Vzroki in zdravljenje ketoacidne kome

• Diagnostika

Diabetične kome pogosto opazimo kot posledica nezdravljene bolezni. Diabetična ketoacidoza v komi je najpogostejša in ogroža življenje bolnika. Patološko stanje se razvije zaradi pomanjkanja insulina, ki se lahko pojavi nenadoma. Pogosto se pri nepravilnem zdravljenju diabetesa diagnosticira ketoacidotični komo.

Funkcije odstopanja

Po statističnih podatkih 5% bolnikov umre zaradi ketoacidozne kome pri diabetes mellitusu.

Razvijanje te vrste kome, kot zaplet diabetesa. Zdravniki vključujejo ketoacidotično komo in hiperglikemijo. Takšno patološko stanje se razvija počasneje kot hipoglikemična koma. Pri diabetikih se je pokazala koma z izrazitim pomanjkanjem insulina. Visoka koncentracija glukoze v telesu lahko vpliva tudi na razvoj ketoacidotične kome. Preden bolnik gre v komo, mu je postavljena diagnoza ketoacidoze. Na razvoj ketoacidoze pri sladkorni bolezni vplivajo naslednji dejavniki:

• infekcijske lezije;
• pomembno poškodbo organov;
• poškodb med operacijami.

Nazaj na kazalo

Vzroki in patogeneza

Ketoacidotični tip kome se lahko kaže v diabetikih tipa 1 in tipa 2. Pogosto se pri bolnikih s sladkorno boleznijo prvega tipa spozna o svoji bolezni šele, ko ima komo. Obstajajo naslednji razlogi za razvoj ketoacidne kome:

Tudi dejavniki, ki povzročajo ketoacidozo, lahko povzročijo komo.

• dolgotrajno diabetes mellitus, ki ni ustrezno zdravljen;
• pomanjkanje zdravljenja z insulinom ali njegova nepravilna uporaba;
• neupoštevanje prehranske hrane, ki jo je predpisal endokrinolog ali strokovnjak za prehrano;
• kršitev zdravil;
• preveliko odmerjanje narkotičnih snovi, zlasti kokaina;
• podaljšan post, ki proizvaja glukozo iz maščobnega tkiva;
• infekcijske lezije;
• akutne manifestacije bolezni:
  • srčni napad;
  • možgansko kap zaradi oslabljene oskrbe s krvjo v osrednji ali periferni sistem.

Patogeneza ketoacidne kome je precej zapletena in poteka skozi več faz. Prvič, pacient ima energijsko lakoto, ki jo povzroča neravnovesje v proizvodnji endogenega insulina in dostava eksogenih. Kmalu se glukoza, ki ni bila obdelana, kopiči in povzroči povečanje plazemske osmolarnosti. Ko se glukoza močno koncentrira, se prag prepustnosti ledvic dvigne, kar povzroči generalizirano hudo dehidracijo, v kateri se tvorijo krvni strdki in krvni strdki. V drugi fazi bolnik razvije ketozo, za katero je značilno veliko kopičenje ketonskih teles. Kmalu se patologija spremeni v ketoacidozo, v kateri primanjkuje insulina in presežek izločanja kontraindularnih hormonov.

Glavni simptomi

Ketoacidne kome ni značilen hiter razvoj, patologija se pojavi postopoma. Potrebuje več ur ali dni, da oseba vstopi v komo.

Če ima bolnik že dolgo časa diabetes mellitus, potem je njegovo telo bolj prilagojeno ravni insulina, ki je nad normo, tako da se komatno stanje morda ne bo pojavilo dolgo časa. Ketoacidoza lahko vpliva na splošno stanje pacienta, starost in druge individualne značilnosti. Če se ketoacidna koma manifestira zaradi hitre izgube teže, bo bolnik pokazal naslednje simptome:

• splošno slabo počutje in oslabitev telesa;
• občutek žeje, ki mu sledi polidipsija;
• srbenje kože.

Predhodniki za razvoj ketoacidne kome so:

• nenormalna izguba teže;
• stalni občutek slabosti;
• bolečine v trebuhu in glavi;
• grlo ali požiralnik.

Če ima diabetik komatozno stanje, povezano z akutnimi medsebojnimi boleznimi, se lahko patologija nadaljuje brez posebnih pojavov. Ketoacidotično grudasto stanje pri sladkorni bolezni se kaže v naslednjih simptomih:

• huda dehidracija;
• sušenje kože in sluznic;
• zmanjšanje napetosti zrkla in kože;
• postopno zmanjšanje polnjenja sečnega mehurja;
• skupna bledica;
• lokalna hiperemija ličnic, brade in čela;
• hlajenje kože;
• mišična hipotonija;
• hipotenzija;
• hrupno in težko dihanje;
• vonj acetona iz ust na izhodu;
• zatemnitev zavesti, sledi koma.

Nazaj na kazalo

Značilnosti pri otrocih

Pri otrocih se pogosto pojavlja ketoacidoza, ki vodi v ketoacidno komo. Pogosto se patologija opazi pri zdravih otrocih, starih 6 let. Ker je otrok preveč aktiven, in jetrne rezerve odsotne, se energija v telesu porabi z večjo hitrostjo. Če hkrati ni uravnotežena prehrana otroka, so možni patološki procesi, ki vodijo v ketoacidozo in komo. Simptomi koma pri otrocih so enaki kot pri odraslih. Starši ne smejo ukrepati, da bi sami odstranili svoje patološko stanje, kolikor je le mogoče, da razvijejo acetonemični napad.

Prva pomoč

Ko v komi s sladkorno boleznijo nastopi komatno stanje, morate poznati zaporedje dejanj, ki mu bodo pomagala odpraviti patološke manifestacije. Nujna pomoč pri diabetični komi je sestavljena iz naslednjih faz:

• Pokličite reševalno brigado. Medtem ko jo čaka, je bolnik postavljen v vodoravni položaj, po možnosti na stran, ker je možno gaganje.
• Sledenje srčnega utripa, pulz in krvni tlak bolnika.
• Preverite prisotnost acetonskega vonja iz ust.
• Vnos insulina v količini enega odmerka - 5 enot.

Intravenska slanica je primarna potreba bolnika.

Ko zdravniki hospitalizirajo bolnika, mu daje prvo pomoč, to je rehidracija celic in prostor zunaj njih. Normalizira kazalnike kislinsko-baznega stanja in ponovno vzpostavi ravnotežje elektrolitov. V pogojih intenzivne terapije odpravljajo patološka stanja, ki so izzvala ketoacidotično komo. Največja grožnja za življenje bolnika je dehidracija telesa, zlasti možganskih celic, zato se bolniku najprej dajejo solne raztopine.

Zapleti ketoacidne kome

Če pacient ne pride pravočasno na pomoč, so možne resne posledice, vključno s smrtjo. Pri ketoacidni komi je bolniku diagnosticirana huda respiratorna odpoved in odpoved ledvic. Poleg tega so možni tudi takšni zapleti:

• globoka venska tromboza;
• arterijska tromboza;
• pljučnica aspiracijskega tipa;
• obstrukcija krvnih žil v pljučih;
• pljučni ali cerebralni edem.

Nazaj na kazalo

Zdravljenje patologije

Pacientu s ketoacidotično komo je v oddelku za intenzivno nego nujno. Glavna pomoč je insulinsko zdravljenje, pri katerem se insulin bolniku da v notranjosti vene v majhnih odmerkih. V tem primeru zdravniki uporabljajo posebne brizge, avtomatske. Tabela prikazuje principe zdravljenja z insulinom, ki temeljijo na vsebnosti sladkorja v krvi pacienta.

Diabetična ketoacidna koma - simptomi in zdravljenje.

Diabetična ketoacidna koma je akutno stanje, ki se razvije v absolutnem ali izrazitem pomanjkanju insulina v telesu.

Pojavlja se predvsem pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 1 s pogostnostjo približno 40 primerov na 1000 ljudi, prizadeti so predvsem mladi. V skoraj 25% primerov je sladkorna bolezen najprej zaznana šele, ko je oseba padla v ketoacidotično komo.

Zakaj se razvija ketoacidoza?

Obstaja več dejavnikov, ki lahko prispevajo k razvoju ketoacidne kome:

• oseba ne ve za svojo bolezen in se zato ne zdravi,
• nepravilen odmerek insulina ali njegov zakasnjen vnos,
• nezadosten nadzor glukoze,
• kršitev režima insulina,
• številne bolezni: miokardni infarkt, nalezljive bolezni,
• pljučna embolija, akutna cerebrovaskularna nesreča, akutni pankreatitis in nekroza trebušne slinavke, velike opekline, bolezni endokrinega sistema, akutna in kronična odpoved ledvic ter kirurški posegi,
• jemanja alkohola in številnih zdravil,
• izpostavljenost okoljskim dejavnikom - hipotermija ali pregrevanje.

Mehanizem razvoja ketoacidoze v komi.

Ketoacidoza v komi se razvije z absolutnim pomanjkanjem insulina. Trebušna slinavka preneha proizvajati insulin, zato sladkor iz krvi ne more preiti v celice. To vodi do povečanja ravni sladkorja. Posledično se razvije energijska lakota, ker je glukoza pomemben vir energije za telo in celice jo prenehajo prejemati. Ta pogoj se imenuje "lakota med obiljem."

V odgovor na to telo poskuša pridobiti energijo z razgradnjo predvsem maščob in beljakovin. Posledično ekstrahira energijo, proizvaja pa tudi končne razpadne produkte maščob - ketonskih teles. Diagnostični znak tega stanja so ketonska telesa v urinu. Raven sladkorja v krvi je lahko med 16,0 in 38,0 mmol / l.

Visok krvni sladkor povzroča povečano uriniranje, tako imenovano osmotsko diurezo. Pri tem pride do zakisljevanja krvi (metabolne acidoze), ki izhaja iz produktov presnove. Telo jih poskuša izvesti v obliki CO2 s povečanim dihanjem, zato se pojavi hrupno globoko dihanje, značilno za to stanje, z vonjem acetona, ki se imenuje Kussmaulovo dihanje v medicini.

Kateri so simptomi ketoacidne kome?

• pomanjkanje zavesti ali izrazita letargija, zaviranje, zmedenost,
• vonj acetona v izdihanem zraku,
• psihomotorna agitacija, konvulzije,
• znižanje krvnega tlaka, hitri utrip.

Pred komo je pacient pogosto zaskrbljen:

• huda žeja (polidipsija)
• pogosto uriniranje (poliurija),
• suh jezik in koža,
• zaspanost in zmanjšan apetit
• slabost in bruhanje
• bolečine v trebuhu (pseudoperitonitis).

Diagnoza ketoacidne kome.

Natančna diagnoza tega stanja temelji na pregledu bolnika s strani zdravnika in laboratorijskih preiskavah, vendar mora najprej pacient sam paziti na spreminjanje svojega stanja in pravočasno poiskati zdravniško pomoč. Zgoraj smo že opisali simptome, zdaj pa se zadržimo na laboratorijskih kazalnikih:

-analizo na ravni glukoze z ekspresno metodo - bo nad 16 mmol / l, pogosto je njena vrednost med 16 in 38 mmol / l,

-popolna krvna slika - zvišanje hemoglobina in hematokrita, kar kaže na dehidracijo,

-test urina za ketonska telesa - bodo znatno povečani v urinu (3+),

-biokemična analiza krvi - lahko pride do povečanja natrija v krvi in ​​zmanjšanja ravni kalija, kot tudi povečanje sečnine

-krvni test za kislinsko-bazični status - opazimo metabolno acidozo (pH pod 7,3), osmolarnost nad 300 mosmol / l,

- pri merjenju krvnega tlaka zmanjšana, tahikardija.

Kako zdraviti ketoacidotično komo?

Zdravljenje ketoacidotične kome, kakor tudi hiperosmolarne kome, je namenjeno popravljanju dehidracije in ravni sladkorja v krvi. Ne smemo pozabiti, da je nemogoče hitro popraviti vodno ravnovesje in glukozo v krvi, saj lahko to privede do možganskega edema in pljučnega edema.

Popravek se izvede na dva glavna načina:

1. Najprej se izvede popravek pomanjkanja vode v telesu. Čim prej se začne, tem večja je pacientova možnost preživetja. Priporočljivo je, da bolniku v prvih 6 urah vbrizgamo približno 4 litre raztopin in približno 4 do 7 litrov, odvisno od stopnje dehidracije v prvih dneh. V prvi uri se izlije približno 1000-2000 ml tekočine, v 2. in 3. uri - 500 ml / h, nato 250-300 ml na uro, dokler ni dosežena ustrezna dnevna količina.

Pri izbiri raztopin se ravna po ravni natrija v krvi: kadar je natrij nad 165 mmol / l, je dajanje natrija kontraindicirano, zato se zdravljenje izvaja z 2% raztopino glukoze, na natrijevi ravni se vbrizga 145-165 mmol / l, 0,45% raztopina NaCl in vsebnost natrija pod 145 mmol / l obdelamo z fiziološko raztopino 0,9% NaCl. Ne smemo pozabiti, da osmolarnosti ni mogoče zmanjšati hitreje kot 10 atmol / h, saj lahko hitro zmanjšanje povzroči edeme pljuč ali možganov. Ko se izloči primanjkljaj vode v telesu, se bo tudi raven glukoze v krvi začela zmanjševati. Ne smemo pozabiti na nadzorovanje ravni kalija v krvi in, če je pomanjkljivo, injicirati raztopine, ki vsebujejo kalij, saj se lahko v velikih količinah izgubi z urinom.

2. Popravek hiperglikemije. Na splošno se zdravljenje izvaja z normalnim kratkodelujočim humanim insulinom, ki ga injiciramo z razpršilnikom brizge. Ne smemo pozabiti, da je stopnja znižanja ravni glukoze v krvi ne sme presegati 5,5 mmol / l na uro, je zaželeno, da stopnja upadanja 3,5-5,5 mmol / l na uro, saj višja stopnja upadanja lahko povzroči možganske edeme. Ravni glukoze v krvi spremljamo vsako uro, priporočeni odmerki insulina pa so odvisni od začetne ravni glukoze v krvi:

Če je raven glukoze v krvi 10-11 mmol / l, se insulin injicira z razpršilnikom za brizgo s hitrostjo 1-2 U / h,

-12 do 16 mmol / l injiciranega insulina z razpršilnikom za brizge s hitrostjo 2-4 U / h.

-17-22 mmol / l vbrizganega insulina z razpršilnikom za brizge s hitrostjo 4-6U / h, drugi 8U pa se vbrizga z bolusom,

-22-30 mmol / l injiciranega insulina z razpršilnikom za brizge s hitrostjo 6–8 E / h, še 12 U je injiciran bolus,

- nad 30 mmol / L se insulin injicira z razpršilnikom za brizge s hitrostjo 8-10U / h, drugemu 16-20 U insulina se injicira z bolusom.

Ciljna raven glukoze je 8-10 mmol / l, nato se nadzor izvaja vsake 3 ure.

Prav tako vzporedno izvajajo korekcijo drugih sorodnih bolezni in presnovnih motenj.

Ne pozabite, da je ketoacidna koma resno stanje, ki ogroža življenje bolnika in zahteva takojšnjo intenzivno nego. Smrtnost v primeru poznega zdravljenja in začetek zdravljenja je do 40%!

Ketoacidotična koma

Ketoacidoza je akutni zaplet diabetesa mellitusa, ki je posledica pomanjkanja insulina zaradi neustreznega insulinskega zdravljenja. Takšno stanje je nevarno za človeško življenje in je lahko usodno. Po statističnih podatkih se ta zaplet pojavlja pri 40 bolnikih od 1000 bolnikov.

V 85-95% primerov se koma konča ugodno in v 5-15% primerov se konča s smrtjo za bolnika. Ljudje, starejši od 60 let, so najbolj ranljivi. Pri starejših je še posebej pomembno pojasniti pravilnost zdravljenja z insulinom in skladnost z odmerkom zdravila.

Etiologija pojava

Obstaja več razlogov, zakaj se pojavi tako resen zaplet. Vse seštejejo zaradi neupoštevanja režima zdravljenja, kršitev priporočil, ki jih je predpisal zdravnik, kot tudi zaradi pristopa sekundarne okužbe. Če podrobneje analiziramo razloge, lahko izpostavimo naslednje dejavnike, ki izzovejo razvoj takšne bolezni, kot je ketoacidotična koma:

• pitje velikih količin alkohola;
• preklic jemanja zdravil za zmanjševanje sladkorja brez dovoljenja zdravnika;
• nepooblaščen prehod na tabletno obliko zdravljenja sladkorne bolezni, odvisne od insulina;
• izpuščena injekcija insulina;
• kršitev tehničnih pravil za dajanje insulina;
• ustvarjanje neugodnih pogojev za presnovne motnje;
• pristop nalezljivih in vnetnih bolezni;
• travma, kirurgija, nosečnost;
• stres;
• kap, miokardni infarkt;
• zdravila, ki niso kombinirana z insulinom.

Pojav zapletov v vseh zgoraj navedenih primerih je posledica zmanjšanja občutljivosti tkivnih celic na insulin ali povečane sekretorne funkcije kontra-insularnih hormonov (kortizol, epinefrin, noradrenalin, rastni hormon, glukagon). Pri približno 25% primerov ketoacidne kome ni mogoče prepoznati vzroka njegovega pojava.

Patogeneza ketoacidne kome

Po začetku delovanja nekaterih izzivalnih dejavnikov za razvoj sladkorne bolezni, telo začne verigo patoloških procesov, ki vodijo do razvoja simptomov zapletov, pa tudi do možnih posledic. Kako se razvije ketoacidoza v komi in njeni simptomi?

Prvič, pomanjkanje insulina se pojavi v telesu, kot tudi proizvodnja v prekomerni količini kontinasalnih hormonov. Takšna kršitev vodi v nezadostno zagotavljanje tkiv in celic z glukozo in zmanjšanje njegove uporabe. V tem primeru se glikoliza zatre v jetrih in razvije se hiperglikemično stanje.

Drugič, pod vplivom hiperglikemije, hipovolemije (zmanjšanje BCC), pride do izgube elektrolitov v obliki kalija, natrija, fosfatov in drugih snovi ter dehidracije (dehidracije).

Tretjič, zaradi zmanjšanja prostornine krvnega obtoka (BCC) se začne povečana produkcija kateholaminov, ki povzročajo še večje poslabšanje funkcionalnega delovanja insulina v jetrih. In v tem stanju, ko je v tem organu presežek kateholaminov in insulina, se začne mobilizacija maščobnih kislin iz maščobnega tkiva.

Končna faza mehanizma zapletov je povečana proizvodnja ketonskih teles (aceton, acetoacetat, beta-hidroksibutrična kislina). Zaradi tega patološkega stanja telo ne more presnoviti in odstraniti ketonskih teles, ki so povezana s kopičenjem vodikovih ionov, kar povzroči znižanje vsebnosti pH in bikarbonata v krvi ter nastanek metabolične acidoze. Kompenzacijski odziv telesa se pojavi v obliki hiperventilacije in zmanjšanja parcialnega tlaka ogljikovega dioksida. Ketoacidna koma pod vplivom takšne patogeneze začne kazati simptome.

Simptomi zapletov

Simptomi zapletov se razvijejo postopoma in trajajo od nekaj ur do nekaj dni. Na samem začetku ketoacidne kome pacient opazi suha usta, žejo in poliurijo. Vsi ti simptomi kažejo na dekompenzacijo sladkorne bolezni. Poleg tega klinično sliko dopolnjuje pruritus zaradi suhe kože, izguba apetita, šibkost, šibkost, bolečine v udih in glavoboli.

Zaradi izgube apetita in izgube elektrolitov se začnejo bolečine v trebuhu, slabost in bruhanje "zrnatosti kave". Bolečine v trebuhu so včasih lahko tako akutne, da najprej sumijo na pankreatitis, razjedo ali peritonitis. Povečanje dehidracije povečuje toksičnost telesa, kar lahko privede do nepopravljivih posledic. Znanstveniki niso v celoti proučevali toksičnega učinka na centralni živčni sistem, vendar so glavne predpostavke smrti dehidracija možganskih nevronov, ki nastane zaradi plazemske hiperosmolarnosti.

Glavna klinična slika s ketoacidno komo je značilen simptom za ta zaplet, izražen v hitrem, a globokem dihanju (Kussmaul dihanje) z vonjem acetona na izdihu. Bolniki imajo zmanjšan turgor (elastičnost) kože, koža in sluznice so suhe. Zaradi zmanjšanja bcc bolnika lahko pride do ortostatske hipotenzije, ki jo spremlja zmedenost, ki se postopoma spremeni v komo. Zelo pomembno je, da pravočasno opazite prisotnost simptomov, da zagotovite pravočasno pomoč.

Nujna pomoč za ketoacidno komo

Verjetno ni vredno spomniti, da bi moral bolnik s sladkorno boleznijo, kot tudi sorodniki in sorodniki okoli njega, vedeti vse o tej bolezni, vključno z zagotavljanjem nujne oskrbe. Vendar pa lahko ponovite zaporedje dejanj v primeru ketoakoze:

1. Če opazimo poslabšanje bolnikovega stanja, še bolj pa motnjo zavesti, do prehoda v komatno stanje, se najprej pokliče reševalna ekipa.
2. Nato je treba preveriti srčni utrip, NPV in krvni tlak ter te aktivnosti ponoviti do prihoda zdravnikov.
3. Pacientovo stanje lahko ocenite s pomočjo vprašanj, na katera je treba odgovoriti, ali z uporabo drgnjenja ušes in rahlo potapljanje obraza.

Poleg tega je mogoče razlikovati prehospitalno oskrbo, ki je zagotovljena v prevozu z reševalnim vozilom in vključuje naslednje ukrepe:

1. Vnos raztopin soli v obliki izotonične raztopine v volumnu 400-500 ml i / v s hitrostjo 15 ml / min. To naredimo za ublažitev simptomov dehidracije.
2. Vnos subkutano majhnih odmerkov insulina.

Po prihodu v bolnišnico bolnika napotimo v enoto za intenzivno nego, kjer se nadaljuje zdravljenje pacienta v stanju ketoacidne kome.

Zdravljenje

Bolnišnično zdravljenje bolnika vključuje boj proti hipovolemičnemu šoku in dehidraciji, normalizacijo ravnotežja elektrolitov, odpravo zastrupitve, obnovo fizioloških funkcij telesa in zdravljenje s tem povezanih bolezni.

Načela oskrbe in zdravljenja ketoacetotične kome:

1. Rehidracija. Pomembna vez v verigi za odpravo zapletov. Pri ketoacidozi se telo dehidrira in vbrizgajo fiziološke tekočine v obliki 5-10% glukoze in 0,9% raztopine natrijevega klorida, ki nadomestijo izgubljeno tekočino. Glukoza je predpisana za obnavljanje in vzdrževanje osmolarnosti krvi.
2. Zdravljenje z insulinom. To zdravljenje se začne takoj po postavitvi diagnoze ketoacidonične kome. V tem primeru, kot je v drugih nujnih primerih s sladkorno boleznijo, se uporablja kratkodelujoči insulin (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Na začetku se mu intramuskularno injicira v trebušno trebušno votlino ali intravensko. Ko raven glukoze doseže 14 mmol / l, začne bolnik subkutano uvedbo kratkodelujočega insulina. Takoj, ko je raven glukoze v krvi določena na 12–13 mmol / l, se odmerek vbrizga insulina prepolovi. Stopnje glukoze v krvi ne morete znižati pod 10 mmol / l. Takšna dejanja lahko sprožijo razvoj hipoglikemičnega stanja in hipostolarne krvi. Takoj ko se izločijo vsi simptomi ketoa-tedomične kome, se pacienta prenese na 5-6 kratkotrajnih injekcij insulina in s stabilizacijsko dinamiko izvede nadaljnje kombinirano inzulinsko zdravljenje.
3. Obnova elektrolitskega ravnovesja in hemostaze. Taki dogodki so pomemben del terapije. Z uvedbo potrebnih zdravil se ponovno vzpostavi pomanjkanje kalcija in kislinsko-bazično stanje krvi, s čimer se zagotovi normalizacija delovanja ledvic, da se reabsorbirajo bikarbonati.
4. Izboljšanje reoloških lastnosti krvi. Za preprečevanje intravaskularne koagulacije se lahko predpiše tudi intravenski heparin pod nadzorom koagulograma.
5. Zdravljenje sekundarnih okužb. Če bolnik doživlja dodatek sekundarne okužbe, pa tudi za preprečitev njihovega pojava, se lahko predpišejo antibiotiki širokega spektra.
6. Simptomatsko zdravljenje. Za povrnitev krvnega tlaka in odpravo posledic šoka se izvajajo terapevtski ukrepi za izboljšanje srčne aktivnosti. Poleg tega je bolniku po komi predpisana varčna dieta, bogata s kalijem, ogljikovimi hidrati in beljakovinami. Maščobe iz prehrane so izključene vsaj 7 dni.

Preprečevanje ketoacetične kome

Nič ni boljše kot ne biti bolan. Če se v življenju zgodi takšen trenutek, da kronična bolezen zahteva večjo pozornost, je s posebno odgovornostjo povezana s to okoliščino.

Najprej morate biti še posebej pozorni na vsa priporočila, ki vam jih je predpisal zdravnik. Drugič, morate spremljati datum prenehanja veljavnosti insulina, v skladu s tehniko dajanja, odmerkom in časom injiciranja. Zdravilo je treba shraniti v ustrezni obliki. Če se bolnik počuti slabo in se mu poslabša stanje, s katerim se ne more spopasti sam, se mora takoj posvetovati z zdravnikom, kjer mu bo zagotovljena nujna oskrba.

Zapleti komi

Keto-acetotična koma s pravilno diagnozo in pravočasno odpravo biokemičnih motenj ima ugoden izid in ne povzroča resnih posledic. Najnevarnejši zaplet tega stanja je možganski edem, ki se v 70% primerov konča s smrtjo.

Ketoacidotična koma s sladkorno boleznijo

Najpogostejši od akutnih zapletov sladkorne bolezni je ketoacidna koma. Po različnih ocenah se 1–6% diabetikov sooča s to motnjo. V začetni fazi, ketoacidozi, so značilne biokemične spremembe v telesu. Če se to stanje ne ustavi pravočasno, se razvije koma: pojavijo se pomembne spremembe v presnovnih procesih, izguba zavesti in funkcije živčnega sistema, vključno s centralnim. Bolnik potrebuje nujno oskrbo in hitro dostavo v zdravstveni dom. Prognoza bolezni je odvisna od stopnje kome, časa, ki ga preživijo nezavesti, in od kompenzacijskih sposobnosti organizma.

Pomembno vedeti! Novost, ki jo priporočajo endokrinologi za stalno spremljanje sladkorne bolezni! Potrebujete le vsak dan. Preberite več >>

Po statističnih podatkih je mogoče rešiti 80–90% bolnikov, ki so bili sprejeti v bolnišnico v stanju ketoacidozne kome.

Ketoacidotična koma - kaj je to?

Ta vrsta koma se nanaša na hiperglikemične zaplete sladkorne bolezni. To so motnje, ki se začnejo zaradi hiperglikemije - visokega krvnega sladkorja. Ta vrsta kome je hitro razvijajoče se motnje v vseh vrstah presnove, premik v ravnovesju tekočine in elektrolitov v telesu, kršitev kislinsko-bazičnega ravnovesja krvi. Glavna razlika med ketoacidotičnimi in drugimi komami je prisotnost ketonskih teles v krvi in ​​urinu.

Obstajajo številne napake zaradi pomanjkanja insulina:

• absolutni, če bolnikovi lastni hormoni niso sintetizirani, in nadomestno zdravljenje ni izvedeno;
• relativno, kadar je insulin na voljo, vendar pa zaradi insulinske rezistence celice ne zaznavajo.

Običajno se koma hitro razvije v nekaj dneh. Pogosto je ona tista, ki je prvi znak diabetesa tipa 1. Če lahko insulin neodvisna oblika bolezni kopiči motnje počasi več mesecev. To se ponavadi zgodi, ko bolnik ne posveča dovolj pozornosti zdravljenju in preneha redno meriti glikemijo.

Patogeneza in vzroki

Paradoksalna situacija je osnova mehanizma za začetek kome - telesna tkiva so energijsko izgladnjena, v krvi pa je visoka raven glukoze - glavni vir energije.

Zaradi povišanega sladkorja se poveča osmolarnost krvi, to je skupno število vseh delcev, raztopljenih v njem. Ko raven preseže 400 mosm / kg, se ledvice začnejo znebiti odvečne glukoze, jo filtrirajo in odstranijo iz telesa. Količina urina se znatno poveča, količina intracelularne in zunajcelične tekočine se zmanjša zaradi prehoda v žile. Začne se dehidracija. Naše telo reagira ravno nasprotno: ustavi izločanje urina, da bi rešilo preostalo tekočino. Količina krvi se zmanjša, poveča se viskoznost, začne se aktivna tvorba krvnih strdkov.

Po drugi strani pa izgorele celice zaostrujejo situacijo. Za kompenzacijo pomanjkanja energije, jetra vržejo glikogen v že tako pretirano sladko kri. Po izčrpanju svojih zalog se začne oksidacija maščobe. Pojavi se z nastajanjem ketonov: acetoacetata, acetona in beta-hidroksibutirata. Običajno se ketoni uporabljajo v mišicah in izločajo z urinom, če pa jih je preveč, insulin ni dovolj, uriniranje pa se ustavi zaradi dehidracije, začnejo se kopičiti v telesu.

Poškodbe povišanih koncentracij ketonskih teles (ketoacidoza):

1. Ketoni imajo toksičen učinek, zato bolnik začne bruhati, bolečine v trebuhu, znake učinkov na centralni živčni sistem: najprej razburjenje, nato pa depresija zavesti.
2. So šibke kisline, zato kopičenje ketonov v krvi povzroči prekomerno količino vodikovih ionov in pomanjkanje natrijevega bikarbonata. Posledično se krvni pH zmanjša s 7,4 na 7-7,2. Acidoza se začne, polna depresije srčnega, živčnega in prebavnega sistema.

Tako pomanjkanje insulina pri sladkorni bolezni vodi do hiperosmolarnosti, premikanja kislinsko-baznega ravnovesja, dehidracije, zastrupitve telesa. Kompleks teh motenj vodi v razvoj kome.

Možni vzroki kom:

• izpuščen prvi tip sladkorne bolezni;
• redka samokontrola sladkorja pri vseh vrstah sladkorne bolezni;
• nepravilna inzulinska terapija: napake pri izračunu odmerka, preskok injekcij, nepravilno delujoče injekcijske brizge ali pretečeni, ponarejeni, nepravilno shranjeni insulin.
• močan presežek ogljikovih hidratov z visokim GI - preučite posebne tabele.
• pomanjkanje insulina zaradi povečane sinteze antagonističnih hormonov, kar je možno pri hudih poškodbah, akutnih boleznih, stresu, endokrinih boleznih;
• dolgotrajno zdravljenje s steroidi ali nevroleptiki.

Znaki ketoacidne kome

Ketoacidoza se začne z dekompenzacijo diabetesa - zvišanjem krvnega sladkorja. Prvi simptomi so povezani s hiperglikemijo: žeja in povečanega volumna urina.

Slabost in letargija kažejo na povečanje koncentracije ketona. Za prepoznavanje ketoacidoze lahko uporabite testne trakove. Ko se koncentracija acetona poveča, se začne bolečina v trebuhu, pogosto s simptomom Shchetkin-Blumberg: občutek se poveča, ko zdravnik pritisne na želodec in nenadoma odstrani roko. Če pri bolniku ni podatkov o sladkorni bolezni, ravni ketonov in glukoze pa niso bile izmerjene, se taka bolečina lahko zamenja z apendicitisom, peritonitisom in drugimi vnetnimi procesi v peritoneumu.

Še en znak ketoacidoze je draženje dihalnega centra in posledično pojav Kussmaulovega dihanja. Najprej bolnik vdihne zrak pogosto in površinsko, nato dihanje postane redko in hrupno, z vonjem po acetonu. Pred izumom pripravkov insulina je bil ta simptom pokazal, da se začne ketoacidna koma in da je smrt blizu.

Znaki dehidracije so suha koža in sluznice, pomanjkanje sline in solz. Turgor kože se zmanjša, če ga vtipkate v kožo, se bo iztekalo počasneje kot običajno. Zaradi izgube vode se teža diabetesa zmanjša za nekaj kilogramov.

Zaradi zmanjšanja volumna krvi lahko opazimo ortostatsko kolaps: pri bolniku s strmo spremembo položaja telesa se tlak zniža, zato se v očeh zamegli, omotica. Ko se telo prilagodi na novo držo, se tlak normalizira.

Laboratorijski znaki začetne kome:

Ketoacidotični vzrok za komo

nezdravljen diabetes;

kršitve režima zdravljenja (prenehanje dajanja insulina, neupravičeno zmanjšanje odmerka);

alkohol ali zastrupitev s hrano.

Dejavniki tveganja: debelost, akromegalija, stres, pankreatitis, ciroza jeter, uporaba glukokortikoidov, diuretiki, kontracepcijska sredstva, nosečnost, obremenjena dednost.

Patogeneza. Glavni patogenetski dejavnik ketoacidne kome je pomanjkanje insulina, kar vodi do: zmanjšane uporabe glukoze v perifernih tkivih, nepopolne oksidacije maščob s kopičenjem ketonskih teles; hiperglikemija s povečanjem osmotskega tlaka v zunajcelični tekočini, celična dehidracija s celično izgubo kalijevih in fosforjevih ionov; glikozurija, povečanje diureze, dehidracija, acidoza.

Klinične manifestacije kome se razvijajo počasi - več ur ali celo dni; otroci imajo komo hitreje kot odrasli.

Faze ketoacidne kome:

Faza I - kompenzirana ketoacidoza;

II. Faza - dekompenzirana ketoacidoza (precoma);

Faza III - ketoacidotična koma.

Značilne značilnosti I. faze: splošna šibkost, utrujenost, glavobol, izguba apetita, žeja, slabost, poliurija.

V II. Stopnji se apatija, zaspanost, kratka sapa (Kussmaul dihanje) povečajo, pojavijo se žeja, bruhanje in bolečine v trebuhu. Suhi jezik, premazan; kožni turgor se zmanjša, poliurija je izražena, v izdihanem zraku - vonj acetona.

Za III. Stopnjo so značilne naslednje: hude motnje zavesti (stupor ali globoka koma), zenice so se zožile, obrazne značilnosti so se poslabšale; Ton očesnih očes, mišic, tetivnih refleksov je močno zmanjšan; znaki oslabljenega perifernega krvnega obtoka (hipotenzija, tahikardija, hladne okončine). Kljub izraziti dehidraciji pa se povečuje diureza. Vdih je globok, glasen (dih Kussmaul), v izdihanem zraku - vonj acetona.

Klinične oblike ketoacidne kome: t

abdominalni ali pseudoperitonealni (izražen bolečinski sindrom, pozitivni simptomi peritonealnega draženja, črevesna pareza);

kardiovaskularne (izražene hemodinamične motnje);

renalne (oligo- ali anurija);

encefalopatska (spominja na kap).

Diferencialno diagnozo ketoacidotične kome je treba izvesti z apopleksičnim, alkoholnim, hiperosmolarnim, mlečnokisotičnim, hipoglikemičnim, jetrnim, uremičnim, hipokloremičnim komama in različnimi zastrupitvami (glej tabelo 2). Pojav ketoacidoze je značilen za stanje po daljšem postu, zastrupitvi z alkoholom, boleznih želodca, črevesja in jeter.

Alkoholna ketoacidoza se razvije po prekomerni uporabi alkohola pri osebah s kroničnim alkoholizmom. Z normalno ali nizko glikemijo v kombinaciji s ketonemijo in metabolno acidozo je razvoj alkoholne ketoacidoze najbolj možen.

Razvoj laktatne acidoze je mogoč s stopnjo laktata v krvi okoli 5 mmol / l. Laktacidoza se lahko kombinira z diabetično ketoacidozo. Pri sumu na laktatno acidozo je treba preiskati laktat v krvi.

Pri zastrupitvi s salicilati se razvije presnovna acidoza, vendar je možen razvoj primarne dihalne alkaloze, medtem ko je raven glikemije normalna ali zmanjšana. Potrebno je preučiti raven salicilatov v krvi.

Raven ketonov z zastrupitvijo z metanolom se je nekoliko povečala. Značilnost je prizadetost vida, bolečina v trebuhu. Nivo glikemije je normalen ali povišan. Študija ravni metanola.

Pri CRF je ugotovljena zmerna acidoza, pri čemer je raven ketonov - v normalnih mejah. Značilno je povečanje vsebnosti kreatinina v krvi.

Zdravljenje se začne z uvedbo izotonične raztopine natrijevega klorida po določitvi ravni glukoze v krvi. Inzulin se takoj injicira intravensko (10 U, ali 0,15 E / kg, po 2 urah, intravensko kapljanje, b U / h). Brez učinka se hitrost dajanja podvoji. Z znižanjem ravni glikemije na 13 mmol / l se preidejo na intravensko dajanje 5–10% raztopine glukoze z insulinom. Z znižanjem ravni glukoze v krvi za manj kot 14 mmol / l se infundira 5% raztopina glukoze (1000 ml za prvo uro, 500 ml / h v naslednjih dveh urah, od 4. ure do 300 ml / h).

Za hipokalemijo (manj kot 3 mmol / l) in ohranjeno diurezo so predpisani pripravki kalija. Popravek kršitev KOS raztopine natrijevega bikarbonata se izvede, če je pH manjši od 7,1.

Hiperglikemična ketoacidotična koma (nujna nega, zdravljenje in klinične manifestacije)

Ketoacidoza v komi je najpogostejša pri nezdravljenih, slabo nadzorovanih ali nediagnosticiranih sladkornih boleznih tipa 2.

Celoten problem je v tem, da se v nasprotju s hipoglikemično komo hiperglikemična koma ne razvije tako hitro v ozadju ketoacidoze, kar povzroča številne težave, pri katerih se diabetik, katerega telo se je prilagodilo visokim glikemijskim vrednostim, ne more alarmirati pravočasno. in ne bo pravočasno ukrepala za znižanje ravni glukoze v krvi.

Če so diabetiki, odvisni od insulina, prisiljeni meriti raven sladkorja večkrat na dan, bolniki, ki niso odvisni od insulina, tega sploh ne morejo storiti (v začetni fazi sladkorne bolezni) ali merijo raven sladkorja v izjemno redkih primerih.

To lahko povzroči številne negativne posledice, saj bolniki, ki ne vodijo diabetičnega dnevnika, pogosto končajo v bolnišnici z že zapostavljeno boleznijo, proti kateri so se pojavili diabetični zapleti, ki otežujejo zdravljenje in upočasnjujejo proces rehabilitacije po nastopu hiperglikemične kome.

Kaj je ketoacidna koma in kaj je njen vzrok

To stanje je ena od vrst hiperglikemičnosti, ki se razvije v ozadju zelo visoke koncentracije glukoze v krvi in ​​pomanjkanja insulina.

Praviloma je pred diabetično ketoacidozo.

Lahko se sproži tudi na novo odkrito diabetes mellitus tipa 1, ko bolnik o tem ne ve in se zato ne zdravi.

Vendar pa so najpogostejši vzroki za takšno komo:

• dolgoročno slabo nadzorovano sladkorno bolezen
• nepravilno insulinsko zdravljenje ali neuspeh, ustavitev vnosa insulina (na primer, uvedli malo insulina, ki ne zajema količine ogljikovih hidratov iz hrane) t
• huda kršitev prehrane (sladkorna oseba zanemarja nasvet endokrinologa, nutricionista in zlorablja sladko hrano)
• slabo prilagojena hipoglikemična terapija ali pa bolnik pogosto povzroča resne napake (ne vzame pravočasnih tablet, jih ne sprejema)
• dolgotrajno stradanje, zaradi česar se sproži postopek pridobivanja in proizvodnje glukoze iz virov (ne) ogljikovih hidratov (maščob).
• okužb
• akutne medsebojne bolezni (vključujejo miokardni infarkt, možgansko kap ob kršenju periferne, osrednje oskrbe s krvjo) t

Prav tako lahko oseba pade v komo zaradi prevelikega odmerka narkotikov (zlasti kokaina).

Patogeneza, rojstvo ketoacidne kome

Osnova tega stanja je očitno pomanjkanje insulina.

Njegova pomanjkljivost je lahko posledica (poleg nezadostne proizvodnje trebušne slinavke) tudi prekomerno proizvodnjo kontinzilinskih hormonov, kot so glukagon, kortizol, kateholamini, rastni hormon in drugi (zavirajo proizvodnjo insulina).

Podobno stanje se pojavi, kadar obstaja potreba po hormonu, ki prenaša glukozo. Na primer, ko je oseba že dlje časa lačna ali je že nekaj dni trdo delala v telovadnici in sledi prehrani z ogljikovimi hidrati, da bi izgubila težo.

Kaj je v prvem, da v drugem primeru raven sladkorja v krvi močno pade v telo. To sproži sprožitev mehanizmov regulacije glukoze, na primer, kot je glukoneogeneza kot posledica okrepljene razgradnje beljakovin, glikogenolize (razgradnja glikogena - polisaharid).

Ti procesi se v našem telesu neprestano pojavljajo. Med spanjem ne moremo jesti in napolniti zaloge glukoze, zato telo za lastno vzdrževanje sintetizira približno 75% glukozne energije iz jeter z glikogenolizo, 25% pa nastane zaradi glukoneogeneze. Takšni postopki pomagajo ohraniti količino sladkega veselja na ustrezni ravni, vendar brez normalne prehrane niso dovolj.

Zaloge glikogena v jetrih se hitro izčrpajo, saj bo celo odrasla oseba imela največ 2 do 3 dni pasivnega režima (če ostane v postelji in opravi najmanj gibov).

V tem primeru je regulacija sladkorja posledica proizvodnje glukoze iz zalog maščob (lipoliza), drugih ne-ogljikovih hidratov.

Ti mehanizmi regulacije ne potekajo brez sledi, ker niso glavni (glavni vir glukoze je hrana), zato v proces proizvodnje takšne "stranske produkte" metabolizma - ketonska telesa (beta-hidroksibutirna kislina, acetoacetat in aceton) vstopajo v kri.

Njihova povečana koncentracija naredi krvno viskozno, debelo in poveča tudi njegovo kislost (znižan pH v krvi).

Približno enako se zgodi s sladkorno boleznijo.

Edina razlika je, da sladkorna bolezen prizadene trebušno slinavko, ki niti ne more proizvajati insulina (s sladkorno boleznijo tipa 1 in podvrstami), niti ne proizvaja dovolj, kar vodi do izgube celic.

Poleg tega lahko pri sladkorni bolezni celice zaradi razvoja insulinske rezistence izgubijo občutljivost na insulin.

Kadar je prisoten, lahko insulin v krvi celo presežek, vendar celice notranjih organov ga ne zaznavajo, zato ne morejo dobiti glukoze, ki jim jih daje ta hormon.

Lačne celice pošljejo signal za pomoč v sili, ki sproži alternativne vire prehrane, vendar to ne pomaga, saj je v krvi že preveč glukoze. Težava ni v njej, ampak v pomanjkanju insulina ali v "neuspehih" pri opravljanju svoje glavne naloge.

Zavira delovanje insulina in jetrne lipolize, zaradi česar se zaradi zmanjšanja prostornine krvnega obtoka poveča proizvodnja kateholaminov. Vse to skupaj prispeva k mobilizaciji maščobnih kislin iz maščobnega tkiva. V teh pogojih se v jetrih proizvaja povečana količina ketonskih teles.

Najpogosteje se pojavlja pri popolnoma zdravih majhnih otrocih, mlajših od 5 do 6 let. Če je otrok pretirano hiperaktiven, se energija v njegovem telesu intenzivno porabi, vendar v tej starosti še vedno ni jetrnih rezerv. Iz teh razlogov je smiselno pozorno spremljati prehrano otroka in njegovo stanje.

Če po aktivnih igrah, je začel biti zelo poreden, njegova temperatura dvignila, je postal preveč počasen, oslabljen in ni šel na stranišče za dolgo časa, potem bi mu dal sladko pijačo (po možnosti z glukozo) za nadomestilo za pomanjkanje energije.

Brez ukrepanja za odpravo pomanjkanja glukoze starši tvegajo dejstvo, da bo njihov otrok razvil acetonemični napad bruhanja, ki ga izzovejo ketonski telesi, ki jih aktivno proizvaja lipoliza. Obilno bruhanje lahko povzroči hudo dehidracijo, edina odrešitev pa bo kapalko, ki bo otroku dostavljena v bolnišnici.

Ne dovolite razvoja

Kadar je v krvi veliko glukoze in še več ketonskih teles, ledvice samodejno izzovejo, da delajo težje, da očistijo kri iz škodljivih presnovnih produktov. Poveča se osmotska diureza. Oseba začne pogosteje hoditi v stranišče.

Z urinom se izločajo veliko tekočine in zelo pomembni elektroliti (natrij, kalij, fosfati in druge snovi), ki sodelujejo pri kislinsko-baznem ravnovesju. Motnje vodne bilance v telesu in osmotska diureza povzročajo dehidracijo (dehidracijo) in zgostitev že strupene, kisle krvi.

Nastale kisline imajo dve lastnosti: nekatere so lahko hlapne in nekatere nehlapne. Pri ketoacidozi se med dihanjem izločijo vse hlapne kisline, zato se pri človeku razvije hiperventilacija. Začne nezavedno dihati pogosteje, globoko vdihuje in izdihuje v enakih časovnih intervalih.

Simptomi in znaki hiperglikemične ketoacidotične kome

Ta koma se ne razvije takoj, temveč postopoma. Dokler oseba ne pade v komo, lahko traja od nekaj ur do nekaj dni.

Pri dolgotrajni sladkorni bolezni, pri kateri diabetik živi več let, se njegovo telo nekoliko prilagodi zvišani ravni glukoze, ciljne glikemične vrednosti pri sladkorni bolezni tipa 2 so običajno 1,5-2 mmol / l višje (včasih višje).

Zato se v vsaki osebi v različnih časih lahko pojavi hiperglikemična ketoacidna koma. Vse je odvisno od splošnega zdravja in s tem povezanih zapletov bolezni. Vendar pa bodo pri odraslih, pri otrocih znaki enaki.

V ozadju hujšanja:

• splošno slabost
• žeja
• polydipsia
• pruritus

Pred pojavom kome:

• anoreksija
• slabost
• lahko se pojavi intenzivna bolečina v trebuhu („akutni“ trebuh).
• glavobol
• grlo in požiralnik

V ozadju akutnih interkurentnih bolezni se lahko razvije koma brez očitnih znakov.

Klinične manifestacije so naslednje: t

• dehidracija
• suha koža in sluznice
• zmanjšanje turgorja kože in zrkla
• postopen razvoj anurije
• splošna bledica
• lokalna hiperemija na področju zigomatskih lokov, brade, čela
• koža je hladna
• mišična hipotonija
• arterijsko hipotenzijo
• tahipneja ali veliki hrupni dih Kussmaula
• vonj acetona v izdihanem zraku
• zameglitev zavesti, na koncu - koma

Diagnostika

Najbolj odkrita analiza je krvni test. V našem primeru je pomembna laboratorijska diagnostika krvi za glukozo (hitri testi uporabljajo testne trakove vrste lakmusov papir, katerih intenziteta barve določa koncentracijo nekaterih snovi v krvi in ​​urinu).

Glikemija krvi s komo lahko doseže zelo visoke vrednosti 28 - 30 mmol / l.

Toda v nekaterih primerih je lahko njegovo povečanje zanemarljivo. Na ta indikator pomembno vplivajo ledvice, katerih zmanjšanje izločajoče funkcije vodi do tako visokih vrednosti (hitrost glomerularne filtracije se zmanjša, ko je bolezen zanemarjena - diabetična nefropatija).

Glede na biokemijsko analizo bomo opazili hiperketonijo - povečano vsebnost ketonov, katerih prisotnost razlikuje ketoacidotično komo od drugih hiperglikemičnih diabetičnih kom.

Ker se krvna plazma presoja tudi na stopnji ketoacidoze, ki povzroča komo. Koma se lahko pojavi z zmanjšanjem pH (6,8–7,3 enot in manj) in z zmanjšanjem vsebnosti bikarbonata (manj kot 10 mEq / l).

Pravilna diagnoza omogoča analizo urina, v skladu s katero se odkrijejo glukozurija in ketonurija (v telesih urina, glukoze in ketona).

Biokemija krvi omogoča odkrivanje različnih anomalij v sestavi elektrolitov v plazmi (pomanjkanje kalija, natrija).

Tudi kri je testirana na osmolarnost, t.j. poglejte njegovo debelino.

Če je debelejši - resnejši zapleti so lahko po komi.

Še posebej viskozna kri negativno vpliva na srčno-žilno aktivnost. Slaba funkcija srca sproži verižno reakcijo, kadar trpi ne le miokard, ampak tudi druge organe (zlasti možgane) zaradi nezadostne oskrbe s krvjo. S takšno komo se osmolarnost poveča zaradi kopičenja velikega števila snovi v krvi (več kot 300 mosm / kg).

Z zmanjšanjem količine krvi, ki kroži (med dehidracijo), se vsebnost sečnine in kreatinina v njej poveča.

Pogosto najdemo levkocitozo - povečano vsebnost levkocitov, ki so posledica nekega vnetja (pri nalezljivih boleznih, kot so sečil), hipertrigliceridemija (velike koncentracije trigliceridov) in hiperlipoproteinemija (številni lipoproteini), značilna za dislipidemijo.

Vsi ti kriteriji, zlasti kadar ima bolnik akutne bolečine v trebuhu, včasih postanejo vzrok za napačno diagnozo - akutni pankreatitis.

Hitra pomoč za ketoacidno komo (algoritem delovanja)

Takoj, ko so opazili, da se je diabetik zbolel, se je njegovo stanje hitro poslabšalo, prenehal se je ustrezno odzivati ​​na govor ljudi okoli sebe, izgubil je orientacijo v prostoru in prisotni so bili vsi prej opisani simptomi ketoacidne kome (še posebej, če je njegova hipoglikemična terapija neskladna, pogosto zgreši metforminom ali je značilna povečana glikemija, ki jo je težko popraviti, potem:

Takoj pokličite rešilca ​​in pustite bolnika navzdol (po možnosti na stran, kot v primeru bruhanja, bo bruhanje lažje odstraniti, in to stanje ne bo omogočilo osebi v polkatomnem stanju, da se zaduši)

Spremljajte srčni utrip, srčni utrip in krvni tlak bolnika

Preverite, ali diabetik smrdi kot aceton

Če je insulin prisoten, injicirajte majhen enkratni odmerek subkutano (kratkotrajno, ne več kot 5 enot).

Počakajte na prihod rešilca

Takoj, ko se je sladkorni bolnik počutil slabo, je smiselno takoj preveriti glukozo v krvi s glukometrom.

V tem primeru je izjemno pomembno, da ne izgubimo samozavest!

Na žalost številne prenosne naprave ne samo da imajo napake v izračunih, ampak tudi niso namenjene prepoznavanju zelo visokega glikemije. Vsak od njih ima svoj dopustni prag. Torej, če merilnik ni pokazal ničesar po pravilno opravljenem zbiranju krvi ali izdal posebno številčno ali abecedno kodo napake, je treba leči, poklicati rešilca ​​in po možnosti poklicati družino ali poklicati sosede, da lahko počakajo na prihod brigade. Vidimo se kmalu. "

Če je sladkorna bolezen prepuščena samemu, potem je najbolje, da vrata vnaprej odprete, tako da lahko zdravnik, ko pacient izgubi zavest, z lahkoto pride v hišo!

V tem stanju je nevarno jemati hipoglikemična, korektivna zdravila za krvni tlak, saj lahko povzročijo resonanco, ko se oseba odstrani iz kome v enoti za intenzivno nego.

Veliko zdravil ima nasprotni učinek, saj so lahko nezdružljivi s snovmi in zdravili, ki se bodo uporabljala v bolnišnici. To je še posebej obremenjeno s tem, da nihče ne bo obvestil zdravnikov o tem, kaj in kdaj so bila zdravila. Poleg tega z zelo visoko hiperglikemijo takšna zdravila ne bodo imela želenega učinka in bodo dejansko odveč.

Ko pokličete reševalno vozilo, bodite mirni in razpošljenemu razložite 3 pomembne stvari:

1. bolnik je diabetik
2. njegova raven glukoze v krvi je visoka in iz ust mu diši po acetonu
3. njegovo stanje se hitro poslabšuje

Dispečer bo postavil dodatna vprašanja: spol, starost, polno ime bolnika, kje je (naslov), kakšen je njegov odziv na govor itd. Bodite pripravljeni na to in ne panièite.

Če operaterju ne povejte, da je možen razlog za poslabšanje stanja diabetesa hiperglikemija po zgoraj navedeni shemi, bodo zdravniki iz ambulantne ekipe dobili vodno raztopino glukoze, da preprečijo nadaljnje resne posledice!

To bodo storili v večini primerov, saj se smrt zaradi pomanjkanja glukoze pojavlja veliko hitreje kot pri ketoacidotični hiperglikemični komi.

Če čas ne pomaga, potem je med možnimi nevarnimi zapleti lahko možganski edem, katerega stopnja smrtnosti je več kot 70%.

Zdravljenje

V komatnem stanju se oseba hitro prenese v enoto za intenzivno nego, kjer se med zdravljenjem uporabljajo naslednja načela:

• zdravljenje z insulinom
• odprava dehidracije za normalizacijo presnove mineralov in elektrolitov
• zdravljenje sočasnih bolezni ketoacidoze, okužb, zapletov

Uvedba aktivnega insulina poveča izkoriščenost glukoze v tkivih, upočasni dovajanje maščobnih kislin in aminokislin iz perifernih tkiv v jetra. Uporabljajo se le kratki ali ultrakratki insulini, ki se dajejo v majhnih odmerkih in zelo počasi.

Tehnika je naslednja: odmerek insulina (10-20 enot) se daje intravensko v toku ali intramuskularno, po intravenski kapljiji po 0,1 enote na kg telesne mase ali 5–10 enot na uro. Glikemija se praviloma zmanjša s hitrostjo 4,2 - 5,6 mmol / l na uro.

Če se koncentracija glukoze v krvi ne zmanjša v 2 do 4 urah, se hormonski odmerek poveča za 2 do 10 krat.

Z znižanjem glukoze v krvi na 14 mmol / l se hitrost dajanja insulina zmanjša na 1 - 4 enote / h.

Za preprečevanje hipoglikemije med zdravljenjem z insulinom je potreben hiter krvni test za sladkor vsakih 30 do 60 minut.

Stanje se nekoliko spremeni, če ima oseba insulinsko rezistenco, saj obstaja potreba po uvedbi večjih odmerkov insulina.

Po normalizaciji glikemije in prenehanju glavnih vzrokov ketoacidoze pri zdravljenju ketoacidoze v komi lahko zdravniki predpišejo dajanje insulina srednjega delovanja, da se ohrani osnovna raven hormona.

Hipoglikemija se lahko pojavi tudi po tem, ko oseba zapusti ketoacidozo, ker to poveča potrebo po celicah v glukozi, ki jo začnejo intenzivno uporabljati za lastno okrevanje (regeneracijo). Zato je pomembno, da natančno prilagodite odmerek insulina.

Da bi odpravili pomanjkanje tekočine (s ketoacidozo lahko presega 3–4 litre), se 2–3 litra 0,9-odstotne fiziološke raztopine daje tudi postopoma (v prvih 1-3 urah) ali 5–10 ml na kg telesne mase na uro. Če se koncentracija natrija v plazmi poveča (več kot 150 mmol / l), dajemo 0,45% raztopino natrija intravensko z zmanjšanjem hitrosti dajanja 150 do 300 ml na uro, da se popravi hiperkloremija. Ko se raven glikemije zmanjša na 15–16 mmol / l (250 mg / dl), je treba injicirati 5% raztopino glukoze, da se prepreči hipoglikemija in zagotovi dajanje glukoze v tkiva skupaj z 0,45% raztopino natrijevega klorida, ki se daje s hitrostjo 100-200 ml / h.

Če je ketoacidoza povzročila okužba, so predpisani antibiotiki širokega spektra.

Pomembno je tudi nadaljevanje podrobne diagnostike, da se ugotovijo drugi zapleti, ki zahtevajo tudi nujno zdravljenje, saj vplivajo na zdravje bolnika.