Jaz sem diabetik

  • Razlogi

Na zdravje bodočega otroka in matere vplivajo tri komponente, ki so med seboj povezane:

  1. Koncentracija insulina v krvi;
  2. Pravilno izbrano hrano;
  3. Dnevna telesna aktivnost matere.

Vsebina insulina v plazmi je spremenljivka, ki jo je lažje meriti in spremljati v celotnem obdobju brejosti. Poleg tega je ta snov »zlati standard« pri zdravljenju sladkorne bolezni v kateri koli fazi, saj lahko hormon stabilizira koncentracijo glukoze v krvi na ustrezni ravni.

Inzulin je naravno odgovoren za uravnavanje ravni sladkorja v krvi. Proizvaja ga trebušna slinavka. Glavne funkcije insulina so ustavitev proizvodnje glukoze v jetrih, uporaba te snovi, ki se izvaja zaradi njene porazdelitve po telesu, pa tudi razčlenitev maščob in spodbujanje njihovega kopičenja.

Diabetes med nosečnostjo

Sladkorna bolezen je bolezen, ki močno poveča tveganje zapletov med nosečnostjo in porodom pri ženskah. Zato je pomembno posvetiti posebno pozornost koncentraciji glukoze v krvi in ​​zagotoviti, da njena vsebina ne preraste norme. Drugače bo imela mati resne posledice: t

  1. Povečano tveganje za spontani splav;
  2. Razvoj zapletov sladkorne bolezni, ki vodi do drugih bolezni;
  3. Možnost okužbe po porodu;
  4. Polihidramniji;
  5. Gestoza (toksikoza noseča).

Tudi plod je lahko pri materi poškodovan zaradi sladkorne bolezni:

  1. Visoko tveganje smrti med porodom;
  2. Prisotnost zdravstvenih zapletov na začetku življenja;
  3. Možnost doživljenjske sladkorne bolezni prve vrste;
  4. Makrosomija (nenadzorovana prekomerna rast ploda v maternici);
  5. Prirojene anomalije nadaljnjega razvoja.

Tveganje zapletov je odvisno od naslednjih dejavnikov:

  1. Trajanje sladkorne bolezni pri ljudeh;
  2. Starost, pri kateri se je bolezen začela;
  3. Prisotnost zapletov v fazi nosečnosti.

Bistvo insulinskega zdravljenja

Insulinsko zdravljenje je dogodek, katerega delovanje je usmerjeno v stabilizacijo ravni glukoze v krvi in ​​odpravo razvoja sladkorne bolezni. Postopek se izvaja z umetnim injiciranjem zdravila v krvi, ki vsebuje hormon. Insulin, uporabljen pri nosečnicah, je topen hormon s kratkotrajnim učinkom. Njegova uporaba je predpisana v dveh oblikah: t

  1. Ponavljajoča administracija;
  2. Redni uvod.

Endokrinolog upošteva, da je trajanje izpostavljenosti različnim vrstam insulina odvisno od značilnosti pacienta in ga zato individualno ocenjuje. Ne glede na to, katera vrsta insulinske terapije je bila izbrana za nosečnico, morate vbrizgati hormon, če sledite določenemu režimu.

Potreba po prick drog se pojavlja v različnih situacijah: v času kritičnega poslabšanja zdravja nosečnice ali med porodom. Zato so bile vrste izdelkov, ki vsebujejo insulin, razvite posebej za določen primer, njihova glavna razlika pa je v trajanju učinka.

Glavno poslanstvo, za katero je namenjeno zdravljenje z insulinom, je ohraniti raven glukoze v krvi nosečnice na zdravi ravni. To bo zagotovilo priložnost za preprečitev možnih tveganj zapletov med nosečnostjo in porodom.

Ker diabetes med nosečnostjo vodi do nepovratnih rezultatov, je treba zdravljenje z insulinom dopolniti z vrsto ukrepov:

  1. Redno pregledovanje bolnika z porodničarjem-ginekologom, endokrinologom, strokovnjakom za prehrano, nefrologom, oftalmologom in kardiologom;
  2. EKG prehod;
  3. Merjenje neodvisnega tlaka;
  4. Ohranjanje telesne dejavnosti;
  5. Preprečevanje prekomernega telesnega in duševnega stresa;
  6. Krvne preiskave alfa-fetoproteina, hemoglobina in hormonov;
  7. Skladnost s prehrano, ki jo priporoča endokrinolog in strokovnjak za prehrano;
  8. Ultrazvok v različnih fazah nosečnosti.

Ultrazvočni pregled je treba opraviti, da se vnaprej identificirajo verjetni zapleti nosečnosti. To je treba storiti z naslednjo pogostostjo:

  1. 15-20 tednov (identifikacija malformacij otroka);
  2. 20-23 teden (ugotavljanje prisotnosti bolezni srca otroka);
  3. 25-30 tednov (možnost izključitve zapoznelega razvoja ploda v maternici).

Prehrana z insulinskim zdravljenjem

Da bi zaščitili zdravje otroka, pa tudi svoje, je pomembno, da bodoče matere diabetikov skrbijo za strogo prehrano. Namen tega dogodka sovpada z nalogo insulinskega zdravljenja: vzdrževanje ravni krvnega sladkorja na ravni, ki je neločljivo povezana z zdravo osebo.

Glavno načelo prehrane, predpisane za sladkorno bolezen, je zmanjšanje porabe izdelkov, ki vsebujejo ogljikove hidrate. Konec koncev, to prispeva k dinamični prekinitvi glukoze v krvi, tako da spopadanje z diabetesom z inzulinsko terapijo brez prehrane ne bo delovalo.

Dnevna količina kalorij, ki jih porabi noseča ženska, mora biti v razponu 1800–2400 kcal. Prehrana z dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov je naslednja:

Sledite pravilom prehrane z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov:

  1. Zavrzite sladkor in ga nadomestite s sladilom ali nehranilnimi sladili;
  2. Pridržati frakcijsko (delno) prehrano, tj. Jesti obroke v majhnih količinah 6-krat na dan;
  3. Odmerek insulina pred obrokom zavrtite;
  4. Zavrnitev alkoholnih izdelkov;
  5. Upošteva sezname prepovedanih in dovoljenih izdelkov;
  6. Izogibajte se izdelkom s kemičnimi dodatki, zamenjajte jih z domačo hrano.

Seznam prepovedanih izdelkov vključuje:

  1. Sladkor in izdelki z visoko vsebnostjo;
  2. Alkoholne pijače;
  3. Izdelki iz moke;
  4. Analogi sladkorja z visoko vsebnostjo kalorij (džem, med);
  5. Mlečni in mlečni izdelki z visoko vsebnostjo maščob;
  6. Sladka soda;
  7. Juhe na mesni ali ribji juhi;
  8. Klobase;
  9. Šunka;
  10. Slanina;
  11. Testenine;
  12. Čokolada

Svojo prehrano morate dopolniti z naslednjimi izdelki:

  1. Juhe v zelenjavni juhi;
  2. Zelenjava;
  3. Sadje in suho sadje;
  4. Jagode;
  5. Zeleni;
  6. Matice;
  7. Stročnice;
  8. Kashi;
  9. Voda in negazirana mineralna voda;
  10. Sokovi;
  11. Smoothies

Izbor zdravil

Zdravljenje z insulinom vključuje vnos zdravil, ki vsebujejo hormon insulin, v kri. Obstaja več vrst teh, ki se razlikujejo po trajanju dejanja. Zdravnik predpiše zdravilo za vsakega bolnika posebej, začenši z značilnostmi njegovega telesa in obsegom bolezni.

Poleg injekcij pri zdravljenju sladkorne bolezni pri nosečnicah uporabljajo insulinske črpalke. V primerjavi z injekcijami njihova učinkovitost in varnost za življenje zarodka nista dokazani. Zdravljenje z insulinsko črpalko je predpisano, če je vsebnost sladkorja v krvi pacienta nekontrolirana ali če obstaja velika potreba po odmerku hormona v jutranjem času dneva.

Gestacijski diabetes pri nosečnicah je treba zdraviti z dieto. Samo če prehrana, ki jo predpisuje strokovnjak za prehrano, ne prinese rezultatov, lahko nadaljujete z intenzivno hormonsko terapijo.

Kadar ima bolnik sladkorno bolezen, se ji ne glede na vrsto bolezni predpisuje okrepljeno zdravljenje z insulinom. Zaradi tega je mogoče znižati raven krvnega sladkorja na normalno in zaščititi zdravje otroka in matere.

Injekcijski insulin v krvni obtok mora biti specializiran injekcijski brizg, ki pobira zdravilo iz vial.

Nosečnemu hormonu je dovoljeno vstopiti brez omejitev. Toda pri uporabi zdravil, podobnih insulinu, obstaja več indikacij:

  1. Aspart je predpisan med nosečnostjo in dojenjem;
  2. Zdravilo Humalog je namenjeno za razred B;
  3. Apidra se uporablja za razred C.

Varnost njihove uporabe v boju proti sladkorni bolezni med nosečnostjo ni dokazana, saj se lahko uporabljajo le po navodilih endokrinologa.

Pri ustrezni pripravi kompleksa zdravljenja sladkorne bolezni bolnik ne spada pod nepovratne učinke bolezni. Ena glavnih nalog zdravljenja je zmanjšati tveganje za ketoacidozo, akutno stopnjo hipoglikemije in hiperglikemije.

Nianse terapije

Preden vbrizgate zdravilo doma, se mora diabetik pripraviti na zdravljenje:

  1. Pridobite usposabljanje za samozdravljenje;
  2. Pridobite vrednost odmerka insulina iz zdravstvene ustanove;
  3. Nakup opreme, ki pomaga ohraniti nadzor nad ravnijo sladkorja v krvi.

Hormonski odmerek, ki ga je predpisal endokrinolog, je odvisen od duševne obremenitve bolnika.

Pri spremljanju glikemije je priporočljivo, da nosečnice hranijo poseben zvezek. V njem je treba vnesti seznam prepovedanih in dovoljenih za sladkorno bolezen ter zabeležiti količino porabljenih kalorij, maščob, beljakovin, ogljikovih hidratov in ravni telesne dejavnosti. Zdravnik analizira take zapise, ugotovi napake, ki jih je naredil bolnik, daje priporočila za nadaljnje zdravljenje.

Naloga endokrinologa je čim bolj kompenzirati presnovo ogljikovih hidratov. Potem se skokovi glukoze v krvi pojavijo manj pogosto, zapleti sladkorne bolezni pa ne bodo prehitevali nosečnice.

Pri uporabi hormona lahko uporabite eno od naslednjih metod zdravljenja:

  1. Tradicionalna. Zdravilo mora biti vsak dan v enakem odmerku. Uporablja zdravilo s kratko in srednje dolgo izpostavljenostjo. 2/3 dnevne norme, ki jo bolnik porabi na prazen želodec pred zajtrkom, ostalo pa pred večerjo;
  2. Intenzivno. Zaužiti morate 2 injekciji (pred zajtrkom in pred večerjo). V tem primeru uporabite hormon kratkega in srednje trajanja.

Metodo predpiše zdravnik, začenši s stopnjo bolezni in značilnostmi bolnika.

Hitrost absorpcije insulina v krvni obtok je odvisna od naslednjih odtenkov:

  1. Vrsta droge;
  2. Doziranje;
  3. Mesto injiciranja;
  4. Hitrost krvnega obtoka;
  5. Mišična aktivnost;
  6. Telesna temperatura v območju predvidene injekcije.

Insulin se injicira v podkožno maščobo intramuskularno in intravensko.

Med nosečnostjo obstajajo indikacije za začetek zdravljenja z insulinom:

  1. Glukoza celotne kapilarne krvi na prazen želodec> 5,0 mmol / l
  2. Eno uro po dajanju> 7,8 mmol / l;
  3. 2 uri po zaužitju mmol6,7 mmol / l.

Odmerek zdravila se izračuna od trimesečja:

  1. Prvo - 0,6 U / kg;
  2. Drugi - 0,7 U / kg;
  3. Tretja je 0,8 U / kg.

Obstaja načelo, da je treba 2/3 dnevnega odmerka zdravila zabodati na prazen želodec pred zajtrkom, ostalo pa pred večerjo.

Na dan dostave je količina uporabljenega hormona. Odstotka odpadkov. Treba je pricked, sledi uvedba 2-3 enot na uro, kot tudi spremljanje ravni sladkorja v krvi. Po rojstvu otroka je treba hormonski odmerek potrojiti.

Če je bila med fetalnim ekstrakcijo dovoljena kirurgija, potem po zaključku poroda bolnika ne bi smeli hraniti, prav tako pa je treba zdravilo za ta dan razbiti. Med operacijo, ko je koncentracija krvnega sladkorja višja od 8 mmol / l, se uporabi hormon s kratkotrajnim učinkom.

Po 5 dneh po operaciji se pacienta prenese na zdravila z daljšo izpostavljenostjo.

Če se upoštevajo vsa priporočila in pravila zdravljenja, se ženska lahko izogne ​​tveganju zapletov med porodom in porodom.

Inzulinska rezistenca in njeni učinki

Inzulinska rezistenca je motnja, ki jo spremlja negativen odziv organizma na insulin. To se zgodi, ko umetna uvedba in naravni razvoj hormona v trebušni slinavki.

Odpornost na insulin se lahko ugotovi s prisotnostjo naslednjih simptomov: t

  1. Pridobivanje teže v pasu;
  2. Hipertenzija (visok krvni tlak);
  3. Vsebnost neugodnega holesterola in trigliceridov;
  4. Proteinurija (prisotnost beljakovin v urinu).

Najboljši način, da se znebite sindroma - je prehod diete za zmanjšanje količine porabljenih ogljikovih hidratov. Tak ukrep ni neposredna metoda za odpravo bolezni, ampak prispeva k obnovi dela metaboličnih procesov v telesu.

Po 5 dneh po prehodu na novo prehrano bolniki opazijo povečanje zdravja. Po 7 tednih od dneva začetka prehrane se raven holesterola in trigliceridov v krvi normalizira. Tako se zmanjša verjetnost ateroskleroze.

Diet za insulinski sindrom je podoben prehrani za zmanjšanje glikemije. Glavna stvar je, da sledite pravilom prehrane in dnevnemu vnosu kalorij, beljakovin, lipidov in ogljikovih hidratov.

Tako lahko sklepamo, da sladkorna bolezen med nosečnostjo ne bo preprečila rojstva zdravega otroka z ustreznim zdravljenjem.

Odpornost na insulin in nosečnost

Pozdravljeni, star sem 27 let, ko sem načrtoval nosečnost, sem opravil zahtevano raven testov (pokazal je povišano raven insulina (19 pri hitrosti do 10,4), povečala se je teža 91 (z višino 168), zdaj po normalizaciji prehrane 84 (za več mesecev), prej je bila ugotovljena povišana koncentracija prolaktina 1000 (s hitrostjo 150-550), Agalati so dajali najprej v odmerku 0,5 tone na teden (prolaktin je padel na 12 (150-550) 3 mesece, začel piti 1/4 v 2 tednih (zdaj približno 58 (pred mesecem dni), ko je bil dodatno predpisan Glyukofazh Long 500, je bil pred nosečnostjo imenovan dolg 500 hrbtenica - pijem že mesec dni (vendar se niti teža ni zmanjšala, niti insulin (pri preverjanju je postal 21), hkrati pa prekličem test (videl 6 mesecev po odstranitvi polipa) in tako začnem načrtovati nosečnost (vendar ta zdravila imajo Ne pijem, ko načrtujem, in bojim se odpovedati, in ne vem, kaj naj naredim (zdaj bo sredina cikla) ​​jod ni bil predpisan, čeprav sem prebral, kjer pišejo, da je to potrebno, še vedno pijem angiovitis (obstaja homozigot o homocisteinemiji, kjer)

Sorodna in priporočena vprašanja

2 odgovora

V vašem primeru je bil Glucophage dodeljen natančno za pospešitev začetka nosečnosti (s povečano insulinsko rezistenco in prekomerno telesno težo, težave pogosto nastanejo pri zanositvi). Ko pride do nosečnosti, je treba to zdravilo takoj prekiniti.

S spoštovanjem, Nadezhda Sergeevna.

Poiščite spletno mesto

Kaj, če imam podobno, a drugačno vprašanje?

Če med odgovori na to vprašanje niste našli potrebnih informacij ali pa se vaša težava nekoliko razlikuje od predstavljene, poskusite postaviti dodatno vprašanje na isto stran, če je na glavnem vprašanju. Lahko zastavite tudi novo vprašanje in čez nekaj časa nas bodo zdravniki odgovorili. Brezplačno je. Na tej strani ali prek strani za iskanje spletnega mesta lahko tudi iščete potrebne informacije o podobnih vprašanjih. Zelo bomo hvaležni, če nas priporočite svojim prijateljem na družabnih omrežjih.

Medportal 03online.com opravlja medicinske konzultacije na način korespondence z zdravniki na spletni strani. Tukaj dobite odgovore resničnih praktikov na svojem področju. Trenutno svetuje na 45 področjih: alergologa, venerologa, gastroenterologa, hematologa, genetičarja, ginekologa, homeopata, dermatologa, pediatričnega ginekologa, pediatričnega nevrologa, pediatričnega endokrinologa, dietetičarja, pediatričnega endokrinologa, pediatričnega nevrologa, pediatričnega ginekologa, logoped, Laura, mammolog, medicinski odvetnik, narcolog, nevropatolog, nevrokirurg, nefrolog, onkolog, onkolog, ortoped, oftalmolog, pediater, plastični kirurg, proktolog, psihiater, psiholog, pulmolog, revmatolog, seksolog-androlog, zobozdravnik, urolog, farmacevt, fitoterapevt, flebolog, kirurg, endokrinolog.

Odgovorimo na 95,3% vprašanj.

Ali sta insulinska rezistenca in neplodnost med seboj povezani?

Odpornost na insulin je patološko stanje, pri katerem celice ne absorbirajo insulina. Posledično se krvni sladkor dvigne, deponira se holesterol in pojavijo se dodatni kilogrami. Vendar to niso edini zapleti patologije. Izkazalo se je, da sta insulinska rezistenca in neplodnost med seboj povezani. O tem se podrobneje naučimo.

Kakšna je povezava med neplodnostjo in insulinsko rezistenco?

Imunski insulin vodi do različnih motenj, ki vplivajo tudi na reproduktivni sistem.

Negativni učinek na telo med insulinsko rezistenco se kaže v tem, da insulin ne prenaša glukoze skozi celice, ki jo potrebujejo, in sladkor se nabira v krvi.

Ta bolezen se ne pojavlja nujno pri diabetikih, pogosteje je ona tista, ki vodi do nastanka sladkorne bolezni tipa 2. t

Insulin ne le prenaša glukozo, temveč opravlja tudi druge pomembne funkcije:

  • sodeluje pri presnovi ogljikovih hidratov;
  • spodbuja absorpcijo glukoze in aminokislin;
  • sodeluje pri proizvodnji glikogena v jetrnih celicah, beljakovinah in DNA;
  • spodbuja izmenjavo maščob in mineralov.

Pri 75% IR (insulinska rezistenca) pri ženskah in moških diagnosticira debelost, prekomerna telesna teža pa močno vpliva na možnost zanositve otroka. Poleg debelosti bolniki z imunsko imunostjo odkrijejo hipotiroidizem, tirotoksikozo, sindrom policističnih jajčnikov in ta stanja povzročijo neplodnost. Večina vseh nepravilnosti v hormonskem MI. V nasprotju s hormonskim ozadjem je zanositev skoraj nemogoča.

Je pomembno. IR vodi do kršitve koncentracije vseh biološko aktivnih snovi, kar zmanjšuje možnost zaroda otroka in ga prenese.

Vzroki in učinki insulinske rezistence

Vzroki za naslednje:

  • genetska predispozicija;
  • hormonsko neravnovesje;
  • neuravnotežena prehrana;
  • nezdrav način življenja;
  • zdravila;
  • debelost;
  • diabetes tipa 2;
  • diabetična ketoacidoza;
  • presnovne motnje;
  • nosečnost;
  • napetosti.

Natančno določite vzrok problematično.

Debelost je hkrati vzrok in posledica IR, saj je s takšno kršitvijo skoraj nemogoče izgubiti težo. Po drugi strani pa debelost prispeva k razvoju neplodnosti. Posledice prekomerne telesne teže so:

  • spremembe koncentracije spolnih hormonov v krvi;
  • sladkorna bolezen tipa 2, ki vodi do kršitve presnove ogljikovih hidratov;
  • policistične in amenoreje;
  • kršitev proizvodnje ščitničnega hormona.

Pri moških s prekomerno telesno težo je spermatogeneza oslabljena, spermatozoidi so sedeči in ne morejo oploditi jajčeca.

Poleg debelosti in diabetesa učinki IR vključujejo:

  • hipertenzija;
  • bolezni srca in ožilja;
  • endokrine motnje;
  • hormonske bolezni reproduktivnih organov, vključno s cistami, tumorji;
  • Alzheimerjeva bolezen.

Večina bolezni se pojavi zaradi previsoke ravni sladkorja v krvi in ​​slabše proizvodnje slabega holesterola iz telesa.

Kdaj naj poiščem zdravniško pomoč?

Ko je insulinska rezistenca potrebna za spremljanje zdravstvenega stanja, še posebej, če načrtujete nosečnost. Redno je treba izvajati krvne preiskave sladkorja in hormonov.

Zdravstvena oskrba je potrebna v prisotnosti kakršnihkoli zapletov IR, npr. Debelosti ali policističnega jajčnika.

Pri policističnem jajcu jajce ne zori in ne zapusti jajčnikov, zato oploditev ni mogoča.

Kako zdraviti neplodnost z insulinsko rezistenco?

Terapija za IR je podobna zdravljenju neplodnosti, ki jo povzročajo drugi vzroki. Več informacij o načinu zdravljenja ženske neplodnosti najdete v članku.

Neplodnost z IR lahko zdravite na tri načine: t

  • Konzervativna metoda. Vključuje spremembe življenjskega sloga in hujšanje:
    1. Hujšanje Pridobivanje telesne teže samo prispeva k odpornosti na insulin, to pa poslabša policistični jajčnik. Če boste izgubili težo, se bo menstrualni cikel obnovil, raven testosterona se bo zmanjšala in obstajala bo možnost, da zanosite.
    2. Spreminjanje načina življenja in prehrane. Brez tega izgubiti težo ne bo delovalo. Dietolog in endokrinolog bo izbral meni. Od sladkega se bo moral najprej odreči.
  • Zdravljenje z zdravili:
    1. Sprejem hormonskih zdravil, na primer Duphaston, Tribestan, Utrozestan ali Wobenzym.
    2. Jemanje zdravil za povečanje občutljivosti na insulin, na primer metformin, troglitazon, akarboza, etomoksir in drugi.
  • Kirurški poseg. Operacija je potrebna, če vzroka neplodnosti ni mogoče odpraviti s prvima dvema metodama. Če želite odstraniti ciste na jajčnikih, pogosteje zatekajo k varčevanju, uporabite laparoskopijo. Pri tej vrsti operacije se v trebušni votlini izvede več luknjic, skozi katere se vstavijo laparoskop in kirurški instrumenti. Glavna prednost te vrste operacije je majhna verjetnost zapletov, odsotnost pomembne izgube krvi in ​​kratko obdobje rehabilitacije.

Da bi otroka zamislili z IR, je treba normalizirati hormone in povečati občutljivost telesa na insulin. Če ni resnih zapletov, potem zadostuje zdravljenje z zdravili.

Poleg zdravljenja je treba normalizirati način življenja in spremeniti prehrano. Z razvojem zapletov v obliki sladkorne bolezni ali policističnega zdravljenja bo neplodnost težje ozdraviti.

Odpornost na insulin ni stavek. Tudi s takšno diagnozo lahko zanosite, če spremljate svoje zdravje, kot tudi ginekolog in endokrinolog.

Odpornost proti insulinu med nosečnostjo

Koncept rezistence na insulin se nanaša na nezmožnost celic v človeškem telesu, da se ustrezno odzovejo na vnos hormona insulina. Tako zaradi disfunkcije vezave hormona in prenosa "odziva" na signal njegovega prejemanja celice ne morejo absorbirati glukoze. Odpornost na insulin povzroča zvišanje glukoze v krvi. Na podoben način se raven samega insulina povečuje zaradi nezmožnosti pravilne uporabe.

Razlogi

Da bi razumeli proces razvoja patologije - kakšna je lahko odpornost na insulin med nosečnostjo in kako se ta manifestira - se moramo spomniti povezave med metabolizmom glukoze v telesu in proizvodnim procesom insulina na ravni beta celic, povezanih z trebušno slinavko.

Prisotnost receptorjev insulina v celicah zagotavlja normalno aktiviranje transportnega procesa in absorpcijo sladkorja. Do kršitev tega postopka lahko pride, če:

  • Proizvodnja insulina poteka v prevelikih količinah. Težave, kot so nezdrava prehrana, stalna prisotnost velikih količin sladkorja v krvi itd., Lahko povzročijo intenzivno sintezo insulina v trebušni slinavki.
  • Obstaja patologija na genetski ravni. Takšni primeri vključujejo prisotnost receptorjev z genetskimi nepravilnostmi. Tudi tukaj je mogoče razvrstiti situacije, ko so receptorji v telesu bodoče matere uničili protitelesa.

Pogosto lahko insulinska rezistenca povzroči sindrom policističnih jajčnikov, ki ga spremlja prekomerna proizvodnja androgenov in posledično odpornost na insulin. Približno 6 od 100 bodočih mater trpi za to težavo, 80 odstotkov pa za policistično bolezen v povezavi z nezmožnostjo celic, da absorbirajo insulin.

Podobno lahko seznam bolezni, ki lahko povzročijo to patologijo, pripišemo intenzivnemu izločanju glukokortikoidov in rastnega hormona, sladkorni bolezni tipa 2, debelosti itd.

Simptomi

Prvi znak bolezni je visoka raven glukoze v krvi nosečnice s sočasnim zvišanjem ravni insulina. Te manifestacije bolezni spremljajo zunanji znaki. Torej, ženska lahko začne depresijo, se počuti nenehno utrujena in zaspana, se pritožuje zaradi šibkosti in apatije. Bolezen se kaže tudi z naslednjimi simptomi:

  • zamegljena zavest
  • težave s koncentracijo
  • trebušne distence zaradi prekomernega uživanja ogljikovih hidratov v hrani,
  • želja po "jesti" po jedi,
  • velika telesna teža in težave z neodvisnim upadanjem,
  • prisotnost maščobnih oblog na trebuhu, t
  • visokih krvnih trigliceridov,
  • visok krvni tlak
  • depresivno psiho-čustveno stanje,
  • stalni občutek lakote.

Na različnih stopnjah bolezni, z razvojem vzporednega diabetes mellitusa drugega tipa, se lahko bolnik počuti stalno žejo, pogosto uriniranje, zamegljena zavest.

Diagnoza insulinske rezistence pri nosečnicah

Glavna metoda diagnoze za več let je bila upoštevana analiza vsebnosti insulina v krvi. V normalnem stanju se vrednosti gibljejo od 6 do 29 μl / ml. Poleg tega je uporabljen sklop sodobnih tehnologij za pregled manjšega bolnika, vključno z laboratorijskimi in kliničnimi metodami.

Danes, na stopnjah, ko se bolezen šele začenja, in med nadaljnjim razvojem zdravniki delajo z osnovnimi laboratorijskimi vrednostmi, in sicer:

  • Visoke koncentracije insulina v bazalnem krvnem serumu.
  • Visoko izračunan indeks glukoze inzulina HOMA.

Poleg laboratorijskih testov je potreben tudi zunanji pregled nosečnice. Tukaj je pozornost namenjena njeni telesni teži, razmerju med volumnom trebuha in stegen. Inzulinska rezistenca lahko kaže pigmentne lise z grobo površino, lokalizirano v komolcih, mlečnih žlezah in aksilarnih vdolbinah.

Zapleti

Nevarna odpornost na inzulin je njegova sposobnost, da povzroča bolezni srca in ožilja in sladkorno bolezen tipa 2. t

Zdravljenje

Kaj lahko storite?

V zgodnjih fazah nosečnosti in zadnjega trimesečja je prva pomoč pri bodoči materi še posebej pomembna. Tako je samokontrola nad telesno maso tisto, kar pomaga pri zdravljenju bolezni brez škode za zdravje ženske in zarodka. Ob opaznosti znakov odpornosti proti insulinu v prvem trimesečju ali pozni nosečnosti se je treba za nasvet posvetovati z zdravnikom.

Glede na to, kako pomembna je izguba teže v boju proti bolezni, je treba insulinsko rezistenco zdraviti s pomočjo pravilne prehrane in telesne dejavnosti. Treba je zapustiti ogljikove hidrate, jedo predvsem beljakovine. Temeljnega pomena je obremenitev v obliki pohodništva, aerobnega treninga itd.

Kaj počne zdravnik

Po diagnozi in temeljitem pregledu bo specialist pojasnil, kaj je treba storiti, da se znebite prekomerne teže in težav neposredno v obliki nezmožnosti celic, da absorbirajo insulin. Pomembno je vedeti, da jasna strategija za zdravljenje bolezni danes ne obstaja. Hkrati je v večini primerov uspeh zdravljenja odvisen samo od nosečnice in njene želje, da izgubi težo.

Preprečevanje

Da bi preprečili razvoj odpornosti proti insulinu, mora zdravnik redno pregledovati nosečnico in spremljati njihovo prehrano. Dnevna prehrana ne sme vključevati škodljivih živil - veliko sladic, čipsa, drugih škodljivih ogljikovih hidratov. Hrano je treba jesti v majhnih količinah, vsaj 3-4 krat dnevno. Poudarek mora biti na sadju in zelenjavi, stročnicah, ribah, mesu itd. Vadba doma ali v telovadnici je izjemno pomembna, brez kontraindikacij.

Insulinska rezistenca, PCOS in načrtovanje nosečnosti

Belomestnova še vedno ne sprejema, hvala!

o Zhuravlev gremo recenzije, da res ne želi obravnavati kompleksnih primerov

na analizo insulina na prazen želodec. Toda včeraj sem na rusmedserverju prebral, da nihče ne daje insulinske rezistence na insulin. Oglejte si test, ki je toleranten na glukozo, če ni normalen, predpišite siofor. Ampak to je normalno in insulin je povišan.
Na splošno pravi, da je siofor zdravilo druge stopnje, t.j. ni rešitev za PCOS.

Na splošno sem prebral veliko stvari in pojavilo se je še več vprašanj - diagnosticirali so mi PCOS le na podlagi ultrazvoka (več folikularnih jajčnikov) in prekomerne telesne teže. Ampak PCOS je diagnoza izključitve, morate najprej izključiti vse druge dejavnike..%) Zato želim najti dobrega zdravnika, ki ga lahko razbere !!

Svetujem vam, da opravite test tolerance za glukozo in se obrnete na endokrinologa z rezultatom in pojasnilom, da želite zanositi. Če predpiše siofor, pijte! Veliko težje je izgubiti težo. Vendar moramo piti leto.

Vzroki odpornosti proti insulinu med nosečnostjo Besedilo znanstvenega članka o posebnosti "Medicina in zdravstveno varstvo"

Sorodne teme v medicinskih in zdravstvenih raziskavah, avtor raziskave je Igumnova OS, Chagai NB,

Besedilo znanstvenega dela na temo "Vzroki odpornosti proti insulinu med nosečnostjo"

© OS Igumnova, N.B. Chagai, 2008 UDK 618.3: 616.379-008.64

VZROKI ODPORNOSTI INSULINA V NOSEČNOSTI

O.S. Igumnova, N.B. Chagai

Stavropolska državna medicinska akademija

Pri fiziološki preiskavi nosečnosti v ženskem telesu se izvajajo številne adaptivne reakcije, katerih cilj je zagotoviti optimalen razvoj ploda in ohraniti normalno delovanje organov in sistemov nosečnice. Zaradi pojava novega organa (placente), sprememb morfološke strukture in funkcij že obstoječih sistemov (npr. Izločanje prolaktina s hipofizo, povečanje velikosti ščitnice itd.) Se kompleksni hormonski odnosi pojavijo le med nosečnostjo. Število kontraindularnih hormonov in njihova koncentracija se znatno poveča, zato je za normalno nosečnost značilna ekstremna fiziološka odpornost proti insulinu [2]. Obstaja dvojna situacija. Po eni strani so te spremembe namenjene ohranjanju materinega življenja, rojstvu in razvoju ploda. Po drugi strani pa je preizkus materinega organizma za moč. Pri bolnikih, ki so genetsko nagnjeni k sladkorni bolezni tipa 2, lahko nezadostna kompenzacija za insulinsko rezistenco spremlja razvoj motene tolerance glukoze ali nastanek gestacijskega sladkorne bolezni.

Da bi razumeli značilnosti presnove ogljikovih hidratov med nosečnostjo, je treba poznati značilnosti izločanja hormonov. V gravidnem obdobju se sprednja hipofiza (adenohipofiza) poveča za 2-3 krat; obstaja velika morfološka prilagoditev. V prvih tednih se poveča število in velikost bazofilnih celic, ki izločajo predvsem LH. Od 12 tednov se poveča število velikih celic z acidofilno zrnatostjo, ki proizvajajo prolaktin.

Hipotalamični nevrohormoni - oksitocin in vazopresin - se kopičijo v posteriornem režnju hipofize (nevrohipofiza). Kopičenje in delovanje oksitocina sta neposredno odvisna od vsebnosti estrogena in serotonina v placenti, ki zavirajo oksitocinazo (cistinamino peptidaza). Ta encim inaktivira oksitocin v krvi nosečnice. Nastane v trofoblastu in je encim nosečnosti [8].

Običajno nadledvične žleze odrasle osebe tehtajo približno 5 gramov in se med nosečnostjo nekoliko povečajo. Zonsko območje (glukokortikoid) se histološko poveča, kar kaže na njegovo hipersekrecijo. Glomerularne, meshularne cone in. T

morfostruktura nadledvične medule ostaja skoraj nespremenjena [8, 24]. Vendar pa nastajanje ne samo kortizola, ki uravnava presnovo ogljikovih hidratov in beljakovin, ampak tudi mi-neralokortikoide, ki nadzorujejo presnovo mineralov, povečuje izločanje androgenov. Kortizol poveča proizvodnjo glukoze v jetrih s povečanjem glukoneogeneze. Hkrati glukokortikoidi zavirajo prevzemanje glukoze in presnovo v perifernih tkivih. Povečana glikemija zahteva kompenzacijsko hiperinzulinemijo. Povečano lipolizo v ozadju hiperkortizolemije spremlja sproščanje v splošno cirkulacijo prostih maščobnih kislin. Slednje poslabšajo odpornost proti insulinu, ker povečujejo sintezo trigliceridov, zavirajo izkoriščanje glukoze in imajo strupeni učinek na organe, ki se želijo zdraviti z insulinom [11].

Do 25.-26. Tedna se izboljšuje endokrini sistem zarodka, proizvaja se nadledvični-kortikotropni hormon hipofize. Od 26 do 27 tednov intrauterinega razvoja se fetalne nadledvične žleze začnejo izločati kortikosteroidi [19]. Z naraščanjem gestacije začnejo nadledvične žleze zarodka aktivno sodelovati v presnovi, saj postanejo bolj občutljive na krožeči adrenokortikotropni hormon (ACTH) [24]. Fetalni nadledvični žlezi proizvajajo rastne faktorje, podobne insulinu I in II (IGF-I in IGF-I). Dokaz sinteze IGF-I je, da se njegova koncentracija v prvem trimesečju ne poveča bistveno in se poveča s 24 na 25 tednov (s 165 ± 44,5 mg / l na 330,5 ± 63,5 mg / l). Rastni faktorji modulirajo nadledvične steroidogeneze, dokler ne dosežejo parametrov odraslega.

Po prvem trimesečju nosečnosti se ACTH podvoji. Povečanje je lahko placentnega izvora ali zaradi lokalnega parakrinskega učinka placentnega kortikotropnega sproščajočega hormona (CRH). V celotni nosečnosti se vzdržuje ciklični ritem ACTH in kortizola: zjutraj zvečer in zvečer zmanjšan [21]. Raven kortizola v krvi je relativno stabilna v prvih dveh trimesečjih nosečnosti in se poveča za 25–28 in 37–38 tednov [13]. Pri nosečnicah hiperkortizolemija povzroča insulinsko rezistenco in upočasnitev transporta glukoze, kar zmanjšuje razpoložljivost glukoze za plod [14].

Z nastopom nosečnosti se v jajčnikih ustavijo ciklični procesi in ovulacija. V eni od njih deluje korpus luteum, katerega hormoni so nastali

pogoji za normalen razvoj nosečnosti. Telo trupla aktivno deluje do 10-12 tednov [8], nato pa se postopoma začne umirjati, do 16. pa hormonska funkcija skoraj v celoti preide v kompleks posteljice [17].

Že leta 1905 je bilo ugotovljeno, da je placenta endokrini organ, vendar njena hormonska funkcija in lastnosti ostajajo neraziskane do danes. Placenta med nosečnostjo proizvaja beljakovinsko-peptidne hormone, od katerih vsak ustreza specifičnemu hipofizi ali hipotalamusu in ima podobne biološke in imunološke lastnosti. Poleg tega lahko izberete beljakovinske hormone, ki jih proizvajajo mati in posteljica.

Proteinski hormoni, ki jih proizvaja mati, tako imenovani decidualni proteini: prolaktin, relaksin, insulinu podoben rastni faktor, ki veže beljakovine 1, interlevkin 1, kolonije stimulirajoči faktor 1, progesteron. Hormoni, ki jih proizvaja posteljica: hormoni podobni hipotalamusu - hormon, ki sprosti gonadotropin, hormon, ki sprošča kortikotropin, hormon, ki sprošča tirotropin, somatostatin; hormoni, podobni hipofizi - humani horionski gonadotropin, placentni laktogen, humani korionski kortikotropin, ACTH; rastni faktorji - insulinu podobni rastni faktor 1 (^ - 0, epidermalni rastni faktor (EGF), rastni faktor trombocitov (PGF), faktor rasti fibroblastov (FGF), transformirajoči rastni faktor p (TGF P), inhibin, aktivin [14, 17, 23, 25].

Sinteza horionskega gonadotropina (hCG) se začne pred implantacijo, začetek sekrecije hCG je opazen med 7. in 8. danom. Pri 6 do 7 tednih izločanja je 20 000 enot. HCG ima 2 vrhova - v 10-11 tednih (100.000 - 400.000 U) in 35-36 tednov (20.000)

- 40 000 U), v intervalu med vrhovoma koncentracija znaša od 5 000 do 10 000 U [8]. HCG prispeva k povečanemu izločanju materinskega insulina in spodbuja lipolizo, kar zagotavlja ustrezen transport glukoze in aminokislin za intenzivno rast ploda [14].

Estrogeni prispevajo k kopičenju kontraktilnih beljakovin (aktina in miozina) v mišicah maternice, kar povečuje dobavo fosforjevih spojin, ki zagotavljajo uporabo ogljikovih hidratov v mišicah maternice. Pod vplivom estrogenov v jetrih nastaja kortizol-vezavni globulin, ki pospešuje izločanje velikih količin prostega kortizola v nadledvične žleze [14], ki ima hiperglikemični učinek. Glavni estrogen placentnega kompleksa je estriol [22]. Estriol, ki nevtralizira delovanje estrona in estradio-la, zmanjšuje kontraktilnost maternice. Je najbolj aktivna zaščitnica rasti maternice, njena raven v krvi med nosečnostjo pa se poveča za 5-10 krat, njeno izločanje z urinom pa se poveča več stokrat. Od 20. tedna nosečnosti je bila vzpostavljena linearna povezava med dnevnim izločanjem estriola in gestacijskim obdobjem, saj nastajanje estrogena delno izvajajo nadledvične žleze zarodka, ker materino telo nima vseh potrebnih sestavin za neodvisno sintezo hormona. Minkin A.I. [13] je med fiziološko nosečnostjo odkrila razmerje med nivojem estrogena in insulina. V 10-12 tednih se koncentracija insulina in estrogena poveča; na 13-16 tednih - insulin se proizvaja manj kot v prejšnjih obdobjih, in ravni estriola in estradiola presegajo prejšnja obdobja; 17-20 tednov in 21-24 tednov - obstaja inverzno razmerje med insulinom in estrogenom; 25-28 in 29-33 tednov - izločanje hormonov se poveča, 3438 tednov - zmanjšanje insulina in estrogena. Raven

koncentracije estrogena, ki so značilne za ženske v rodni dobi zunaj nosečnosti, bistveno izboljšajo presnovo glukoze in maščob ter občutljivost na insulin. Zaradi večplastnih učinkov teh hormonov na delovanje mišic, maščobnega tkiva, jetrnega tkiva, trebušne slinavke, lahko suprafiziološke koncentracije estrogenov povzročijo poslabšanje občutljivosti za insulin [11].

Ne glede na raven holesterola placenta proizvaja progesteron. Biosinteza progesterona se pojavi v placentni sincitiji, tj. brez sodelovanja ploda. Placentarni progesteron, po teoriji A. Scapa, deluje na miometrij neposredno v območju placente, mimo splošnega pretoka krvi. Koncentracija progesterona na tem področju maternice je 2-krat večja kot v drugih oddelkih. V 5-6. Tednu se raven progesterona nekoliko zmanjša. Od sedmega tedna nosečnosti se ravni progesterona spet začnejo povečevati. Med nosečnostjo se vsebnost progesterona v krvi postopoma poveča od 10-30 ng / ml na 100-300 ng / ml. Do konca nosečnosti placenta sintetizira do 250 mg progesterona na dan. V nadledvičnih žlezah zarodka se progesteron spremeni v kortizol. Progesteron se lahko spremeni v estradiol in estriol v jetrih ploda. Intenzivnost izločanja progesterona in insulina se spreminja enosmerno pri 6–9 tednih, 10–12, 13–16, 17–20, 25–28, 34–36, 37–38 tednih [12]. Visoka vsebnost progesterona v materinem telesu seveda negativno vpliva na presnovo, saj so učinki tega hormona podobni učinkom kortizola.

Placentni laktogen (ali placentna soma-tomamotropin, humani horionski somatomamotropik) je zelo podoben v aminokislinskem zaporedju, skoraj homologen s somatotropnim hormonom anteriorne hipofize in prolaktina. Ima tako somatotropne kot laktotropne (prolak-kositrne) lastnosti. Placentni laktogen je poseben peptidni hormon, ki ga proizvaja fetalna posteljica med nosečnostjo (ki ga proizvajajo specializirane celice placente - sinciti-otrofoblast. Najdemo ga tudi v zunanji plasti površinskih celic zarodka [8, 16, 17, 22, 23]. da se placentni laktogen začne določati že pri 5. t

- Po nekaterih virih celo od 3 tednov [14]. S povečanjem v obdobju brejosti se njegova koncentracija poveča z 2,5 mg / l pri 20 tednih na 7–8 mg / l pri 38–39 tednih nosečnosti in se takoj po porodu spusti. Z neugodnim potekom nosečnosti opazimo zmanjšanje njegove koncentracije. Določanje ravni hormona v krvi nosečnic je test, ki označuje delovanje placente in sposobnost preživetja ploda. Z vidika insulinske rezistence placentni laktogen krepi procese glukonegeneze v jetrih, zmanjšuje toleranco telesa na glukozo, povečuje lipolizo [8].

Placentni rastni hormon se razlikuje od amino kisline hipofize gonadotropin 13. Od 15. tedna nosečnosti do konca nosečnosti ta hormon nadomešča materinski gonadotropin. Rastni hormon placental uravnava raven glukoze v krvi matere: z nizko stopnjo glukoze v krvi matere hormon spodbuja glukoneogenezo v jetrih.

Horionski tirotropin (CT), horionski ACTH nastajajo v majhnih količinah. Funkcija je podobna hormonom hipofize [8].

Inzulinu podoben rastni faktor stimulira proliferacijo in diferenciacijo citotrofoblasta.

Endotelijski rastni faktor (endotelijski rastni faktor) stimulira proliferacijo trofoblasta, ki se zazna 4-5 tednov pred nastankom

Relaksin: sintetiziran z decidualnimi celicami, mehča maternični vrat in medenični vezi pred porodom [25]. Obstajajo dokazi, da povečuje občutljivost za insulin.

Placenta proizvaja desetine beljakovin, katerih funkcija še ni znana [17].

Podatki o izločanju kontra-inzulinskih hormonov in insulina pomagajo bolje razumeti nihanja v ravni insulinske rezistence med nosečnostjo in v večini primerov pri razvoju gestacijskega diabetesa, je to postopna terapija [20]. V prvi polovici nosečnosti se občutljivost na insulin poveča: do 16 tednov nosečnosti povečanje ravni estrogena in progesterona vodi do hipersekrecije insulina s p-celicami lan Gerhans otočkov trebušne slinavke matere. V drugi polovici nosečnosti se zmanjša očistek insulina [15], vendar se kljub temu razvije insulinska rezistenca. Razlog za to je, da je placentni laktogen periferni antagonist delovanja insulina [5]; povečanje koncentracije prostih maščobnih kislin povzroči zmanjšanje občutljivosti mišičnega tkiva na insulin; prolaktin, progesteron in kortikosteroidi inducirajo odpornost na periferni insulin z zmanjšanjem vezave receptorjev na insulin; horionski gonadotropin in placentni laktogen zmanjšata post-receptorski učinek insulina [14]; hiperestrogenemija spodbuja vezavo na insulinske receptorje [14].

Insulin-posredovana stimulacija uporabe glukoze v tkivih do konca II. In III. Trimesečja nosečnosti je 50-70% nižja kot pri ne-nosečih ženskah. Poleg tega se razvije zmanjšanje supresijskega učinka insulina na glukoneogenezo in glikogenolizo v jetrih; tako se sprosti sproščanje glukoze. V tretjem trimesečju nosečnosti se skupna insulinska rezistenca poveča za 50% [14].

Za zgodnje poporodno obdobje je značilna večja občutljivost za insulin: funkcionalna aktivnost placentnega kompleksa doseže plato in se celo nekoliko zmanjša od približno 36. tedna nosečnosti. In porod in zgodnje poporodno obdobje sta povezana z izločitvijo pomembnega vira kontinzulinskih hormonov - placente [5].

Druge značilnosti presnove ogljikovih hidratov pri nosečnicah prav tako prispevajo k nastanku insulinske rezistence. Prvič, nagnjenost k hiperglikemiji pri nosečnicah po obroku. To je posledica hitrejšega doseganja največjega vnosa ogljikovih hidratov in podaljševanja časa absorpcije hrane zaradi zmanjšane motorične aktivnosti prebavil [4, 14]. Hkrati se je zvišala bazalna koncentracija insulina, povečanje insulinskega sekretornega odziva na vnos hrane. Vendar se potreba po insulinu v določenem obdobju brejosti zmanjša zaradi proizvodnje insulina za plod in zmanjšanja reaktivnosti p-celic (izguba 1 faze izločanja in nezadostnega izločanja insulina) [14].

Drugič, razvijajoči se plod nenehno prejema hranila od matere, vendar je vsebnost glukoze v plodu 10-20% nižja kot pri materi. Takšna razlika v koncentraciji glukoze prispeva k povečanju njenega prenosa iz matere v plod z olajšano difuzijo [5, 13]. Hkrati pa insulin ne prodre skozi placento uničil placentalni insulinaz [3, 15].

Tretjič, odpornost na insulin nastane zaradi receptorske napake na različnih ravneh (pre-receptor, receptor, post-receptor). Predvidena je na primer postreceptorska napaka

povezane z oslabljeno fosforilacijo transportnih proteinov glukoze [14].

Četrtič, izločanje insulina se spremeni. Zaradi neposrednega insulinomimetičnega delovanja hormonov (placentni laktogen in progesteron) [5, 14] in povečane aktivnosti proteinske kinaze C ter morfoloških sprememb Langerhansovih otočkov v nosečnosti se prva in druga faza endogenega izločanja insulina poveča 3-krat. Na splošno se masa b-celic poveča za 10-15% zaradi njihove hiperplazije in hipertrofije. Pri normalni nosečnosti se prvi vrh proizvodnje insulina zabeleži pri 10-12 tednih. Od sredine drugega trimesečja se pojavi konstantno in enakomerno povečanje izločanja insulina, ki doseže 212,3 ± 21,89 nmol / l do 29–33 tednov nosečnosti. Visoka koncentracija insulina v krvi traja do konca tretjega trimesečja (3436 tednov). Pri 37-38 tednih se zmanjša na vrednosti, primerljive z ravnjo v prvih tednih nosečnosti [12].

Naslednji vzrok odpornosti na insulin

- povečanje razgradnje insulina pod delovanjem insulinaze placente in njegova aktivnost doseže največ do začetka poroda [7]. Opisano je povečanje uničenja insulina s pomočjo ledvic med nosečnostjo [4]. Morda je to posledica povečanega ledvičnega pretoka krvi in ​​visoke aktivnosti ledvičnega insulinaze, ki je najpomembnejše ekstrahepatično področje uničevanja insulina [4, 17].

Inzulinska rezistenca prispeva k povečanju kroženja prostih maščobnih kislin. Za razliko od glukoze je proces vnosa aminokislin v sistem fetalne cirkulacije odvisen od energije. Aktivni prenos aminokislin čez placento, zlasti alanin, vodi do dejstva, da materina jetra izgubijo večino substrata, ki se uporablja v procesu glukoneogeneze. Posledično obstaja potreba po drugih virih energije za izpolnitev presnovnih potreb matere. V zvezi s tem njeno telo poveča lipolizo, kar vodi v povečanje ravni prostih maščobnih kislin, trigliceridov in ketonskih teles v krvi. Ta obrambni mehanizem se imenuje fenomen hitrega posta. Zagotavlja takojšnjo spremembo metabolizma matere iz ogljikovih hidratov v maščobo z najmanjšo omejitvijo vnosa glukoze na plod [5].

V zgodnji nosečnosti povečanje ravni estrogena, progesterona in insulina, sprememba tolerance za glukozo, povečanje ravni prostih maščobnih kislin vodi v povečano sintezo maščob, hipertrofijo maščobnih celic in zmanjšanje lipolize. To se skupaj kaže v povečanju maščobnega skladišča (anabolna faza). Drugo polovico nosečnosti spremlja povečanje koncentracije placentnega laktogena v krvi, ki se izraža v polisah in mobilizaciji maščobe (katabolna faza) [15]. Večja uporaba maščobnih kislin v jetrih in hiperinzulinemija povzroča povečanje sinteze trigliceridov, holesterola, lipoproteinov nizke gostote (LDL) in lipoproteinov zelo nizke gostote (VLDL) [15].

Premik od anaboličnega stanja k katabolizmu spodbuja uporabo lipidov (maščobnih kislin, holesterola, fosfolipidov) kot vira energije za mater, s čimer se ohranja glukoza in aminokisline, ki se dobavljajo s hrano za potrebe zarodka.

Pri zdravih ženskah z normalno endogeno rezervo se kompenzira odpornost na insulin. Glede na literaturo so ravni glukoze somatske.

pri zdravih nosečnicah v starosti 20–25 in 26–29 tednih so stabilne, v 30–31 tednih se je rahlo zmanjšalo, pri 32–33 pa povečanje ravni. V 36.-37. Tednu se koncentracija glukoze v krvi zniža in ostane na enaki ravni do konca nosečnosti [18]. Normalne povprečne ravni glukoze v krvi nihajo v zelo omejenem obsegu skozi ves dan nosečnosti. Raven glukoze na tešče pri nosečnicah, ki ne trpijo za sladkorno boleznijo, je manjša kot pri nosečnicah, ki je enaka 3,57 ± 0,49 mmol / l. Njena dnevna raven pri normalni prehrani znaša 4,40 ± 0,55 mmol / l [5]. Zmanjšanje ravni glukoze v krvi na tešče je posledica pospešenega očistka glukoze, povečane porabe njegovega fetoplacentnega kompleksa, zmanjšanja predhodnikov glukoneogeneze v materini krvi (alanin). Aktivna absorpcija glukoze v placenti in zmanjšanje proizvodnje glukoze v jetrih sta vzrok za jutranjo hipoglikemijo [14].

Tako ima fiziološka rezistenca na insulin pomembno pozitivno biološko vlogo, ki vodi do hiperglikemije in povzroča gradient koncentracije glukoze med materjo in plodom. Glukoza prodre skozi placento skozi difuzijo svetlobe za potrebe energije zarodka, njegovo rast.

Pred nastankom placente (do 12-16 tednov) insulin spodbuja direkten pretok glukoze v plod. Po nastanku placente (po 20 tednih) insulin ne more delovati kot nosilec, ker se uniči s placentalno insulinsko boleznijo, vendar posredno prispeva k pretoku glukoze v plod s hiperglikemijo.

Patološka odpornost na insulin se izvaja na podlagi fiziološke inzulinske rezistence in genetske občutljivosti na sladkorno bolezen tipa 2. t

Med nosečnostjo je priporočljivo oceniti raven glikemije (diagnoza gestacijskega sladkorne bolezni) in ravni insulina (diagnoza sindroma insulinske rezistence). Med nosečnostjo je prikazan test tolerance za glukozo (obremenitev 50 g glukoze). Vendar niso bili razviti jasni standardi za časovni okvir takšnega pregleda. Diagnoza sindroma inzulinske rezistence, tudi pri normalnih vrednostih glikemije, je pomembna informacija za bolnico o njeni dovzetnosti za sladkorno bolezen tipa 2. t

V primeru patološke insulinske rezistence je možna korekcija prehranjevanja nosečnic [9]: pogosta delna hranjenja v majhnih porcijah, prisotnost kompleksnih ogljikovih hidratov v prehrani, sladka hrana v zgodnjem poporodnem obdobju. Omejevanje holesterola v živilih, kot so jajčni rumenjak, jetra, ledvica, jezik, črni in rdeči kaviar.

Predmet nadaljnjih študij je določitev meril za fiziološko odpornost insulina med nosečnostjo in inzulinska rezistenca kot manifestacije dekompenzacije presnove ogljikovih hidratov. Poznavanje norm za metabolizem ogljikovih hidratov pri porodnicah in ginekologih je potrebno za pravočasno ukrepanje za preprečevanje medicinskih in socialno-ekonomskih posledic za mater in plod.

1. Agadzhanova, A.A. Sodobne metode zdravljenja bolnikov s ponavljajočim se splavom / A.A. Agadzhanova // Russian Medical Journal. - 2003. - T

2. Ametov, A.S. Gestacijski diabetes mellitus: dejavniki tveganja, hormonsko ravnovesje in indikatorji metabolizma lipidov / A.S. Ametov, N.S. Kazei, L.E. Murashko, N.V.

Trusova // Russian Medical Journal. - 1998. - №12.

3. Arbatskaya, N.Yu. Značilnosti poteka nosečnosti pri ženskah s sladkorno boleznijo. 2. del: drugo tromesečje / N. Yu. Arbat // Diabetes lifestyle. - 2006. - №1.

4. Arbatskaya, N.Yu. Diabetes tipa 1 in nosečnost / N.Yu.Arbatskaya // Farmateka. Endokrinologija, kardiologija. - 2002. - № 5 (57). // http://www.pharmateca.ru.

5. Arbatskaya, N.Yu. Diabetes tipa 1 in nosečnost / N.Yu. Arbatskaya, I.Yu. Demidov // Consilium-medicum.

- 2003. - Vol 5, št. // http://www.consilium-medicum.com/ media / consilium / 03_09 / 494.shtml.

6. Arzhanova, ON Značilnosti nosečnosti in poroda pri sladkorni bolezni v sodobnih pogojih / O.N. Arzhanova, N.G. Kosheleva // Porodništvo in ženske bolezni. - 2006. - T. 55. - 1. izdaja. - str. 12-16.

7. Derevshchikov, S.A. Anestezija in intenzivna nega pri nosečnicah v nespecializiranem oddelku // Vprašanja porodnične anesteziologije // http: // www.rusanesth.com/acusher/st_12b.htm (12.22.2007).

8. Endokrine žleze in nosečnost // http: // detishka.ru/content/waiting/inf115.html (15. 11. 2007).

9. Kamilova, M.Ya. Telesna teža novorojenčkov in hormonska funkcija placente pri nosečnicah z zmanjšano toleranco glukoze in debelostjo / M.Ya. Kamilova, V.V. Potin, L.Sh. Orkodashvili / / Zdravje Tadžikistan. - 1984. - №6. - str. 39-43.

10. Karachentsev, Yu.I. Progestin diabetes mellitus (pregled) / Yu.I. Karachentsev, T.P. Levchenko, V.V. Poltorak, OM Beletskaya // Terapevtski arhiv. - 2001. - V. 73, №10.

11. Manukhin, I.B. Anovulacijska in insulinska rezistenca / I.B. Manukhin, M.A. Gevorkyan, N.B. Chagai // M., 2006. - str.

12. Minkina, A.I. Razmerje med nivojem estrogena, progesterona in insulina v dinamiki fiziološke nosečnosti / A.I. Minkina, L.A. Polschikova,

E.P. Rymashevskaya // Vprašanja blaginje mater in otrok. - 1987. - V. 32, №2. - str 54-56.

13. Minkina, A.I. Značilnosti intenzivnosti izločanja insulina, C-peptida, kortizola v dinamiki normalne nosečnosti / A.I. Minkina, E.P. Rymashevskaya, L.S. Kurganova // Problematika blaginje mater in otrok. -1984. - T. 29, №12. - str. 37-41.

14. Mulyarchik, O.V. Etiopatogenetski vidiki sprememb v presnovi ogljikovih hidratov med fiziološko nosečnostjo in gestacijskim diabetesom mellitusom / OV Mulyarchik, Z.V. Zabarovskaya, O.V. Tishkovskaya // BGMU. - Informacije. - BmZh. - 2002. - №2. // http: // www. bsmu.by/bmm/02.2002/4.html.

15. Presnova in nosečnost // http: //www.cryocenter. com / lib / lib118.shtml (25.12.2007).

16. Placentni laktogen // http://www.xumuk.ru/encyklo-pedia/2/3406.html (25.2.2007).

17. Sidelnikova, V.M. Običajna izguba nosečnosti / V.M. Sidelnikov // Moskva, 2005. - str.

18. Tigranyan, E.R. Dinamika indikatorjev metabolizma lipidov in ogljikovih hidratov pri nezapleteni nosečnosti / E.R. Tigranyan, L.I. Smirnova, G.N. Kaširina // Porodništvo in ginekologija. - 1989. - № 8. - str.

19. Evans, A., M. d Betsiana, Benbarka M. Nadledvične žleze in nosečnost // http://www.medeffect.ru/pregn/preg-nendo025.shtml (25.12.2007).

20. Endokrine bolezni in nosečnost // http: // www. erudition.ru/referat/printref/id.34192_1.html (22.11.2007).

21. Nadledvične bolezni med nosečnostjo // http: // www_endotext Bolezni hipofize in nadledvične žleze v nosečnosti (10.11.2007).

22. Hormoni med nosečnostjo med nosečnostjo? // http://www.nyp.org/ (15.10.2007).

23. Maria Cecilia Johnson P. Funcbn endocrina de la placenta. Regulacbn endocrina del embarazo // Reproduccionhu-mana 4 °, 2 ° semestre 2006 (09.10.2007).

24. Peter R Garner, MD, MD 2B // www_endotext endocrin desode nosečnosti (25. december 2007).