na insulin, prispeva k razvoju odpornosti proti insulinu in kompenzacijskemu GI, kar spodbuja lipogenezo (nastajanje maščob zaradi izgube lipolize) in zavira lipolizo (razgradnja maščob z sproščanjem maščobnih kislin in glicerola). Glukokortikoidi vplivajo na središča, ki uravnavajo apetit in delovanje avtonomnega živčnega sistema. Pod delovanjem glukokortikoidov pride do izražanja genov, ki so odgovorni za adipogenezo.

    Visceralno maščobno tkivo, za razliko od maščobnega tkiva druge lokalizacije, bogatejše inervirano, ima širšo mrežo kapilar, neposredno povezanih s portalnim sistemom. Visceralni adipociti imajo visoko gostoto p3-adrenoreceptorji, receptorji za kortizol in androgene steroide ter relativno nizka gostota insulina in p2 adrenoreceptorji. To povzroča visoko občutljivost visceralnega maščobnega tkiva za lipolitični učinek kateholaminov, več kot učinek insulina, ki stimulira lipogenezo.

    Na podlagi zgornjih anatomskih in funkcionalnih značilnosti visceralnega maščobnega tkiva je bila oblikovana portalna teorija inzulinske rezistence, ki kaže, da so IR in z njo povezane manifestacije posledica prekomernega vnosa prostih maščobnih kislin v jetra skozi portalno veno, ki izliva kri iz visceralnega maščobnega tkiva. To zmanjšuje aktivnost procesov vezave in razgradnje insulina v hepatocitih in vodi v razvoj insulinske rezistence na ravni jeter in zaviranje supresijskega učinka insulina na proizvodnjo glukoze v jetrih. Pri vstopanju v sistemski krvni obtok FFA prispevajo k zmanjšani absorpciji in uporabi glukoze v mišičnem tkivu, kar povzroča periferno odpornost na insulin.

    Dokazani so neposredni vplivi FFA, ki nastajajo med lipolizo na delovanje encimov in transportnih proteinov, ki sodelujejo pri presnovi glukoze in sintezi glikogena. V prisotnosti povečanih koncentracij FFA v jetrih in mišicah se zmanjša aktivnost in občutljivost za glikolizo in glikogenezo encimov insulina ter se poveča glukoneogeneza v jetrih. Klinična manifestacija teh procesov je povečanje koncentracije glukoze (na prazen želodec), poslabšanje prevoza in povečanje odpornosti proti insulinu.

    Eden od pomembnih vidikov patogeneze MS je njen aterogeni potencial, to je tveganje za razvoj kardiovaskularnih zapletov zaradi ateroskleroze.

    Najbolj značilne motnje metabolizma lipidov v MS so povečanje koncentracije trigliceridov in zmanjšanje koncentracije lipoproteinov visoke gostote (HDL holesterola) v krvni plazmi. Manj pogosta je povečanje skupnega holesterola (holesterola) in LDL holesterola. Odstranjevanje LDL iz krvi uravnava lipoproteinska lipaza (LPL). Ta encim nadzira koncentracija insulina v krvi. Z razvojem debelosti postane sladkorna bolezen tipa 2 in sindrom insulinske rezistence odporna na delovanje insulina. Prekomerna količina insulina stimulira prehod LDL v steno arterije in aktivira zajetje holesterola z monociti. Insulin tudi stimulira migracijo gladkih mišičnih celic v intime in njihovo proliferacijo. V intimi, celice gladkih mišic z monociti, napolnjenimi s holesterolom, tvorijo penaste celice, kar vodi do nastanka ateromatoznega plaka. S spodbujanjem nastajanja ateroskleroze

    plak, insulin preprečuje možnost njegovega obratnega razvoja. Inzulin aktivira tudi adhezijo in agregacijo trombocitov, kar povzroča tvorbo rastnih faktorjev trombocitov.

    Hipertenzija je pogosto ena prvih kliničnih manifestacij metaboličnega sindroma. Glavne hemodinamične motnje v MS so povečana prostornina krvnega obtoka, srčni volumen in splošna periferna žilna upornost.

    Mehanizmi, s katerimi odpornost na insulin vodi do razvoja hipertenzije, niso v celoti razkriti. Predpostavlja se, da insulin deluje na celične membranske kanale, ki uravnavajo vnos natrija in kalcija v celico. Intracelularni kalcij je eden od dejavnikov, ki določajo napetost in kontraktilnost vaskularnih miocitov kot odziv na delovanje vazokonstriktorskih dejavnikov. Dokazano je, da insulin zmanjša vnos kalcija v celicah gladkih mišic in trombocitih. Ko IR, insulin ne more zmanjšati dotoka kalcija v celice, kar verjetno igra vlogo pri razvoju hipertenzije.

    Hiperinzulinemija, ki je eden vodilnih dejavnikov povišanja krvnega tlaka v MS, vodi do naslednjih učinkov: t

    povečana aktivnost simpatičnega živčnega sistema;

    aktiviranje reabsorpcije natrija in vode v tubulih ledvic, kar vodi do povečanja količine cirkulirajoče krvi;

    stimulacija izmenjave natrija in vodikovih transmembranskih ionov, kar vodi do kopičenja natrija v gladkih mišičnih celicah žil, povečanje njihove občutljivosti na endogena presorna sredstva (noradrenalin, angiotenzin-2 itd.) in povečanje perifernega žilnega upora;

    modulacija a2-adrenergični prenos impulzov na nivoju žilne stene;

    preoblikovanje žilne stene s spodbujanjem proliferacije gladkih mišičnih celic.

    Povečanje aktivnosti simpatičnega živčnega sistema v ozadju hiperinzulinemije se v glavnem izvaja prek osrednjih vezi simpatične regulacije krvnega obtoka - zaviranje aktivnosti2-adrenoreceptorjev in Ij-imidazolinskih receptorjev. Obstajajo dokazi o profilaktični vlogi leptina, ki se uresničuje s stimulacijo simpatične aktivnosti.

    Povečanje perifernega žilnega upora povzroči zmanjšanje ledvičnega pretoka krvi, kar povzroči aktivacijo sistema renin-angiotenzin-aldosteron.

    Pomemben prispevek k nastanku hipertenzije v presnovnem sindromu povzroča vaskularna endotelijska disfunkcija. Endotel je "ciljni organ" inzulinske rezistence. Istočasno se poveča produkcija endotelnega vazokonstriktorja in zmanjša izločanje vazodilatatorjev (prostaciklin, dušikov oksid).

    Prekinitev hemoroloških lastnosti krvi (povečanje vsebnosti fibrinogena in povečanje aktivnosti inhibitorja tkivnega plazminogena) v kombinaciji s hiperlipidemijo prispeva k trombozi in zmanjšani mikrocirkulaciji vitalnih organov. To prispeva k zgodnjemu porazu takšnih "tarčnih organov" hipertenzije kot srca, možganov, ledvic.

    Glavni simptomi in manifestacije presnovnega sindroma so:

    inzulinska rezistenca in hiperinzulinemija;

    moteno toleranco za glukozo in diabetes tipa 2;