Hiperinzulinemija pri otrocih

• Razlogi

HIPERINSULINIZEM (grech, hiper- + insulin) je klinični sindrom, ki se kaže v simptomih hipoglikemije različne jakosti, zaradi povečanega izločanja insulina. Pri povečani odpornosti proti insulinu G. se lahko nadaljuje brez zagozditve, manifestacije hipoglikemije (glej).

Vsebina

Etiologija

G. opazimo pri tumorjih, ki povzročajo insulin, ki izvirajo iz beta celic Langerhansovih otočkov trebušne slinavke (glejte Insuloma), spontane idiopatske hipoglikemije pri otrocih, v začetnih fazah sladkorne bolezni (vključno s funkcijsko reaktivno hipoglikemijo), debelostjo, damping sindromom v primeru številnih endokrinih bolezni (akromegalija, tirotoksikoza, Itsenko - Cushingova bolezen) ali pa se lahko pojavi pod vplivom različnih alimentarnih dražljajev.

Patogeneza

G. s funkcionalno reaktivno hipoglikemijo nevrogenega izvora nastane zaradi prekomerne reakcije beta celic pankreasnih otočkov na normalno obremenitev z ogljikovimi hidrati in se razvije 1,5 do 4 ure po obroku; povečanje vsebnosti imunoreaktivnega insulina (hiperinzulinemija) je opaženo v 0,5 do 1 uri, to je ob istem času kot pri zdravih ljudeh, vendar je njegova absolutna vrednost veliko večja kot pri zdravih. Pri testiranju z obremenitvijo z glukozo: raven sladkorja v krvi narašča v normalnih mejah, po 11 / 2-4 urah pa se razvije hipoglikemija, ki ji sledi neodvisna obnova normalne ravni sladkorja v krvi.

G. v začetnih fazah sladkorne bolezni (glejte diabetes mellitus) je povezan s povečanim izločanjem insulina pod obremenitvami z ogljikovimi hidrati. Ko se ti bolniki testirajo na toleranco za glukozo, ugotavljajo pozno najvišjo rast imunoreaktivnega insulina in poznejšo daljšo insulinemijo na višji ravni v primerjavi z zdravimi. Krvni sladkor na tešče je normalen ali rahlo povišan, po jemanju glukoze pa ostane povišan za 2–2,5 ure, do tretje ure pa se zmanjša na hipoglikemično raven.

Pri dampinškem sindromu pri bolnikih, pri katerih je bila opravljena resekcija želodca, je razvoj G. povezan s hitro absorpcijo glukoze, ko vstopi v črevo in v kri. Ustrezno se poveča izločanje insulina in hipoglikemija se pojavi 1-2 uri po obroku.

Patogeneza

Patogeneza G. s povečano idiopatsko občutljivostjo na levcin, ki se pogosteje pojavlja pri otrocih, ni jasna. Domneva se, da se insulin kot odziv na jemanje levcina (s hrano) preveč sprosti. G. s spontano idiopatsko hipoglikemijo pri otrocih je pogosteje povezana s hipertrofijo in hiperplazijo beta celic pankreasnih otočkov, ki pogosto spremlja dedne oblike sladkorne bolezni.

Klinična slika

Za klinično sliko so značilna hipoglikemična stanja, ki se kažejo v šibkosti, povečanem apetitu in potenju, tahikardiji, razdražljivosti, v hudih primerih - pojavu napadov, diplopiji, duševnih motnjah (neprimerno vedenje, nepravilna presoja okolja itd.), Izgubi zavesti.

Vendar pa pri G. oblikah, ki niso povezane z insulinom, hipoglikemična stanja niso resna in jih spremljajo simptomi povečane aktivnosti simpatičnega živčnega sistema.

Diagnoza

Ob sumu na G. je treba raziskati vsebnost sladkorja v krvi. Obvezne ponavljajoče študije na prazen želodec, kot tudi med napadom hipoglikemije. Funkcionalna reaktivna hipoglikemija se razvije predvsem čez dan, po obroku z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Vsebnost sladkorja v krvi redko pade pod 50 mg%, bolniki praviloma ne izgubijo zavesti. Imunoreaktivni insulin v tešče je pogosto povišan.

Pomembno pri diagnozi G. je funkcionalni test s postom za 18-24 ur, štetje od zadnjega večernega obroka, in test z imenovanjem nizkokalorične diete, bogate z beljakovinami, vendar z ostro omejitvijo ogljikovih hidratov in maščob, za 72 ur. Pri takem testu pacient prejme 200 g mesa, 200 g skute, 30 g olja, 50 g kruha, 500 g zelenjave (razen krompirja in stročnic). Dnevni krvni test za vsebnost sladkorja na prazen želodec in podnevi. Pri bolnikih z G. običajno se vsebnost sladkorja v krvi zmanjša na 50 mg% in manj.

Vzorci za toleranco glukoze in insulin pri bolnikih z G. lahko dajo različne rezultate, zato nimajo diagnostične vrednosti.

Opravite teste za občutljivost na tolbutamid in levcin. Po intravenskem dajanju 1 g tolbutamida ali levcina (200 mg na 1 kg telesne mase, je možno per os) se v krvi bolnikov pojavi povečanje imunoreaktivnega insulina in zmanjšanje sladkorja.

Zdravljenje

Zdravljenje mora biti usmerjeno v odpravljanje in preprečevanje hipoglikemije. Priporočamo pogoste obroke s polno vsebnostjo beljakovin v hrani in enakomerno porazdelitev ogljikovih hidratov skozi ves dan.

Pri G., ki je povezana s preobčutljivostjo na levcin, je treba omejiti porabo izdelkov, ki vsebujejo levcin (mlečni izdelki). Bolnikom s spontano hipoglikemijo priporočamo pogoste obroke, v hujših primerih pa zdravila predpisujemo glukokortikoide, včasih ACTH, glukagon, adrenalin.

Pri benignih tumorjih trebušne slinavke, bolnikih z nepopolno resekcijo žleze, pri malignih tumorjih - razširjeni pankreathektomiji (glej).

Hiperinzulinizem pri otrocih

Hiperinzulinizem pri otrocih, tako kot pri odraslih, kaže hipoglikemična stanja različne stopnje. Vendar se hipoglikemična stanja pri otrocih pojavljajo z manjšo vsebnostjo glukoze v krvi kot pri odraslih. Pri pogostih ponovljenih hipoglikemičnih pogojih pri otrocih hitreje kot pri odraslih je psiha motena (resne motnje zaradi hude hipoglikemije z ireverzibilnim potekom in lažne, ki so pod vplivom zdravljenja).

Mehanizem razvoja funkcionalnega G. pri otrocih, ki se rodijo pri ženskah s sladkorno boleznijo, ni jasen. Menijo, da je plod kompenzacijski odziv na materino hiperglikemijo; 60–80% otrok, rojenih pri ženskah s sladkorno boleznijo, najdemo v G. Ti otroci imajo hiperplazijo celic trebušne slinavke. Po rojstvu se raven glukoze hitro zmanjša in po 1–2 urah lahko novorojenček doživi hipoglikemično stanje. Nizka glukoza in proste maščobne kisline v krvi so posledica zaviralnega učinka insulina na lipolizo. Ti otroci so pretežki zaradi anaboličnega učinka insulina. Pri ženskah z diabetesom mellitusom, ki so jih odkrili med nosečnostjo, se insulinska aktivnost krvnega seruma poveča, pri novorojenčkih pri materah s sladkorno boleznijo pa je odziv insulina na glukozo bolj izrazit kot pri otrocih, rojenih pri zdravih ženskah.

Patognomonični simptomi G. pri novorojenčkih so odsotni. Pri otrocih z intrakranialnimi poškodbami, sepso, pljučnimi boleznimi, hipokalcemijo in drugimi presnovnimi motnjami se lahko pojavijo napadi, cianoza, zastoj dihanja in stanje letargije. Diagnozo G. ugotavljamo z vsebnostjo sladkorja v krvi (20 mg% ali manj pri otroku z normalno telesno težo).

G., ki nastane zaradi delovanja prebavnih stimulansov, je treba razlikovati od prirojene intolerance do fruktoze, pri čemer hipoglikemija ni povezana z G. Ta redka bolezen je značilna za otroštvo in se kaže v razvoju hudih hipoglikemičnih stanj in bruhanja po zaužitju izdelkov, ki vsebujejo fruktozo. Povzroča ga prirojeno pomanjkanje fruktoze-1-fosfat aldolaze, ki povzroča kopičenje fruktoza-1-fosfata v jetrih. Izključitev živil, ki vsebujejo fruktozo, odpravlja hipoglikemijo. Pri otrocih s hudo eritroblastozo se lahko razvije tudi funkcionalni G; razlog ni jasen. G. se razvije pri otrocih z ustavno eksogeno debelostjo. Koeficient izločanja insulina pri teh bolnikih se poveča. Študija imunoreaktivnega insulina lahko do določene mere opredeli funkcionalno stanje insularnega aparata pri bolnem otroku: večja je debelost, večja je vsebnost imunoreaktivnega insulina v krvi.

Pri debelih otrocih s sladkorno boleznijo v zgodnjih fazah razvoja je insulin v krvi na tešče višji kot pri zdravih otrocih in pri otrocih z debelostjo brez sladkorne bolezni, včasih več kot 3-krat.

Koeficient izločanja insulina pri teh bolnikih je zmanjšan v primerjavi z zdravimi, kar kaže na relativno G. t

Zdravljenje G. pri otrocih je odvisno od njegove oblike. Pri benignih tumorjih trebušne slinavke se izvede nepopolna resekcija in pri malignih tumorjih izvede razširjena pankreathektomija. V primeru prirojene intolerance za fruktozo izključitev živilskih proizvodov, ki jo vsebujejo. Pri G. pri otrocih, povezanih z drugimi boleznimi - zdravljenje osnovne bolezni.

Bibliografija: Nikolaev OV in Weinberg E.G. Insulom, M., 1968, bibliogr. Priročnik za endokrinologijo, ed. Aleshina et al., M., 1973; Hardy J. D. tumorji otočkih celic, Amer. J. med. Sci., V. 246, str. 218, 1963; Howard J. M., Moss N.H. Rhoads J. E. Kolektivni pregled, hiperinzulinizem in tumorji celic otočkov trebušne slinavke s 398 zabeleženimi tumorji, Int. Abstr. Surg., V. 90, str. 417, 1950; Koutras P. a. Beli R. R. Insulin-izločujoči tumorji trebušne slinavke, Surg. Clin. N. Amer., V. 52, str. 299, 1972; Labhart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; RosenbloomA. L. a. Sherman L. Naravna zgodovina sladkorne bolezni, New Engl. J. Med., V. 274, str. 815, 1966; Učbenik endokrinologije, ed. R. H. Williams, Philadelphia, 1974.

Kaj je hiperinzulinemija in kako je nevarna?

Številne bolezni, ki se pojavijo v kronični obliki, pogosto nastopijo pred nastopom sladkorne bolezni.

Na primer, hiperinzulinemija pri otrocih in odraslih je redko zaznana, vendar kaže na prekomerno proizvodnjo hormona, ki lahko povzroči nizek krvni sladkor, stiskanje kisika in disfunkcijo vseh notranjih sistemov. Pomanjkanje terapevtskih ukrepov, namenjenih zatiranju proizvodnje insulina, lahko privede do razvoja nenadzorovane sladkorne bolezni.

Vzroki za patologijo

Hiperinzulinizem v medicinski terminologiji velja za klinični sindrom, katerega pojavljanje poteka v ozadju prekomerne rasti ravni insulina.

V tem stanju telo zniža glukozo v krvi. Pomanjkanje sladkorja lahko povzroči kisikovo stradanje možganov, kar lahko privede do disfunkcije živčnega sistema.

Hiperinzulizem v nekaterih primerih poteka brez specifičnih kliničnih manifestacij, najpogosteje pa bolezen vodi do hude zastrupitve.

1. Prirojeni hiperinzulinizem. Temelji na genetski predispoziciji. Bolezen se razvije na podlagi patoloških procesov, ki se pojavljajo v trebušni slinavki in preprečujejo normalno tvorbo hormonov.
2. Sekundarni hiperinzulinizem. Ta oblika napreduje zaradi drugih bolezni, ki so povzročile prekomerno izločanje hormona. Funkcionalni hiperinzulinizem se kaže v kombinaciji z motnjami v presnovi ogljikovih hidratov in z nenadnim povečanjem koncentracije glikemije v krvnem obtoku.

Glavni dejavniki, ki lahko povzročijo zvišanje ravni hormonov:

• pridelava celic neprimernega insulina s strani trebušne slinavke s sestavo, ki ni norma, ki jo telo ne zazna;
• kršitev odpornosti, ki povzroči nenadzorovano proizvodnjo hormona;
• odstopanja pri transportu glukoze skozi krvni obtok;
• prekomerna telesna teža;
• ateroskleroza;
• genetska predispozicija;
• anoreksija, ki ima nevrogeno naravo in je povezana z obsesivno idejo o prekomerni telesni teži;
• onkološki procesi v trebušni votlini;
• neuravnotežena in prezgodnja hrana;
• zloraba sladkarij, ki vodi do povečanja glikemije in posledično povečanega izločanja hormona;
• bolezni jeter;
• nenadzorovano zdravljenje z insulinom ali pretirana uporaba zdravil za znižanje koncentracije glukoze, kar vodi do nastanka medicinske hipoglikemije;
• endokrine patologije;
• nezadostna količina encimskih snovi, vključenih v presnovne procese.

Vzroki hiperinzulinizma se morda dolgo ne kažejo, vendar imajo tudi škodljiv učinek na delo celotnega organizma.

Rizične skupine

Naslednje skupine ljudi najverjetneje razvijejo hiperinzulinemijo:

• ženske, ki imajo policistični jajčniki;
• ljudi, ki imajo genetsko dediščino bolezni;
• bolniki z motnjami živčnega sistema;
• ženske pred menopavzo;
• starejše;
• pri bolnikih, ki imajo nizek aktivni način življenja;
• ženske in moški, ki prejemajo hormonsko terapijo, ali zdravila iz skupine zaviralcev beta.

Simptomi hiperinzulinizma

Bolezen prispeva k ostremu telesnemu telesu, zato je večina diet neučinkovita. V pasu in v trebušni votlini nastajajo maščobne obloge pri ženskah. To je posledica velikega skladišča insulina, ki je shranjen v obliki specifične maščobe (trigliceridov).

Pojav hiperinzulinizma je v marsičem podoben znakom, ki se pojavljajo na ozadju hipoglikemije. Začetek napada označuje povečan apetit, šibkost, potenje, tahikardija in občutek lakote.

Nato se doda panika, pri kateri se ugotavlja prisotnost strahu, tesnobe, tresenja v udih in razdražljivosti. Potem pride do dezorientacije na tleh, otrplosti okončin, možen je pojav krčev. Pomanjkanje zdravljenja lahko povzroči izgubo zavesti in komo.

1. Enostavno Odlikuje ga odsotnost kakršnih koli znakov v obdobjih med napadi, hkrati pa še naprej organsko vpliva na možgansko skorjo. Bolnik med koledarskim mesecem zabeleži poslabšanje vsaj 1-krat. Za zaustavitev napada je dovolj, da uporabite ustrezna zdravila ali jedo sladko hrano.
2. Povprečje. Pogostost pojava napadov - večkrat na mesec. Oseba lahko izgubi zavest v tem trenutku ali pade v komo.
3. Težka To stopnjo bolezni spremljajo ireverzibilne poškodbe možganov. Napadi se pogosto pojavljajo in skoraj vedno vodijo v izgubo zavesti.

Pojav hiperinzulizma je pri otrocih in odraslih skoraj enak. Značilnost poteka bolezni pri mladih bolnikih je razvoj napadov v ozadju nižjih stopenj glikemije, pa tudi visoka pogostost njihovih ponovitev. Posledica stalnih poslabšanj in redno lajšanje tega stanja z zdravili je motnja duševnega zdravja pri otrocih.

Kaj je nevarna bolezen?

Vsaka patologija lahko privede do zapletov, če čas ne ukrepa. Hiperinzulinemija ni izjema, zato ima tudi nevarne posledice. Bolezen se pojavi v akutnih in kroničnih oblikah. Pasivni tok vodi v nagnjenost možganske aktivnosti, kar negativno vpliva na psihosomatsko stanje.

• motnje v delovanju sistemov in notranjih organov;
• razvoj sladkorne bolezni;
• debelost;
• koma;
• nepravilnosti v srčno-žilnem sistemu;
• encefalopatija;
• parkinsonizem

Hiperinzulinemija, ki izvira iz otroštva, negativno vpliva na razvoj otroka.

Diagnostika

Prepoznavanje bolezni je pogosto težko zaradi pomanjkanja specifičnih simptomov.

Če se ne počutite dobro, se posvetujte z zdravnikom, ki lahko določi vir takšnega stanja z naslednjimi diagnostičnimi testi:

• analiza hormonov, ki jih proizvajajo hipofiza in trebušna slinavka;
• MRI hipofize za izključitev onkologije;
• Ultrazvok trebuha;
• merjenje tlaka;
• glikemični pregled.

Diagnozo postavimo na podlagi analize rezultatov pregleda in bolnikovih pritožb.

Zdravljenje bolezni

Terapija je odvisna od značilnosti poteka bolezni, zato se razlikuje v obdobjih poslabšanja in remisije. Za lajšanje epileptičnih napadov je potrebna uporaba zdravil, preostanek časa pa je dovolj, da se ravna po dieti in zdravi osnovno patologijo (diabetes).

Pomoč pri poslabšanju:

• jejte ogljikove hidrate ali pijte sladko vodo, čaj;
• brizgalno injiciramo raztopino glukoze, da stabiliziramo stanje (največja količina je 100 ml / 1 čas);
• v primeru kome je treba dati intravenozno glukozo;
• če ni izboljšav, je treba dati injekcijo adrenalina ali glukagona;
• uporabite pomirjevalo za konvulzije.

Bolnike, ki so v resnem stanju, je treba odpeljati v bolnišnico in opraviti zdravljenje pod nadzorom zdravnikov. V primeru organske poškodbe žleze je lahko potrebna resekcija organov in kirurški poseg.

Prehrana za hiperinzulinemijo se izbere glede na resnost bolezni. Pogosti in težavni za zaustavitev napadov so prisotnost povečane količine ogljikovih hidratov v dnevni prehrani (do 450 g). Porabo maščob in beljakovinskih živil je treba hkrati ohraniti v normalnih mejah.

Med normalnim potekom bolezni največja količina ogljikovih hidratov, ki jih prejmejo od hrane na dan, ne sme presegati 150 g. Sladice, pecivo in alkohol bi morali izključiti iz prehrane.

Videoposnetek strokovnjaka:

Smernice za preprečevanje

Da bi zmanjšali pojavljanje hiperinzulinemije, je pomembno, da je potek diabetesa stalno pod nadzorom in upoštevajte glavna priporočila:

• jesti frakcijsko in uravnoteženo;
• nenehno preverjajte raven glikemije, jo po potrebi prilagodite;
• upoštevanje zahtevanega režima pitja;
• voditi zdrav in aktiven življenjski slog.

Če je bila čezmerna proizvodnja insulina posledica določene bolezni, se glavna preventiva razvoja napadov zmanjša na zdravljenje patologije, ki je glavni razlog za njihov pojav.

Absolutno povečanje insulina v krvi ali hiperinzulinizem: simptomi, diagnoza in zdravljenje

Hiperinzulinizem je bolezen, ki se pojavlja v obliki hipoglikemije, ki predstavlja presežek norme ali absolutno povečanje ravni insulina v krvi.

Presežek tega hormona povzroča zelo močno povečanje vsebnosti sladkorja, kar vodi do pomanjkanja glukoze in povzroča kisikovo stradanje možganov, kar vodi do oslabljenega živčnega delovanja.

Začetek in simptomi

Ta bolezen je pogostejša pri ženskah in se pojavi v starosti od 26 do 55 let. Napadi hipoglikemije se praviloma manifestirajo zjutraj po precej dolgi hitrosti. Bolezen je lahko funkcionalna in se manifestira ob istem času dneva, vendar po zaužitju ogljikovih hidratov.

Ne samo dolgotrajno stradanje lahko povzroči hiperinzulinizem. Drug pomemben dejavnik pri manifestaciji bolezni so lahko različni fizični napori in duševne izkušnje. Pri ženskah se ponavljajoči simptomi bolezni lahko pojavijo le v predmenstrualnem obdobju.

Simptomi hiperinzulinizma imajo naslednje:

• stalna lakota;
• povečano znojenje;
• splošna šibkost;
• tahikardija;
• bledica
• parestezija;
• diplopija;
• nerazložljiv občutek strahu;
• duševno vznemirjenost;
• tresenje rok in tresenje okončin;
• nemotivirana dejanja;
• disartrija.

Vendar pa so ti simptomi začetni in če jih ne zdravite in še naprej ignorirate bolezen, so posledice lahko hujše.

Absolutni hiperinzulinizem se kaže v naslednjih simptomih:

• nenadna izguba zavesti;
• koma s hipotermijo;
• koma s hiporefleksijo;
• tonične konvulzije;
• klinične konvulzije.

Takšni napadi se ponavadi pojavijo po nenadni izgubi zavesti.

Pred začetkom napada se pojavijo naslednji simptomi:

• zmanjšana učinkovitost pomnilnika;
• čustvena nestabilnost;
• popolna brezbrižnost do drugih;
• izguba znanih veščin;
• parestezija;
• simptomi piramidne insuficience;
• patoloških refleksov.

Vzroki

Vzroki hiperinzulinizma pri odraslih in otrocih so razdeljeni v dve obliki bolezni:

• trebušne slinavke. Ta oblika bolezni razvije absolutno hiperinzulinemijo. Najdemo ga v malignih in benignih novotvorbah ter v hiperplaziji celic beta trebušne slinavke;
• nonpancreatic. Ta oblika bolezni povzroča zvišane vrednosti insulina.

Ne-pankreatična oblika bolezni se razvije pod naslednjimi pogoji:

• endokrine bolezni. Privedejo do zmanjšanja kontinzulinskih hormonov;
• poškodbe jeter različnih etiologij. Bolezni jeter vodijo do zmanjšanja ravni glikogena, kot tudi do motenj v presnovnih procesih in so povezane z razvojem hipoglikemije;
• pomanjkanje encimov, ki so neposredno vključeni v procese, odgovorne za izmenjavo glukoze. Vodi do relativnega hiperinzulinizma;
• nenadzorovan vnos zdravil za zmanjšanje ravni sladkorja pri sladkorni bolezni. Lahko povzroči medicinsko hipoglikemijo;
• motnje hranjenja. To stanje vključuje: podaljšano obdobje posta, povečano izgubo tekočine in glukozo (zaradi bruhanja, laktacije, driske), povečano telesno aktivnost brez uživanja ogljikovih hidratov, kar povzroča hitro znižanje ravni sladkorja v krvi, uživanje dovolj velike količine rafiniranih ogljikovih hidratov., ki znatno poveča raven sladkorja v krvi.
  

Patogeneza

Glukoza je morda najpomembnejši hranilni substrat osrednjega živčnega sistema osebe in zagotavlja normalno delovanje možganov.

Hipoglikemija lahko povzroči zaviranje metaboličnih in energetskih procesov.

Zaradi motenj redoks procesa v telesu se zmanjša poraba kisika v celicah možganske skorje, ki povzroči hipoksijo.

Hipoksija možganov se kaže kot: povečana zaspanost, apatija in zaviranje. V prihodnosti, zaradi pomanjkanja glukoze, je kršitev vseh presnovnih procesov v človeškem telesu, kot tudi znatno povečanje pretoka krvi v možgane, je krč perifernih žil, ki pogosto povzroča srčni napad.

Razvrstitev bolezni

Diabetes se boji tega zdravila, kot ogenj!

Samo prijaviti se morate.

• primarno. Je posledica tumorskega procesa ali hiperplazije beta celic insularnega aparata trebušne slinavke. Zaradi velikega povečanja ravni insulina se oblikujejo benigne neoplazme, včasih pa se pojavijo maligni. Če je hiperinzulinemija huda, se pogosto pojavijo napadi hipoglikemije. Značilna značilnost je zmanjšanje ravni sladkorja v krvi zjutraj, ki je pogosto povezano s preskakovanjem obrokov;
• sekundarno. Gre za pomanjkanje kontraindularnih hormonov. Vzroki za napade hipoglikemije so: dolgotrajno postenje, preveliko odmerjanje hipoglikemičnih zdravil, velik fizični napor, psiho-čustveni šok. Lahko se pojavi poslabšanje bolezni, vendar to nima nič opraviti z jutranjim obrokom.

Zapleti

Zgodnji pojav po kratkem času po napadu vključuje:

To se zgodi zaradi zelo močnega zmanjšanja presnove srčne mišice in človeških možganov. Huda bolezen lahko sproži razvoj hipoglikemične kome.

Pozne zaplete se pojavijo po dovolj dolgem obdobju. Ponavadi v nekaj mesecih ali po dveh ali treh letih. Značilni znaki poznih zapletov so parkinsonizem, encefalopatija, motnje spomina in govora.

Hiperinzulinizem: zdravljenje in preprečevanje

Sčasoma lahko težave s sladkorjem povzročijo celo vrsto bolezni, kot so težave z vidom, kožo in lase, razjede, gangrena in celo rak! Ljudje, ki jih je grenka izkušnja naučila normalizirati raven uporabe sladkorja.

Odvisno od razlogov, ki so privedli do pojava hiperinzulinemije, je določena taktika zdravljenja bolezni. Tako je v primeru organske Genesis predpisana kirurška terapija.

Sestoji iz enuklekcije neoplazme, delne resekcije trebušne slinavke ali popolne pankreathektomije.

Po kirurškem posegu ima pacient praviloma prehodno hiperglikemijo, zato se izvede nadaljnje zdravljenje z zdravili in prehrana z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Normalizacija se pojavi mesec dni po operaciji.

V primerih neoperabilnih tumorjev je predpisana paliativna terapija, ki je namenjena preprečevanju hipoglikemije. Če ima bolnik maligne novotvorbe, je potrebna tudi kemoterapija.

Če ima bolnik funkcijski hiperinzulinizem, je začetno zdravljenje namenjeno bolezni, ki jo je povzročila.

Vsi bolniki so priporočili uravnoteženo prehrano z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov z delno prehrano. Predvideno je tudi posvetovanje s psihologom.

Pri hudih napadih bolezni z nadaljnjim razvojem kome, se terapija izvaja v enotah intenzivne nege, izvaja se detoksifikacijska infuzijska terapija, aplicirajo adrenalin in glukokortikoidi. V primerih epileptičnih napadov in psihomotoričnega prekomernega razburjenja so indicirani pomirjevala in pomirjevala.

Sorodni videoposnetki

Kaj je hiperinzulinizem in kako se znebiti konstantnega občutka lakote, lahko izvedete ta video:

Lahko rečemo o hiperinzulinizmu, ki je bolezen, ki lahko povzroči resne zaplete. Pojavlja se v obliki hipoglikemije. Dejansko je ta bolezen ravno nasprotno od sladkorne bolezni, saj je z njo šibka proizvodnja insulina ali njegova popolna odsotnost in s hiperinzulinizmom - povečana ali absolutna. V bistvu gre za diagnozo ženske populacije.

• Dolgo stabilizira raven sladkorja
• Obnavlja proizvodnjo insulina s trebušno slinavko

Hiperinzulinizem

Hiperinzulinizem je klinični sindrom, za katerega je značilno povečanje ravni insulina in zmanjšanje krvnega sladkorja. Hipoglikemija povzroča šibkost, omotico, povečan apetit, tresenje, psihomotorično vznemirjenost. V odsotnosti pravočasnega zdravljenja se razvije hipoglikemična koma. Diagnoza vzrokov bolezni temelji na značilnostih klinične slike, podatkih iz funkcionalnih testov, dinamičnem testiranju glukoze, ultrazvoku ali tomografskem skeniranju trebušne slinavke. Zdravljenje tumorjev trebušne slinavke - kirurško. V primeru dodatnega sindroma trebušne slinavke se zdravi glavna bolezen, predpisana je posebna prehrana.

Hiperinzulinizem

Hiperinzulinizem (hipoglikemična bolezen) je prirojeno ali pridobljeno patološko stanje, pri katerem se razvije absolutna ali relativna endogena hiperinzulinemija. Znake bolezni so v začetku dvajsetega stoletja prvič opisali ameriški zdravnik Harris in domači kirurg Oppel. Kongenitalni hiperinzulinizem je zelo redka - 1 primer na 50 tisoč novorojenčkov. Pridobljena oblika bolezni se razvije v starosti 35-50 let in pogosteje prizadene žensko. Hipoglikemična bolezen se pojavi z obdobji odsotnosti hudih simptomov (remisije) in obdobji razvite klinične slike (napadi hipoglikemije).

Vzroki hiperinzulinizma

Prirojene nenormalnosti so posledica razvojnih nenormalnosti ploda, zaostalosti rasti ploda in mutacij v genomu. Vzroki za pridobljeno hipoglikemično bolezen se delijo na pankreas, kar vodi do razvoja absolutne hiperinzulinemije in ne-trebušne slinavke, kar povzroča relativno povečanje ravni insulina. Pankreasna oblika bolezni se pojavi pri malignih ali benignih neoplazmah ter hiperplazija beta celic trebušne slinavke. Nonpancreatic oblika se razvije v naslednjih pogojih:

• Motnje v načinu napajanja. Dolgotrajno postenje, povečana izguba tekočine in glukoza (driska, bruhanje, dojenje), intenzivna vadba brez uživanja ogljikovih hidratov povzroča močno znižanje ravni sladkorja v krvi. Prekomerno uživanje rafiniranih ogljikovih hidratov poveča raven sladkorja v krvi, kar spodbuja aktivno proizvodnjo insulina.
• Poškodbe jeter različnih etiologij (raka, maščobne hepatoze, ciroze) vodi do zmanjšanja ravni glikogena, slabših presnovnih procesov in pojava hipoglikemije.
• Nenadzorovan vnos zdravil za zniževanje glukoze pri sladkorni bolezni (derivati ​​insulina, sulfonilsečnina) povzroča hipoglikemijo, ki jo povzroča zdravilo.
• Endokrine bolezni, ki vodijo v zmanjšanje ravni kontinzulinskih hormonov (ACTH, kortizol): hipofiznega nanizma, myxedema, Addisonove bolezni.
• Pomanjkanje encimov, ki sodelujejo pri presnovi glukoze (jetrna fosforilaza, ledvična insulinaza, glukoza-6-fosfataza), povzroča relativni hiperinzulinizem.

Patogeneza

Glukoza je glavni hranilni substrat centralnega živčnega sistema in je potrebna za normalno delovanje možganov. Zvišane vrednosti insulina, kopičenje glikogena v jetrih in zaviranje glikogenolize povzročajo znižanje ravni glukoze v krvi. Hipoglikemija povzroča zaviranje presnovnih in energetskih procesov v možganskih celicah. Vzpodbuja se simpatično-nadledvični sistem, poveča proizvodnja kateholamina in razvije hiperinzulinizem (tahikardija, razdražljivost in občutek strahu). Kršitev redoks procesov v telesu povzroči zmanjšanje porabe kisika v celicah možganske skorje in razvoj hipoksije (zaspanost, letargija, apatija). Nadaljnje pomanjkanje glukoze povzroča motnje vseh presnovnih procesov v telesu, povečanje pretoka krvi v možganske strukture in krč perifernih žil, kar lahko privede do srčnega napada. Z vpletenostjo starih možganskih struktur (medulla in srednji možgani, pons) v patološki proces se razvijejo konvulzivna stanja, diplopija, kot tudi moteno dihalno in srčno delovanje.

Razvrstitev

V klinični endokrinologiji se najpogosteje uporablja klasifikacija hiperinzulinemije glede na vzroke bolezni:

1. Primarni hiperinzulinizem (pankreatična, organska, absolutna) je posledica neoplastičnega procesa ali hiperplazije beta celic otočnega aparata trebušne slinavke. Povečana koncentracija insulina pri 90% prispeva k benignim novotvorbam (insulinom), redkeje - maligni (karcinom). Organska hiperinzulinemija se pojavi v hudi obliki z izrazito klinično sliko in pogostimi napadi hipoglikemije. Zjutraj pride do močnega padca ravni sladkorja v krvi, kar je povezano s preskokom obrokov. Za to obliko bolezni je značilna Whipplova triada: simptomi hipoglikemije, močno zmanjšanje krvnega sladkorja in lajšanje napadov z uvedbo glukoze.
2. Sekundarni hiperinzulinizem (funkcionalni, sorodni, ekstrapankreatični) je povezan s pomanjkanjem kontraindularnih hormonov, poškodbami živčnega sistema in jeter. Napad hipoglikemije nastane zaradi zunanjih razlogov: stradanje, preveliko odmerjanje hipoglikemičnih zdravil, intenzivni fizični napori, psiho-čustveni šok. Eksacerbacije bolezni se pojavijo nepravilno, praktično niso povezane z vnosom hrane. Vsakodnevno postenje ne povzroča velikih simptomov.

Simptomi hiperinzulinizma

Klinična slika hipoglikemične bolezni je posledica zmanjšanja ravni glukoze v krvi. Razvoj napada se začne s povečanjem apetita, znojenjem, šibkostjo, tahikardijo in lakoto. Stanja panike se pridružijo pozneje: občutek strahu, vznemirjenost, razdražljivost, tresenje v okončinah. Z nadaljnjim razvojem napada se je zaznamovala dezorientacija v prostoru, diplopija, parestezija (odrevenelost, mravljinčenje) v udih, do pojava napadov. V odsotnosti zdravljenja se pojavi izguba zavesti in hipoglikemična koma. Interiktalno obdobje se kaže v zmanjšanem spominu, čustveni labilnosti, apatiji, kršitvi občutljivosti in otrplosti okončin. Pogosti obroki, bogati z lahko prebavljivimi ogljikovimi hidrati, povzročajo povečanje telesne teže in razvoj debelosti.

V sodobni praksi obstajajo 3 stopnje hiperinzulinizma, odvisno od resnosti bolezni: blage, zmerne in hude. Blaga stopnja se kaže v odsotnosti simptomatologije interiktalnega obdobja in organske poškodbe možganske skorje. Eksacerbacije bolezni se pojavijo manj kot 1-krat na mesec in se hitro ustavijo z zdravili ali sladko hrano. Pri zmerni jakosti se napadi pojavljajo pogosteje 1-krat na mesec, možna je izguba zavesti in razvoj kome. Za interiktalno obdobje so značilne rahle vedenjske motnje (pozabljivost, zmanjšano razmišljanje). Hudo se razvija z nepopravljivimi spremembami možganske skorje. V tem primeru se napadi pojavljajo pogosto in se končajo z izgubo zavesti. V interiktalnem obdobju je bolnik dezorijentiran, spomin je močno zmanjšan, pojavijo se tremi okončin, za katere je značilna ostra sprememba razpoloženja in razdražljivost.

Zapleti hiperinzulinizma

Komplikacije lahko razdelimo na zgodnje in pozne. Z zgodnjimi zapleti, ki se pojavijo v naslednjih urah po napadu, so možganska kap, miokardni infarkt zaradi močnega zmanjšanja presnove srčne mišice in možganov. V hudih situacijah se razvije hipoglikemična koma. Pozni zapleti se pojavijo po nekaj mesecih ali letih od začetka bolezni in so označeni s slabšim spominom in govorom, parkinsonizmom, encefalopatijo. Pomanjkanje pravočasne diagnostike in zdravljenja bolezni vodi do izčrpanja endokrine funkcije trebušne slinavke in razvoja sladkorne bolezni, presnovnega sindroma, debelosti. Prirojeni hiperinzulinizem v 30% primerov vodi do kronične hipoksije možganov in zmanjšuje popoln duševni razvoj otroka.

Diagnoza hiperinzulinizma

Diagnoza temelji na klinični sliki (izguba zavesti, tremor, psihomotorna agitacija), zgodovino bolezni (čas nastopa napada, njegova povezava z vnosom hrane). Endokrinolog pojasnjuje prisotnost sočasnih in dednih bolezni (maščobna hepatoza, sladkorna bolezen, itenko-Cushingov sindrom) in nato dodeli laboratorijske in instrumentalne študije. Bolniku se dnevno odmeri glukoza v krvi (glikemični profil). Pri odkrivanju odstopanj izvedite funkcionalne teste. Test na tešče se uporablja za diferencialno diagnozo primarnega in sekundarnega hiperinzulinizma. Med preskusom merimo C-peptid, imunoreaktivni insulin (IRI) in glukozo v krvi. Povečanje teh kazalnikov kaže na organsko naravo bolezni.

Za potrditev etiologije trebušne slinavke, opravimo teste občutljivosti na tolbutamid in levcin. S pozitivnimi rezultati funkcionalnih testov so pokazali ultrazvok, scintigrafijo in MRI trebušne slinavke. Ko sekundarni hiperinzulinizem izključuje neoplazme drugih organov, se opravi ultrazvok trebušne votline in MRI možganov. Diferencialno diagnozo hipoglikemične bolezni izvajamo z Zollinger-Ellisonovim sindromom, začetkom razvoja sladkorne bolezni tipa 2, nevroloških (epilepsija, možganske neoplazme) in duševnih (nevrozo podobnih stanj, psihoznih) bolezni.

Zdravljenje hiperinzulinizma

Taktika zdravljenja je odvisna od vzroka hiperinzulinemije. V primeru organske geneze je indicirano kirurško zdravljenje: delna resekcija trebušne slinavke ali popolna pankreathektomija, enukleacija neoplazme. Obseg kirurškega posega je določen z lokacijo in velikostjo tumorja. Po operaciji se navadno pojavi prehodna hiperglikemija, ki zahteva zdravniško korekcijo in prehrano z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Normalizacija kazalnikov se pojavi mesec dni po intervenciji. Pri neoperabilnih tumorjih se izvaja paliativna terapija za preprečevanje hipoglikemije. V primeru malignih novotvorb je dodatno indicirana tudi kemoterapija.

Funkcionalni hiperinzulinizem v prvi vrsti zahteva zdravljenje osnovne bolezni, ki je povzročila povečano proizvodnjo insulina. Vsi pacienti imajo uravnoteženo prehrano z zmernim zmanjšanjem vnosa ogljikovih hidratov (100-150 gramov na dan). Prednost imajo kompleksni ogljikovi hidrati (rženi kruh, testenine iz trde pšenice, polnozrnate žitarice, oreški). Prehrana mora biti delna, 5-6-krat na dan. Zaradi dejstva, da periodični napadi povzročajo nastanek paničnih stanj pri bolnikih, je priporočljivo posvetovanje s psihologom. Z razvojem hipoglikemičnega napada je prikazana uporaba lahko prebavljivih ogljikovih hidratov (sladkega čaja, sladkarij, belega kruha). V odsotnosti zavesti je potrebna intravenska uporaba 40% raztopine glukoze. Pri konvulzijah in izrazitem psihomotoričnem vznemirjenju so indicirane injekcije pomirjeval in sedativov. Zdravljenje hudih napadov hiperinzulinizma z razvojem kome se izvaja v enoti za intenzivno nego z detoksifikacijsko infuzijsko terapijo, z uvedbo glukokortikoidov in adrenalinom.

Prognoza in preprečevanje

Preprečevanje hipoglikemične bolezni vključuje uravnoteženo prehrano z intervalom 2-3 ur, pitje zadostne količine pitne vode, izogibanje slabim navadam in nadzorovanje ravni glukoze. Za vzdrževanje in izboljšanje presnovnih procesov v telesu je priporočljiva zmerna vadba v skladu s prehrano. Prognoza za hiperinzulinizem je odvisna od stopnje bolezni in vzrokov insulinemije. Odstranitev benignih novotvorb v 90% primerov omogoča okrevanje. Neuporabni in maligni tumorji povzročajo nepopravljive nevrološke spremembe in zahtevajo stalno spremljanje bolnikovega stanja. Zdravljenje osnovne bolezni s funkcionalno naravo hiperinzulinemije vodi v regresijo simptomov in kasnejšo okrevanje.

Hiperinzulinizem

Bolezen diagnosticirajo glukoza v krvi, C-peptid in imunoreaktivni insulin. Med napadom oseba čuti ostro lakoto, začne se znojiti, pojavi se šibkost. Po tem se pojavijo tresenje, hitro bitje srca, bledica in nekaj duševnega vznemirjenja.

Preberite več o simptomih in zdravljenju hiperinzulinizma v naslednjih gradivih, ki sem jih našel na to temo.

Opis hiperinzulinizma

Hiperinzulinizem je bolezen, za katero so značilni napadi hipoglikemije, ki jih povzroča absolutno ali relativno povečanje ravni insulina.

Razlogi

Obstajajo primarni (absolutni, pankreatični) hiperinzulinizem, ki ga povzročajo adenom, rak ali hiperplazija Langerhansovih otočkov, in sekundarni (relativni, ekstrapanreatični), ki je povezan s poškodbami živčnega sistema ali nezadostno proizvodnjo kontra-insularnih hormonov.

Najpogosteje se razvije v starosti od 35 do 60 let in pogosto v družinah, ki so nagnjene k sladkorni bolezni. Moški in ženske so prizadeti enako pogosto. Maligni tumor je manj pogost. Med začetno debelostjo in v zgodnji fazi sladkorne bolezni opazimo hiperplazijo otočkov z znaki hipoglikemije.

Simptomi

Klinični simptomi so posledica hipoglikemičnega stanja. Za hipoglikemično bolezen (insulinom) je značilna triada:

• nastop napadov spontane hipoglikemije na prazen želodec, po mišičnem delu ali 2-3 ure po jedi;
• padec krvnega sladkorja med napadom pod 1,7-1,9 mmol / l;
• Prenehanje (prenehanje) napada hipoglikemije se ponavadi pojavi nenadoma.

Izražajo jih močna šibkost, palpitacije, glavobol, znojenje, občutek močne lakote in včasih razburjenje. V hujših primerih lahko sledi izguba zavesti z razvojem kome.

Pri kronični hipoglikemiji so opazili:

• apatija;
• duševno nazadovanje;
• šibkost;
• impotenca.

Zaplet hipoglikemičnih stanj je razvoj kome (v hudih primerih).

Diagnostika

Za diagnostiko se določita krvni sladkor, imunoreaktivni insulin in C-peptid (na prazen želodec in na podlagi testa na tešče in testa tolerance glukoze). Za lokalno diagnozo z uporabo angiografije trebušne slinavke, ultrazvoka, računalniške tomografije, retrogradne pankreatoduodenografije.

Zdravljenje

Zdravljenje z insulinom je operativno. V primeru ekstrapankreatične hipoglikemije je treba glavno bolezen najprej zdraviti. Priporočena pogosta, delna, hrana bogata z ogljikovimi hidrati (vsaj 5-6-krat na dan). Med napadi hipoglikemije se lahko ogljikovi hidrati dajejo peroralno ali, če je potrebno, intravensko (40-100 ml 40% raztopine glukoze).

Hiperinzulinizem

Za hiperinzulinizem je značilno zmanjšanje ravni sladkorja v krvi zaradi absolutnega ali relativnega povečanja izločanja insulina. Bolezen se najpogosteje pojavlja med 40. in 50. letom starosti. Bolniki imajo občutek lakote, apatije, omotice, glavobolov, zaspanosti, tahikardije, tresenja okončin in celotnega telesa, ekspanzije perifernih žil, potenja, duševnih motenj.

Pogosto paciente opazujejo in zdravijo psihiatri. Za bolezen, značilno triado Whiple. Z boleznijo poveča težo bolnikov zaradi stalnega vnosa hrane.

Obstajajo organski in funkcionalni hiperinzulinizem. Najpogostejši vzrok hiperinzulinizma je benigni adenom otočka. Tumor se lahko razvije zunaj trebušne slinavke. Manj pogosta je rak Langerhansovih otočkov. Hiperplazijo insularnega aparata lahko spremlja povečanje izločanja insulina.

Hkrati se lahko pojavi hiperinzulinizem brez organskih poškodb trebušne slinavke. Ta oblika se imenuje funkcionalni hiperinzulinizem. Verjetno se razvije zaradi dejstva, da prekomerno uživanje ogljikovih hidratov draži živčni vagus in poveča izločanje insulina.

Hiperinzulinizem se lahko razvije tudi pri nekaterih boleznih centralnega živčnega sistema, pri funkcionalni odpovedi jeter, kronični adrenalni insuficienci, podaljšanem hranjenju z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, v primeru izgube ogljikovih hidratov, pri sladkorni bolezni ledvic, pankreatitisu itd.

Za razlikovanje med organskimi in funkcionalnimi oblikami bolezni se dnevni odmerek redno določi glikemija, obremenitev s sladkorjem in testi na insulin in adrenalin. Organski hiperinzulinizem je posledica nenadne in neustrezne proizvodnje insulina, ki se ne izravna z regulativnimi hipoglikemičnimi mehanizmi.

Kršitve sistemov metabolizma, ki uravnavajo ogljikove hidrate, je mogoče odkriti tudi v povezavi z nenadnim dotokom glukoze v krvni obtok, kot na primer med hipoglikemičnimi napadi pri posameznikih, ki so bili podvrženi resekciji želodca.

Razvoj hipoglikemije pri hiperinzulinizmu temelji na simptomih centralnega živčnega sistema. V patogenezi teh znakov je pomembno zmanjšanje glikemije, toksični učinek velikih količin insulina, cerebralna ishemija in hidremija.

Diagnoza hiperinzulinizma na podlagi tumorja aparata na otočku temelji na naslednjih podatkih. V anamnezi bolnikov obstajajo indikacije za napade s povečanim potenjem, tresenjem in izgubo zavesti. Najdete povezavo med obroki in pojavom napadov, ki se običajno začnejo pred zajtrkom ali 3-4 ure po obroku.

Hiperinzulinizem na osnovi tumorja je treba razlikovati od hipopituitarizma, pri katerem ni apetita, bolniki izgubijo težo, bazalni metabolizem je pod 20%, krvni tlak se zmanjša in 17-ketosteroidi se zmanjšajo.

V Addisonovi bolezni, v nasprotju s hiperinzulinizmom, izgubo telesne teže, melazmo, adinamijo, zmanjšano sproščanje 17-ketosteroidov in 11-hidroksisteroide, je Thornov test po dajanju adrenalina ali adrenokortikotropnega hormona negativen.

Spontana hipoglikemija se včasih pojavi s hipotiroidizmom, vendar značilni znaki hipotiroidizma - edem sluznice, apatija, zmanjšanje bazalnega metabolizma in kopičenje radioaktivnega joda v ščitnici, zvišan holesterol v krvi - v hiperinzulinizmu ni.

Z Girkejevo boleznijo se izgubi sposobnost mobilizacije glikogena iz jeter. Diagnozo lahko postavimo na podlagi povečanja jeter, zmanjšanja sladkorne krivulje, brez povečanja ravni sladkorja in kalija v krvi po dajanju adrenalina. V primeru kršitev hipotalamične regije se ugotovi debelost, zmanjšanje spolne funkcije, motnje metabolizma vode in soli.

Preprečevanje funkcionalnega hiperinzulinizma je preprečevanje osnovnih bolezni, ki ga povzročajo, preprečevanje hiperinzulinizma pa ni znano.

Zdravljenje etiopatogenetsko. Priporočljivo je tudi, da se hrana uravnovesi glede na ogljikove hidrate in beljakovine, kot tudi uvedbo kortizona, adrenokortikotropnega hormona. Treba je preprečiti fizično preobremenitev in duševne poškodbe, predpisati bromide in lahke pomirjevala. Uporaba barbituratov; znižanje krvnega sladkorja ni priporočljivo.

Ko bi organski hiperinzulinizem odstranil tumor, povzročil razvoj sindroma. Pred operacijo ustvarite rezerve ogljikovih hidratov tako, da dodelite hrano, ki vsebuje velike količine ogljikovih hidratov in beljakovin. Dan pred operacijo in zjutraj pred operacijo se v mišice vbrizga 100 mg kortizona. Med operacijo prilagodimo kapalno infuzijo 50% raztopine glukoze, ki vsebuje 100 mg hidrokortizona.

Konzervativno zdravljenje organskega hiperinzulinizma je neučinkovito. Pri difuzni adenomatozi in adenokarcinomih z metastazami se aloksan uporablja v odmerku 30-50 mg na 1 kg telesne teže bolnika. Alloxan pripravimo v obliki 50% raztopine, pripravljene v času intravenske infuzije. V teku zdravljenja uporabili 30-50 g zdravila.

Pri hipoglikemiji hipofize uporabljamo tudi ACTH in kortizon. Priporoča se prehrana, ki vsebuje do 400 g ogljikovih hidratov. Maščobe imajo zaviralni učinek na insulinske izdelke, ki jih je treba upoštevati pri pripravi prehrane.

Zdravljenje hipoglikemičnih kriz je nujna uvedba 20-40 ml 40% raztopine glukoze v veno. Če bolnik ni izgubil zavesti, mu je treba dati peroralno vsakih 10 minut 10 g sladkorja, dokler akutni simptomi ne izginejo. Pri pogostih krizah se efedrin daje 2-3-krat na dan.

Sodobno zdravljenje hiperinzulinizma

Hiperinzulinizem je endogena hiperprodukcija insulina in povečana vsebnost v krvi. Ta izraz združuje različne sindrome, ki se pojavljajo s kompleksom hipoglikemičnih simptomov.

Etiologija

Priporočljivo je razlikovati med dvema oblikama hiperinzulinizma - organsko in funkcionalno. Organski hiperinzulinizem povzročajo tumorji, ki povzročajo insulin, otočkov trebušne slinavke. Funkcionalni hiperinzulinizem se pojavlja pod vplivom različnih prehranskih dražljajev in ga spremlja razvoj hipoglikemije po določenem času po obroku.

Hipoglikemija otežuje potek nekaterih endokrinih bolezni (panipogagguturizem, Addisonova bolezen, hipotiroidizem, tirotoksikoza itd.) Ter številne somatske bolezni (ciroza jeter, kronični hepatitis, maščobna degeneracija jeter, kronična ledvična odpoved).

Patogeneza

Glavna patogenetska povezava v razvoju bolezni je povečano izločanje insulina, ki povzroča pojav hipoglikemičnih napadov. Simptomi hipoglikemije zaradi oslabljene energetske homeostaze. Osrednji in avtonomni živčni sistem sta najbolj občutljiva na zmanjšanje koncentracije glukoze v krvi.

Kršitev energetskih procesov z razvojem kliničnih simptomov zaradi nezadostnega vnosa glukoze se običajno zgodi, če koncentracija v krvi pade pod 2,5 mmol / l.

Klinične manifestacije

Globoka hipoglikemija povzroča nastanek patoloških reakcij centralnega živčnega sistema, avtonomnega živčnega in endokrinih sistemov, ki se izvajajo v večplastnih disfunkcijah sistemov in organov. Prevladujočo vlogo imajo nevropsihiatrične motnje in koma.

Pojav določenih simptomov in njihove resnosti v določeni meri je odvisen od lastnosti osebe, ustavne ureditve centralnega živčnega sistema.
V zgodnji fazi hipoglikemičnega sindroma se lahko pojavijo tudi drugi simptomi, povezani z motnjami avtonomnega živčnega sistema; občutek lakote, praznina v želodcu, zmanjšana ostrina vida, mrzlica, občutek notranjega tresenja.

Pojavijo se psihopatološke reakcije in nevrološke motnje: stupor in dezorientacija spominjajo na zastrupitev z alkoholom, tresenje roke, parestezija ustnic, diplopija, anizokorija, povečano znojenje, hiperemija ali bledica kože, povečani refleksi tetive, trzanje mišic.

Z nadaljnjim poglabljanjem hipoglikemije se pojavi izguba zavesti, pojavijo se napadi (tonični in klonični, trismizem), zavirajo se refleksi tetive, pojavijo se simptomi ustnega avtomatizma in lahko se pojavi koma s plitkim dihanjem, hipotermijo, atonijo mišic in pomanjkanjem odziva na svetlobo. Trajanje napadov je drugačno. Spreminja se od nekaj minut do več ur.

Bolniki se lahko samostojno umaknejo iz napada hipoglikemije zaradi aktivacije kompenzacijskih endogenih kontra-izolacijskih mehanizmov, med katerimi je glavno povečanje produkcije kateholaminov, kar vodi v povečano glikogenolizo v jetrih in mišicah in posledično k kompenzacijski hiperglikemiji. Pogosto bolniki sami čutijo pristop napada in jemljejo sladkor ali drugo pisanje, bogato z ogljikovimi hidrati.

Zaradi potrebe po pogostem zaužitju velikih količin ogljikovih hidratov, bolniki hitro rastejo in so pogosto debeli. Ponavljajoči se napadi hipoglikemije in dolgo trajanje bolezni lahko povzročijo hude nevropsihiatrične motnje. Takšne bolnike psihiatri pogosto zdravijo pred ugotovitvijo diagnoze.

Diagnostika

Začetek hipoglikemije se potrdi z določitvijo nizke koncentracije glukoze v krvi. Njegovo zmanjšanje se najbolj jasno kaže zjutraj na prazen želodec ali med napadom. S ponovljenimi meritvami je pogosto mogoče določiti padec koncentracije glukoze pod 2,5 mmol / l.

Med preskusom se bolniku dovoli piti vodo ali čaj brez sladkorja. Trajanje posta je pogosto omejeno na 18-24 ur.Preučevanje izločanja proinzulina, v povezavi z določitvijo ravni imunoreaktivnega insulina, C-peptida in glukoze v krvi, je uporabno pri diferencialni diagnozi organskega hiperinzulinizma s hipoglikemijo, povezano z jemanjem zdravil za zniževanje sladkorja.

Med preoperativnimi diagnostičnimi metodami so štiri glavne: selektivna arteriografija in perkutana transhepatična kateterizacija portalne vene jeter z vzorčenjem, kot tudi ultrazvok in CT.
CT odkrije tumor v trebušni slinavki le, ko doseže velik obseg. Insulinomi imajo običajno majhne velikosti (manj kot 2-3 cm).

Zdravljenje

Po operaciji, ki odpravlja hiperinzulinizem, se opazi prehodna hiperglikemija, ki pogosto zahteva zdravniško korekcijo. To traja prva 2 tedna. Normalizacija dnevnih nihanj sladkorja se pojavi na tretjem tednu po operaciji.

Hiperinzulinizem in njegovi vzroki

Hiperinzulinizem je patološko stanje, povezano z absolutnim ali relativnim presežkom insulina, ki povzroča hipoglikemijo in številne druge motnje, ki so v veliki meri odvisne od hipoglikemije.

Diagnoza bolezni mora odražati osnovno bolezen in prisotnost hiperinzulinizma kot enega njegovih pojavov, ki določa številne klinične značilnosti bolezni.

Razlogi

Obstajajo skupne značilnosti patogeneze različnih oblik hiperinzulinizma, ki so odvisne od prekomernega učinka insulina, pogostih presnovnih sprememb in sprememb v funkcijah različnih organov. Možgani prejmejo skoraj vso energijo iz ogljikovih hidratov, predvsem glukoze.

Zato se v primerih, ko se koncentracija glukoze v krvi zniža, uvedejo kompenzacijski mehanizmi, ki zagotavljajo, da se krvni sladkor vrne na normalno raven, predvsem s povečano glikogenolizo in glukoneogenezo v jetrih, deloma pa tudi z zaviranjem delovanja insulina na nekaterih perifernih tkivih.

Hipoglikemija je spodbuda za kompenzacijsko povečanje izločanja številnih hormonov, ki so pomembni za njegovo izločanje - rastnega hormona, glukokortikoidov, glukagona, adrenalina. Za delovanje možganov ni pomembna koncentracija glukoze v krvi, ki opere možgane, temveč pritok glukoze v možganske celice.

Simptome, podobne hudemu hipoglikemičnemu stanju, lahko dobimo eksperimentalno z dajanjem deoksiglukoze živali, ki blokira pretok glukoze v celice kljub razvoju hiperglikemije.

Po razpoložljivih podatkih je arteriovenska kisikova razlika 6,8 vol. % razvijejo kortikalne simptome - zaspanost, potenje, hipotenzijo in tremor. Nato se motijo ​​funkcije diencefalne regije, zaradi česar se izgubi zavest, pojavijo se krčeviti gibi, klonični mišični krči, anksioznost in simptomi draženja simpatičnega živčnega sistema (tahikardija, eritem, razširjene zenice, znoj).

Ko se arteriovenska razlika v kisiku zmanjša na 2,6 vol%, se pojavijo simptomi motenj v mezencefaličnih in pred-encefaličnih predelih - tonični krči, ekstenzorni krči, pozitiven Babinskyjev simptom. Končno, v najhujših primerih, ko arteriovenska razlika pade na 1,8 vol. %, funkcije najstarejših subkortikalnih formacij so prizadete in nastane globoka koma, arefleksija, hipotermija, bradikardija in plitko dihanje.

Simptomi hipoglikemije so povezani s primarno lezijo centralnega živčnega sistema ali kompenzacijsko aktivacijo regulativnih mehanizmov, kot so povečana produkcija kateholaminov, kortizola in več drugih. V dinamiki poteka hipoglikemije se lahko pojavijo sekundarne spremembe številnih notranjih organov - kardiovaskularnega sistema, jeter itd.

Najpogostejši vzrok hiperinzulinizma je povečanje prirastka endogenega insulina. Te motnje so lahko funkcionalne ali organske. Hipoglikemija, povezana s funkcionalnimi spremembami, se običajno pojavi 3-5 ur po obremenitvi z ogljikovimi hidrati in jo lahko opazimo v zgodnji fazi sladkorne bolezni. Kot je omenjeno v ustreznem oddelku, se v tej fazi sladkorne bolezni odziv insularnega aparata na obremenitev z glukozo upočasni, vendar je izrazit, povečanje krvnega insulina pa je opaženo pozno.

Pri nekaterih bolnikih z nevrozo se razvije funkcionalni hiperinzulinizem. Lahko je posledica povečane stimulacije B-celic otočkov, ki se verjetno izvaja s stimulacijo desnega vagusnega živca kot posledica centralne disregulacije. To stanje lahko imenujemo tudi reaktivna hipoglikemija.

V vseh teh primerih pride do hiperinzulinizma, vendar ga ne povzročajo organski, ampak funkcionalni mehanizmi. Najpogostejši vzrok hiperinzulinizma in še zlasti njegove hude oblike so hormonsko aktivni tumorji, ki izvirajo iz celic B otočkov, tako imenovanih insulomov.

Hipoglikemijo lahko povzroči ne le absolutno, temveč tudi relativno hiperinzulinizem, ki ni povezan z nobeno patologijo insularnega aparata. Hipoglikemija se lahko pojavi med postom (na primer pri anoreksiji nervoze, pri stenozi piloričnega trakta), visoki izgubi hranil v telesu (na primer pri hudi ledvični glikozuriji, hudi driski, redko v laktaciji), zelo hitro izkoriščanje ogljikovih hidratov (trdo delo, mraz, vročina), nekatere prirojene presnovne motnje (galaktozemija).

Hude poškodbe jeter (rak, toksične poškodbe, akutni in kronični hepatitis itd.) Lahko spremljajo zmanjšanje glikogenolize in tako povzročijo hipoglikemijo. Hkrati se hipoglikemija običajno opazi na prazen želodec, toda po obremenitvi z ogljikovimi hidrati se krvni sladkor močno dvigne in to povišanje je precej vztrajno, ker ima jetra zmanjšano sposobnost odlaganja glikogena.

Hipoglikemija je pogosto primer pri različnih oblikah glikogenoze pri otrocih. Poudariti je treba, da je hipoglikemija pri otrocih s prirojeno intoleranco za levcin posledica povečanega izločanja endogenega insulina pod vplivom te aminokisline.

Huda hipoglikemična stanja so opisana z močnim zmanjšanjem glikemije, krči in izgubo zavesti pri velikih tumorjih - retroperitonealni sarkomi in fibrosarkomi, rak trebušne slinavke, jetra, ledvice in skorja nadledvične žleze. Ta učinek tumorja je posledica povečane presnove v njej s povečano absorpcijo glukoze iz krvi. V nekaterih primerih so iz tumorskega tkiva dobili snovi z inzulinu podobnimi lastnostmi.

Hiperinzulinizem: kaj je in kako zdraviti?

Hiperinzulinizem (hipoglikemična bolezen) je endokrina bolezen, za katero je značilno zmanjšanje krvnega sladkorja (hipoglikemija). To ne samo znižuje raven sladkorja, temveč tudi zmanjšuje procesiranje glukoznih tkiv v možganih.

Ti procesi se pojavijo zaradi relativnega ali absolutnega povečanja ravni insulina. V večini primerov se bolezen razvije v starostnem razponu od 25 do 60 let in je pogosto dedna.

Vzroki

Hiperinzulinizem razlikuje:

1. Primarna (pankreasna, absolutna), ki jo povzroča hiperplazija Langerhansovih otočkov, adenom ali rak
2. Sekundarna (ekstrapanreatična, relativna), povezana z nezadostno proizvodnjo kontraindulinskih hormonov ali s poškodbami živčnega sistema

Vzroki so lahko:

• Znatno povečanje števila beta-celic, ki se nahajajo v trebušni slinavki
• Neoplazme nekaterih območij insulinoma
• Bolezni in motnje centralnega živčnega sistema
• Nezadostna proizvodnja kontraindularnih hormonov (adrenalin, glukagon, kortizol)
• Neoplazme, ki se razvijajo iz vezivnega tkiva in aktivno obdelujejo glukozo
• Neoplazme, ki se razvijajo zunaj trebušne slinavke, proizvajajo snovi, podobne insulinu

Hiperinzulinizem je vzrok za motnje ustreznega delovanja centralnega živčnega sistema.

Simptomi

Napadi hiperinzulinizma se v večini primerov pojavijo po dolgem postu ali zjutraj na prazen želodec. Dolgotrajno stradanje ogljikovih hidratov vodi v razvoj funkcionalnega hiperinzulinizma. Tudi vzroki za razvoj te bolezni so lahko duševne in čustvene izkušnje ter pretresi in fizično preobremenjenost. Pri ženskah v začetni fazi razvoja bolezni lahko klinične znake opazimo le v obdobjih pred menstruacijo.

Zaradi motenj v inervaciji govornega aparata je govor moten, razvija se dezorientacija v prostoru. Če se napad hiperinsulizma ne ustavi pravočasno, se oseba onesvesti in se prilega konvulzijam, ki so v svojih manifestacijah zelo podobni epileptičnemu napadu. Morda je pojav insulinske kome.

V intersticijskih intervalih so motnje v delovanju centralnega živčnega sistema: depresija, brezbrižnost, motnje občutljivosti, invalidnost, odrevenelost in mravljinčenje udov, duševna nestabilnost, motnje spomina. Zaradi potrebe po rednem uživanju hrane, bolniki začnejo doživljati različne stopnje debelosti.

Zdravljenje

Insulinomi, kot tudi tumorji drugih organov, ki izzovejo razvoj hipoglikemije, se zdravijo le operativno. Pri hiperinzulinizmu funkcionalne narave je naveden vnos kortikosteroidov in delnih obrokov z omejeno vsebnostjo ogljikovih hidratov. Hipoglikemični napadi se nadzirajo z intravenskim vnosom 40–60 ml 40% raztopine glukoze.

Hiperinzulinizem: vprašanja o bolezni

Hiperinzulinizem je epizoda hipoglikemije, ki jo povzroča absolutno ali relativno povečanje ravni insulina.

Splošne informacije

Hiperinzulinizem je primarni, ki ga povzročajo Langerhansovi puhasti otočki, rak ali adenom in sekundarni, ki ga povzročajo bolezni centralnega živčnega sistema, jeter, tumorji zunaj trebušnega tkiva, ki izločajo insulinu podobne snovi, kot tudi nezadostna produkcija kontra-insularnih hormonov. Hipoglikemija povzroča kršitev funkcionalnega stanja centralnega živčnega sistema, povečuje aktivnost simpatično-adrenalnega sistema.

Za diagnosticiranje bolezni analiziramo krvni sladkor, imunoreaktivni insulin in C-peptid. Za lokalno diagnozo z uporabo angiografije trebušne slinavke, ultrazvoka, računalniške tomografije, retrogradne pankreatoduodenografije.

Simptomi

Napad se začne z ostrim občutkom lakote, potenja, šibkosti. Nato se pridruži tresenje udov, tahikardija, strah, bledica, diplopija, duševno vznemirjenost, dezorientacija, dizartrija. Nato pride do izgube zavesti, krčev, včasih podobnih epileptičnemu napadu, komi z gilotermijo in hiporefleksijo. Včasih se lahko napad začne z nenadno izgubo zavesti.

V interiktalnem obdobju se pojavijo simptomi, ki jih povzročajo poškodbe osrednjega živčnega sistema: izguba spomina, čustvena nestabilnost, brezbrižnost do okolja, izguba strokovnih sposobnosti, motnje občutljivosti, parestezije, simptomi piramidne insuficience, patološki refleksi. Zaradi potrebe po pogostih obrokih imajo bolniki prekomerno telesno težo.

Zdravljenje

Inzulinomi in tumorji drugih organov, ki povzročajo razvoj hipoglikemičnih stanj, se zdravijo kirurško. Potrebna je tudi terapija osnovne bolezni. Obvezna prehrana na osnovi delnih obrokov v majhnih porcijah.

Diagnoza in zdravljenje kongenitalnega hiperinzulinizma

Z nepravilno proizvodnjo insulina, to je s prekomerno sintezo, obstajajo stanja, ki se imenujejo hiperinzulinemična hipoglikemija (GG). V tem primeru je lahko GG dveh vrst:

1. obstojne (pojavijo se pri insulinomih, prirojeni hiperinzulinozi (WGI);
2. prehodno. Pojavljajo se pri razvoju Wiedemann-Beckwithovega sindroma, pri dolgotrajnem neonatalnem hiperinzulinizmu pa se oblikuje diabetična fetopatija.

Ko je GI kršitev porabe in uporabe glukoze, ketonskih teles in prostih maščobnih kislin. Tako bolniki ne morejo prejemati energije iz glukoze, ki je glavni vir iste energije za številne organe in tkiva. To znatno poveča tveganje za razvoj nevroloških motenj.

Glavni vzrok trajne hipoglikemije pri otrocih je WGI, ki je dedna bolezen.

Statistika

WGI je precej pogosta in znaša 1 primer na 40-50 tisoč otrok v splošni populaciji. V zaprtih družbah, kjer obstaja visok odstotek povezav med bližnjimi sorodniki, je pogostost WGI običajno 1 na 25 tisoč.

Etiologija in oblike WGI

Trenutno obstaja informacija o 8 genih, ki sodelujejo pri oblikovanju WGI. V 60-70% primerov WGI so odkrite molekularne genetske napake. Po morfološkem kriteriju je WGI razdeljen na dve obliki:

• difuzna - lezija zajame vse celice trebušne slinavke (RV), ki proizvajajo insulin;
• žarišče - vpliva na določeno območje.

Žariščno poškodbo lahko določimo z molekularno genetskimi metodami.

Simptomi in zdravljenje

WGI ima precej širok razpon kliničnih manifestacij. Pogosti so primeri asimptomatske hipoglikemije. Takšne države imajo precej blago in ugodno smer, ki so zelo primerne za konzervativno zdravljenje z zdravili.

Če je WGI v goriščni obliki, se lektivizira le lezija. Po operaciji se oseba opomore in delovanje pankreasa se funkcionalno ohrani v celoti. Zdravljenje je učinkovitejše, čim prej se začne z odkrivanjem bolezni.

S pozno manifestacijo hipoglikemije in nizko koncentracijo insulina je napoved ugodnejša, pri čemer je za takšne bolnike običajno potrebno konzervativno zdravljenje v nasprotju z bolniki s popolnoma nasprotnimi manifestacijami. Slednje zahteva operacijo. Diagnoza WGI je narejena na podlagi koncentracije insulina v krvni plazmi v času zmanjšanja glukoze.

Poleg tega merila se uporabljajo tudi drugi:

• hipoketotična narava hipoglikemije;
• visoke ali normalne ravni C-peptida z zmanjšanjem glukoze v krvi;
• hiperglikemični odziv na dajanje glukagona;
• potrebo po visokih odmerkih intravenozne glukoze;
• zmanjšanje ravni aminokislin, odsotnost tumorja trebušne slinavke glede na ultrazvok in CT.

Diferencialna diagnostika

Pri diagnosticiranju WGI je pomembno razlikovati bolezen od:

• sindromske oblike takšnega stanja, kot je hiperinzulinizem, in to so Sotos, Beckwith-Wiedemann, Asherjevi sindromi);
• prirojene motnje p-oksidacije maščobnih kislin;
• prirojene glikozilacijske bolezni;
• volumetrične tvorbe insulina pankreasa.

Zdravljenje HBI je namenjeno ponovni vzpostavitvi normalnih ravni glukoze v krvi skozi vse življenje. Trenutno se zdravljenje začne z diazoksidom. Poleg tega se pogosto uporabljajo derivati ​​somatostatina.

Uporablja tudi glukagon, hormon proti insulinu, kontra-insulin. Uporaba tega hormona je možna le z neprekinjenim subkutanim dajanjem, saj je njegovo delovanje zelo kratko.

Raziskave in njegovi cilji

Ta dogodek je potekal za proučevanje značilnosti klinične in biokemijske narave GGI ter za posodobitev metod diagnostike in zdravljenja te patologije. V raziskavo je bilo vključenih 27 otrok s potrjeno diagnozo WGI. Starost otrok je bila od 1 meseca do 10 let. Od tega sta bili prvič pregledani dve tretjini bolnikov.

Pregled vseh otrok je bil izveden standardno:

• spremljanje glukoze v krvi;
• test na tešče in ocena ravni insulina;
• preučevanje hormonskega statusa organizma z določitvijo ravni insulina, kortizola, C-peptida, insulinu podobnega rastnega faktorja;
• tandemska masna spektrometrija;
• biokemični krvni test;
• Ultrazvok trebušnih organov;
• Abdominalni CT za otroke, starejše od enega leta.

Ocena hipoglikemičnega sindroma glede na njegovo resnost je bila opravljena glede na stopnjo potrebe po glukozi, diagnoza prirojenega hiperinzulinizma pa je bila določena na podlagi povečane ravni insulina v krvni plazmi nad 2,0 U / l.

Ko je bil somatostatin neučinkovit ali ga ni mogoče prenašati, so dali diazoksid. Po treh dneh je bil učinek ovrednoten.

Rezultati

Najpogostejše pojavne oblike WGI so bile:

• letargija;
• prekomerna telesna teža;
• krči;
• povečan apetit;
• včasih so bili: depresija zavesti, apneja, izguba apetita.

Resnost hipoglikemijskega sindroma je bila ocenjena s potrebo po injiciranju intravenske raztopine glukoze:

1. Enostavna stopnja Doseženo z oralnim dajanjem glukoze pri 12 otrocih;
2. Povprečna stopnja je bila opažena pri 7 otrocih z intravenskim dajanjem raztopine glukoze manj kot 6 ml / kg / min;
3. Huda stopnja je bila ugotovljena pri 8 otrocih s stalno potrebo po vnosu glukoze več kot 6 ml / kg / min.

V biokemičnem profilu so ugotovili visoko vsebnost AST in ALT ter holesterola in trigliceridov. Ko je bila izbrana terapija, so se vsi kazalci znižali na normalno.

Uspešna konzervativna terapija je bila pri 11 otrocih. Pri enem majhnem bolniku ni bilo resnih neželenih učinkov diazoksida in somatostatina.

Dejavniki občutljivosti na konzervativno zdravljenje

Od teh dejavnikov je študija ugotovila:

• Raven insulina;
• Starost primarnih simptomov;
• Stopnja potrebe po intravenski aplikaciji raztopine glukoze.

Študija je pokazala, da je prišlo do pozne diagnoze patologije, kot je prirojeni hiperinzulinizem, čeprav ne povzroča težav pri identifikaciji patologije v kateri koli starosti. Povprečna diagnoza je postavljena 2,5 meseca po nastanku prvih simptomov bolezni. Takšna zamuda lahko povzroči epilepsijo in zapoznel psihomotorični razvoj.

Da ne bi zamudili bolezni, je treba vključiti merjenje glukoze v krvi v standardni algoritem pregleda v pediatrični praksi. Pomanjkanje glukoze v telesu odvzema bolniku glukozo in alternativni vir energije, kar vodi do hudih nevroloških motenj, saj je glukoza glavno hranilo za možgane.

Če obstaja oblika bolezni, ki je odporna na konzervativno zdravljenje, se kirurške metode uporabljajo za vplivanje na trebušno slinavko, ki so nedvomno travmatične. Subtotal pancreaticectomy vodi do bolnikove življenjske uporabe insulina.

Nadzor otrok s sumom na WGI je treba izvajati v specializiranih klinikah, kirurške posege pa mora izvajati skupina izkušenih operaterjev.