Hormoni in sladkorna bolezen

• Diagnostika

Človeško telo vsebuje veliko število hormonov, od katerih vsak opravlja svojo funkcijo. Pri sladkorni bolezni ima melatonin enako pomembno vlogo kot insulin ali rastni hormon. Odgovorna je za metabolno aktivnost in bioritme. Pomanjkanje hormonov lahko vodi do razvoja sladkorne bolezni ali drugih bolezni v organih in sistemih. Zato je potrebno spremljati stanje telesa in pri prvih znakih bolezni kontaktirati specialista. Zdravnik bo določil naravo bolezni in predpisal zdravljenje, ki bo pomagalo preprečiti nastanek bolezni.

Steroidni diabetes: glavne značilnosti odstopanja

Vzroki za patologijo

Steroidna sladkorna bolezen je sekundarna insulin-odvisna patologija. Kortikosteroidi, ki jih proizvaja skorja nadledvične žleze, so namenjeni nadzoru metabolizma in zaščitnih procesov v telesu. V presežku lahko steroidni hormoni negativno vplivajo na organe in povzročijo razvoj bolezni. Vendar je glavni vzrok za razvoj bolezni uporaba hormonskih zdravil, zaradi katerih obstaja vrsta sladkorne bolezni.

Izzivanje steroidne sladkorne bolezni lahko:

• Protivnetna zdravila. Uporablja se pri razvoju astme, avtoimunskih bolezni. Med njimi so deksametazon, hidrokortizon, prednizolon.
• Rastni hormon Pomaga pospešiti sintezo beljakovin in aktivno odstranjuje podkožne maščobe. Uporabljajo ga športniki, ki se ukvarjajo z modeliranjem svojega telesa. Njegov presežek v telesu vpliva na nastanek sladkorne bolezni.
• Sredstva za diuretično delovanje. Tiazidni diuretiki lahko povzročijo diabetes mellitus: "Dichlothiazide", "Hypothiazide", "Nefriks".
• Snovi, ki izboljšujejo spanje. Še posebej zdravilo "Melaxen", ki povzroča povečanje ali zmanjšanje ravni glukoze.

Steroidna sladkorna bolezen ni vključena v skupino pankreasa in ni povezana z motnjami delovanja ščitnice.

Simptomi razvoja bolezni

Steroidni diabetes mellitus združuje manifestacije patologije tipa 1 in 2. Prvič, beta celice, ki tvorijo trebušno slinavko, so deformirane. Pri sladkorni bolezni tipa 1 celice še nekaj časa delujejo. Bolezen, ki napreduje, povzroči zmanjšanje insulina in zmanjšano občutljivost tkiv, razvije se bolezen tipa 2. t Potem pride do popolnega prenehanja proizvodnje insulina, kar je značilno za insulin-odvisno sladkorno bolezen. Klinična slika sladkorne bolezni, ki jo povzroči zdravilo, je identična drugim vrstam:

• poveča uriniranje;
• povpraševanje po vodi se poveča;
• telo se hitro utrudi.

Nazaj na kazalo

Insulin in njegova pomanjkljivost v telesu

Število hormonov, ki proizvajajo nadledvične žleze, se povečuje individualno. Po uporabi glukokortikoidov, nimajo vsi ljudje sladkorne bolezni. Take snovi sočasno vplivajo na trebušno slinavko in zmanjšujejo proizvodnjo insulina. Da bi ohranili normalno raven glukoze, mora telo delati težje. V tem primeru je diabetik že prelomil presnovo ogljikovih hidratov in železo deluje z nepopolno silo, kar vodi do zapletov pri neprevidni uporabi steroidov.

Analize za odkrivanje patologije

Ko se pojavijo znaki patologije, se posvetujte z endokrinologom. Pripravil bo zgodovino bolezni in predpisal naslednje diagnostične ukrepe:

• testi krvi in ​​urina;
• preučevanje koncentracije glukoze v krvi pred obroki;
• testiranje glukoze v krvi po obrokih;
• preverjanje ravni ketonskih teles;
• hormonski testi.

Nazaj na kazalo

Katera zdravila pomagajo povečati raven insulina v telesu

Pomanjkanje hormona, ki nastane pri sladkorni bolezni, je treba dopolniti. To lahko storite tako:

• Insulin topen tip - nepogrešljivo orodje v boju proti boleznim. Njegova prednost je možnost subkutane, intravenske in intramuskularne uporabe. Po uvodu začne delovati v 15-30 minutah in se konča po 6-8 urah.
• Analogi rekombinantnih vrst. Dodeljeno, če zdravljenje zahteva stalno subkutano dajanje. Edinstvenost takšnih sredstev je možnost njihove uporabe neposredno pred jedjo. Čas izpostavljenosti na telesu ni več kot 3 ure.
• "Isofan-insulin PE" - spremeni transport glukoze in ionov v membrani.
• Mešanice različnih zdravilnih snovi. Na voljo so v posebnih vložkih za injekcijske brizge. Zelo enostaven za uporabo.

Nazaj na kazalo

Kakšne vrste patologije obstajajo in njihove značilnosti?

Hormonske motnje v bolezni imajo svoje razlike. Razlikujejo se naslednje vrste:

Tip bolezni MODY se genetsko prenaša z veliko verjetnostjo.

• MODY diabetes. Gre za odstopanje 2. vrste, ki se kaže v mladosti (med 15-30 let). Glavni dejavnik, ki vpliva na njegov razvoj, so genetske motnje izločanja insulina. Lahko je avtosomno dominanten (tveganje za razvoj je 75%, če eden od staršev trpi zaradi bolezni) in mitohondrijski (samo mati lahko prenese gen patologije).
• LADA diabetes. Patologija avtoimunskega značaja, ki prizadene odraslo populacijo (35-45 let). Večinoma se diagnosticira pri ljudeh, ki zaradi te bolezni niso dovzetni za prekomerno telesno težo in hipertenzijo. Zdravljenje zahteva aktivno zdravljenje z insulinom, saj peroralni zdravili ne prinašajo želenega učinka in so pogosto popolnoma neuporabni.

Melatonin pri sladkorni bolezni, kot vsak hormon, je treba uporabljati previdno. Za kratkoročno uporabo orodja aktivno pomaga pri boju proti nespečnosti in izboljšuje stanje bolnika. Vendar pa njegova dolgotrajna izpostavljenost zmanjšuje glikirani hemoglobin in lahko povzroči zaplete. Torej, ko je prva manifestacija hormonskega neravnovesja, se obrnite na svojega zdravnika, ki bo diagnosticiral in predpisal individualno zdravljenje, ob upoštevanju posebnosti bolezni.

Hormonske motnje

Naslovi

• Specialist vam bo pomagal (15)
• Zdravstvena vprašanja (13)
• Izpadanje las (3)
• Hipertenzija. (1)
• Hormoni (33) t
• Diagnoza endokrinih bolezni (40) t
• Žleze notranje sekrecije (8) t
• Ženska neplodnost (1)
• Zdravljenje (33) t
• Prekomerna teža. (23)
• Moški neplodnost (15)
• Novice o medicini (4)
• Patologija ščitnice (50)
• Diabetes Mellitus (44)
• Akne (3)
• Endokrina patologija (18)

Diabetes tipa 1 in tipa 2

Diabetes mellitus je endokrina bolezen. Vzroki za diabetes mellitus so nezadostne koncentracije hormona insulinske trebušne slinavke v krvi. Pomanjkanje insulina se deli na primarno in sekundarno. Primarna pomanjkljivost insulina je povezana s poškodbami trebušne slinavke. Vzroki za pomanjkanje primarnega insulina:

• dedna manjvrednost aparata za proizvodnjo insulina, ki proizvaja pankreas;
• poškodbe pankreasa zaradi tumorskega procesa, travme;
• okužbe (ošpice, gripa itd.);
• prenapetost živcev;
• prenajedanje, zlasti zloraba sladkarij.

Zadnji trije so spodbudni dejavniki pri dedni občutljivosti na sladkorno bolezen.

Sekundarna pomanjkljivost insulina je povezana s poškodbami drugih organov in sistemov; trebušna slinavka proizvaja zadostno količino hormona. Razlogi za razvoj sekundarnega pomanjkanja insulina: t

• prekomerna proizvodnja nekaterih drugih hormonov, ki povzročajo insulin v neaktivni obliki - ACTH, somatotropni hormon, adrenalin, norepinefrin, kortizol;
• Prevelika količina nekaterih presnovnih produktov, ki zmanjšujejo aktivnost insulina (proste maščobne kisline, sečna kislina itd.)
• imunost na delovanje insulina.

Ne glede na vzroke za pomanjkanje insulina povzroča diabetes mellitus - kršitev presnove ogljikovih hidratov in zvišanje ravni glukoze v krvi:

• prepustnost celičnih membran vseh tkiv za zmanjšanje glukoze;
• poraba glukoze se zmanjša zaradi inhibicije številnih encimov.

Ti mehanizmi vodijo do manifestacije simptomov in znakov sladkorne bolezni:

• - zvišan krvni sladkor - hiperglikemija;
• - izločanje sladkorja v urinu - glikozurija;
• - povečano uriniranje - poliurija;
• - pretirana žeja - polidipsija;
• - povečanje koncentracije maščob v krvi - hiperlipidemija;
• - prekomerna tvorba ketonskih teles v krvi (aceton in 2 podobni spojini) - hiperketonija.

V medicinski praksi so:

• - diabetes mellitus prvega (prvega) tipa - sladkorna bolezen mladih (odvisna od insulina), ki nastane na podlagi primarne pomanjkljivosti insulina (povezane s poškodbami trebušne slinavke)
• - sladkorni dibet 2 (drugi) tip - starejša sladkorna bolezen, dibet z debelostjo. Sladkorna bolezen z drugo hormonsko patologijo, imenovano insulin-odvisna sladkorna bolezen, se pojavlja na podlagi sekundarnega pomanjkanja insulina (povezane s poškodbami drugih organov in sistemov; trebušna slinavka proizvaja dovolj hormona).

Obstaja koncept kompenziranega diabetesa in nekompenziranega diabetesa:

• - s kompenzirano sladkorno boleznijo se zaradi terapevtskih posegov normalizira presnova ogljikovih hidratov; se vrne na normalno ali rahlo povišano raven glukoze v krvi, manjka ali se zniža na minimalno koncentracijo glukoze v urinu. V blagi fazi sladkorne bolezni, da bi dosegli odškodnino, je dovolj, da sledite dieti z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Pri zmerni do hudi uporabi so predpisani ustrezni odmerki insulina.
• - za nekompenzirani diabetes mellitus je značilna visoka raven krvnega sladkorja in urina ter značilne težave.

Znaki in manifestacije sladkorne bolezni:

• - suha usta
• - žeja
• - povečana diureza (uriniranje)
• - splošno slabost
• - spremembe telesne teže
• - srbeča koža
• - zmanjšanje delovne zmogljivosti.

V laboratorijski diagnostiki obstajajo kršitve različnih vrst presnove - maščobe, beljakovin, mineralov (nizka raven kalija), vitamina (pomanjkanje vitaminov skupine B). Z zapletom sladkorne bolezni je izrazita acidoza (presežek kislin v telesu), slabost, bruhanje in nevrološki simptomi. Med kroničnimi zapleti so najpogostejše in najhujše diabetične žilne lezije (angiopatije), predvsem ledvice, oči in spodnje okončine.

Najbolj nevarni pogoji za sladkorno bolezen so koma (izguba zavesti, smrtno nevarno stanje).

• - hiperglikemijo (kot posledica močnega povečanja glukoze v krvi)
• - hipoglikemijo (kot posledica močnega zmanjšanja koncentracije glukoze zaradi prevelikega odmerka insulina) t

Hormoni in njihovi analogi pri sladkorni bolezni

MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE RUSKE FEDERACIJE: „Odmetnite merilnik in testne trakove. Nič več metformina, diabetona, Sioforja, Glucophagea in Januvie! Tretirajte ga s tem. "

Diabetes mellitus je bolezen, za katero je značilen visok krvni sladkor. Razlog za to je nezadosten učinek hormona - insulina. Izloča ga trebušna slinavka, natančneje beta celice Langerhansovih otočkov.

Bistveni hormon pri diabetesu je topni insulin.

Inzulin je prvič predpisal Elizabeth Hughes kot zdravnik leta 1922 za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1. Že skoraj stoletje ostaja insulin najbolj učinkovito zdravilo za vzdrževanje zdravja bolnikov. Leta 1922 je bil razvit topni insulin. Vbrizga se pod kožo, znotraj vene ali mišice. Njena posebnost sta zadnji dve poti njenega uvajanja. To so edina zdravila, ki se lahko uporabljajo na ta način. Topni insulin začne delovati v intervalih od 15 do 30 minut, traja od 6 do 8 ur.

Rekombinantni analogi

Pri teh zdravilih (Humalog, Novo Rapid) je čas delovanja še manj - približno 3 ure. Najpogosteje se predpisujejo za neprekinjeno subkutano dajanje s posebnimi odmerniki. Prav tako je njihovo udobje, da jih je dovoljeno uporabljati pred jedjo.

Protaminski insulin

Lekarne ponovno želijo zaslužiti za diabetike. Obstaja smiselna sodobna evropska droga, vendar o tem molčajo. To je.

Ta vrsta hormona leta 1930 je bila razvita na Danskem. Trajanje njihovega delovanja je povprečno. Najpogosteje iz te skupine hormonov, predpisanih izofan - insulin.

Insulin - cink - suspenzija

Ta vrsta hormona je nastala leta 1950. V to skupino spadajo zdravila, ki imajo povprečno trajanje delovanja in so podaljšana, vendar je le-ta predpisana zelo redko.

Insulin glargin

To je na novo razvito dolgo delujoče zdravilo (na voljo kot bistra raztopina). Vbrizga se subkutano, nato se na mestu injiciranja oblikujejo mikro-oborine. Delovanje zdravila se pojavi 1,5 ure po dajanju zdravila in traja en dan. Treba je opozoriti, da se njegova koncentracija v krvi ne spreminja dramatično, ampak v obliki planote. Če primerjate koncentracijo glargina s tradicionalnimi vrstami insulina, ki imajo dolgotrajen učinek, je podobna fiziološki bazalni izločitvi insulina.

Mešanice različnih vrst zdravil

Nekatera zdravila so lastniške mešanice. Oblika njihovega izpusta: mehurčki, kartuše - za posebne brizge. To so najpogostejši koktajli, narejeni iz zdravil. To je zelo priročno za ljudi s slabim vidom.

Sladkorno bolezen sem trpela že 31 let. Zdaj zdravo. Ampak, te kapsule so nedostopne za navadne ljudi, lekarne ne želijo, da bi jih prodali, ni donosno zanje.

Povratne informacije in komentarji

Še ni nobenih ocen ali komentarjev! Prosimo, izrazite svoje mnenje ali navedite nekaj in dodajte!

Zdravnik proti diabetesu

Prijava

Avtor Alla 18. novembra 2016. Objavljeno v Good Advice

Kaj vemo o hormonih? Kaj vemo o vlogi hormonov v človeškem telesu? Kaj je najpomembnejši hormon pri diabetesu? Poskušali bomo razumeti, da.

Hormoni so potrebni za našo lepoto in zdravje toliko kot vitamini, o njih pa vemo veliko manj. Toda krhki lasje in prekomerna telesna teža v trebuhu se lahko pojavijo zaradi pomanjkanja ženskega hormona.

Estrogen je glavni ženski hormon, vpliva na obnovo celic, elastičnost kože in krvnih žil, daje telesu zaokroženost in ženskost, doda zadržanost in poslušnost karakterju. Če ni dovolj, je rast las na obrazu in nogah, spremembe v vedenju. Za stabilizacijo proizvodnje tega hormona je treba uporabiti različna rastlinska olja, vzklila žita, različne vrste zelja in peteršilj.

Testosteron je moški hormon, vendar se proizvaja tudi v našem telesu. Daje nam spolnost, aktivnost in agresivnost, pomaga pri razvoju mišic. Ko je pomanjkljiva, se spomin poslabša, prihaja do apatije do spola, skupni ton pa se zmanjša. Različno meso in morski sadeži bodo pomagali normalizirati proizvodnjo tega hormona.

Glavni hormon, odgovoren za sladkorno bolezen

Insulin razgrajuje ogljikove hidrate in proizvaja energijo, zaradi katere se pojavijo vsi procesi v telesu. Pomanjkanje insulina vodi v poslabšanje krvnih žil, povečanje ravni sladkorja, ki se lahko razvije v diabetes. Manjše sladke bunice, več gibanja in sveža zelenjava - in ne bojite se nobene sladkorne bolezni.

Kot verjetno razumete, je to glavni hormon za sladkorno bolezen. Če je ta hormon v telesu v nezadostni količini, potem je trebušna slinavka, kot glavni organ, ki proizvaja ta hormon, v preprostih besedah ​​okrnila normalno delovanje ali, kot običajno pravijo, "ne deluje".

Več kot stoletje, ali bolje rečeno, leta 1922, se je ta hormon, pod vodstvom zdravnika Elizabeth Hughes, naučil subkutano dajati bolniku zdravje. In zdaj na pragu leta 2017, vendar je še vedno edino zdravilo, ki ga lahko dajemo za vzdrževanje potrebne ravni hormonskega insulina v človeškem telesu.

Obstaja tudi več drugih pomembnih hormonov v človeškem telesu.

Pomembni človeški hormoni

Norepinefrin proizvaja nadledvične žleze med stresom. Zahvaljujoč mu, smo v tem času izboljšali reakcijo, z lahkoto najdemo pot iz najtežje situacije, v očeh je sijaj. V tem primeru lahko mirno spimo. Če želite biti vedno pripravljeni na stres ob polnem oboroževanju, popijte jogurt in jedite korenje.

Oksitocin je hormon, ki pojasnjuje žensko večno željo, da bi nekoga skrbel: najprej se proizvede ogromno dojenčka (po materničnem krčenju maternice), nato pa otrok, nato mladenič, potem mož, pes in drugi. Ob pomanjkanju tesnobe se pojavi. Banane, čokolada, zelena pomagajo telesu, da proizvede potrebno količino oksitocina.

Tiroksin je hormon vitkosti in elegantnih gibov. Če je veliko, je ženski lažje izgubiti težo, hkrati pa je zelo težko osredotočiti se na nekaj specifičnega, srčni utrip je moten in spanje se slabša. Če je tiroksin nizek, ženska hitro dobi dodatne kilograme (zlasti v trebuhu in stegnih). Prehrano dopolnjujemo z izdelki z visoko vsebnostjo joda - in tiroksin bo normalen in ne boste imeli avtoimunskega tiroiditisa.

Rastni hormon - rastni hormon, moč in harmonija. S svojim pomanjkanjem rasti upočasni, s presežkom in dvema metroma ni meja. Rastni hormon pomaga izgorevati maščobo, graditi mišice. Med nosečnostjo imajo ženske rahlo povečane poteze obraza, ker se hormon proizvaja več (ker otrok v notranjosti raste). Po rojstvu se vse stabilizira. Jedemo ribe (zlasti morske ribe), riž, piščanec in puran - in proizvodnja hormonov bo normalna.

Torej, če se počutite utrujeni, poslabšanje spomina, nihanje razpoloženja, nihanje teže, apatija - se posvetujte s strokovnjakom. Morda je to tako, da telo pozna pomanjkanje pomembnih hormonov, da se ne more sama spopasti s problemom. V nobenem primeru ne jemljite hormonov brez recepta.

Komunikacija diabetesa z različnimi hormoni

Diabetes mellitus je bolezen, za katero je značilna kombinacija hormonskih in presnovnih neravnovesij. Če te motnje niso odpravljene, se lahko prediabetas spremeni v popolno sladkorno bolezen. Hormonsko neravnovesje bo privedlo do nezmožnosti telesa, da proizvaja ali absorbira insulin, ki je potreben za pretvorbo glukoze v energijo.

Posledično se raven glukoze v krvi dvigne, pojavijo se simptomi in sčasoma zapleti sladkorne bolezni. Podobno, če imate intoleranco za glukozo (ko telo ne more uporabiti ogljikovih hidratov kot gorivo), se znižuje raven sladkorja v krvi.

Hormoni, ki vplivajo na raven sladkorja v krvi

Insulin

Insulin je hormon, ki se sprosti iz celic beta v trebušni slinavki in omogoča telesu, da pretvori glukozo v energijo. Insulin je potreben za vzdrževanje stabilne ravni krvnega sladkorja. Po zaužitju in zvišanju ravni sladkorja v krvi beta celice prejmejo signal in začnejo sproščati insulin v krvni obtok. Potem je ta hormon pritrjen na celice in jim pomaga absorbirati sladkor iz krvi in ​​ga uporabiti kot energijo.

Glukagon

Proizvajajo ga alfa ali otočke celice trebušne slinavke. Uporablja se za uravnavanje ravni glukoze in za proizvodnjo ketonov v jetrih. Ta hormon se sprosti med obroki in čez noč in je pomemben za ohranjanje ravnotežja energije in ravni sladkorja v krvi. Glukagon signalizira jetra, ko je čas, da glikogen in škrob spremeni v glukozo.

Amylin

Amilin je hormon, ki se sprosti iz beta celic skupaj z insulinom. Zmanjšuje raven glukagona v telesu, kar vodi v zmanjšanje proizvodnje glukoze v jetrih in upočasni hitrost prehajanja skozi želodec, kar hitro ustvari občutek sitosti. Glavna vloga amilina je zmanjšati proizvodnjo glukoze v jetrih med obrokom, da se prepreči zvišanje ravni glukoze v krvi.

Adrenalin

Proizvaja se v nadledvičnih žlezah in živčnih končičih, spodbuja nastajanje glukoze v jetrih. Epinefrin spodbuja tudi sproščanje in uničevanje maščobnih snovi, ki se pri vstopu v jetra pretvorijo v ketone in glukozo.

Kortizol

Kortizol je steroidni hormon, ki se sprosti iz nadledvičnih žlez. Omogoča odpornost mišic in maščobnih celic na insulin, prav tako pa povečuje proizvodnjo glukoze v jetrih. Kortizol uravnava delovanje insulina, vendar pod stresom ta hormon naredi celice odporne na insulin, tako da ima telo dovolj energije.

Rastni hormon

Rastni hormon se izloča iz hipofize v možganih in deluje podobno kot kortizol. Ta hormon uravnava učinke insulina na maščobe in mišične celice. Vendar, kadar so ravni rastnega hormona previsoke, se lahko pojavi odpornost na insulin.

Pri ženskah se sladkorna bolezen pojavlja manj pogosto pri zdravljenju s hormoni estrogen.

Sladkorna bolezen pri ženskah se pojavlja manj pogosto, če prejemajo nadomestno zdravljenje z estrogenom. Hkrati se tveganje za bolezni zmanjša za 35%. To so poročali švicarski znanstveniki, ki so izvedli študijo. Izkazalo se je tudi, da je estrogen vključen v mehanizem vzdrževanja normalnih ravni sladkorja v krvi.

Estrogen daje upanje, da bo sladkorna bolezen pri ženskah in moških premagana.

Skupina znanstvenikov z Univerze v Ženevi (Švica) je ugotovila, da se lahko sladkorna bolezen pri ženskah ustavi. Tveganje za razvoj bolezni pri ženskah, ki prejemajo estrogen kot nadomestno zdravljenje, se zmanjša za 35%. Znanstveniki so izvedli študijo tega pojava, ki je pokazala, da je eden od treh proteinov estrogena vključen v kompleksen mehanizem za vzdrževanje zdravih ravni sladkorja v krvi.

Raziskovalci poročajo, da je njihov odkriti učinek estrogenskih beljakovin na raven sladkorja mogoče uporabiti za ustvarjanje novega zdravila za diabetes tipa 2, ki bo pomagalo ne le ženskam, ampak tudi moškim.

Kot je bilo pričakovano, je mogoče ustvariti molekulo, ki bo aktivirala samo specifični receptor, ki "izklopi" celice, ki proizvajajo glukagon. Gre za hormon, ki povzroča razpad glikogena (kompleksen polisaharid, v katerem telo shranjuje in shranjuje glukozo) in ga spremeni v bolj preprost sladkor (glukoza v svoji običajni obliki). Prekomerno zvišana raven glukoze v krvi vodi do razvoja diabetesa mellitusa.

Švicarski znanstveniki pravijo, da vam bo njihovo odkritje omogočilo, da ustvarite zdravilo brez stranskih učinkov, ki se pogosto pojavljajo v hormonski terapiji. Tako upajo na poraz sladkorne bolezni pri ženskah in moških.

Estrogenska hormonska terapija in njene nepričakovane lastnosti

Znanstveniki že dolgo vedo, da je pri ženskah manj verjetno, da bodo razvili sladkorno bolezen tipa 2 kot mladi moški. Vendar, ko dosežejo starost v postmenopavzi, in moški so prav tako stari, se trend dramatično spremeni. Zdaj se pri ženskah pojavlja tako pogosto.

Izkazalo se je, da so mlade ženske zaščitene pred sladkorno boleznijo tipa 2 z estrogenom. Ženski spolni hormon je tesno povezan z izločanjem glukagona, obravnavanega zgoraj, kot tudi z glukagonom podobnim peptidom-1 ali GLP-1. Slednji je vpleten v številne presnovne procese v človeškem telesu in zlasti sodeluje pri nadzoru ravni glukoze v krvi (tudi zavira proizvodnjo glukagona in kar je najpomembnejše - povečuje izločanje insulina).

Švicarski raziskovalci so dobro dokazali dobro povezavo med količino estrogena v krvi in ​​ravnijo hormona glukagona in GLP-1. Prej taka povezava ni bila proučena - prvič je bilo mogoče slediti.

Vzrok za sladkorno bolezen je neravnovesje med količinami inzulina in glukagona, ki bi bilo idealno ohraniti raven glukoze v krvi na normalni ravni. Inzulin »ujame« sladkor, glukagon pa ravno nasprotno - ga sprosti.

Znanstveniki z Univerze v Ženevi so izvajali poskuse na miših, ki so postmenopavzalne. Dali so jim estrogen, »kot odziv« na to, glodalski organizmi so povečali toleranco za glukozo in tako »zaščitili« pred diabetesom.

Raziskovalci ne skrivajo dejstva, da so bili presenečeni nad rezultati, ki so jih dobili, ko so »odprli« način, na katerega estrogen vpliva na glukagon in GLP-1. Morda zaradi tega odkritja bodo lahko premagali sladkorno bolezen pri ženskah in moških.

Hormonska sladkorna bolezen

Kako preveriti hipofizo v možganih, krvne teste za hormone

Za zdravljenje ščitnice so naši bralci uspešno uporabljali monaški čaj. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več o tem preberite tukaj...

Hipofizna žleza tehta le pol grama, hkrati pa je ta majhen del možganov bistveni element človeškega endokrinskega sistema. Sinteza hormonov hipofize je odgovorna za veliko število procesov v telesu - sinteza beljakovin in človeška rast ter funkcionalnost endokrinih žlez.

Bistvo problema

Neverjetna sposobnost hipofize je, da jo poveča med nosečnostjo, po porodu pa se ne vrne na prejšnjo velikost. Na splošno se hipofiza obravnava zelo malo, znanstveniki pa nenehno izvajajo različne študije, da bi ugotovili njene zmožnosti.

Hipofizna žleza je neparni organ, ki je razdeljen na prednji, srednji in zadnji del. Sprednji del telesa je 80% celotne žleze, v srednjem delu so procesi, ki so odgovorni za kurjenje maščob, v hrbtnem delu pa je produkcija nevrotiskreta.

Hipofizna žleza se nahaja v turškem sedlu, komunikacija z drugimi deli možganov in še posebej s hipotalamusom je zagotovljena s steblom, ki se nahaja v membranskem lijaku.

Hormoni hipofize

Adrenokortikotropni hormon je glavni mehanizem pri stimulaciji nadledvičnih žlez, odgovoren je za uravnavanje sinteze glukokortikoidov. Poleg tega ta hormon uravnava sintezo melanina, ki je odgovoren za pigmentacijo kože.

Za reproduktivno funkcijo so odgovorni luteinizirajoči in folikle stimulirajoči hormoni. Imenujejo se gonadotropni hormoni. LH je odgovoren za ovulacijski proces pri ženskah in sintezo androgenov v moški polovici človeštva, FSH pa je neposredno vključen v spermagenezo in zorenje foliklov.

Ščitnični hormon je zelo pomemben hormon za normalno delovanje ščitnice. Pod vplivom tega hormona se povečuje žleza, sinteza tiroidnih hormonov in sinteza nukleotidov.

Somatotropin je pomemben hormon, odgovoren za sintezo proteinskih struktur in človeške rasti. Poleg tega sodeluje pri razgradnji maščob in sintezi glukoze v krvi.

Prolaktin je hormon, ki uravnava proizvodnjo mleka pri ženskah med dojenjem in igra tudi druge pomembne vloge v človeškem telesu. Zmanjšanje ravni prolaktina povzroči neuspeh v menstrualnem ciklusu pri ženskah, pri moških pa se v tem primeru razvije spolna disfunkcija.

V srednjem delu telesa nastane melanotropin, znanstveniki verjamejo, da je poleg pigmentacije kože ta hormon odgovoren za človeški spomin.

V zadnji strani hipofize se kopičijo hormoni, ki jih proizvaja hipotalamus - vazopresin in oksitocin. Prvi je vpleten v metabolizem vode in stimulira gladke mišice organov, oksitocin pa vpliva na kontrakcijo maternice in povečuje produkcijo prolaktina med dojenjem.

Ko potrebujete analizo hipofiznih hormonov

Študija hipofize in celotnih možganov poteka v naslednjih primerih:

• puberteta je prezgodaj ali prepočasna,
• pretirana ali nezadostna rast;
• nesorazmerno povečanje nekaterih delov telesa;
• otekanje mlečnih žlez in pojav laktacije in moških
• neplodnost;
• povečana žeja z veliko količino urina,
• debelost;
• podaljšana depresija, ki je ni mogoče zdraviti z antidepresivi in ​​psihoterapevtskimi metodami;
• šibkost, jutranje bruhanje, brez težav z organi v prebavnem traktu;
• stabilna driska.

Takšni simptomi zahtevajo pregled hipofize, njene funkcije in glavnih možganov kot celote. Kako verjeti delu hipofize? Za to je instrumentalna in laboratorijska diagnostika.

Katere motnje so lahko v hipofizi?

Hipofizna žleza se ne poveča le med nosečnostjo, ampak ko oseba postaja starejša, do 40. leta postane več kot dvakrat večja in se združi s hipotalamusom. Rezultat je nevroendokrini korpus.

Vendar pa se povečanje ali zmanjšanje žleze lahko poveže ne le s starostnimi spremembami ali nadaljevanjem rodu, ampak so lahko tudi patološke spremembe:

• dolgoročna uporaba kontracepcijskih tablet;
• vnetje;
• poškodbe glave;
• operacija možganov;
• krvavitev;
• ciste in tumorji;
• izpostavljenosti sevanju.

Ko je delo hipofize iz nekega razloga moteno, ima oseba prve simptome, ki zahtevajo takojšnjo rešitev problema:

• zamegljen vid;
• glavoboli;
• nespečnost ponoči in zaspanost podnevi;
• utrujenost

Pituitarne bolezni pri ženskah povzročajo motnje v menstrualnem ciklusu in povzročajo neplodnost. Pri moških se razvije impotenca in motijo ​​presnovni procesi.

Nepravilno delovanje hipofize vodi v povečanje ali zmanjšanje koncentracije hipofiznih hormonov v krvi, kar povzroča različne bolezni in patologije.

Zdravljenje bolezni hipofize je seveda odvisno od simptomov bolezni. Po potrebni diagnozi se bolniku predpiše zdravljenje. Lahko je:

• zdravila;
• kirurški;
• radioterapijo.

Bolnika z okvarjeno funkcijo hipofize je treba prilagoditi za dolgotrajno zdravljenje in v večini primerov je lahko zdravljenje vseživljenjsko.

Laboratorijski testi

Za testiranje dela adenohipofize (sprednji del žleze) in drugih reženj, je treba darovati kri za hormone hipofize, testi so lahko naslednji:

• Somatotropin. Pri odraslih je raven tega hormona normalna, ne sme presegati 10 enot, pri otrocih v prvih letih življenja pa pri normalnih deklicah 9 enot, pri fantih 6.
• Somatomedin C - sintetizira ga jetra in uravnava učinke somatotropina. Bolj primerno je raziskati, ker ta peptid ostaja v krvi dolgo časa. Če je njegova raven normalna, somatotropina ni pomanjkljivo. Jetrni peptid pri mladostnikih, starih od 12 do 16 let, mora biti običajno 210-255 enot, pri odraslih pa je njegova stopnja nižja - od 120 do 390 enot.
• Thyrotropin. Njegova najvišja koncentracija je opaziti v krvi novorojenčkov - 17 enot, pri odraslih je stopnja veliko nižja - do 4 enote.
• Prolaktin. Stopnja za ženske je od 110 do 555 enot, za moške pa je njena raven dovoljena v razponu od 75 do 405 enot.
• Folikle stimulirajoči hormon. Pri moških v rodni dobi znaša od 1 do 12 enot, pri ženskah pa je stopnja povezana z menstruacijskim ciklusom, zato so njena nihanja sprejemljiva od 1 do 17 enot.
• Luteinizirajoči hormon. Po koncu pubertete pri moških se ta hormon običajno giblje med 1,12 in 8,5 enot, pri ženskah pa je raven tega hormona odvisna tudi od mesečnega cikla, v luteinski fazi pa ne sme preseči 16, 5 enot, v folikularni fazi pa 15 enot..

Pred darovanjem krvi za hormone hipofize je potrebno nekaj dni prenehati napornim fizičnim naporom (treningom in tako dalje), ne smete jesti maščobne hrane dan pred testom, večerja pa je pred začetkom testa zgodnja in enostavna.

Spolne stike (še posebej, če je potrebno jemati prolaktin) je treba izločiti v enem dnevu in skušati zmanjšati stresne situacije. Hipofizni hormoni zjutraj dajo kri na prazen želodec.

Pomembno je vedeti, da po večernem obroku in dostavi analize traja vsaj 13-14 ur. Če potrebujete diagnozo FSH in LH, je priporočljivo, da se ti hormoni vzamejo na 14. dan cikla.

Instrumentalna in strojna diagnostika

Strojna diagnoza hipofize in hipotalamusa je razdeljena na posredno in vizualno. Prva je definicija vidnih polj, antropometrija in drugih, druga pa MRI, CT in rentgenski žarki.

Če je treba ugotoviti somatotropno insuficienco, potem antropometrija nima temeljne diagnostične vrednosti. V zvezi z opredelitvijo vidnih polj je ta študija prikazana bolnikom, ki so imeli nevrokirurške posege.

Metode vizualizacije, kot so rentgenske žarke, vam omogočajo, da določite velikost turškega sedla, da podrobno preučite njegovo strukturo, debelino in druge parametre. Tudi na rentgenskih žarkih lahko vidite prisotnost velikih adenomov, širitev vhoda, uničenje hrbta, ravnanje sedla in druge patologije.

Več informacij je na voljo na CT. CT možganov lahko določi tako imenovano "prazno" vas, vizualizirajte ne samo makro, temveč tudi mikroadenome, ciste. MRI lahko razlikujejo hipofizno steblo in najmanjše spremembe v strukturi tkiva, krvavitve, majhne ciste, tumorje itd. Pri uporabi kontrastnega sredstva pri preučevanju možganov so diagnostične zmožnosti bistveno razširjene.

Zdravnik ščitnice

Endokrinologija je ena najpomembnejših znanosti, ki proučuje funkcionalnost in vse vrste motenj endokrinih žlez.

Človeško telo je en sam celoten endokrini sistem, zato mora biti pristop k zdravljenju patoloških procesov čim bolj učinkovit in neškodljiv.

Zdravnik ščitnice

Endokrinolog je zdravnik, katerega dejavnost je usmerjena v proučevanje, preprečevanje in zdravljenje patoloških procesov, povezanih z motnjami ščitnice.

Naloga specialista, ki se ukvarja s tovrstno patologijo, je popravljanje hormonskega ozadja bolnikov, izbira individualnega režima zdravljenja za vsakega.

Zelo pomembno je omeniti, da se zdravnik ščitnice ne ukvarja le s težavami, ki so povezane s preučevanim organom, ampak tudi z vsemi možnimi posledicami, ki se lahko razvijejo v ozadju progresivne bolezni.

Usposobljeni endokrinolog je specializiran za zdravljenje in diagnosticiranje patologij naslednjih organov:

• ščitnica;
• hipotalamus;
• hipofiza;
• trebušna slinavka;
• nadledvične žleze;
• epifize možganov.

Bolezni, ki jih zdravi endokrinolog

1. Diabetes.

Patološka bolezen s kroničnim potekom se razvije zaradi povečanja ravni sladkorja v krvi, kar je v nasprotju s proizvodnjo hormona trebušne slinavke.

Diabetes mellitus je ena od najhujših patologij, ki vodi do oslabljenih presnovnih procesov, delovanja srca in živčnega sistema.

Vzrok za razvoj sladkorne bolezni je lahko genetski dejavnik, debelost, nezdrava prehrana, pomanjkanje telesne vadbe, pogost stres in tako naprej.

Kronični patološki proces, ki ga spremlja vnetje ščitnice zaradi proizvodnje protiteles s človeškim telesom.

Precej pogosta bolezen, ki jo je težko diagnosticirati v začetni fazi razvoja.

Prva stopnja patologije je asimptomatska. Vzrok za razvoj avtoimunskega tiroiditisa je dedna predispozicija in v nekaterih primerih stresne situacije.

1. Difuzna strupena golša.

Še en patološki proces, ki ga spremlja pretirana proizvodnja ščitničnih hormonov.

Vzrok za razvoj bolezni je lahko genska predispozicija, psiho-čustvena travma ali kakršne koli virusne okužbe, kot so gripa, ošpice, oslovski kašelj in še veliko več.

Ena od endokrinih bolezni, ki se lahko močno zdravi, je povezana s prekomerno proizvodnjo rastnega hormona, somatotropina.

Za zdravljenje ščitnice so naši bralci uspešno uporabljali monaški čaj. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več o tem preberite tukaj...

Ta hormon ima splošen anabolični učinek na celotno telo, na splošno spodbuja sintezo beljakovin, rast in razvoj skeletnega sistema človeškega telesa.

Vzrok za nastanek akromegalije je lahko resna poškodba hipofize, in sicer njen sprednji del.

Svetovno znana bolezen, ki je skladna z motnjami v proizvodnji nadledvične skorje.

Ljudje, ki trpijo zaradi te patologije, imajo preveč zvišane ravni adrenokortikotropnega hormona.

Patologija se praviloma razvije zaradi dolgotrajne uporabe steroidnih hormonov, ki povzročajo nastanek tumorjev hipofize, nadledvičnih žlez in drugih struktur, ki povzročajo prekomerno proizvodnjo hormonov.

Oprema endokrinolog

Za diagnosticiranje patoloških procesov, ki vplivajo na človeški endokrini sistem, zdravnik potrebuje naslednja orodja:

• antropometrija;
• hitri test glukoze v krvi;
• orodja za ocenjevanje nevrološkega statusa.

Simptomi endokrinih motenj

Za kvalificirano pomoč je treba takoj po odkritju teh simptomov stopiti v stik s strokovnjaki:

• poslabšanje splošnega stanja telesa;
• zaspanost;
• huda razdražljivost;
• stalna žeja, suhost v ustih;
• videz edema obraza in nog;
• depresivno stanje;
• izpadanje las;
• tresenje rok in stopal;
• prekomerna telesna teža ali, nasprotno, premajhna teža;
• neustrezna rast skeletnega sistema;
• bolečine v sklepih, kostih, mišicah;
• visok krvni tlak;
• pogosto zaprtje, slabost;
• zamegljen vid, razvoj katarakte, glavkom;
• pogosto ponavljajoče se bolezni prebavil.

Zelo pomembno je pravočasno prepoznati razvojno patologijo, da bi se izognili morebitnim zapletom in nadaljnjemu napredovanju bolezni.

Kaj hormoni povzročajo hiperglikemijo: nepričakovani krivci

Hormoni, ki povzročajo hiperglikemijo - koliko jih je in kakšni so? Vsi vemo, da je v endokrinem sistemu vse tesno povezano, zato lahko domnevamo, da se raven glukoze ne poveča samo zaradi zmanjšanja proizvodnje insulina.

Obstajajo nekateri dejavniki, ki povzročajo hiperglikemijo, prav tako kot tudi dejavniki, ki povzročajo hipoglikemijo.

Pomembno je razumeti stanje, katerega organe je treba spremljati, da bi preprečili preveliko ponudbo ali pomanjkanje glukoze.

Dejavniki tveganja

Presnova ogljikovih hidratov je pomembna za razvoj in delovanje praktično vseh telesnih sistemov.

Najpogostejše motnje v presnovi ogljikovih hidratov imenujejo hiperglikemija in hipoglikemija, pri kateri raven glukoze doseže zgornjo ali nizko kritično raven.

Ko govorimo o tem, kaj povzroča hiperglikemijo, obstaja več dejavnikov:

• bolezni endokrinega sistema;
• nevrološke težave;
• prenajedanje

Kakorkoli že, vsi trije dejavniki so povezani s spremembami v proizvodnji hormonov, tako da je v večji meri, ko govorimo o vzrokih za nastanek težav s krvnimi sladkorji, krivec hormonsko neravnovesje.

Hormoni, ki povzročajo hipoglikemijo, povzročajo tudi hiperglikemijo.

Insulin in glukogon - prvi provokator hiperglikemije

Namen inzulina v telesu je nadzorovanje ravni sladkorja v krvi. Zato se lahko pri majhni ali visoki produkciji tega hormona pojavi hiperglikemija ali hipoglikemija.

Če trebušna slinavka ne deluje pravilno, njene celice prenehajo proizvajati dovolj insulina, in sčasoma telo preneha dojemati insulin, raven glukoze pa se poveča.

Pri sladkorni bolezni uporabite sintetični insulin, da ohranite normalno stanje hormonov.

Če oseba zgreši hormonsko injekcijo ali zmanjša odmerek, se hiperglikemija spremeni v novo obliko, imenovano hiperglikemični sindrom.

Zaradi pretirane proizvodnje insulina (npr. Med nastajanjem insulina) se lahko razvijejo hipoglikemija in kasnejši razvoj hipoglikemične kome.

Drugi hormon trebušne slinavke (ki ga proizvajajo druge celice, otočki Langergars) je glukogon. Ta snov ima nasproten učinek kot insulin, to pomeni, da pomaga pri tvorbi aminokisline v glukozo, tako da uravnava njeno količino v krvni plazmi.

Proizvodnja glukogona zvišuje raven sladkorja v krvi do zahtevane stopnje. Ko napaka v trebušni slinavki, se začne prekomerna proizvodnja glukogona in raven insulina se zmanjša, kar vodi do hiperglikemije.

Pri hipoglikemiji, ki jo povzroča prekomerna proizvodnja insulina, se kot terapija uporablja injekcija glukogona, če se rezultat ne doseže, se injicira glukoza.

Ščitnični hormoni

Tudi ščitnični hormoni lahko vplivajo na raven sladkorja. Če so preveč nasičeni s telesom (hipertiroidizem), lahko ščitnični hormoni povzročijo povečanje glukoze v plazmi, to je razvoj hiperglikemije.

Prav nasprotno, v primeru sladkorne bolezni je oseba nagnjena k razvoju tako hipertiroidizma kot tudi hipotiroidizma.

Ker funkcija ščitnice vpliva na funkcijo trebušne slinavke, lahko z diabetesom poškodujete bolezni ščitnice.

Bolezni, ki povzročajo zmanjšanje delovanja ščitnice, povzročajo hipoglikemijo, pogosto bolniki s sladkorno boleznijo in hipotiroidizmom zmanjšajo odmerjanje insulina.

Z razvojem hipertiroidizma pri diabetikih se poveča odstotek verjetnosti diabetične kome, saj se vsi metabolični procesi pospešijo.

Običajno se pri teh dveh boleznih pacient najprej normalizira s ščitničnimi hormoni in izbere zdravljenje sladkorne bolezni.

Nadledvični hormoni

Parne žleze, nadledvične žleze, so neposredno povezane s hiperglikemijo.

Nadledvične žleze, skorje in medulla proizvajajo naslednje vrste hormonov, ki lahko povzročijo hiperglikemijo:

Spolni hormoni (androgen, progesteron, estrogen) poleg glavne funkcije delujejo tudi kot posrednik pri presnovi beljakovin, kar povečuje število aminokislin v beljakovinskih molekulah.

S presežkom aminokislin, iz katerih nastaja glukoza, se poveča tveganje za hiperglikemijo.

Glukokortikoidi se pogosto imenujejo antagonisti insulina, pospešujejo presnovne procese, povečujejo količino sladkorjev v krvni plazmi in zato lahko hormonska motnja povzroči hiperglikemijo.

Adrenalin - glavni hormon nadledvičnih žlez, nadzoruje proizvodnjo glukokortikoidov, zato lahko vpliva na povečanje krvnega sladkorja. Pospešuje razgradnjo glikogena v glukozo v jetrih.

V stanju hipoglikemije hipotalamus pošilja signale posebej za proizvodnjo adrenalina, tako da pomaga uravnavati raven sladkorja.

Presežek adrenalina povzroča hiperglikemijo.

Endokrini sistem nadzoruje celotno telo. Hormoni, ki jih proizvajajo žleze z notranjim izločanjem, prispevajo k dobremu ali slabemu razpoloženju, nastanku lakote ali pomanjkanju apetita, pa tudi k razvoju bolezni in patoloških stanj.

Črevesni hormoni in njihova vloga pri sladkorni bolezni tipa 2: trenutno stanje problema Besedilo znanstvenega članka o posebnosti “Strojništvo”

Izvleček znanstvenega članka o strojništvu, avtor znanstvenega dela je Kolbina Marina Vladimirovna

Članek obravnava novo smer zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2, ki temelji na uporabi inkretinskega učinka. Preučevane so lastnosti in terapevtski potencial intestinalnih hormonov glukagonom podobnega peptida-1 in glukoza-odvisnega insulinotropnega polipeptida, ki imajo vodilno vlogo pri izvajanju inkretinskega učinka. Zaviralci dipeptidil-peptidaze-4 veljajo za zelo obetavne, kar ob prednosti inkretinskih mimetikov ohranja dolgoročnejši učinek in ima manj stranskih učinkov. Nadaljnje raziskave na tem področju bodo pomagale optimizirati nadzor sladkorne bolezni tipa 2 in izboljšati popravljanje in preprečevanje razvoja njenih zapletov.

Sorodne teme znanstvenih del o strojništvu, avtor znanstvenega dela - Kolbina Marina Vladimirovna,

Črevesni hormoni pri sladkorni bolezni: trenutno stanje problema

Članek prikazuje sladkorno bolezen učinka. GLP-1 in GIP (črevesni hormoni) in terapevtski potencial učinka. Inhibitorji DPP-4 so zelo obetavni in ostajajo isti. To bo pripomoglo k nadaljnjemu razvoju vaših zdravstvenih karier.

Besedilo znanstvenega dela na temo »Črevesni hormoni in njihova vloga pri sladkorni bolezni tipa 2: trenutno stanje problema«

yenko // Medicinski časopis Far Eastern. - 2012. - št. 4. - str.

29. Vpliv itoprida na gibljivost ezofageala in funkcijo spodnjega ezofagealnega sfinkterja pri človeku / E. Scarpellini [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2011. - Vol. 33, št. 3. - P. 99-105.

30. Odpornost dodajanja črpalnih inhibitorjev refluksni bolezni: prospektivna študija / W.F. Ezzat [et al.] // J. Otolaryngol. Glava. Vrat. Surg. -2011. - Vol. 40, št. 4. - P. 350-356.

31. Myazin, R. G. Primerjava prokinetičnega itoprida in home-peridona pri zdravljenju bolnikov s gastroezofagealnim ponovnim zdravljenjem

pretočna bolezen in bolniki s funkcionalno dispepsijo / R.G. Myazin // Russian Medical Journal. - 2010. - V. 18, № 6. - 355-359.

GRISHECHKINA Irina Aleksandrovna, kandidatka za medicinske vede, asistent Oddelka za notranje bolezni in poliklinično terapijo. Dopisovanje: [email protected]

Članek je bil prejet 3. septembra 2013. © I. A. Grishechkina

Omska državna medicinska akademija

ČRNIH HORMONOV IN NJIHOVA VLOGA V MALITUSU DIABETESA TIPA 2: TRENUTNO STANJE PROBLEMA

Članek obravnava novo smer zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2, ki temelji na uporabi inkretinskega učinka. Preučevali smo lastnosti in terapevtski potencial črevesnih hormonov, glukagonom podobnega peptida-1 in glukoza-odvisnega insulinotropnega polipeptida, ki igrajo vodilno vlogo pri izvajanju inkretinskega učinka. Zaviralci dipeptidil-peptidaze-4 veljajo za zelo obetavne, kar ob prednosti inkretinskih mimetikov ohranja dolgoročnejši učinek in ima manj stranskih učinkov. Nadaljnje raziskave na tem področju bodo pomagale optimizirati nadzor sladkorne bolezni tipa 2 in izboljšati popravljanje in preprečevanje razvoja njenih zapletov. Ključne besede: diabetes mellitus tipa 2, odpornost proti insulinu, inkretini, glukagon-podoben peptid-1, dipeptidil peptidaza-4, črevesni hormoni.

Po podatkih Mednarodne diabetične zveze 246 milijonov ljudi trpi za to boleznijo na svetu. Pričakuje se, da se bo do leta 2025 to število povečalo na 380 milijonov, medtem ko so sladkorna bolezen tipa 2 (T2DM) in z njo povezane bolezni glavni vzroki za invalidnost prebivalstva [1]. Učinkovit nadzor za T2DM ostaja trenutno problem, s katerim se srečujejo zdravniki različnih specialnosti.

V zadnjih desetletjih je bila največ pozornosti posvečena preučevanju subtilnih mehanizmov razvoja kaskadnih patogenetskih motenj v metabolnem sindromu. Temelji na genetski inzulinski rezistenci, ki je povezana s prekomerno proizvodnjo maščobnega tkiva s pro-vnetnimi citokini in biološko aktivnimi snovmi, ki so trenutno najbolj preučevane [2]. Relativno nova smer je preučevanje gastrointestinalnih hormonov in njihove vloge pri razvoju debelosti pri metaboličnem sindromu, kakor tudi njihov vpliv na izločanje insulina, glukagona in drugih biološko aktivnih snovi pri sladkorni bolezni tipa 2. t

Trenutno je znanih in preučenih več gastrointestinalnih hormonov, neposredno ali

posredno vključena v regulacijo presnove pri sladkorni bolezni.

V začetku dvajsetega stoletja je bilo ugotovljeno, da ima izvleček iz črevesne sluznice sposobnost stimuliranja izločanja insulina [3, 4]. Avtorji tega odkritja so predlagali, da lahko črevesna sluznica proizvaja biološko aktivne snovi, ki povečajo sproščanje inzulinskega inkretina. Nadaljnje študije so pokazale, da se v gastrointestinalnem traktu proizvajajo številni hormoni, ki se sproščajo kot odgovor na vnos hrane in povečajo izločanje insulina, ki ga stimulirajo glukoza [5]. Hkrati pa peroralni vnos glukoze intenzivneje stimulira izločanje insulina kot intravenozno dajanje [6, 7], ki ga uravnava humoralna pot zaradi gastrointestinalnih hormonov [8]. Ugotovitve kažejo, da je entero-insularna os odgovorna za proizvodnjo približno 60% postprandialnega insulina [7, 9]. Hormonska komponenta tega mehanizma se povečuje.

Povečanje proizvodnje. Gastrointestinalni hormoni, kot je sekretin, kolecistokinin,

vazoaktivni črevesni polipeptid. Najpomembnejši inkretini so glukagon-podobni polip Pid-1 (GLP-1) in gastroinhibitorni polipeptid (HIP). HIP se sintetizira in izloča v enteroendokrine K-celice, ki se nahajajo predvsem v dvanajstniku in proksimalnem tankem črevesu. Izločanje HIP s pomočjo ogljikovih hidratov, maščob in aminokislin je stimulirano, maščoba pa je najmočnejši stimulator izločanja tega hormona [10–12].

GLP-1 nastanejo v intestinalnih b-celicah in je insulinotropni hormon [13]. Domneva se, da se regulacija sinteze GLP-1 v celicah b izvaja s prehranskimi in hormonskimi dejavniki [14]. Peroralno dajanje glukoze povzroči zelo hitro (v 2-3 minutah) povečanje plazemskega GLP-1 pri osebi s prvim vrhom 15–20 minut po zaužitju hrane, drugi pa približno po 1-2 urah [15]. Domnevno v črevesju obstajajo mehanizmi, ki prenašajo stimulativne signale, ki jih hrana povzroča živčnim celicam ali endokrinim celicam L celic v distalnih delih črevesja [16]. Vnos živil, bogatih z ogljikovimi hidrati, ali živil, bogatih z maščobami, stimulira izločanje HIP z vrhom 15 do 30 minut kasneje [17].

HIP in GLP-1 inaktiviramo z odcepitvijo aminokisline alanina pod vplivom dipeptidil-peptidaze-4 (DPP-4) [18] in izgubijo sposobnost stimuliranja izločanja insulina. DPP-4 najdemo na čopičnem robu črevesnih celic, membran jetrnih celic, v kapilarah in tudi v topni obliki v krvni plazmi [19]. Obdobje polovične eliminacije GLP-1 je manj kot 2 minuti [20] pri zdravih ljudeh in pri diabetikih. Obdobje delne eliminacije HIP pri zdravih ljudeh je približno 7 minut in približno 5 minut pri bolnikih s sladkorno boleznijo. GLP-1 in HIP sta inaktivirana v jetrih in nadalje presnavljajo periferna tkiva. Ostanki inkretinov se večinoma izločajo preko ledvic.

Povečuje in aparature trebušne slinavke. Pri ljudeh in glodavcih se receptor GLP-1 najde v Langerhansovih otočkih, vključno z a-, P- in 8-celicami, pljuči, želodcem, črevesjem, ledvicami, srcem, možganskim deblom, hipotalamusom, epifizo [21]. HIP receptor je lokaliziran v trebušni slinavki, želodcu, črevesju, maščobnem tkivu, skorji nadledvične žleze, pljučih, epifizi, srcu, kosteh, žilnem endoteliju in različnih delih možganov. Incretini delujejo na receptorje prek mehanizma adenilat ciklaze. Aktivirane proteinske kinaze zavirajo ATP-odvisne kalijeve kanale, kar vodi do membranske depolarizacije in povečanja prostega kalcija v citosolu in na koncu do aktivacije procesa sinteze insulina [22]. Posebnost tega mehanizma je, da se učinek izboljšanja sinteze insulina GLP-1 in HIP kaže le pri povišanih koncentracijah glukoze v krvni plazmi. Zakaj z nizko in normalno ravnjo glukoze, inkretini nimajo insulinotropnega delovanja - ostaja popolnoma nejasen.

Drugi učinek GLP-1 je zmanjšanje izločanja glukagona, neposredno preko receptorjev a-celic, in posredno preko stimulacije sinteze insulina in povečanje izločanja somatostatina z neposrednimi učinki na 8-celice [23]. Poleg tega GLP-1 inducira proliferacijo in obnovo celic otočkov. GLP-1 stimulira sintezo DNA in diferenciacijo polipotentnih celic pankreasa v P-celice, kot tudi zavira

apoptoza celic otočkov in njihova smrt pri izpostavljenosti citokinom in peroksidom [24]. Ti učinki vodijo do povečanja mase P-celic v Langerhansovih otočkih (to so pokazale eksperimentalne študije na intaktnih glodavcih), kot tudi pri sladkorni bolezni in genetsko določeni debelosti z uvedbo GLP-1 in njegovih analogov.

Učinek ISU na otoček aparature trebušne slinavke je bil raziskan v manjši meri. HIP lahko ne samo pospeši proliferacijo P-celic in inhibira njihovo apoptozo in vitro, temveč tudi stimulira rast, diferenciacijo, proliferacijo in preživetje teh celic [25]. Vendar ima HIP glukagonotropni učinek pri ljudeh v pogojih euglikemije.

Ekstrapankreatični učinki incins. GLP-1

lahko upočasni evakuacijo želodca in tranzit hranil iz želodca v črevesje, s čimer vpliva na povečanje ravni glukoze v krvi kot odziv na vnos hrane.

Številne eksperimentalne študije so pokazale, da podaljšano dajanje agonista receptorja GLP-1 v periferno kri, ki povzroča občutek sitosti in izgubo teže, zavira vnos energetskih substratov [26]. Verjetno je, da je ta učinek GLP-1 na vnos hrane posledica neposrednih ali posrednih učinkov na center nasičenja hipotalamusa in zaviranja evakuacije.

Ugotovili smo, da HIP ne zavira evakuacije želodca pri ljudeh, povečuje transport glukoze v črevesu in zavira njegovo proizvodnjo v jetrih, povečuje prevzem glukoze v mišičnem tkivu, spodbuja sintezo maščobnih kislin v maščobnem tkivu in povečuje aktivnost lipoproteinske lipaze. HIP prav tako spodbuja vključitev maščobnih kislin v maščobno tkivo [27]. Posledica teh učinkov je odlaganje maščobe v telesu.

Poleg tega jemanje HIP zmanjša raven trigliceridov v krvi psov, zavira lipolitični učinek glukagona na adipocite, kar prispeva k razvoju debelosti. Kljub temu, da so HIP receptorji predstavljeni v različnih predelih možganov, njegov učinek na centralni živčni sistem ni bil dovolj raziskan.

Inkretin in SD2. Pri preučevanju mehanizmov stimulacije sinteze insulina pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 so odkrili okvaro delovanja inkretinov, ki je lahko posledica njihovega zmanjšanega nastajanja in zmanjšanja njihovega stimulativnega učinka na R-celice. To dejstvo potrjuje dejstvo, da je odziv na peroralno in intravensko obremenitev z glukozo, pod pogojem, da ima isto koncentracijo v krvi, presežek izločanja insulina pri peroralni uporabi pri zdravih ljudeh bistveno višji kot pri T2DM [9]. Pri osebah z debelostjo opazimo zmanjšanje sinteze GLP-1. V primeru T2DM se izločanje GLP-1 v L-celicah zmanjša, zlasti po zaužitju. Številni raziskovalci so ugotovili, da zmanjšanje izločanja GLP-1, čeprav se pojavi drugič, ni glavni vzrok za razvoj sladkorne bolezni tipa 2. t Izločanje GIP pri diabetes mellitusu se ne spremeni. Osnovna raven HIP pri zdravih posameznikih in pri bolnikih s T2DM je enaka. Enaka je tudi koncentracija tega inkretina v krvi v postprandialnem obdobju [28]. Vendar pa se z uvedbo HIP pri zdravih ljudeh, za razliko od bolnikov s T2DM, v pogojih hiperglikemije izločanje insulina zmanjša.

Tako v primeru T2DM pride do kršitve fiziološkega delovanja inkretinov. Nadaljnja študija tega problema bo omogočila optimizacijo terapevtskih in profilaktičnih pristopov pri bolnikih s T2DM.

Učinek inkretina in možnosti zdravljenja za T2DM: trenutno stanje izdaje. V primeru T2DM ni samo zmanjšanje proizvodnje insulina kot odziv na obremenitev z ogljikovimi hidrati, temveč tudi povečanje sinteze glukagona s α-celicami pankreasnih otočkov. S tega vidika je idealno vplivati ​​na oba mehanizma za zmanjšanje glikemije. Poleg tega večina zdravil, ki stimulirajo sintezo insulina, kot tudi sam insulin povzročajo hipoglikemična stanja.

GLP-1, s spodbujanjem izločanja insulina z glukozo-odvisno pri normalnih ali zvišanih koncentracijah glukoze v krvi, pri glikemični ravni pod 5 mmol / l, nima dodatnega učinka, ki zmanjšuje sladkor. To dejstvo izključuje možnost hipoglikemije pri uporabi tega inkretina. Sposobnost GLP-1, da inhibira sintezo glukagona, kot tudi zmanjša gibljivost zgornjega dela prebavnega trakta, zmanjša količino zaužite hrane in okrepi občutek sitosti, povzroči zmanjšanje telesne teže, kar je zagotovo zelo dragoceno v smislu vpliva na razvojni mehanizem in sladkorne bolezni tipa 2. Pripravki GLP-1 so bili v svetovni praksi uporabljeni za zdravljenje T2DM od leta 2005, čeprav so bili terapevtski učinki tega peptida opisani že leta 1992 [29].

Na domačem trgu je eksenatid (agonist receptorja GLP-1) in liraglutid (analog GLP-1), ki se uporablja v obliki subkutanih injekcij. Poleg tega se lahko ta zdravila kombinirajo z drugimi hipoglikemičnimi sredstvi. Kljub številnim neželenim učinkom eksacetida in liraglutida (navzeja, imunske reakcije), njihova uporaba vodi k vztrajnemu zmanjšanju glikemije in telesne teže.

Zdravila iz skupine zaviralcev DPP-4, ki se dajejo oralno in povečajo izločanje insulina, podaljšujejo polovično izločanje inkretinov z ireverzibilnim uničenjem DPP-4, so vse bolj razširjena.

Uporaba inhibitorjev DPP-4 za eno leto je pokazala učinkovitost zdravila, ki je verjetno posledica povečanja števila P-celic pod delovanjem GLP-1. Zaviralci DPP-4 ne povzročajo povečanja telesne mase in se lahko uporabljajo v različnih fazah kliničnega poteka sladkorne bolezni tipa 2, vključno v kombinaciji z drugimi zdravili za zniževanje sladkorja [30].

Zaključek V zadnjih letih se je, zahvaljujoč temeljnim in kliničnim raziskavam, razvila nova smer zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2, ki temelji na uporabi novega hormonskega učinka. Preučevali smo lastnosti in terapevtski potencial glukagon-podobnega peptida-1 in glukoza-odvisnega insulinotropnega polipeptida - črevesnih hormonov, ki so zelo pomembni pri izvajanju inkretinskega učinka. Dokazano je, da ima insulinotropni polipeptid, odvisen od glukoze, patogenetsko vlogo pri defektu izločanja insulina pri sladkorni bolezni tipa 2, medtem ko je terapevtski učinek peptida-1, podobnega glukagonu, nedvomen. Odlikuje ga temeljna prednost v primerjavi z uporabljenimi antidiabetičnimi zdravili -

učinki, odvisni od glukoze: stimulacija izločanja inzulina in zaviranje izločanja glukagona. Inhibitorji dipeptidil peptidaze-4 so zelo obetavni, kar ima s prednostmi inkretinmimetikov ne le daljši učinek, ampak tudi manj stranskih učinkov.

Nadaljnje raziskave na tem področju bodo pomagale oceniti ekstra-pankreatične in pleutropske učinke inkretinmimetikov in zaviralcev dipeptid dilpeptidaze-4, kar bo optimiziralo nadzor sladkorne bolezni tipa 2 ter izboljšalo popravljanje in preprečevanje njenih zapletov.

1. Mednarodna zveza za diabetes. Na voljo na [Elektronski vir]. - Način dostopa: http://www.idf.org/home/index. cfm? node = 264 (datum pritožbe: 30.08.2013).

2. Schwartz, V. Adipozno tkivo kot endokrini organ /

B. Schwartz // Problemi endokrinologije. - 2009. - št.

3. Moore, B. Moore, B. Moore, E.S. Edie, J.H. Abram // Biochem J. - 906.1. - P. 28-38.

4. Zunz, E. Prispevki in izločanje skrajnosti in E. Zunz, Arch. Int. Fiziol. - 1929. - Vol. 31. - str. 20-44.

5. Perley, M.J. Plazma žali odzive na peroralno in intravensko glukozo: M. in Perley,

D. M. Kipnis // J. Clin. Invest. - 1967. - Vol. 46. ​​- R. 1954-1962.

6. Stimulacija izločanja insulina z želodčnim inhibitorskim polipeptidom v človeku / J. Dupre [et al.] // J. Clin. Endokrinol Metab. - 1973. - Vol. 37. - P. 826-828.

7. Povečanje peroralne glukoze pri izločanju insulina - interakcije želodčnega inhibitornega polipeptida z ravnmi ambientalne glukoze in insulina / D. K. Andersen [et al.] // J. Clin. Invest. -1978. - Vol. 62. - P. 152-161.

8. Odgovor pankreasnih alfa-celic in beta-celic na infuzijo pri normalnem človeku / D. Elahi [et al.] // Amer J Fiziologija. - 1979. -Vol. 237. - E185-E191.

9. Glukagonomski peptid-1 (7-36) in postprandialni in 24-h sekrecijski vzorci / RM Elliott [et al.] // J Endokrinol. - 1993. - Vol. 138. -R. 159-166.

10. Orskov, C. Izločanje hormonov glukagonu podobnega peptida-1 in želodčnega inhibitornega polipeptida Orskov, A. Wettergren, J. J. Holst // Scand J. Gastroenterol. - 1966. -Vol. 31. - P. 665-670.

11. Glukagonom podoben peptid-1 stimulira celično linijo otočkov / D. J. Drucker [et al.] // Proc Natl Acad Sci USA. - 1987. - Vol. 84.-p. 3434-3438.

12. Fehmann, H. C. Insulinotropni hormon glukagoni podobni peptid-1 (7-37) in H. C. Habener, endokrinologija. - 1992. - Vol. 130.-p. 159-166.

13. Agonisti peptida-1, podobni peptidu-1, ki so podobni insulinotropnemu glukagonu, stimulirajo agoniste jodovega proteina IDX-1 / D.A. - 2000. -Vol. 49. - str.

14. Apoptoza inhibitorjev glukagona podobnega peptida-1 celic, ki izločajo insulin, preko ciklične 5-adenozin monofosfat-odvisne proteinske kinaze A in fosfatidilinozitol 3-kinazno odvisne poti / H. Hui [et al.] // Endokrinologija. - 2003. - Vol. 144. - str. 1444-1455.

15. Glukagon-podoben peptid-1 preprečuje beta-celico glukolipotoksi-mesto / J. Buteau [et al.] // Diabetologia. - 2004. - Vol. 45.-p. 1124-1135.

16. Glukoza-odvisen insulinotropni polipeptid spodbuja inhibicijo kaspaze-3 celične ciklin adenozin monophothate beta-INS-1 in regulacijo proteinske kinaze p38 mitogen-avtivirane proteinske kinaze / J.A. Ehses [et al.] // Endocrinology. -2003. - Vol. 144. - R. 4433-4445.

17. Zdravljenje z zaviralcem dipeptidil peptidaze IV stimulira preživetje beta celic in neogenezo otočkov pri diabetičnih podganah, ki jih povzročajo streptozotocini / J. A. Pospisilik [et al.] // Diabetes. - 2003. - Vol. 52.-p. 741-750.

18. Cruetzfeldt, W. Nov razvoj koncepta inkretinov / W. Cruetzfeldt, R. Ebert // Diabetologia. - 1985. -Vol. 28. - str.

19. Normalizacija izenačevanja glukoze po trdnih obrokih med intravenskimi glukagoni podobnimi peptidi-1 v J. z Meat [et al.] // J. Clin. Endokrinol. Metab. - 2003. - Vol. 88. - R. 2719-2725.

20. Skrajšani GLP-1 (proglukagon 78-107-amid) zavira želodčne in pankreatične funkcije pri človeku / A. Wettergren [et al.] // Dig Dis Sci. - 1993. - Vol. 38. - P. 665-673.

21. Glukagonom podoben peptid-1: močan regulator vnosa hrane pri ljudeh / J.P. Gutzwiller [et al.] // Gut. - 1999. - Vol. 44.-p. 81-86.

22. Želodčni inhibitorski polipeptid ne inhibira praznjenja želodca pri ljudeh / J. J. Meier [et al.] // Am J. Physiol Endo-crinol Metab. - 2004. - Vol. 286. - E621-E625.

23. Funkcionalni GIP receptorji so prisotni na adipocitih / R.G.Yip [et al.] // Endokrinologija. - 1998. - Vol. 139. - str. 4004-4007.

24. hormoni inkretinov črevesa pri identičnih dvojčkih, ki so neskladni z diabetesom mellitusom, ki ni odvisen od insulina (NIDDM);

za zmanjšanje izločanja peptida-1 v obliki glukagonov med peroralnim uživanjem glukoze v NIDDM / A. A. Vaag [et al.] // Eur. J. Endo-crinol. - 1996. - Vol. 135. - P. 425-432.

25. Učinek vnosa hranil na izločanje glukagonom podobnega peptida-1 (7-36 amida) pri človeški sladkorni bolezni tipa 1 in 2 / R. Lugari [et al.] // Hormoni in raziskave presnove. - 2000. - Vol. 32.-p. 424-428.

26. Deacon [et al.] // Razgradnja endogenega gastritisa in eksogenega gastri-inhibitornega polipeptida / C. F. Deacon [et al.] // J. Clin. Endokrinol Metab. - 2000. - Vol. 85. - R. 3575-3581.

27. Uporaba inhibitorjev dipeptidil peptidaze IV pri sladkorni bolezni / C. H. McIntosh [et al.] // Int. J. Biochem Cell Biol. -2006. - Vol. 38. - P. 860-872.

28. Jeckson, E.K. Učinki inhibicije krvnega tlaka dipeptidil peptidaze IV / E.K. Jeckson, J.H. Dubinion, Z. Mi // Clin. Exp. Pharmacol Physiol. - 2008. - Vol. 35 (1). - 29-34.

29. Deakon, C.F. DPP-4 inhibitorsko zdravljenje: C.F. Deacon, R. D. Carr, J.J. Holst // Front Biosci. - 2008. - Vol. 130. - P. 1780-1794.

30. Neposredna primerjava inhibitorja in sulfonilurija na glikemični kontroli in funkciji celične celice zaviralca DPP-4 in Mu celice et al., Predstavljena na 66. letnih znanstvenih sejah ADA. Washington, DC, ZDA, 9.-13. Junij 2006 (povzetek 588-P).

KOLBINA Marina Vladimirovna, kandidatka za medicinske vede, asistentka na oddelku za fakultetno terapijo s tečajem poklicnih bolezni. Korespondenca: [email protected]

Članek je bil prejet 3. septembra 2013. © M.V. Kolbin

Štipendije za raziskave

Center za poljsko-ruski dialog in soglasje vabi vse voljne ruske raziskovalce, da sodelujejo v natečaju za štipendije za raziskovalne projekte.

Glavne določbe konkurence:

1. Štipendija za izvajanje znanstvenih raziskav se podeljuje za enega ali dva akademska semestra: t

a) raziskovalcem, ki imajo rusko državljanstvo ali delajo v ruskih znanstvenih ustanovah, imajo znanstveno stopnjo in znanstvene dosežke, potrjene z ustrezno dokumentacijo, ki vodijo ali želijo izvajati raziskave na področju poljsko-ruskih odnosov;

b) za osebe brez znanstvene diplome, za študij na podiplomski šoli ali za pomembne raziskovalne dosežke na področju poljsko-ruskih odnosov.

2. Štipendija se podeljuje enkrat letno. Rok za oddajo prijav za študijsko leto 2014/15 poteče 31. januarja 2014. Odločilen je čas prejema papirne različice prijave v center. Vloge je treba poslati tudi na elektronsko pošto 81

Potrdilo o registraciji medijev, št. FS77-52970