Inzulinska rezistenca, kaj storiti

Analize

Odpornost na insulin je opredeljena kot oslabljen presnovni odziv na eksogeni ali endogeni insulin. Inzulinska rezistenca povzroči zvišanje ravni insulina v krvni plazmi v primerjavi s tisto, ki je potrebna za prisotnost glukoze. Koncept rezistence na insulin se uporablja za druge biološke učinke insulina, vključno z njegovim učinkom na presnovo lipidov in beljakovin, funkcijo žilnega endotelija in izražanje genov. Sposobnost insulina, da stimulira privzem glukoze, je različna za različne ljudi. Zelo pomembno je, da ima oseba normalno občutljivost za enega ali več učinkov inzulina in hkrati - odpornost na druge vplive.

Sindrom insulinske rezistence, ki se včasih imenuje "sindrom X", je kombinacija odpornosti proti insulinu odvisnemu napadu glukoze, debelosti, dislipidemiji, moteni toleranci glukoze, sladkorni bolezni tipa 2.

Pogostost pojavljanja sladkorne bolezni

To je pogosta motnja, ugotovljena pri več kot 50% bolnikov s hipertenzijo, ki določajo raven odpornosti proti insulinu. Pogostejša je pri starejših (v naši raziskavi je imelo ta sindrom 25% moških, starih 75 let), vendar se lahko začne v zgodnjem otroštvu. Odpornost proti insulinu pogosto ostane nepriznana do razvoja presnovnih motenj. Pri osebah s hipertenzijo, debelostjo, dislipidemijo ali okvarjeno toleranco glukoze obstaja povečano tveganje za razvoj insulinske rezistence.

Razvojni mehanizem
Celoten mehanizem še ni znan. Motnje, ki vodijo do rezistence na insulin, se lahko pojavijo na naslednjih ravneh: predreceptor (nenormalni insulin), receptor (zmanjšanje števila ali afiniteta receptorjev), na raven transporta glukoze (zmanjšanje števila molekul GLUT4) in post-receptor (moten prenos signala in fosforilacija).

Anomalije molekule insulina so redke in nimajo kliničnega pomena. Gostota insulinskih receptorjev se lahko zmanjša pri bolnikih z insulinsko rezistenco zaradi negativne povratne informacije zaradi hiperinzulinemije. Pogosteje pri bolnikih z insulinsko rezistenco opazimo zmerno zmanjšanje števila insulinskih receptorjev in stopnja negativne povratne informacije ne more biti merilo stopnje odpornosti proti insulinu. Zdaj velja, da so glavni vzrok odpornosti proti insulinu postreceptorske motnje signalizacije insulina:

- Povečanje ravni TNF-alfa
- Povečane neesterificirane maščobne kisline
- Zmanjšana telesna dejavnost
- Starost
- Kajenje
Zdravljenje:
Kortikosteroid
Nikotinova kislina
Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta
Tiazidni diuretiki
Centralna geneza debelosti
Hiperinzulinemija.

Učinek insulina na presnovo glukoze se izvaja v jetrih, mišicah in celicah maščobnega tkiva. Skeletne mišice presnavljajo približno 80% glukoze, kar je pomemben vir insulinske rezistence. Zajemanje glukoze v celice poteka prek posebnega transportnega proteina GLUT4. Aktivacija insulinskega receptorja sproži vrsto fosforilacijskih reakcij, ki na koncu vodijo do translokacije GLUT4 iz citosola v celično membrano, t.j. da glukoza vstopi v celico. Inzulinska rezistenca je posledica zmanjšanja ravni translukcije GLUT4 in se kaže v zmanjšanju vnosa in uporabe glukoze v celicah.

Poleg lajšanja privzema glukoze v perifernih tkivih hiperinzulinemija zavira nastajanje glukoze v jetrih. Z razvojem pri bolnikih z diabetesom insulinske rezistence tipa 2 se ta proizvodnja ponovno vzpostavi.

Debelost se pogosto kombinira z insulinsko rezistenco. Občutljivost na insulin se zmanjša za več kot 40%, če posameznik preseže idealno težo za 35-40%. Adipozno tkivo sprednje trebušne stene ima večjo presnovno aktivnost kot spodnja. Ugotovljeno je, da povečano sproščanje maščobnih kislin v portalni krvni pretok iz celic trebušnega maščobnega tkiva vodi do razvoja insulinske rezistence in tvorbe trigliceridov v jetrih. Poleg debelosti zgornjega tipa je lahko tudi insulinska rezistenca posledica zmanjšanja telesne aktivnosti, staranja, kajenja, dajanja zdravil.

Značilnosti bolnika
Pri bolnikih z abdominalno debelostjo, v družinski anamnezi s sladkorno boleznijo tipa 2, gestacijskim diabetesom, hipertenzijo in dislipidemijo, pri ženskah s PCOS obstaja sum na rezistenco na insulin.

Ker je debelost pokazatelj odpornosti na insulin, je pomembno oceniti porazdelitev maščobnega tkiva. Lahko se nahaja predvsem v spodnji polovici telesa (ginekološki tip) ali v prednji trebušni steni (androidni tip). Prekomerno kopičenje maščob v zgornjem delu trupa je pomembnejši prognostični dejavnik za insulinsko rezistenco, sladkorno bolezen in zmanjšano toleranco za glukozo kot debelost nižjega tipa. Količina abdominalnega maščobnega tkiva se lahko oceni z naslednjimi metodami: ITM in razmerje med pasom in boki. Indikator ITM je več kot 27 in razmerje OJ / AB več kot 1,0 za moške in 0,8 za ženske so kazalci abdominalne debelosti in odpornosti proti insulinu.

Drugi klinični marker za inzulinsko rezistenco je acanthosis nigricans (AH). To so grobe, nagubane, hiperpigmentirane kože, pogosto na komolcih, pod pazduho, pod mlečnimi žlezami. Inzulinska rezistenca je ugotovljena pri 90% bolnikov z AN.

Standardna metoda za določanje insulinske rezistence je hiperinzulinemična euglikemična obremenitev. Plazemske koncentracije insulina v plazmi korelirajo s to metodo in vam prav tako omogočajo diagnosticiranje odpornosti na insulin - z vrednostmi insulina na plazmi na tešče več kot 15 µI / ml.

Zapleti, povezani s sindromom rezistence na insulin
Kardiovaskularna patologija
Doslej ni enotnega mehanizma, ki bi razložil, kako odpornost na insulin povzroča aterosklerotične poškodbe kardiovaskularnega sistema. Insulin lahko neposredno vpliva na aterogenezo zaradi njene sposobnosti, da stimulira sintezo lipidov v arterijski steni in proliferacijo gladkih mišičnih elementov arterijske stene. Po drugi strani pa je lahko ateroskleroza posledica sočasnih presnovnih motenj, kot so hipertenzija, okvarjena toleranca za glukozo in dislipidemija.

Slaba funkcija vaskularnega endotelija igra pomembno vlogo v patogenezi ateroskleroze. Endotel ima pomembno vlogo pri ohranjanju žilnega tonusa z izločanjem vazokonstrikcijskih in vazodilatacijskih mediatorjev. Običajno insulin povzroči sproščanje gladke mišične stene zaradi sproščanja dušikovega oksida (2). Vendar pa je sposobnost insulina, da okrepi vazodilatacijo, odvisno od endotelija, pri bolnikih z debelostjo in insulinsko rezistenco pomembno poslabšala. Nezmožnost koronarnih arterij, da se razširijo kot odziv na normalne dražljaje, je lahko prvi korak v nastanku motenj mikrocirkulacije - mikroangiopatij, ki jih opazimo pri večini bolnikov s sladkorno boleznijo.

Inzulinska rezistenca lahko privede do ateroskleroze tako, da moti proces fibrinolize. Zaviralec aktivatorja plazminogena (PAI-1) je primarni zaviralec endogene fibrinolize, njegova raven pa je povišana pri bolnikih s sladkorno boleznijo in nediabetično debelostjo. Inzulin in proinzulin stimulirata sintezo PAI-1. Drugi prokoagulantni dejavniki, fibrinogen, von Willebrandov faktor, faktor X, so prav tako povečani pri bolnikih z insulinsko rezistenco.

Okvarjena toleranca za glukozo in diabetes tipa 2
Insulinska rezistenca pred klinično manifestacijo sladkorne bolezni tipa 2. Beta-celice trebušne slinavke se odzivajo na zmanjšanje glukoze v krvi s povečanim izločanjem insulina, kar vodi do razvoja relativne hiperinzulinemije. Euglikemija lahko traja tudi pri bolnikih s hiperinzulinemijo, dokler lahko celice beta ohranijo dovolj visoko raven plazemskega insulina, da premagajo odpornost na insulin. Sčasoma beta celice izgubijo to sposobnost in ravni glukoze se dvignejo. Insulinska rezistenca jeter postane ključni dejavnik za hiperglikemijo na tešče pri sladkorni bolezni tipa 2. t Normalni odziv jeter na hiperinzulinemijo je zmanjšanje proizvodnje glukoze. Pri bolnikih z insulinsko rezistenco se ta odziv izgubi, jetra še naprej proizvajajo prekomerno glukozo, kar vodi do hiperglikemije na tešče.

Izguba hipersekrecije insulina z beta-celicami prispeva k prehodu z insulinske rezistence s hiperinzulinemijo na zmanjšano toleranco za glukozo, nato pa na klinično sladkorno bolezen in hiperglikemijo. Diagnozo sladkorne bolezni lahko postavimo, ko raven sladkorja v krvi doseže merila, ki jih je določilo Ameriško združenje za sladkorno bolezen. Žal je do diagnoze skoraj četrtina bolnikov že imela pozne zaplete.
Hipertenzija
Koncentracije insulina na prazen želodec in takoj po obroku so večje pri bolnikih z zdravljeno in nezdravljeno hipertenzijo. Predlagani so naslednji mehanizmi, ki pojasnjujejo razvoj hipertenzije na ozadju insulinske rezistence.

Izkušnje so pokazale, da aktivacija vazokonstrikcije in oslabitev vazodilatacije lahko povečata žilni upor. Insulin stimulira simpatični živčni sistem, kar povzroči povečanje koncentracije norepinefrina v plazmi. Bolniki z insulinsko rezistenco imajo povečan odziv na angiotenzin. Inzulinska rezistenca lahko tudi moti normalne mehanizme vazodilatacije. Običajno vnos insulina povzroči sprostitev mišične stene krvnih žil. To vazodilatacijo posreduje proizvodnja / sproščanje dušikovega oksida iz endotelija. Pri bolnikih z insulinsko rezistenco je endotelijska funkcija oslabljena, kar vodi do 40-50% zmanjšanja vazodilatacije, ki jo povzroča dušikov oksid.

Druga hipoteza kaže, da odpornost na insulin povzroča zadrževanje tekočine in natrija v ledvicah, kar vodi do hipervolemije. Zgodnje študije pri zdravih osebah so pokazale, da je uporaba insulina povzročila 50% zmanjšanje izločanja natrija z urinom. Pri bolnikih z insulinsko rezistenco lahko ledvice ostanejo občutljive na insulin, medtem ko so periferna tkiva odporna. To se potrdi pri bolnikih s hipertenzijo, pri katerih se zmanjša prevzemanje glukoze, odvisne od insulina, in vzdrževanje insulina odvisno od zadrževanja natrija v primerjavi s kontrolno skupino (normotenzija).

Dislipidemija
Značilni lipidni spekter v kombinaciji z insulinsko rezistenco je povišana raven trigliceridov, zmanjšanega - HDL, normalnega ali nekoliko povišanega - LDL. Vendar pa elektroforeza LDL kaže povečanje majhnih, gostih molekul LDL (tako imenovani vzorec B) in to velja za "aterogene dislipidemije".

Inzulinska rezistenca po obroku moti normalno sproščanje prostih maščobnih kislin iz maščobnega tkiva. Povišane ravni prostih maščobnih kislin, izolirane iz trebušnega tkiva v trebuhu in jeter v portalni krvni obtok, ustvarjajo substrat za povečano sintezo trigliceridov, kar je pomemben korak v proizvodnji VLDL. Hiperinzulinemija zmanjšuje aktivnost lipoprotein lipaze, pomembnega encima za presnovo VLDL. Torej hiperinzulinemija poveča proizvodnjo in moti oksidacijo VLDL, kar vodi do povišanih plazemskih trigliceridov. HDL se sintetizirajo v jetrih in nastajajo tudi iz oksidacijskih produktov VLDL in v črevesju - iz lipidov iz hrane. Zmanjšanje oksidacije VLDL tudi zmanjša nivoje HDL v plazmi.

Pri bolnikih z insulinsko rezistenco je koncentracija LDL normalna ali rahlo povišana, lahko pa pride do kvalitativnih sprememb v spektru LDL. Delci LDL niso homogeni po velikosti in gostoti, in obstaja obratna povezava med temi parametri. Ko delci nabirajo trigliceride, se velikost poveča, gostota se zmanjša. Glede na prevladujoči premer delcev LDL lahko ločimo dve skupini bolnikov: z vzorcem A, prevlado velikih delcev (največji premer je več kot 25,5 nm) in z vzorcem B, prevlado majhnih gostih delcev, največji premer je manjši od 25,5 nm. Pri sladkorni bolezni, ki ni kompenzirana, prevladuje vzorec B, z ustrezno inzulinsko terapijo in euglikemijo pa se velikost delcev normalizira, tako kot pri zdravih ljudeh. Premer delcev LDL je povezan s tveganjem za miokardni infarkt - bolniki s vzorcem B imajo povečano tveganje za angino pektoris.

Druge kvalitativne spremembe v spektru LDL z inulinorezistentnostjo in DM tipa 2 lahko vključujejo povečano oksidacijo LDL delcev. Glicirani apolipoproteini so bolj dovzetni za oksidacijo, t.j. povečanje aterogenosti s povečanjem zajetja delcev v ateromi. Oksidiran LDL slabi vaskularno funkcijo z zaviranjem normalne vazodilatacije in povečanjem proliferacije gladkih mišičnih celic žil.
PCOS
Sindrom policističnih jajčnikov je edinstvena oblika odpornosti proti insulinu, ki vodi do kronične anovulacije, hiperandrogenizma in policističnega jajčnika. Prizadene 5-10% žensk pred menopavzo. Odpornost na insulin pri PCOS se ne sme kombinirati s centralno debelostjo. Strategija za zmanjšanje odpornosti proti insulinu lahko povzroči ovulacijo, troglitazon in metformin pa se lahko uporabita za zdravljenje.
Zdravljenje

Obstaja več možnosti zdravljenja za povečanje občutljivosti na insulin.

Telesna aktivnost, prehrana in hujšanje
Nizkokalorična dieta že nekaj dni znižuje odpornost proti insulinu, še preden pride do izgube telesne mase. Izguba teže dodatno poveča občutljivost za insulin. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo Ameriško združenje za sladkorno bolezen kot prvo fazo zdravljenja ponuja prehrano in telesno dejavnost. Zmerna izguba teže (5–10 kg) pogosto izboljša nadzor glukoze, 80–90% kalorij se porazdeli med maščobe in ogljikove hidrate, 10–20% pa beljakovine. Manj kot 10% teh kalorij bi moralo pripadati nasičenim maščobam in več kot 10% bi moralo biti polinenasičenih. 60-70% kalorij naj bi izhajalo iz mononenasičenih maščob in ogljikovih hidratov. Porazdelitev kalorij med maščobami in ogljikovimi hidrati lahko individualno temelji na oceni ciljev prehrane in zdravljenja. Pri bolnikih z normalno koncentracijo lipidov v serumu in razumno težo je priporočljivo, da manj maščob pridobijo manj kot 30% kalorij in manj kot 10% kalorij. Če je potrebna izguba teže, je omejitev maščobe učinkovita metoda.

Razen kontraindikacij je redna telesna aktivnost pomemben sestavni del programa zdravljenja za bolnike z insulinsko rezistenco. Aerobne vaje (hoja, plavanje, gibalno kolo 3-4 krat tedensko po 20-30 minut) lahko porabijo 100-200 kalorij in zmanjšajo odpornost proti insulinu. Nedavne študije bolnikov z insulinsko rezistenco in brez sladkorne bolezni so pokazale, da lahko povečana telesna aktivnost izboljša splošno občutljivost za insulin za 40%. Največje povečanje občutljivosti na nsulin je opaziti v prvih 48 urah po 45-minutni vadbi in izraženo v dvakratnem povečanju odvzema glikogena, stimuliranega z insulinom. Druga študija je privedla do povečanja količine in funkcionalne aktivnosti GLU4T po vadbi. To lahko delno pojasni hiter preobčutljivost na insulin.

Izguba telesne mase povečuje občutljivost za insulin in znižuje krvni tlak pri bolnikih z ali brez debelosti. Pri bolnikih z debelostjo brez sladkorne bolezni se lahko stopnja privzema glukoze po izgubi 16% telesne mase dvakrat poveča. Zmanjšanje telesne mase pri debelih otrocih tudi bistveno zmanjša odpornost na insulin. Dodatna korist hujšanja in omejevanja kalorij je lahko povečanje fibrinolitične aktivnosti z zmanjšanjem aktivnosti PAI-1.

Izguba teže lahko stimulira tudi občutljivost za insulin z zmanjšanjem proizvodnje TNF-alfa v adipocitih. Kern et al so pri bolnikih brez sladkorne bolezni ugotovili pomembno povečanje ravni mRNA adipoznega tkiva TNP-alfa, kombinirane z debelostjo.
Metformin
Metformin spada v razred drog bigvanidov, povečuje občutljivost jeter in perifernega insulina, ne da bi vplival na njegovo izločanje. V odsotnosti insulina je neučinkovit. Primarni učinek zmanjšanja glukoze povzroča zmanjšanje proizvodnje glukoze v jetrih (glukoneogeneza) in delno povečanje privzema periferne glukoze. Poleg tega metformin zmanjša občutek apetita in krvni tlak, povzroči zmanjšanje telesne teže in ugodno vpliva na lipidni spekter plazme in raven IAP-1.

Učinkovitost metformina je prikazana v dvojno slepi, s placebom nadzorovani, multicentrični študiji, ki je vključevala več kot 900 bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2, ki niso bili kompenzirani z dietno terapijo, in z zmerno debelostjo. Bolniki so jemali metformin ali njegovo kombinacijo s sulfonilsečnino, medtem ko se je nadzor euglikemije znatno izboljšal. Po 29 tednih zdravljenja se je raven glikiranega hemoglobina zmanjšala z 8,6% na 7,1%. Metformin je zmanjšal tudi celotni plazemski holesterol, trigliceride in LDL holesterol.

V multicentrični, dvojno slepi, s placebom nadzorovani študiji pri 451 bolnikih z nekompenziranim sladkorno boleznijo tipa 2 je metformin izboljšal nadzor euglikemije z vzorcem, odvisnim od odmerka. Po 14 tednih zdravljenja z metforminom v odmerku 500 in 2000 mg na dan se je raven glikiranega hemoglobina zmanjšala za 0,9% oziroma 2,0%. Neželeni učinki, predvsem gastrointestinalni, so se pojavili pri 6% bolnikov.

Visoka pogostnost neželenih učinkov v prebavilih (driska, slabost, anoreksija) in kovinski okus omejuje sprejemljivost zdravljenja z metforminom. Ti simptomi se pogosto zmanjšajo z zmanjšanjem odmerka. Metformin lahko vpliva tudi na absorpcijo vitamina B12 in folne kisline, kar pogosto vodi do kliničnih manifestacij. Bolj nevarno je tveganje za laktacidozo - pogostost 0,03 na tisoč človeških let. Priporočila proizvajalca so pokazala, da se metformina ne sme uporabljati pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic ali jeter - v tem primeru je tveganje za nastanek laktacidoze zelo majhno. Žal se s temi priporočili slabša skladnost zdravila. Nedavni pregled bolnikov, ki so se zdravili z metforminom v Angliji, je pokazal, da ima polovica bolnikov omejitve ali kontraindikacije za njegovo jemanje.
Troglitazon
Troglitazon je prvo zdravilo iz novega razreda tiazolidindionov, odobreno za uporabo v Združenih državah. Troglitazon je peroralno antihiperglikemično zdravilo, ki poveča transport glukoze, po možnosti zaradi aktivacije gama (PPAR-gama), aktiviranega s proliferato peroksisona. Z aktiviranjem tega receptorja troglitazon poveča ekspresijo GLUT4, kar vodi do povečanega privzema glukoze, ki ga povzroča insulin. Poleg tega lahko troglitazon olajša inzulin-odvisno zaviranje privzema glukoze v jetrih, morda zaradi slabitve glukoneogeneze in / ali aktivacije glikolize. Troglitazon zmanjša raven maščobnih kislin v plazmi.

Pomemben farmakološki učinek se morda ne bo pojavil v 2-3 tednih po začetku zdravljenja s troglitazonom, največji učinek pa se lahko odloži še za 2 do 3 tedne. Zmanjšanje glikiranega hemoglobina se pojavi za 1-2%. Pri nekaterih bolnikih se lahko potreba po insulinu zmanjša, v drugih pa lahko popolnoma izgine.

Učinkovitost troglitazona je bila dokazana v več nadzorovanih študijah. V dvojno slepi, s placebom nadzorovani študiji, bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2, kljub dnevni terapiji z več kot 30 enotami, niso bili kompenzirani. Inzulin je bil randomiziran na skupine, ki so jemale 200, 600 mg na dan troglitazona ali placeba 26 tednov. Povprečna raven glikiranega hemoglobina se je zmanjšala za 0,8% oziroma 1,4%, v primerjavi z 200 in 600 mg troglitazona na dan, kljub zmanjšanju količine inzulina, vbrizgane za 29%. Pri nekaterih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, tudi če dajanje visokih odmerkov insulina ne omogoča obvladovanja euglikemije, je priporočljivo, da taki bolniki dodajo troglitazon za povečanje učinka eksogenega insulina.

Uporabo troglitazona kot monoterapije za sladkorno bolezen tipa 2 so raziskali Maggs et al. V randomiziranem, dvojno slepem, celično kontroliranem preskušanju je troglitazon (400 in 600 mg na dan) znižal koncentracijo glukoze v plazmi na prazen želodec in po obroku. Koncentracije insulina in C-peptida v plazmi so se med zdravljenjem s troglitazonom znižale, kar kaže na zmanjšanje izločanja endogenega insulina. Ravni trigliceridov na tešče in po obroku so se zmanjšale hkrati z nivojem prostih maščobnih kislin. V veliki študiji je monoterapija s troglitazonom (dnevni odmerek 600 mg) povzročila zmanjšanje ravni glukoze na tešče in hemoglobina na prazen želodec samo pri tistih bolnikih, ki so bili predhodno zdravljeni z dieto. Pri bolnikih, ki so bili predhodno zdravljeni s sulfonilsečnino, so se koncentracije glukoze v serumu po prekinitvi zdravljenja povečale. V klinični praksi ni priporočljivo prekiniti zdravljenja s sulfonilsečnino in preiti na troglitazon.

Stopnja trigliceridov se znatno zmanjša, raven HDL pa se med zdravljenjem s troglitazonom poveča. V nekaterih študijah se je raven LDL v nekaterih raziskavah povečala. Troglitazon lahko poveča odpornost HDL na oksidacijo, vazmozhno zaradi svoje strukturne podobnosti z vitaminom E. V nekaterih študijah znižuje krvni tlak, v drugih pa tega učinka še niso ugotovili. Troglitazon lahko zmanjša povečano koncentracijo PAI-1 in ima zaščitni učinek na srčno-žilni sistem, kar normalizira okvarjeno fibrinolizo, pogosto prisotno pri sladkorni bolezni tipa 2. t

Troglitazon dobro prenaša. Med zdravljenjem lahko pride do zvišanja ravni transaminaz. Študije pred trženjem so pokazale, da je okrog 2% bolnikov imelo reverzibilno povišanje ravni AlAT ali AsAT. Vrednosti transaminaz v serumu je treba preverjati vsak mesec v prvih šestih mesecih zdravljenja, vsaka 2 meseca v naslednjih šestih mesecih in nato občasno. Če se razvijejo simptomi motenj v delovanju jeter, je treba zdravilo prekiniti.

Ker ima troglitazon edinstven mehanizem delovanja, se hipoglikemija ne razvije na podlagi monoterapije za sladkorno bolezen tipa 2. t Vendar se lahko pri sočasnem jemanju troglitazona z insulinom ali sulfonilsečnino razvije hipoglikemija. Ker se troglitazon zavira, se hipoglikemična epizoda morda ne pojavi v 2 do 4 tednih od začetka zdravljenja.

Troglitazon inducira izoenzime citokroma P450 3A4, 2C9 in 2C19. Pri sočasni uporabi troglitazona s snovmi, ki delujejo tudi na te encime, je potrebna previdnost. Troglitazon lahko zmanjša učinke naslednjih zdravil: karbamazepina, ciklosporina in drugih zaviralcev reduktaze HMG-CoA, varfarina in fenitoina. Priporočljivo je, da se koncentracija v serumu ali učinki teh zdravil spremljajo glede na začetek ali prekinitev zdravljenja s troglitazonom.

Kombinirana terapija
Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 so na splošno neobčutljivi na monoterapijo, v tem primeru pa je potrebna kombinacija zdravil. Metformin in troglitazon se lahko uporabljata v kombinirani terapiji z insulinom in sulfonilsečnino, po možnosti pa tudi med seboj, da se doseže sinergijski učinek na glukozo v plazmi in druge presnovne nepravilnosti.

Metformin v kombinaciji s sulfonilsečnino poveča občutljivost in izločanje insulina ter zmanjša raven glukoze v plazmi na prazen želodec in po jedi. DeFronzo et al so pokazali izboljšanje nadzora glukoze s kombinacijo metformina in gliburida v primerjavi z njihovo izolirano uporabo pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. t Pri bolnikih v kombiniranem zdravljenju so bili simptomi hipoglikemije pogostejši.

Zdravilo Chazzi et al je ocenilo učinkovitost troglitazona kot monoterapijo in v kombinaciji s sulfonilsečnino pri bolnikih, ki niso dosegli klinične kompenzacije pri največjem odmerku sulfonilsečnine. Monoterapija troglitazona je privedla do podobne kontrole euglikemije, kot je bilo prej opaženo pri največjem odmerku sulfonilsečnine. Nadzor je bil bistveno boljši pri kombinirani terapiji. Ni presenetljivo, da je monoterapija s troglitazonom učinkoviteje zmanjšala koncentracijo insulina kot kombinirano zdravljenje.

Zdravljenje z insulinsko rezistenco

Acarbose: zaviralec alfa glukozidaze
Acarbose popolnoma blokira alfa-glukozidazo, encim, ki razgrajuje ogljikove hidrate na površini tankega črevesa. Posledično je absorpcija ogljikovih hidratov slabša in tako naprej. hiperglikemija je po jesti oslabljena. Slaba absorpcija zmanjša najvišjo koncentracijo glukoze v plazmi po obroku. Pri konstantni ravni glukoze telo proizvaja konstantno raven insulina in njegova serumska koncentracija se zmanjša. Vendar pa se ta skupina zdravil sama po sebi ne izboljša občutljivosti na insulin.
Etoksir: zaviralec oksidaze maščobnih kislin
Hiperglikemija s postom s sladkorno boleznijo tipa 2 je posledica proizvodnje glukoze v jetrih. Etomoksir je ireverzibilen zaviralec karnitina palmitoil ransferaze 1, encima, potrebnega za oksidacijo maščobnih kislin. Ker proizvodi oksidacije maščobnih kislin spodbujajo glukoneogenezo v jetrih, blokiranje oksidacije maščobnih kislin zmanjšuje raven hiperglikemije na tešče. Itomoxir izboljša občutljivost za insulin pri sladkorni bolezni tipa 2. t
Glimepirid - sulfonilsečnina
Sulfonilsečnina zmanjša koncentracijo glukoze v plazmi, kar povečuje sproščanje insulina v trebušni slinavki. Vendar pa ima lahko novo zdravilo za sulfonilsečnino glimepirid dodaten učinek na periferno uporabo glukoze. Glimepirid stimulira GLUT4 translokacijo v adipocitih podgan, kar poveča občutljivost za insulin. Vendar pa je splošni učinek povečanja občutljivosti glimepirida in drugih sulfonilsečninskih zdravil na insulin majhen.
Zdravljenje hipertenzije, dislipidemije in debelosti
Znižanje krvnega tlaka pod 130/84 mmHg je cilj antihipertenzivnega zdravljenja. Pri bolnikih s klinično albuminurijo je prednostno zdravljenje z zaviralci angiotenzinske konvertaze. Pri bolnikih, ki so strpni do teh zdravil, lahko kot začetno zdravljenje uporabljamo zaviralce kalcijevih kanalov ali alfa-blokatorje.
Obnova normalnih ravni glukoze normalizira lipidni spekter, zlasti trigliceride. Dislipidemija, odporna na euglikemijo, zahteva farmakološko korekcijo. Pri bolnikih z zvišanimi vrednostmi LDL je učinkovito zdravljenje z zaviralci reduktaze HMG-CoA. Ta zdravila imajo lahko tudi koristne učinke na HDL in trigliceride. Derivati žolčnih kislin in niacina niso izbrana zdravila, saj povzročajo zaprtje in hipertrigliceridemijo (žolčne kisline) in povečano odpornost na inzulin (niacin).
Debeli diabetiki pogosto ne morejo izgubiti teže brez zdravil. Zaviralci ponovnega privzema Sibutramina, serotonina in norepinefrina ustvarjajo občutek sitosti in so pokazali učinkovitost pri zmanjševanju telesne mase pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. t 12 tednov jemanja sibutramina povzroči izgubo 2,4 kg hkrati s povečanjem občutljivosti za insulin in zmanjšanjem ravni glikiranega hemoglobina.
Preprečevanje sladkorne bolezni tipa 2
Študije kažejo, da troglitazon poveča občutljivost za insulin pri bolnikih z debelostjo in zmanjšano ali normalno toleranco za glukozo. V s placebom nadzorovani dvojno slepi študiji pri 18 debelih bolnikih brez sladkorne bolezni, od katerih jih je bilo 9 z insulinsko rezistenco, je bilo ugotovljeno, da troglitazon (200 mg dvakrat na dan 12 tednov) znatno poveča privzem glukoze. V skupini, ki je prejemala placebo, to povečanje ni bilo. V drugi študiji je 42 žensk z anamnezo insulinske rezistence in gestacijskega sladkorne bolezni troglitazon (200 mg in 400 mg na dan 12 tednov) izboljšalo občutljivost za insulin in zmanjšalo koncentracijo insulina v obtoku, vendar ni izboljšalo tolerance za glukozo.

Tako kot troglitazon je lahko tudi metformin učinkovit pri nediabetičnih bolnikih z insulinsko rezistenco. V študiji z ženskami brez sladkorne bolezni, debelostjo in hipertenzijo je 12 tednov jemanja metformina zmanjšal plazemski insulin na prazen želodec in po zaužitju glukoze, AL, raven fibrinogena poveča HDL.

Trenutno ni na voljo podatkov, s katerimi bi lahko ugotovili, da lahko dolgoročno zdravljenje, namenjeno zmanjšanju odpornosti proti insulinu, prepreči razvoj sladkorne bolezni pri bolnikih z velikim tveganjem. Nedavno je bila izvedena študija, da bi ugotovili, ali je možno preprečiti ali odložiti razvoj sladkorne bolezni pri bolnikih z insulinsko rezistenco. Načrtovano je vključiti 4000 bolnikov, ki bodo naključno razvrščeni v 4 skupine. V skupini 1 se načrtuje intenzivno zdravljenje z namenom izgube 7% telesne teže s prehrano in telesno vadbo, 2 in 3 grappa - metforminom ali troglitazonom s standardno prehrano in telesno vadbo, kontrolno skupino. Ocenjevala se bo pogostnost srčno-žilnih motenj, kakovost življenja, pogostnost neželenih učinkov. Do pridobitve rezultatov je možno zdravljenje uporabiti z upanjem na možno preprečevanje razvoja sladkorne bolezni pri osebah z visokim tveganjem.

Izboljšajte svoje zdravje s cimetom

Cimet je več kot le priljubljena začimba za slaščice; pravzaprav ima pomembno vlogo pri uravnavanju ravni sladkorja v krvi. Preberite več o tem, kako in zakaj bi morali uporabiti cimet za izboljšanje zdravja!

Ko iz omarice začimb vzamete vrečo mletega cimeta, morda tega ne veste, v resnici pa imate eno najmočnejših in uporabnih začimb v vaši roki. Pravzaprav je cimet veliko več kot le dišeča sestavina za jabolčno pito, ovseno kašo ali francoski toast. Danes so raziskovalci odkrili, da ta začimba, pridobljena iz lubja tropskih dreves, igra pomembno vlogo pri uravnavanju ravni sladkorja v krvi in lahko blagodejno vpliva na vaše zdravje.

Opis razmerja med cimetom in krvnim sladkorjem se mora začeti z razlago mehanizma delovanja insulina - hormona, ki pomaga telesu zmanjšati koncentracijo sladkorja v krvi. Eden od razlogov za hitro rast debelosti med Američani je povečan razvoj odpornosti proti insulinu, pri čemer insulin postopoma začne manj in manj učinkovito pomagati celicam, da zajamejo glukozo iz krvi. Odpornost na insulin se pri bolnikih z normalno telesno maso redko pojavlja, v večini primerov je značilna za ljudi, ki trpijo zaradi debelosti, in je predhodnik razvoja sladkorne bolezni tipa 2. t

Insulin je sam po sebi gonilna sila za uravnavanje presnove ogljikovih hidratov v telesu. Večja količina porabljenih ogljikovih hidratov zahteva več izločanja insulina, da se poveča transport glukoze skozi celično membrano. Razumevanje učinkov inzulina in občutljivosti presnovnega odziva vašega telesa na endogeni ali eksogeni insulin je pomembno za vzdrževanje zdrave in estetske sestave telesa.

Kakšen učinek ima cimet na vse te vidike? Ta priljubljena začimba ima pomembno vlogo pri povečanju telesnega odziva na inzulin na sladkor, ki lahko pomaga zmanjšati tveganje za razvoj resnih bolezni in pomaga zmanjšati željo po sladkorju med obroki. In to sčasoma pozitivno vpliva na splošno zdravje in hujšanje!

Razumevanje vloge insulina

Insulin je hormon, ki ga proizvaja trebušna slinavka kot odziv na obrok. Nekatere snovi, in sicer ogljikovi hidrati, ki so razdeljeni na preproste sladkorje, sestavljene iz ene molekule, povzročajo sproščanje insulina. Najpomembnejša funkcija insulina je transport hranil, zlasti glukoze, v mišice ali maščobne celice. Sposobnost telesa, da učinkovito prevaža, je odvisna od občutljivosti za insulin.

Občutljivost na inzulin: telo učinkovito obdeluje ogljikove hidrate in jih transportira do skladiščenja na ustrezno mesto, običajno v mišicah.

Odpornost na inzulin: telo ima težave pri obdelavi dohodnih ogljikovih hidratov. Posledično se glukoza kopiči v maščobnih celicah in nekatere molekule sladkorja celo ostanejo "v prostem plavanju".

Praviloma, če ste vitki in vodite aktivni življenjski slog, insulin učinkovito prenaša ogljikove hidrate, ki pritegnejo usta, v vaše težko zaslužene mišice. Če pa imate insulinsko rezistenco, se boste morali nenehno boriti za optimalno porazdelitev glukoze, da zmanjšate tveganje resnih presnovnih motenj.

Inzulinska rezistenca vodi tudi v povečanje proizvodnje lipoproteinov nizke gostote (LDL) ali "slabega" holesterola, ki tvori plak na arterijskih stenah. Kombinacija presežne glukoze in maščobe v krvi s povečanjem LDL še dodatno poveča tveganje za razvoj zapletov z zdravjem.

Odziv glukoze v krvi na porabo hrane

V procesu uživanja hrane, ko proizvodi vstopijo v telo, se razgradijo v sestavino, ki je lažje prebavljiva sestavina: glukoza, aminokisline in maščobne kisline. V odgovor na vnos hrane se sprosti več hormonov, vključno z insulinom, da se zagotovi pravilno prebavljanje, absorpcija in shranjevanje teh hranil.

Odziv insulina je zelo odvisen od vnosa ogljikovih hidratov. Na splošno velja, da bolj ko uživate ogljikove hidrate iz hrane, večji je odziv insulina na ta obrok. Poleg tega je pod vplivom več drugih dejavnikov, kot so vsebnost beljakovin in maščob v hrani.

Glede na individualno občutljivost na insulin se lahko raven glukoze v krvi postopoma zmanjša ali ostane povišana v daljšem časovnem obdobju po obroku. Na žalost slednje povzroča povečano tveganje za poslabšanje presnovnih motenj, in sicer razvoj bolezni srca in ožilja in metabolne acidoze.

Ko telo med prebavnim procesom absorbira majhne delce hranil, insulin takoj začne prenašati glukozo v celice. Idealno bi bilo, da je v dveh urah po obroku raven glukoze v krvi približno enaka osnovni ravni glukoze pred obrokom.

Zakaj je to tako pomembno? Študije so pokazale, da je ocena ravni glukoze v krvi po obroku (meritve glukoze se običajno opravijo v 60–120 minutah po obroku) bolj učinkovit kazalnik potencialnega razvoja bolezni srca in ožilja pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 2 kot standardni merjenje glukoze v krvi na tešče, ki vključuje merjenje ravni glukoze takoj po prebujanju ali po dolgem obdobju brez prehranjevanja.

Preprosto povedano, pri merjenju ravni glukoze po obroku lahko ugotovite, kako učinkovito deluje inzulin in nato ocenite potencialno tveganje za zdravje.

Samo dodajte cimet

Presenetljivo je, da dišeča začimba, ki jo pogosto dodajate jabolčni omaki ali jutranji kaši, igra pomembno vlogo pri povečevanju občutljivosti na insulin. Aktivna spojina v cimetu, poznana kot metil hidroksilkalkonski polimeri, prispeva k povečanju občutljivosti na insulin. Te spojine izboljšajo sposobnost optimalne uporabe glukoze in zmanjšajo tveganje za nastanek različnih presnovnih motenj.

Poleg tega je bilo tudi dokazano, da cimet upočasni prebavni proces; tako se po obroku raven glukoze v krvi ne poveča tako hitro. To zagotavlja dovolj časa za sproščanje insulina, ki se uporablja za nadaljnji transport glukoze iz krvnega obtoka.

V študiji, objavljeni v American Journal of Clinical Nutrition, so bili subjekti razdeljeni v dve skupini; članom ene skupine so ponudili rižev puding s cimetom, drugo skupino brez cimeta. Raziskovalci so pokazali znatno znižanje ravni glukoze v krvi po obroku z dodatkom cimeta.

V isti publikaciji je bila objavljena študija, v kateri so bili subjekti ponovno razdeljeni v dve skupini; Dnevno šest mesecev so člani prve in druge skupine uživali rižev puding z 1 in 3 g cimeta. Raziskovalci so ugotovili, da se je po skupini obrokov, ki so zaužili 3 g cimeta, značilno zmanjšanje glukoze poslabšalo.

Druga dolgoročna študija je pokazala, da je dnevna poraba 1 grama cimeta osem tednov bistveno zmanjšala odpornost na insulin pri ženskah. Na podlagi rezultatov teh študij lahko sklepamo, da lahko dodajanje 1-6 g cimeta v dnevno prehrano pozitivno vpliva na uravnavanje krvnega sladkorja.

Cimet v kuhinji

Dnevno dopolnilo 3-6 gramov (ali ½ - 1 žličke) cimeta je lahko nepraktično. Vendar pa je bilo dokazano, da celo poraba 1 grama cimeta na dan prispeva k zmanjšanju odpornosti proti insulinu! Če v oskrbi vedno ohranite dišeči cimet in želite med kuhanjem eksperimentirati z začimbami, ga morda že dovolj porabite. Če ne želite ali ne morete dodati cimeta v hrano, je težko najti posebne športne dodatke, ki vsebujejo cimet.

Za bogat okus in okrepljene koristne lastnosti, poskusite dodati cimet na kateri koli od spodnjih izdelkov:

Grški jogurt z nizko vsebnostjo maščob
Ovsena kaša
Beljakovinski shake
Apple Pie
Jabolčna omaka
Mleto puran
Zdravice

Z okusom cimeta. Ali bo pomagalo pri zdravljenju diabetesa?

Medicinske raziskave so nedavno potrdile: Cejlonski cimet - zanesljiv pomočnik v boju proti sladkorni bolezni. Zdravniki predpisujejo recept za priljubljeno začimbo skupaj s farmacevtskimi izdelki za znižanje ravni sladkorja v krvi, vendar svetujejo previdnost: cimet je lahko koristen in lahko povzroči škodo.

Čarobni palčki

Najprej moramo biti jasni: o kakšnem cimetu govorimo? Dejstvo je, da lahko na policah pogosto najdete ponaredek iz Kitajske - zemljo v praškovno lubje kasije, kitajsko cimetovo drevo.

Rastlina je tesno povezana s cimetom, ki ga potrebujemo - cimet z Cejlom, srednje ime je »pravi cimet«.

Vidiš razliko? To je samo to, resnično, in morate kupiti. V nasprotnem primeru ne bo smisla, brez vonja. Kitajski cimet je samo bleda podoba njene Cejlonske sestre! Začimbe v tleh ni enostavno razlikovati, zato je za zdravljenje varnejše nakupovanje cimetovih palic kot prahu. Trda, groba pri kasiji in krhka, krhka - pri cimetu. Barva praška ne sme biti rjava, temveč mlečno čokoladna. In, seveda, vonj - pri kitajskih ženskah je šibak, neizražen, bolj začinjen. Cimet, kot pravijo, in ne vonja.

To je stvar cene. Poceni kasija, razen Kitajske, raste v Vietnamu in Indoneziji. Elite Cejlonski cimet je drag, vendar so njegove lastnosti veliko močnejše - v slaščičarski uporabi, kot v tradicionalni medicini. Slaba droga je izguba denarja in časa. Ne vem - ne kupujte! In ne začnite zdravljenja. Poleg tega so vse vrste kasij "bogate" s kumarinskim antikoagulantom, katerega prekomerno uživanje je strupeno in nevarno za jetra.

Ponovno jih primerjajte, zapomnite si in naredite pravo izbiro.

Ground cimeta ne bi smeli kupiti iz razloga, da proizvajalci že pripravljene začimbe, praviloma mešamo moko, škrob in druge take nekoristne dodatke v njih - tako, da se prašek ne drži in izgubi tržni videz. Pridobite dišeče "čarobne palice", katerih izvor in kakovost ste prepričani, ter si sami pripravite zdravilni prah - malo, kot je potrebno. Hranite ga v hermetično zaprtih posodah, brez dostopa do svetlobe, toplote in zraka. Zemeljski cimet je higroskopičen, hranila v njem pa se enostavno uničijo.

Koristne lastnosti cimeta

Kakšna je vrednost pravega cimeta in kakšne so njegove lastnosti v tradicionalni medicini - zlasti za zdravljenje sladkorne bolezni?

Cimetov prah, ki vstopa v telo, zmanjšuje odpornost na insulin. Posledično se raven krvnega sladkorja zelo hitro zniža. Hkrati se zmanjša prisotnost lipidov in "slabega" holesterola, posode pridobijo elastičnost in se znebijo krvnih strdkov.

Takšne ugotovitve po ustrezni študiji so leta 2003 izvedli priznani znanstveniki za diabetes iz Združenih držav Amerike, vodilni strokovnjaki Ameriške diabetične zveze J. Merkoll in E. Campbell.

To naravno zdravilo je še posebej pomembno pri diabetesu druge vrste, ko se pod vplivom odpornosti na inzulin neamitirana glukoza transformira v toksine in uničuje krvne žile. Cimet "deluje" in zmanjšuje raven sladkorja in preprečuje zaplete sladkorne bolezni. Glukoza se v krvi zelo hitro absorbira - presnova pospeši dvajsetkrat!

Cimet pomaga osebi ne samo pri sladkorni bolezni, ampak tudi pri drugih boleznih in boleznih:

odpravlja napenjanje;
blaži krče v mišicah prebavil;
preprečuje slabost, bruhanje;
normalizira apetit;
zmanjšuje pojav driske;
pomaga pri boju proti okužbam v telesu.

Tradicionalni recepti za diabetes druge vrste

Sredstva za zdravljenje diabetičnega cimeta so zelo enostavna za pripravo. Pomembno je le, da se strogo upoštevajo ne le odmerki v formulaciji, ampak tudi režim zaužitja zdravila. Dejansko lahko celo neškodljivi cimet kot celota, če presega dnevno stopnjo vnosa, postane nevarna za sladkorno bolezen.

Medena pijača

cimet - 1 žlička;
med - 2 žlički;
voda - 300–350 g

Kuhamo in pustimo, da se rahlo ohladi.
Mešajte skodelico medu in cimeta, pustite stati vsaj 12 ur.
Pijte razdeli na dva enaka dela, jih uporabimo zjutraj in pred spanjem, malo prej segrejemo.

Čaj s cimetom

črni čaj - 1 kozarec;
Cimet -. TSP.

Pripravite ne preveč močan čaj.
V njej nalijemo cimet in ga premešamo.
Pustite stati 15 minut.

Vzemite kozarec na dan, pol ure pred obrokom ali uro kasneje. Odlično orodje za zmanjšanje ravni sladkorja in izboljšanje presnove.

Pijem cimetov prašek že drugi teden in vidim zmanjšanje sladkorja. Imam sladkorno bolezen tipa 2.

Elena

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Še vedno imam prvo vrsto sladkorne bolezni in bom zagotovo poskusil zmanjšati sladkor na ta način. Hvala!

Nikolaj Ivanovič

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Začinjen kefir

kefir - 1 skodelica;
cimet - 1/4 žličke;
ingver, poper - na konici noža.

Vse sestavine so dobro premešane.
Vztrajati približno pol ure.

Pijte na prazen želodec, eno uro pred obroki. Pijača med drugim pomaga zmanjšati apetit in spodbuja hujšanje.

Pijem zjutraj na prazen želodec in za nočno pijačo: cimet - 0,5 žličke., Ingver - 0,5 žličke. in rdečo papriko na konici noža za 100 gramov vroče vode. Vztrajam 30 minut. Sprejemam 15 dni. Sladkor je bil 18, postal je 13, hvala, pomaga.

Olga

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Cimet se jemlje v čisti obliki, začenši z enim gramom praška na dan (to je 1/5 čajne žličke), in postopno dnevni odmerek prilagajamo največ šestim gramom (polni čajni žlički). Hkrati je potrebno nenehno preverjati raven sladkorja v krvi in seveda je obvezen predhodni posvet z endokrinologom.

Kako zdraviti s cimetom? - video

Jaz sem zdravnik, vadim že več kot 15 let in vsem, ki imajo sladkorno bolezen, svetujem, naj upoštevajo nasvete za uporabo cimetovega prahu. Sprejem je treba začeti z majhnimi odmerki, ki se postopoma povečujejo, dokler ni raven sladkorja v 5-7 enotah. Mnogi moji pacienti že delajo, nabirajo svoje individualne norme za jemanje cimeta. In cimet jim resnično pomaga!

Taras Mironovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Tveganja te metode zdravljenja

Z vsemi pozitivnimi vidiki zdravljenja s cimetom ga je treba jemati previdno in pod nadzorom zdravnika. V redkih primerih je pri bolnikih s sladkorno boleznijo verjetna individualna nestrpnost te začimbe, preveliko odmerjanje pa lahko povzroči poslabšanje hipertenzije in kroničnih bolezni jeter in prebavil. Prav tako ni priporočljivo zlorabljati cimeta za nosečnice in doječe matere.

Kombinacija cimeta in nekaterih drugih sestavin, na primer s kromom ali alfa-lipoično kislino, lahko vodi tudi do neželenih rezultatov. Obstajajo tudi zdravilne rastline, ki jih najbolje ne jemati s cimetom:

grenka dinja;
česen;
divji kostanj;
hudičev krempelj;
piskavica;
rajski;
Panax;
Sibirski ginseng.

Takšen rastlinski tandem bo storil škodo diabetičnemu bolniku: ravni glukoze se lahko dramatično zmanjšajo na kritične vrednosti. Toda če se izognete kršenju teh preprostih pravil, vam bo cimet zagotovo dal zdravje in obenem veliko prijetnih občutkov: veselje, moč, užitek!

Da bi dobili dobre rezultate pri zdravljenju sladkorne bolezni s cimetom, morate izbrati pravo in ga pravilno uporabiti. Najpomembneje pa je, da na podlagi mnenja zdravnika ocenite: kako vam ustreza ta način zdravljenja.

Zdravljenje presnovnega sindroma z dieto, telesno vadbo in zeliščno občutljivostjo na insulin

Metabolni sindrom je koncept, ki se uporablja za opis kombinacije dejavnikov tveganja, vključno s hiperglikemijo, dislipidemijo, visokim krvnim tlakom in debelostjo.

Metabolni sindrom je koncept, ki se uporablja za opis kombinacije dejavnikov tveganja, vključno s hiperglikemijo, dislipidemijo, visokim krvnim tlakom in debelostjo. Metabolni sindrom je povezan s pro-vnetnim in protrombotičnim stanjem, ki poveča tveganje za sladkorno bolezen tipa 2 in bolezni srca in ožilja. Zgodnje odkrivanje in zdravljenje presnovnega sindroma lahko prepreči napredovanje resnejše patologije.

Za presnovni sindrom je značilna prisotnost vsaj treh od naslednjih kliničnih znakov: 1) krvni tlak nad 130/85 mm Hg; 2) koncentracija trigliceridov v plazmi nad 150 mg / dL; 3) HDL je manj kot 40 mg / dL za moške in manj kot 50 mg / dl za ženske; 4) obseg pasu: več kot 101 cm pri moških in več kot 88 cm pri ženskah; 5) ravni glukoze v krvi na tešče nad 110 mg / dL.

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je prisotnost mikroalbuminurije ali majhna količina albumina v urinu neodvisen prediktor bolezni srca in ožilja in smrtnosti vseh povzročiteljev v metabolnem sindromu. Povišan insulin na tešče je pomembno diagnostično in terapevtsko orodje, ki kaže na prisotnost insulinske rezistence. Inzulinska rezistenca je stanje, pri katerem se celice ne odzivajo na normalno raven cirkulirajočega insulina. Insulin je potreben za absorpcijo glukoze. Odpornost na insulin je ena od prvih merljivih nenormalnosti pri ljudeh, ki kasneje razvijejo sladkorno bolezen tipa 2. t Odpornost na insulin povzroča številne povezane patologije in je značilnost presnovnega sindroma. Čeprav številni dejavniki tveganja pospešujejo razvoj presnovnega sindroma (vključno s fizično neaktivnostjo, hormonskim neravnovesjem in genetsko predispozicijo), sta najpomembnejši odpornost na inzulin in abdominalna debelost.

Pojavnost presnovnega sindroma

Pogostnost presnovnega sindroma je zelo razširjena. Analiza podatkov NHANES III iz obdobja 1998-1994 z uporabo meril, ki jih je pozneje sprejela NCEP / ATP III, je pokazala, da je splošna razširjenost presnovnega sindroma v Združenih državah 21,8%. Prevalenca presnovnega sindroma med udeleženci v starosti 60-69 let se je povečala na 43,5% v primerjavi s 6,7% med osebami v starosti 20-29 let.

Diagnoza in zdravljenje metaboličnega sindroma

Diagnozo presnovnega sindroma ugotavljamo ob prisotnosti treh zgoraj navedenih meril. Intraabdominalna maščoba je neodvisno povezana z vsemi petimi merili za presnovni sindrom. Dodajanje odpornosti na insulin kot ločeno diagnozo izboljša natančnost diagnoze, zlasti pri debelih ljudeh. Dokazano je, da sta prehrana in telesna dejavnost pomembna orodja pri zdravljenju presnovnega sindroma.

Zdravljenje presnovnega sindroma z vadbo

Meta-analiza 34 študij je pokazala, da pri diabetikih tipa 2 aerobne vaje, ki se izvajajo 2-krat tedensko in povečajo srčni utrip za 60-85%, povzročijo statistično značilno izboljšanje številnih dejavnikov, povezanih s presnovnim sindromom: glikemični nadzor, trigliceridi, sistolični krvni tlak volumen krvi in pasu. Pri zdravih osebah zmerna vadba po 30–60 minutah po enem tednu pomaga povečati občutljivost za insulin in normalizira lipidni profil. Zato je redna vadba pomemben dejavnik pri zdravljenju presnovnega sindroma.

Zdravljenje presnovnega sindroma z dieto

Za zdravljenje presnovnega sindroma je potrebno upoštevati tudi dieto. Ključnega pomena je zmanjšanje rafiniranih ogljikovih hidratov, kot so bela moka in sladkor. V eni študiji so moški in ženske s presnovnim sindromom opazili dve nizkokalorični prehrani: prva je bila sestavljena iz polnozrnatih proizvodov, druga pa od rafiniranih zrn. Telesna teža se je znatno zmanjšala v vsaki skupini. Obseg pasu, odstotek maščob in holesterola se je zmanjšal tudi v vsaki skupini. Največje zmanjšanje maščobe v odstotkih pa se je zgodilo v skupini, ki je porabila polnozrnate proizvode. Poleg tega so opazili večjo zmanjšanje nivoja C-reaktivnega proteina, marker vnetja in pomemben napovednik za bolezni srca in ožilja, v skupini celih zrn.

V randomizirani, slepi študiji so preučevali učinke sredozemske prehrane na bolnike s presnovnim sindromom. Bolniki v kontrolni skupini so jedli preprosto hrano, sestavljeno iz 50-60% ogljikovih hidratov, 15-20% beljakovin in največ 30% maščob. Bolnikom v sredozemski prehranski skupini je bilo priporočeno, da zmanjšajo dnevno nasičeno maščobo na manj kot 10%, holesterol na manj kot 300 mg, ter povečajo vnos celih zrn, sadja, zelenjave, oreškov in oljčnega olja. Bolniki v skupini s sredozemsko dieto so pokazali znatno zmanjšanje vnetnih citokinov. Poleg tega imajo izboljšano endotelijsko funkcijo, kot tudi povečano občutljivost na insulin.

Zdravljenje zdravilnih zelišč za presnovni sindrom

Poleg sprememb življenjskega sloga in prehrane obstaja veliko zelišč, ki pomagajo povečati občutljivost za insulin in pomagajo normalizirati raven glukoze v krvi. Preučevali smo učinkovitost nekaterih zelišč za zdravljenje presnovnega sindroma.

Cimet ima učinek, podoben insulinu.

Cimet je bil priznan kot najučinkovitejše zdravilo za presnovni sindrom pri 49 zdravilnih zeliščih, začimbah in rastlinah. Cimet ima insulinu podoben učinek (Glej članek: Zdravilne lastnosti cimeta). V študijah na živalih je bilo dokazano, da ta začimba ojača delovanje insulina, povečuje signalne poti insulina in spodbuja privzem glukoze.

Spodbujanje raziskav s sodelovanjem ljudi. Izkazalo se je, da uživanje 6 g mletega cimeta bistveno zmanjša 120 minutni nivo glukoze v krvi (24%), kot tudi raven glukoze v krvi po 15, 30 in 45 minutah po glikemični obremenitvi, čeprav je bilo zvišanje krvnega sladkorja zabeleženo še 120 minut. Znanstveniki verjamejo, da je cimet lahko učinkovito sredstvo, ki lahko uravnava raven glukoze pri normalnih in debelih ljudeh.

V eni, slepi, randomizirani, navzkrižni študiji pri odraslih je bilo dokazano, da uživanje 3 g cimeta na dan 14 dni vodi do izboljšanja glikemične kontrole in povečanja občutljivosti na insulin. Vendar pa te pozitivne spremembe niso obstajale po ustavitvi prenehanja.

V s placebom kontrolirani študiji so bile vključene ženske s sindromom policističnih jajčnikov (bolezen, povezana z insulinom). Za 8 tednov so jemali placebo ali 333 mg cimeta. V skupini s cimetom so opazili povečanje izrabe glukoze - opazno je bilo zmanjšanje glukoze na tešče. Cimet ima torej ugoden učinek na več dejavnikov, povezanih s presnovnim sindromom: ravni glukoze in lipidov, odpornost proti insulinu, vnetje, antioksidativni status, krvni tlak in telesna masa.

Gymnema obnavlja funkcijo celic, ki proizvajajo insulin

Gymnema je tradicionalna zdravilna rastlina, ki izvira iz tropskih gozdov Indije. V preteklosti so ga uporabljali za zdravljenje presnove, normalizacijo ravni sladkorja v krvi. Če žvečite liste te rastline, se bo zmožna občutiti sladki okus.

Gymnema lahko zavira absorpcijo glukoze v črevesu morskih prašičkov. Študija o laboratorijskih živalih je pokazala, da ta rastlina obnavlja arhitekturo in funkcije beta celic, ki proizvajajo insulin, trebušne slinavke.

Pri bolnikih, pri katerih je bila ugotovljena sladkorna bolezen tipa 2, so zdravilo uporabljali peroralni izvleček te rastline 18–20 mesecev skupaj z običajnimi pripravki. V primerjavi z bolniki, ki so jemali samo redna zdravila, je prišlo do znatnega zmanjšanja krvnega sladkorja in glikoziliranih končnih izdelkov. Poleg tega je 5 od 22 bolnikov lahko prenehalo jemati antidiabetična zdravila: en ekstrakt Gymneme je zadostoval za vzdrževanje zdravih ravni sladkorja v krvi.

Druga študija je bila izvedena pri bolnikih z insulinom odvisno sladkorno boleznijo tipa 1. Uporaba izvlečka Gymnema je omogočila zmanjšanje ravni predpisanega insulina. Poleg tega so se znižale glukoze v krvi na tešče, glikozilirani hemoglobin (HbA1c) in glikozilirani proteini plazme. Serumski lipidi so bili skoraj normalni; pridobljeni so bili dokazi o regeneraciji beta celic pankreasa. Pri bolnikih, ki so bili zdravljeni samo z insulinom, se vrednosti HbA1c, glikoziliranih plazemskih beljakovin ali serumskih lipidov niso zmanjšale.

Gorka melona izboljša raven glukoze na prazen želodec

Pregled več kot 100 raziskav je potrdil učinkovitost grenke melone pri zdravljenju sladkorne bolezni in njenih zapletov. V študiji na živalskem modelu linije Wistar za sladkorno bolezen je bilo dokazano, da ta rastlina znatno zmanjša raven glukoze v krvi na tešče, normalizira nivoje insulina in izboljša delovanje celic beta.

V modelu presnovnega sindroma (Zucker podgane) je grenka melona bistveno zmanjšala raven skupnega serumskega holesterola in LDL holesterola, znatno povečala raven. Ta rastlina tudi bistveno zmanjša raven vnetnega markerja NF-kapa-B (s čimer se zagotavljajo kardio-zaščitni učinki) in tudi znižuje raven glukoze na normalne vrednosti.

V raziskavi, ki je vključevala ljudi, so moški in ženske z metaboličnim sindromom uporabljali grenko melono. Odmerek je bil 4,8 g, trajanje uporabe - 3 mesece. Ob koncu 3-ih mesecev so bolniki, ki so jemali grenko melono, pokazali znatno zmanjšanje obsega oboda in brez znatnega zmanjšanja odpornosti proti insulinu. Znanstveniki so poročali, da se je presnovni sindrom zmanjšal pri 19% bolnikov.

Fenugreek - rastlina proti sladkorni bolezni

Fenugreek se je izkazal tudi kot zdravilna rastlina za zdravljenje metaboličnega sindroma. V eni študiji je bil preučevan učinek puhalice na razvoj sladkorne bolezni pri zdravih miših, hranjenih z visoko vsebnostjo maščob. Fenugreek je imel antidiabetične učinke: zmanjšanje glukoze v krvi, odpornosti proti insulinu in trigliceridov. V živalskem modelu presnovnega sindroma je puhalec znatno znižal ravni: hiperglikemijo, hiperlipidemijo, aterogene markerje, oksidativni stres in nenormalno delovanje jeter.

Pri bolnikih z blago do zmerno sladkorno boleznijo tipa 2 so opravili dvojno slepo, s placebom kontrolirano študijo. Ena skupina je na dan dobivala 1 mg izvlečka alkohola s semenom, medtem ko je druga skupina prejemala placebo in sledila dieti. Po 2 mesecih v skupini za zdravljenje s puhalico so bili opaženi naslednji pogoji: normalizacija ravni inzulina in ravni glukoze v krvi, znatno povečanje HDL holesterola, zmanjšanje trigliceridov in zmanjšanje odpornosti proti insulinu.

Buzzing - indijska rastlina, normalizira presnovo

Iskreno visoko cenjena v tradicionalni ayurvedski medicini, saj ima tonične in imunostimulacijske lastnosti. Ta rastlina je lahko učinkovita tudi pri presnovnem neravnovesju. Študije na živalih Wistar so pokazale pomemben antihiperglikemični učinek, kakor tudi ugoden učinek na hiperinzulinemijo, hipertrigliceridemijo in oksidativni stres, ki jo povzroča fruktoza. Hooded se priporoča za ljudi s presnovnimi motnjami, vključno s presnovnim sindromom, odpornostjo na insulin in sladkorno boleznijo.

Črna sliva - rastlina za zdravljenje sladkorne bolezni in presnovnega sindroma

Črna šljiva ali Jambul je rastlina, ki se uporablja v ayurvedski medicini za zdravljenje sladkorne bolezni. V študiji na belih podganah Wistar je bilo dokazano, da črna sliva prispeva k znatnemu zmanjšanju krvnega sladkorja, trigliceridov in LDL. Sadna kaša je imela tudi antihiperglikemični učinek pri diabetičnih kuncih.

Etiologija debelosti povzroča odpornost proti insulinu in je večfaktorijska. Vendar pa je debelost glavni dejavnik, na katerem temelji epidemija presnovnega sindroma in sladkorne bolezni tipa 2. t Zdravljenje se mora začeti z aerobno vadbo vsaj dvakrat na teden, s povečanjem srčnega utripa za 60-85% (približno 40 minut). Pomembne so spremembe v prehrani, ki vključujejo: zmanjšanje rafiniranih ogljikovih hidratov, nasičenih maščob, transmaščob in kalorij, pri čemer se povečajo polnozrnata živila, zelenjava, sadje, oreški in oljčno olje. V kompleksnem zdravljenju presnovnega sindroma so učinkoviti zdravilne rastline, kot so cimet, Gymnema, grenka dinja, piskavica, brenčanje in črna sliva. Ta zdravilna zelišča "delujejo" sama in v kombinaciji. Rastline učinkovito izboljšajo urejenost glikemije in povečajo občutljivost za insulin, kar je zelo pomembno pri presnovnem sindromu.