Beljakovinski insulin

Analize

Sladkorna bolezen je zelo stara bolezen, njen opis pa najdemo tudi na starem egipčanskem papirusu, starejšem od 3500 let. Ves ta čas je človeštvo neuspešno poskušalo znebiti "sladke bolezni", dokler leta 1921 raziskovalci J. MacLeod, F. Baiting, Charles Best in J. Collip niso uspeli izolirati hormona insulina iz celic otočka trebušne slinavke.

Vredno je omeniti, da je metodo, s katero so kanadski raziskovalci uspeli izolirati insulin, prvič uporabila in opisala že leta 1900 ruski znanstvenik L.V. Sobolev v laboratoriju I.P. Pavlova, vendar delo na žalost ni bilo dokončano. Kasneje so Kanadčani izkoristili ta razvoj, vendar se niso niti sklicevali na delo Soboljeva.

Najpomembneje je, da so beljakovine ekstrahirali iz trebušne slinavke, ki je znižala raven sladkorja v krvi, in po nekaj mesecih, januarja 1922, je bila prva injekcija insulina v zgodovini zdravljenja sladkorne bolezni podeljena 14-letnemu Leonardu Thompsonu. Kmalu je dr. Collip, ki ga je zdravil, ugotovil, da je njegova raven sladkorja v krvi padla na normalno raven - fant je začel okrevati.

Tako se je začelo novo obdobje zdravljenja sladkorne bolezni. Danes je na svetu življenje več kot 10 milijonov ljudi popolnoma odvisno od insulina.

Insulin: kemija in etimologija

INSULIN - hormon, ki ga proizvajajo β-celice Langerhansovih otočkov trebušne slinavke, preveden iz latinskega otoka "insula". To je beljakovinska molekula, sestavljena iz 51 aminokislin (2 polipeptidnih verig).

Insulin se nahaja pri vseh živalskih organizmih, njegova struktura pa se pri posameznih vrstah nekoliko razlikuje. Inzulinski prašiči so najbližji po svoji strukturi - razlikuje se od človeške le v eni aminokislini, v položaju 30 aminokislin pri ljudeh, kjer se nahaja aminokislinska treonin in v prašičih alanin. Govedo (kravo) in kitov insulin imata podobno strukturo s humanim insulinom, vendar se od človeka razlikujejo po treh aminokislinah.

Funkcije insulina

Hormon Insulin je zelo pomemben za presnovo in izkoriščanje energije, pridobljene med prebavo hrane - zlasti glukoze, kar je posledica prenosa glukoze skozi celične membrane. Za vse, brez izjeme, so celice telesa, inzulin dragocen "ključ", ki odpira dostop do notranjosti molekul glukoze. Šele ko se molekula insulina veže na specifične receptorje na površini membrane, se odprejo "vrata", skozi katera začne celica vstopati v univerzalno gorivo, glukozo.

Povečanje prepustnosti celičnih membran do glukoze je ena najpomembnejših, vendar daleč od edine naloge hormona, drugih funkcij insulina:

Spodbuja nastajanje glikogena v jetrih in mišicah iz glukoze - posebna oblika shranjevanja glukoze v živalskih celicah;
Zavira delovanje encimov, ki razgrajujejo glikogen in maščobe;
Krepi sintezo maščob in beljakovin;
Preprečuje uporabo maščobe kot vira energije;
Nadzira druge sisteme telesa in uravnava absorpcijo aminokislin v telesu.

Izločanje insulina

Insulin se sintetizira v znatnih količinah samo v β-celicah Langerhansovih otočkov pankreasa. Langerhansovi otočki so občutljivi na raven glukoze v krvi in z zvišanjem njegove koncentracije se insulin sprosti v kri. Z znižanjem ravni glukoze se zmanjša sinteza insulina.

Inzulin lahko uravnava raven glukoze v krvi.

Povečanje koncentracije aminokislin in maščobnih kislin v krvi prispeva tudi k izločanju insulina (v manjših količinah).

Če insulina manjka

Ker hormonski insulin nadzoruje (v večji ali manjši meri) vse presnovne procese - motnje izločanja insulina povzročajo tako bolezen kot diabetes.

Pri bolnikih z diabetesom, odvisnim od insulina (tip 1), so funkcije β-celic oslabljene - insulin se proizvaja v neznatnih količinah ali sploh ne proizvaja. Glukoza brez "ključa" ne more priti v celico, kjer se mora v mitohondrijih preoblikovati v energijo in ostati v krvnem obtoku - raven glukoze v krvi se dvigne. Takšni bolniki morajo sistematično dajati insulin.

Bolniki z diabetesom, odvisnim od insulina (tip 2), imajo drugačno patologijo - zmanjšanje občutljivosti celic v telesu na insulin, to imenujemo odpornost na insulin. Insulin, vsaj ob začetku bolezni, proizvajajo β-celice v zadostnih količinah, vendar se celice v telesu ne odzivajo pravilno na to (običajno "ključ" ne ustreza "ključavnici") in raven glukoze enakomerno narašča. β-celice še naprej intenzivno proizvajajo inzulin in sčasoma jih izčrpavajo, tako da postane bolnik odvisen od zunanjega insulina, začne jemlje injekcije inzulina.

Kako prepoznati in povečati občutljivost celic na insulin

Število ljudi s sladkorno boleznijo po vsem svetu vsako leto narašča. Že več kot desetkrat je bilo več kot pred 20 leti. In napovedi zdravnikov na tem področju so razočarane. Zato mnogi strokovnjaki svoja prizadevanja usmerjajo v iskanje zdravil za zdravljenje in za optimizacijo uporabe obstoječih zdravil. Eden od načinov je povečanje občutljivosti na insulin.

Občutljivost na insulin

V sredini prejšnjega stoletja so znanstveniki predpostavili, da je občutljivost celic na insulin zmanjšana iz genetskih razlogov. V času popolne lakote je telo začelo sprejemati takšne ukrepe, da bi v primeru novega pomanjkanja hrane hitro akumuliralo "strateške zaloge". Namesto tega so ljudje razvili hipertenzijo, debelost in diabetes.

V tistem trenutku, ko ima oseba sladkorno bolezen, se začne težaven proces razvoja režima zdravljenja. Sprva seveda odnehajo, vse vrste testov, in potem je čas, da izračunamo odmerek insulina. Če želite to narediti, obstaja posebna formula, ki upošteva težo bolnika, in shemo njegove moči, in nekatere druge točke. Standardni odmerek se nato prilagodi. Pomembno vlogo pri tem ima dejstvo, da je občutljivost telesnih celic na umetni hormon različna od bolnika do bolnika.

Za določitev občutljivosti na insulin izvedite poseben test. V ta namen bolniku dajemo enoto sintetičnega hormona s kratkim ali ultrakratkim delovanjem. Po določenem času se sprejme nova dimenzija. Takšna kontrolna opredelitev je zelo indikativna in pomaga pri nadaljnji obdelavi, saj je na podlagi nje mogoče izračunati želeno razmerje. In potem, če je potrebno, vprašanje, kako povečati občutljivost na hormon.

Po prejemu rezultatov se zdravljenje prilagodi. Brez te opredelitve bi morali poskusi in napake naključno spremeniti odmerek, dokler ne najdemo zahtevanega. Tovrstne dolgotrajne netočnosti pri zdravljenju lahko negativno vplivajo na že tako slabo zdravstveno stanje sladkorne bolezni.

Znaki zmanjšane občutljivosti na insulin

Tudi pred testiranjem na določene znake lahko sumimo, da imajo posamezniki, odvisni od insulina, zmanjšano občutljivost za umetni hormon.

Obstaja abdominalna debelost. To so tako imenovane maščobne zvitke, ki jih ženske pogosto poskušajo znebiti.
Hipertenzivne manifestacije.
Če je krvni test pokazal, da se zvišuje raven holesterola in trigliceridov.
Če najdemo beljakovine v urinu.

Ti simptomi najpogosteje kažejo na opisan problem, vendar ne nujno. Laboratorijsko določanje občutljivosti na hormone je zelo problematično, saj lahko krvna plazma vsebuje precej široke meje insulina.

Različna občutljivost tkiva

Laboratorijske študije znanstvenikov so pokazale, da imajo različna tkiva v telesu različno občutljivost na insulin. Najpomembneje je, kako reagirajo bolnikove mišice in maščobno tkivo. Poleg tega je pomembna reakcija jetrnih celic. Treba je omeniti, da se v prisotnosti hormona maščobe zelo težko razgradi, jetra z veliko energijo sproščajo glukozo v kri, ki jo absorbirajo mišice z enako veliko željo.

Pogosto se zgodi, da genetiko določa zmanjšano ali povečano interakcijo insulina s telesom. Toda bolj pogost razlog je obilo slabih navad in nezdravega načina življenja. In ravno zato, ker je bila trebušna slinavka dalj časa prekomerna, obstaja večja verjetnost za nastanek same bolezni, sladkorna bolezen tipa 2.

Določanje občutljivosti na insulin

Ko je določena občutljivost na insulin, zdravniki najprej upoštevajo dejstvo, da se kazalniki lahko razlikujejo ob različnih dnevnih časih. Poleg tega so pomembni številni drugi dejavniki:

Kako dobro je splošno zdravje osebe.
Ali se podpira z rednimi telesnimi dejavnostmi?
V katerem delu leta je definicija.

Strokovnjaki so že uspeli ugotoviti, da če je glikemični profil čez dan približno enak in čim bližje normalnemu, bo občutljivost na insulin visoka. Eksperimentalni podatki kažejo, da se po uvedbi 1 enote sintetičnega insulina odrasli glikemični indikator zmanjša v 2-3 mmolih. Pri otrocih je odvisnost drugačna. Tisti bolniki, katerih teža ni dosegla 25 kg, kažejo znižanje indeksa za 5-10 mmol. Otrok šolske starosti, indikacije so vmesni: 3-6,5 mmol. Za nastanek bolezni so značilne visoke vrednosti indikatorja, s časom in napredovanjem bolezni pa govorijo o odpornosti na insulin, tj. Poslabšanju občutljivosti.

Vsaka človeška bolezen zmanjša občutljivost za insulin. Tudi če je postavljena diagnoza akutne respiratorne virusne okužbe ali zastrupitve s hrano, je treba odmerek injiciranega hormona povečati, včasih pa tudi zelo pomembno: do 2-krat. Če telo doživlja pogosto glikemijo, glukoza pa prihaja v manjših količinah, je mogoče doseči povečano dovzetnost za hormon.

Če je bila osebi diagnosticirana sladkorna bolezen tipa 2, je občutljivost na insulin dala nekoliko drugačen pomen. Ta izraz pojasnjuje, kako lahko telesna tkiva zaznavajo lasten hormon, ki se proizvaja v telesu. Ko oseba ima to vrsto bolezni, je njegov glavni sovražnik pretežek. Zato se občutljivost na insulin najbolj poslabša.

Načini za povečanje občutljivosti na insulin

Ustrezna inzulinska terapija sčasoma poveča občutljivost za insulin. Zdravila pripomorejo k neznatnim nihanjem ravni sladkorja v krvi in zmanjšanju količine glikiranega hemoglobina. Redni fizični napori pomagajo pospešiti ta proces in povečajo učinek. Glavna stvar je, da ne dovolimo nenadnih sunkov in da telesna vzgoja postane stalni prijatelj zmerne narave.

V primerih, ko je mogoče dovzetnost za hormon doseči na maksimalno zmogljivost, se lahko regulacija odstopanj glukoze od norme izvede zelo hitro. Pri drugi vrsti sladkorne bolezni, kot je že bilo omenjeno, morate poklicati šport za pomoč in si prizadevati za ohranjanje telesne teže pod stalnim nadzorom.

Po opravljenem celotnem obsegu preiskav in ugotavljanju koeficienta občutljivosti, lahko endokrinolog ugotovi, da je potrebno zdravljenje povezati z nekaterimi zdravili, ki ne vsebujejo hormonov. Zasnovani so za povečanje občutljivosti na insulin, vendar lahko samoproizvodnja povzroči nepopravljivo škodo. Zdravje in dobro počutje diabetesa sta že v zelo ranljivem stanju in tudi če je doseženo ravnovesje, je zelo lahko prekiniti s samozdravljenjem.

Pripravki za povečanje občutljivosti na insulin

Ljudje, odvisni od insulina, morajo slediti dieti z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Poleg tega je treba stalno zdravljenje. Zdravnik bo določil, kaj točno bo to zdravilo. Včasih se lahko omeji na tablete, vendar pa se pri reševanju pogosteje pojavljajo injekcije. Mnogi bolniki morajo te ukrepe spoštovati vse življenje. Toda takšni ukrepi lahko bistveno izboljšajo stanje pacienta in mu omogočijo normalno življenje.

V nekaterih primerih boste prejeli priporočilo, da pijete zdravilo, ki vključuje krom ali magnezij. Poleg tega imajo polinenasičene maščobne kisline dober učinek. Endokrinolog lahko predpiše tudi zdravila, ki bodo omogočila pospešitev procesa hujšanja, kar je včasih kritično za ljudi s sladkorno boleznijo tipa 2. t

Pravila občutljivosti

Za povečanje občutljivosti na insulin je eden od glavnih ukrepov pravilna priprava prehranske tabele. To ne bo samo pripomoglo k povečanju dovzetnosti za hormon, temveč tudi ustvarilo pogoje za izboljšanje splošnega stanja telesa. Konec koncev, pravilna prehrana lahko včasih dela čudeže. Da bi dosegli celoten pričakovani učinek, mora prehrana upoštevati nekatere preproste zakone:

Ne vključujte živil, bogatih s preprostimi ogljikovimi hidrati. Ta vrsta je skoraj neposredno in zelo hitro v krvi, začenši tam negativno dejavnost. Z drugimi besedami, to je sladkor in vse sladke hrane.
Maščoba, ki sestavlja hrano, mora biti zdrava. To pomeni, da morate kuhanje izračunati tako, da se na mizi pojavijo maščobne ribe, avokado in oreški, ribje olje in arašidovo maslo. Hrano lahko polnite z oljčnim ali lanenim oljem. Vse vsebujejo mononezasičene maščobe in omega maščobe, ki vežejo insulina odvisna tkiva in hormon, ki ga proizvaja telo. Če pa nadomestite zgornje izdelke s trans maščobami, se bo takoj odzvala na zmanjšanje občutljivosti na insulin. Vendar zdrave maščobe ne smejo preveč napolniti vaše prehrane.
Poskrbeti morate, da telo prejme veliko vlaknin. Iz tega elementa je proces prebave veliko boljši. Še en koristen učinek je posledica dejstva, da se v njegovi prisotnosti ogljikovi hidrati absorbirajo počasneje. To pomeni, da ima insulin, ki je v krvi, možnost, da opravi svoje delo veliko bolje. Vlakno je bogato s svežo zelenjavo in sadjem. Njihova redna uporaba vam omogoča, da povečate vsebnost vitaminov, potrebnih in zdravih ljudi v človeškem telesu ter da imate insulinsko odvisnost.
Jejte velike količine beljakovinskih živil. Živila, bogata z beljakovinami: ribe, morski sadeži, piščanci, ne povečujejo količine sladkorja v krvi in pomagajo ohraniti težo pod nadzorom. Včasih z diabetesom zdravniki priporočajo hujšanje z beljakovinsko prehrano.

Nekaj dni skladnosti z novo metodo hranjenja daje bolnikom možnost, da občutijo občutno izboljšanje stanja. In po 1,5-2 mesecih se slab holesterol zamenja z dobro obliko. Ta telesna reakcija pomaga zmanjšati tveganje za aterosklerozo.

Ni učinkovitejšega načina za povečanje občutljivosti za insulin kot na vseživljenjsko vzdrževanje diete z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Zato ne smete verjeti, da vabite oglaševalske slogane, ki ponujajo čarobno tabletko, po kateri bo sladkorna bolezen minila, telo pa bo začelo delovati kot ura. Neupoštevanje priporočil zdravnika v primeru sladkorne bolezni je lahko usodno. Zato morajo bolniki ravnati v skladu s pravilno prehrano, jemati zdravila in upati na svetle glave znanstvenikov. Genetika in mikrobiologi so že dolgo obljubili, da bodo na tem področju naredili revolucijo.

Ubijanje mlečnih beljakovin (1. del)

Osnova zdravljenja prekomerne telesne teže in debelosti je razumna prehrana, ki temelji na zmanjšanju vnosa kalorij. Toda maščobe in lahko prebavljivi ogljikovi hidrati dajejo glavno vlogo v prehranski terapiji debelosti, zato mnogi avtorji tradicionalno priporočajo zmanjšanje količine živil, ki vsebujejo maščobe, in ogljikovih hidratov z visokim glikemičnim indeksom (GI), ki se hitro absorbirajo v prebavilih. (GIT), kar prispeva k močnemu povečanju sproščanja insulina, hkrati pa povečuje delež beljakovin v prehrani. Med različnimi vrstami živalskih beljakovin imajo prednost mlečni izdelki, ki dosledno kažejo ugoden učinek na regulacijo glukoze, telesno težo in zmanjšujejo tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 2 (DM-2). Obračunavanje učinka izdelkov na izločanje insulina je obvezno, ker Zdaj je znano, da je eden od vzrokov za nastanek in razvoj debelosti in njenih zapletov insulinska rezistenca (IR) in kompenzacijski hiperinsulizem, ki je namenjena ohranjanju normalnega presnove glukoze. Odpornost na insulin in hiperinzulinemija se pogosto opazita istočasno, povišana koncentracija insulina pa povzroči odpornost na insulin. V tem primeru mlečni protein povzroči pomembnejši odziv insulina, kot se pričakuje pri nizkem GI. Glede na to sklepamo, da je zmanjšanje obremenitve otočnega aparata, doseženo z dietno terapijo, izjemno pomembno pri zdravljenju debelosti.

Odpornost na insulin je zmanjšanje občutljivosti tkiv na endogeni ali eksogeni insulin. Tkiva, odvisna od insulina, so mišična, maščobna in jetrna. Glukoza vstopa v celice teh tkiv šele po medsebojnem delovanju insulina z njegovim receptorjem, aktivacijo receptorske tirozin kinaze in fosforilacijo insulinskega receptorskega substrata (IRS-1) in drugih proteinov, ki prenašajo mehurčke s proteinom transporterja glukoze (GLUT-4) iz znotrajceličnega prostora v plazemsko membrano. Dokazano je bilo, da je IR neposredno odvisna od stopnje debelosti in je diagnosticirana pri prekomerno telesno težo dolgo časa pred nastopom sladkorne bolezni. Zmanjšan pretok glukoze, odvisen od insulina, vodi v dejstvo, da trebušna slinavka poveča proizvodnjo insulina, da premaga odpornost na insulin in razvije hiperinsulizem. V večini primerov so visoke ravni insulina primarni dejavnik, ki vodi do odpornosti proti insulinu in debelosti. Na primer, stroga kontrola ravni sladkorja v krvi pri zdravljenju sladkorne bolezni zahteva znatne odmerke insulina, kar vodi do hiperinzulinemije s postopnim povečanjem telesne mase, tudi z zmanjšanjem vnosa kalorij. DelPrato et al. Pokazalo se je, da indeksiranje hiperinzulinemije pri fizioloških koncentracijah v 48-72 urah v normoglikemiji povzroči zmanjšanje občutljivosti za insulin za 20-40% pri zdravih ljudeh.

Insulin je glavni hormon, ki uravnava lipogenezo v maščobnem tkivu, prvič, s pritokom acetil-CoA in energijo v obliki HADPH, ki se tvori v poti pentoz fosfata, ki je potrebna za sintezo maščobnih kislin. Drugič, insulin aktivira acetil Co-karboksilazne encime, ki katalizirajo pretvorbo acetil CoA v malonil Coa, kar zagotavlja bikarbonske gradnike za ustvarjanje večjih maščobnih kislin in sintezo maščobnih kislin. Tretjič, zaradi dotoka glicerola, ki je nastal iz 3-fosfoglicerata, da tvorijo trigliceride. Četrtič, aktivira encim lipoprotein lipaze. Poleg tega je insulin močan zaviralec lipolize v jetrih in maščobnem tkivu zaradi svoje sposobnosti zaviranja aktivnosti hormonsko občutljive lipaze, zaradi česar insulin zmanjša količino maščobnih kislin v krvi.

Izločanje insulina povzroča veliko več dejavnikov kot glikemični odziv na vnos ogljikovih hidratov. Za živila je pomembnejši indeks insulina (AI). Ta vrednost, ki je značilna za živilski proizvod v smislu odziva na insulin. Živila, bogata z beljakovinami, zlasti mlečne beljakovine, imajo nesorazmerno višji indeks insulina (od 90 do 98), kot bi pričakovali od glikemične reakcije (15-30). Naključna križna študija je primerjala učinke štirih vrst beljakovin: beljakovine sirotke, tune, purana in jajčnega albumina na postprandialno glukozo, koncentracijo inzulina in apetit. Vse vrste beljakovin so povzročile odziv insulina kljub zanemarljivi količini ogljikovih hidratov in najmočnejši insulinski odziv, ki je povzročil beljakovine sirotke (vsi < 0,001).

Prehranske beljakovine, kot so glukoza, lahko neposredno stimulirajo izločanje insulina. Toda ne samo interakcija teh hranil z beta celico Langerhansovih otočkov, ampak tudi intestinalni hormoni so vključeni v stimulacijo izločanja insulina. Odziv insulina na mlečne izdelke je povezan z vsebnostjo esencialnih aminokislin z razvejano verigo (BCAA) - kot so levcin, valin in izoleucin, s posebnim poudarkom na levcinu - ki sprožijo sintezo dveh peptidov, ki so neposredno povezani z endokrinim učinkom in se imenujejo glukagonsko podoben peptid -1 (GLP-1) in glukoza-odvisen insulinotropni polipeptid (HIP). Vloga teh inkretinov je zmanjšati nivoje glukoze v krvi, tako da stimulira izločanje insulina, hkrati pa zmanjša sproščanje glukagona, kar zmanjša postprandialno povečanje glukoze. Inkretini se sintetizirajo iz skupnega predhodnika, imenovanega proglukagon. Proglukagon se presnavlja na dva načina. S pomočjo encima prohormonon-pretvorbe-2 nastane glukagon v alfa celicah trebušne slinavke. Istočasno se GLP-1 in GLP-2 tvorita v gastrointestinalnem traktu z uporabo prohormonon konvertaze-1. GLP-1 in GLP-2 proizvajajo L-celice endokrinega dela pretežno distalnega (jejunum in ileum) črevesja. ISU se izloča kot ena biološko aktivna oblika s K-celicami, ki se nahajajo v zgornjih delih tankega črevesa (duodenal in jejunum). Izkazalo se je, da sta iz proglukagona: glukagona, ki je antagonist inzulina, poveča glikemijo in inkretin, ki stimulira izločanje insulina. Približno 60% insulina, ki se izloča kot odziv na vnos mešanih živil, je posledica učinka inkretinov. Oba hormona imata podobne insulinotropne učinke pri koncentracijah glukoze 5,5 mmol / l.

Povprečna vrednost insulina in inkrestina je bistveno večja pri delitvi ogljikovih hidratov in beljakovinskih živil kot pri ogljikovih hidratih ali beljakovinah ločeno. V poskusih je predhodna prehranska obremenitev sirotke, ki ji sledi standardni zajtrk z visokim deležem ogljikovih hidratov, povečala insulin in GLP-1 za 105% oziroma 141% v primerjavi z nadzorom (250 ml navadne vode pred zajtrkom). V skladu s tem različni viri beljakovin različno vplivajo na postprandialno glukozo v krvi. Če vnos beljakovin sam ne vpliva na ravni glukoze in ostaja stabilen, potem mešanica levcina, izolevcina in valina dramatično poveča očistek glukoze po obremenitvi z ogljikovimi hidrati zaradi povečanega insulina. Sirotkine beljakovine, bogate s temi aminokislinami, so najbolj učinkovite pri zmanjševanju glikemije. Ta učinek je zagotovo plus pri nadzoru hiperglikemije pri bolnikih s sladkorno boleznijo, toda kaj se zgodi z glukozo v krvi in ali je njen presežek lahko vir tvorbe "de novo" trigliceridov v jetrih, ostaja neodgovorjena.

Pred več kot 30 leti je bila odkrita povezava razvejanih aminokislin BCAA z insulinsko rezistenco, ki je bila nato večkrat potrjena. Presenetljivo je, da so aminokisline BCAA, ne pa metabolizem lipidov, glavni označevalci, ki so najbolj povezani z občutljivostjo za insulin, kar potrjujejo študije, ki so vključevale osebe s presnovnim sindromom in v skupinah relativno nizke telesne teže pri kitajskih in azijskih moških. Povišana izhodiščna koncentracija BCAA je bila povezana s postopnim poslabšanjem tolerance za glukozo in indeksom porazdelitve glukoze v času mladostnikov po 2,3 ± 0,6 letnem spremljanju. Študija Fiehn je pokazala, da so levcin in valin iz več kot 350 metabolitov povečali pri afroameriških ženskah, ki so trpele zaradi DM-2. Po 12 letih spremljanja je pri primerjanju 189 bolnikov z razvito sladkorno boleznijo in 189 ljudi, ki niso razvili enake teže, lipidnega profila in drugih kliničnih indikatorjev, pet metabolitov imelo največjo pomembno povezavo z razvojem bodoče sladkorne bolezni - levcin, izolevcin, valina, fenilalanina in tirozina. Te in druge ugotovitve poudarjajo možno ključno vlogo metabolizma aminokislin v patogenezi insulinske rezistence.

Vprašanje, ali so aminokisline BCAA preprosto označevalci inzulinske rezistence, ali so neposredni udeleženci v razvoju insulinske rezistence, privablja večje raziskovalno zanimanje. Intervencijske študije so pokazale, da kratkotrajna infuzija aminokislin povzroča periferno insulinsko rezistenco pri zdravih ljudeh, saj zavira transport / fosforilacijo glukoze in s tem zmanjšuje sintezo glikogena. Intramuskularne koncentracije glikogena in glukoze-6-fosfata so bile nadzorovane s 13C in 31P NMR spektroskopijo. 2.1-kratno povečanje aminokislin v plazmi je zmanjšalo izkoriščenost glukoze za 25% (str < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Če glodavci aminokislino levcin poveča toleranco za glukozo, pri drugih živalih in ljudeh jo levcin zmanjša.

Zamenjava 1% energijske vrednosti ogljikovih hidratov z ekvivalentno količino energije iz beljakovin je bila povezana s 5-odstotnim povečanjem tveganja za razvoj sladkorne bolezni-2, in nadomestitev 1% energijske vrednosti živalskih beljakovin z rastlinskimi beljakovinami je bila povezana z 18-odstotnim zmanjšanjem tveganja za diabetes-2. To združenje je obstajalo tudi po spremembi BMI.

Imenovanje 15 g aminokislin BCAA za ženske in 20 g za moške 3 mesece pri veganskih in vsejedih skupinah je zmanjšalo občutljivost za insulin pri veganih. Pri vsejedih takšne spremembe niso bile opažene, hkrati pa so povzročile povečanje ekspresije genov lipogenskih encimov v maščobnem tkivu.

ProFiMet, randomizirana kontrolirana študija, je raziskala učinke štirih izoenergetskih diet z zmerno vsebnostjo maščob, vendar z različno vsebnostjo beljakovin in zrn na profilu aminokislin pri ljudeh s prekomerno telesno težo ali debelim in z velikim tveganjem za sladkorno bolezen. Osnovna raven aminokislin, vključno z razvejano verigo, je bila v veliki meri povezana z IR, visceralno maso maščobe in mastno infiltracijo jeter. Zmanjšanje vsebnosti beljakovin in povečanje vlaken zrn je znatno zmanjšalo IR. Analitično modeliranje je pokazalo, da so spremembe v profilu aminokislin v korelaciji s spremembami skupne IR in jetrne IR za 70% oziroma 62%. Druga podobna študija je primerjala tri vrste diete (prehrana z visoko vsebnostjo beljakovin, visoko vsebnostjo vlaknin in mešana prehrana) za občutljivost na insulin. Delež energije, pridobljene iz beljakovin, ogljikovih hidratov in vlaken, je bil porazdeljen na naslednji način: 17%, 52% in 14 g (kontrola); 17%, 52% in 43 g (z visoko vsebnostjo vlaknin); 28%, 43% in 13 g (visoka vsebnost beljakovin); 23%, 44% in 26 g (mešano). Občutljivost na insulin je bila po 6 tednih višja za 25% v skupini z visoko vsebnostjo vlaknin kot v prehrani z visoko vsebnostjo beljakovin.

Insulin

Tkivo telesa se glede na občutljivost za inzulin razdeli na dva tipa:

1. odvisna od insulina - vezna, maščobna, mišična; jetrno tkivo je manj občutljivo na insulin;

2. neodvisno od insulina - živčno tkivo, eritrociti, črevesni epitelij, ledvični tubuli, moda.

Presnovni učinki insulina so različni - uravnavanje presnove ogljikovih hidratov, lipidov in beljakovin. Običajno se insulin po obroku sprosti v krvni obtok in pospeši anabolične procese: sintezo beljakovin in snovi, ki so rezerva energije (glikogen, lipidi). To je edini hormon, ki znižuje koncentracijo glukoze v krvi.

Vpliv insulina na presnovo ogljikovih hidratov: t

1. poveča prepustnost celičnih membran na glukozo;

2. inducira sintezo glukokinaze in s tem pospešuje fosforilacijo glukoze v celici;

3. poveča aktivnost in količino ključnih glikoliznih encimov (fosfofruktokinaza, piruvat kinaza) t

4. stimulira sintezo glikogena z aktiviranjem glikogen sintaze in zmanjša razgradnjo glikogena;

5. zavira glukoneogenezo, zavira sintezo ključnih encimov glukoneogeneze;

6. poveča aktivnost pentozne fosfatne poti.

Skupni rezultat stimulacije teh procesov je zmanjšanje koncentracije glukoze v krvi. V procesu glikolize se uporablja približno 50% glukoze, 30–40% se pretvori v lipide, približno 10% pa se kopiči v obliki glikogena.

Vpliv insulina na presnovo lipidov:

1. zavira lipolizo (razgradnjo triacilglicerolov) v maščobnem tkivu in jetrih;

2. stimulira sintezo triacilglicerolov v maščobnem tkivu;

3. aktivira sintezo maščobnih kislin;

4. zavira sintezo ketonskih teles v jetrih.

Vpliv insulina na presnovo beljakovin: t

1. spodbuja transport aminokislin v mišice, jetra;

2. aktivira sintezo beljakovin v jetrih, mišicah, srcu in zmanjša njihovo razgradnjo;

3. spodbuja proliferacijo in število celic v kulturi in je verjetno vključena v regulacijo rasti in vivo.

Hipofunkcija trebušne slinavke

Z nezadostnim izločanjem insulina se razvije sladkorna bolezen. Obstajata dve vrsti sladkorne bolezni: od insulina odvisna (tip I) in od insulina neodvisna (tip II).

Insulin-odvisen diabetes mellitus (pri 10% bolnikov) je bolezen, ki jo povzroči uničenje β-celic Langerhansovih otočkov. Značilna je absolutna pomanjkljivost insulina.

Insulin-odvisen diabetes mellitus (pri 90% bolnikov) se najpogosteje pojavlja pri debelih ljudeh. Glavni razlog je zmanjšanje občutljivosti receptorjev na insulin, povečana hitrost katabolizma insulina, motnje izločanja hormonov. Raven insulina v krvi je normalna. Dejavniki tveganja za razvoj bolezni so genetska predispozicija, debelost, hipodinamija, stres.

Simptomi sladkorne bolezni: hiperglikemija - povečanje koncentracije glukoze v krvi; glukozurija - izločanje glukoze v urinu; ketonemija - povečanje koncentracije ketonskih teles v krvi; ketonurija - odstranjevanje ketonskih teles z urinom; poliurija - poveča dnevno diurezo (v povprečju do 3-4 litre).

Kopičenje ketonskih teles zmanjšuje sposobnost pufra krvi, kar vodi do acidoze. Aktivni katabolni procesi: razgradnja beljakovin, lipidov, glikogena; koncentracija krvi v krvi aminokislin, maščobnih kislin, lipoproteinov.

Pankreasna hiperfunkcija

Insulinoma je tumor β-celic Langerhansovih otočkov, ki ga spremlja povečana proizvodnja insulina, huda hipoglikemija, konvulzije, izguba zavesti. Ob skrajni hipoglikemiji lahko pride do smrti. Hiperinzulinizem lahko odpravimo z dajanjem glukoze in hormonov, ki povečajo glukozo (glukagon, adrenalin).

Insulin: hormon zdravja in dolgoživosti

Ekologija življenja. Zdravje: Insulin je pomemben hormon za naše zdravje in dolgoživost, kot tudi za uravnavanje telesne mase in njene strukture (rast mišic in zmanjšanje mase maščob v telesu). Vendar pa obstajajo številni miti o insulinu, ki varajo bralca brez ustrezne znanstvene priprave. Zato vam bom poskušal podrobno in natančno povedati.

Insulin je pomemben hormon za naše zdravje in dolgoživost, kot tudi za uravnavanje telesne mase in njene strukture (rast mišic in zmanjšanje maščobne mase telesa). Vendar pa obstajajo številni miti o insulinu, ki varajo bralca brez ustrezne znanstvene priprave. Zato vam bom poskušal podrobno in natančno povedati.

Torej vemo, da je insulin hormon trebušne slinavke, ki uravnava raven glukoze v krvi. Ko nekaj pojedete, se ogljikovi hidrati iz hrane razgradijo na glukozo (sladkor, ki ga celice uporabljajo kot gorivo). Insulin pomaga zagotoviti, da glukoza pride v jetra, mišice in maščobne celice. Ko se koncentracija glukoze zmanjša, se raven insulina zmanjša. Ravni insulina se praviloma znižajo zjutraj, ker je od zadnjega obroka minilo približno osem ur.

Insulin je vnet lastnik (»vse v hiši« - ne glede na to, kje in kje). Torej, če nimate prostora za kalorije, jih doda k ničemu. Zato je kronobiologija prehrane in telesne dejavnosti zelo pomembna.

Insulin istočasno stimulira in zavira.

Pomembno je razumeti, da ima insulin dve vrsti učinkov in njegova sposobnost zaviranja določenih procesov je prav tako pomembna kot njen spodbujevalni učinek. Zaviralna funkcija insulina je pogosto veliko pomembnejša od njegove aktivacijske ali stimulativne funkcije. Inzulin je torej bolj kot prometni kontrolor ali semafor na razpotju. Pomaga pri upočasnitvi in racionalizaciji gibanja. Brez semaforja ali prometnega kontrolorja bi prišlo do popolnega nereda in veliko nesreč. To pomeni, da bi se glukoneogeneza, glikoliza, proteoliza, sinteza ketonskih teles in lipoliza v odsotnosti insulina izvajali pri visokih hitrostih brez nadzora. Vse se bo končalo s hiperglikemijo, ketoacidozo in smrtjo.

Na primer, visok insulin:

stimulira sintezo beljakovin
zavira cepitev maščobe
stimulira kopičenje maščob
zavira razgradnjo glikogena

Insulin pomaga pri rasti mišic. Insulin stimulira sintezo beljakovin z aktiviranjem njegove proizvodnje z ribosomi. Poleg tega insulin pomaga prenesti aminokisline na mišična vlakna. Insulin aktivno prenaša določene aminokisline v mišične celice. Gre za BCAA. Aminokisline z razvejano verigo so "osebno" dostavljene z inzulinom v mišične celice. In to je zelo dobro, če nameravate graditi mišično maso.

2. Insulin preprečuje katabolizem beljakovin. Insulin preprečuje poškodbe mišic. Čeprav morda ne zveni zelo razburljivo, je anti-katabolna narava insulina prav tako pomembna kot njene anabolične lastnosti.

Vsakdo, ki razume finance, vam bo povedal, da ne gre samo za to, koliko denarja je to pomembno. Pomembno je tudi, koliko denarja boste porabili. Enako velja za mišice. Naše telo vsak dan sintetizira določeno količino beljakovin in hkrati uničuje stare. Od fiziološke aritmetike je odvisno, ali boste sčasoma pridobili mišično maso ali ne. Za povečanje mišic morate sintetizirati več beljakovin, kot pa jih uničiti med katabolizmom.

3. Insulin aktivira sintezo glikogena. Insulin poveča aktivnost encimov (na primer glikogen sintaze), ki spodbujajo tvorbo glikogena. To je zelo pomembno, ker pomaga zagotoviti oskrbo z glukozo v mišičnih celicah, s čimer se izboljša njihova učinkovitost in okrevanje.

4. Dviganje insulina pomaga občutek sitosti in zavira apetit. Insulin je eden od mnogih hormonov, ki igrajo vlogo pri pojavu občutka sitosti. Na primer, beljakovine, ki stimulirajo insulin, so prispevale k zmanjšanju apetita. Številne študije so pokazale, da insulin dejansko zavira apetit.

Črna stran insulina (presnova)

1. Insulin blokira lipazo hormonskega receptorja. Insulin blokira encim, imenovan hormonska receptorska lipaza, ki je odgovoren za razgradnjo maščobnega tkiva. Očitno je to slabo, ker če telo ne more razgraditi shranjenih maščob (trigliceridov) in ga spremeniti v obliko, ki jo je mogoče spali (proste maščobne kisline), ne boste izgubili teže.

2. Insulin zmanjša uporabo maščobe. Insulin (visok insulin) zmanjša porabo maščobe za energijo. Namesto tega pomaga pri izgorevanju ogljikovih hidratov. Preprosto povedano, insulin »prihrani maščobe«. Čeprav to negativno vpliva na videz našega telesa, je takšno ukrepanje smiselno, če se spomnimo, da je glavna funkcija insulina, da se znebimo odvečne glukoze v krvi.

3. Insulin poveča sintezo maščobnih kislin. FFA (proste maščobne kisline) je ključni vzrok za odpornost proti insulinu! Insulin poveča sintezo maščobnih kislin v jetrih, kar je prvi korak v procesu kopičenja maščob.

Vendar pa je odvisna tudi od razpoložljivosti odvečnih ogljikovih hidratov - če njihov obseg preseže določeno raven, so bodisi takoj spali ali shranjene kot glikogen. Brez dvoma je odvečni insulin prvi razlog za povečano raven trigliceridov v telesu, maščobe, ki so bile prej ocenjene kot relativno varne.

Akne, prhljaj in seboreja. Ali niste pričakovali? Višji je insulin - bolj intenziven je lipogeneza, intenzivnejša je lipogeneza - višja je raven trigliceridov v krvi, višja je raven trigliceridov v krvi - več "maščob" se izloča skozi lojnice, ki se nahajajo po vsem telesu, zlasti na lasišču in obrazu. Govorimo o hiperfunkciji in hipertrofiji žlez lojnic pod delovanjem insulina.

Ljudje z zelo naravno gladko kožo, ki nikoli niso imeli aken ali aken, lahko ta stranski učinek insulina popolnoma odsoten. Pri posameznikih z več ali manj mastno kožo, ki lahko tvorijo akne, lahko insulin povzroči izrazito akne, hipertrofijo žlez lojnic in razširitev pore kože. Akne pri ženskah so pogosto eden od znakov hiperandrogenizma, ki ga lahko spremlja hiperinzulinemija in dislipidemija.

4. Insulin aktivira lipoproteinsko lipazo. Insulin aktivira encim, imenovan lipoproteinska lipaza. Če poznate medicinsko terminologijo, se to na začetku lahko dojema kot pozitivna značilnost insulina. Navsezadnje je lipaza encim, ki razgrajuje maščobe, zakaj ne bi povečal njegovega volumna?

Spomnimo se, da smo pravkar razpravljali o tem, kako insulin krepi sintezo maščobnih kislin v jetrih. Ko se te ekstra maščobne kisline pretvori v trigliceride, jih ujamejo lipoproteini (npr. Beljakovine VLDL - lipoproteini zelo nizke gostote), ki se sproščajo v krvni obtok in iščejo prostor za shranjevanje.

Do sedaj je tako dobro, ker trigliceridov ne morejo absorbirati maščobne celice. Čeprav imate v krvi dovolj trigliceridov, res ne boste kopičili maščobe. Ko lipoprotein lipaza pride v stik, ko se aktivira z insulinom, lipoprotein lipaza razgradi te trigliceride v absorpcijske maščobne kisline, ki jih maščobne celice hitro in enostavno absorbirajo, ponovno pretvorijo v trigliceride in ostanejo v maščobnih celicah.

5. Insulin blokira uporabo glikogena.

Črna stran insulina (kot rastni hormon)

Pri kronično zvišani ravni insulina (odpornost na insulin) se pojavijo druge črne strani insulina. Presežek insulina moti normalno delovanje drugih hormonov, zavira rastni hormon. Seveda je insulin eden od motorjev za popolno rast otrok. Toda pri odraslih je njegov presežek približek predčasnemu staranju.

1. Presežek insulina uničuje arterije.

Presežek insulina povzroča zamašene arterije, ker spodbuja rast gladkega mišičnega tkiva okoli žil. Takšno razmnoževanje celic ima zelo pomembno vlogo pri razvoju ateroskleroze, ko se kopiči holesterolne plake, zoženje arterij in zmanjšanje pretoka krvi. Poleg tega insulin moti delovanje sistema za raztapljanje tromba in dviguje nivo inhibitorja plazminogenskega aktivatorja-1. Tako se stimulira tvorba krvnih strdkov, ki zamašijo arterije.

2 Insulin zviša krvni tlak.

Če imate visok krvni tlak, obstaja 50% verjetnost, da imate insulinsko rezistenco in jo preveč v krvnem obtoku. Točno, kako deluje insulin na krvni tlak, še ni znano. Sam insulin ima neposreden vazodilatacijski učinek. Pri normalnih ljudeh dajanje fizioloških odmerkov insulina brez hipoglikemije povzroči vazodilatacijo in ne povečanje krvnega tlaka. Vendar pa v pogojih insulinske rezistence hiperaktivacija simpatičnega živčnega sistema vodi do pojava arterijske hipertenzije zaradi simpatične stimulacije srca, krvnih žil in ledvic.

3. Insulin stimulira rast rakastih tumorjev.

Inzulin je rastni hormon, njegov presežek pa lahko vodi do povečane celične proliferacije in tumorjev. Pri ljudeh s prekomerno telesno težo se proizvede več insulina, ker je presežek insulina, ki povzroča debelost, zato je bolj verjetno, da se razvijejo rakasti tumorji kot ljudje z normalno težo. Visoko rastoči ljudje imajo tudi povečano proizvodnjo insulina (višja je rast, več insulina), zato je tveganje za nastanek raka pri njih višje. To so statistični podatki in znana dejstva.

Po drugi strani, če zmanjšate proizvodnjo insulina v telesu, se bo zmanjšalo tudi tveganje za nastanek rakavih tumorjev. V poskusih na živalih je bilo ugotovljeno, da dolgotrajne redne prekinitve v hrani tudi zmanjšujejo tveganje za razvoj raka, tudi če se skupne kalorije v prehrani živali ne zmanjšajo, z drugimi besedami, po teh odmorah jim dajo dovolj hrane. V teh poskusih je bilo ugotovljeno, da redki obroki vodijo k stalnemu in stalnemu znižanju ravni insulina v krvi.

4. Hiperinzulinemija spodbuja kronično vnetje.

Hiperinzulinemija spodbuja nastajanje arahidonske kisline, ki se nato spremeni v stimulativno vnetje PG-E2, količina vnetja v telesu pa se dramatično poveča. Kronično visoke vrednosti insulina ali hiperinzulinemije povzročajo tudi nizko raven adiponektina, kar je problem, ker povečuje odpornost proti insulinu in vnetje.

Adiponektin je maščobni hormon, ki podpira normalno občutljivost za insulin, preprečuje razvoj sladkorne bolezni in zmanjšuje tveganje za bolezni srca in ožilja. Adiponektin ima pomembno vlogo pri uravnavanju energije, pa tudi v presnovi lipidov in ogljikovih hidratov, zmanjšuje raven glukoze in lipidov, povečuje občutljivost za insulin in ima protivnetni učinek. Pri debelih ljudeh (zlasti z abdominalno debelostjo) se je dnevna sekrecija adiponektina zmanjšala.

Kronobiologija insulina.

Da bi razumeli pravilno delovanje insulina, morate upoštevati:

1. Bazalna koncentracija insulina (odvisno od občutljivosti na insulin) t
2. Hrana insulin (količina hrane in indeks insulina).
3. Število obrokov in intervali med njimi.

Če jeste, na primer trikrat na dan in vzdržujete intervale med obroki, potem se lipogeneza in lipoliza uravnotežita. To je zelo grob graf, kjer zelena površina predstavlja lipogenezo, ki jo sprožijo obroki. Modro območje kaže lipolizo med obroki in med spanjem.

Visok porast insulina s hrano je dober. To je dobro, ker vam omogoča učinkovito nadzorovanje ravni sladkorja v krvi. Vrhovi insulina zagotavljajo normalen pretok pomembnih fizioloških procesov.

Prigrizki in kurjenje maščob

Ugotovljeno je bilo, da je ta prva faza okrnjena pri ljudeh s poslabšano toleranco glukoze (tiste osebe, katerih krvni sladkor se dviguje po obroku, ki je višji od običajnega, in raven sladkorja v krvi na tešče je višja, vendar sladkorne bolezni ni). Na primer, odziv insulina je povezan z vsebnostjo aminokislin z razvejano verigo, kot so levcin, valin in izolevcin. Na primer, levcin stimulira trebušno slinavko, da proizvaja insulin.

Prva, hitra faza, je navadno odsotna pri sladkorni bolezni tipa 2.

Druga faza se nadaljuje, medtem ko je v krvi prisoten dražljaj glukoze. To pomeni, da se sprva sprosti že razpoložljivi insulin in proizvede se dodaten (insulin se izloči iz celice b iz predhodnika (prekurzorja) - proinzulina). Obnovitev hitre faze odziva insulina izboljša uravnavanje krvnega sladkorja pri diabetikih: hitro povečanje ravni insulina samo po sebi ni slaba stvar.

Snacking in chunking imata zelo negativen učinek na regulacijo insulina. Kot odziv na prigrizek insulin vzame 2-3 minute in se vrne v normalno stanje v 30-40 minutah.

Na grafu zgornje puščice označujejo čas, ko se začnejo obroki ali prigrizki. Dnevna nihanja ravni insulina so prikazana v zgornjem grafu, nihanja sladkorja v spodnjem grafu. Kot lahko vidite, insulinski val po enem ugrizu (S) doseže skoraj enako višino kot po polnem obroku (M). Toda insulinski val za drugo malico (LS) je tako visok, da je še višji od vseh drugih (večerni prigrizek!)

V poskusih na miših je bilo ugotovljeno, da če se hranijo vsak drugi dan, živijo dlje in ne zbolijo. Ko se miši do konca življenja ne hranijo 24 ur zapored, in v naslednjih 24 urah dajejo hrano deponiji, v primerjavi z mišmi, ki se hranijo vsak dan 3-krat na dan, najprej ne izgubijo na teži, se prehranjujejo ko je hrana, drugič, nikoli ne zbolijo, in tretjič, živijo enkrat in pol dlje od tistih miši, ki redno jedo 3-krat na dan. To dejstvo je preprosto pojasnjeno - miši, ki manj pogosto jejo, oddajajo manj insulina kot tisti, ki pogosto jejo. Prosimo, upoštevajte, da je manj - ne pomeni manj, ker v številu kalorij ni razlike, je teža teh in drugih miši enaka.

Insulin in stres.

Če obstajajo snovi, ki spodbujajo sproščanje insulina, potem obstajajo snovi, ki zavirajo to sproščanje. Te snovi vključujejo hormone. Eden najmočnejših so hormoni nadledvične medule, ki so mediatorji v simpatičnem živčnem sistemu - adrenalin in noradrenalin.

Ali veste, za kaj so ti hormoni? To so hormoni, ki nam rešujejo življenje. Izstopajo pod akutnim stresom in mobilizirajo celotno telo. Ena od njihovih lastnosti je povečanje ravni sladkorja v krvi, kar je pomemben pogoj za preživetje organizma med stresom.

To pojasnjuje stresno hiperglikemijo, ki poteka po izginotju nevarnosti za življenje. Pri bolezni, kot je feokromocitom, se sintetizira presežek teh hormonov, ki imajo podoben učinek. Zato se pri tej bolezni zelo pogosto razvije sladkorna bolezen. Stresni hormoni vključujejo tudi glukokortikoide - hormone nadledvične skorje, med katerimi je najbolj znan predstavnik kortizol.

Insulin in staranje.

Nizka raven insulina je povezana z dobrim zdravjem in nizka občutljivost na insulin je povezana s slabimi.

Kot je bilo pred kratkim navedeno, se zdi paradoksalno, da oslabitev insulinskih signalov / IGF-1 podaljša življenje (nizka koncentracija insulina v krvi), vendar pa odpornost na inzulin (odpornost) vodi do sladkorne bolezni tipa 2. t Pravi paradoks je, zakaj so v primeru sesalcev nizke ravni insulina povezane z dobrim zdravjem, slabši odziv na insulin pa je slab. Teorija kvaziprograma, ki jo je sprožil TOR, daje odgovor. Insulin in IGF-1 aktivirata TOR. Zmanjšanje insulinskih signalov / IGF-1 tako zmanjša aktivnost TOR in s tem upočasni staranje.

Inzulinska rezistenca je manifestacija povečane aktivnosti TOR, ker prekomerno aktivni TOR povzroča odpornost na insulin. Torej je v obeh primerih povišana aktivnost TOR kriva za vse: ali jo povzroča insulin ali pa se manifestira v obliki insulinske rezistence.

Nizek insulin je »dobro zdravje« in oslabljen insulinski signal je »slab za zdravje«. (B) Glede na TOR ni paradoksa. Hiperaktivni TOR je lahko posledica zvišane ravni insulina, zmanjšanje insulinskega signala pa je lahko posledica hiperaktivnosti TOR. V obeh primerih je hiperaktivnost TOR »nezdrava«

Občutljivost na insulin.

Višje kot je količina insulina v krvi (povprečno), pogosteje se sprosti in traja dlje, slabša pa je občutljivost za insulin. Koncentracija receptorjev na celični površini (in ti vključujejo inzulinske receptorje) je med drugim odvisna od ravni hormonov v krvi. Če se ta raven bistveno poveča in dolgo časa, se število receptorjev ustreznega hormona zmanjša, t.j. pravzaprav se zmanjša občutljivost celice na hormon v krvi v presežku. In obratno.

Potrjeno je, da se občutljivost tkiva na insulin zmanjša za 40%, če je telesna masa presežena za 35-40% norme. Po drugi strani pa je občutljivost na insulin zelo dobra. V tem primeru se vaše celice - zlasti mišične celice - dobro odzivajo na celo majhno količino insulina.

In zato potrebujete kar nekaj insulina, da bi jih prevedli v anabolno stanje. Zato iščemo visoko občutljivost na insulin. Inzulinska občutljivost določa razmerje med maščobo in mišicami v telesu, zlasti v času, ko poskušate pridobiti ali izgubiti težo.

Če ste v času pridobivanja telesne teže bolj občutljivi na insulin, boste pridobili več mišic kot maščobe. Na primer, z običajno občutljivostjo insulina boste pridobili 0,5 kg mišic na kilogram maščobe, to je razmerje 1: 2. S povečano občutljivostjo boste lahko pridobili 1 kg mišic za vsak kilogram maščobe. Ali še bolje.

Fizična aktivnost je najpomembnejši dejavnik pri ohranjanju normalne inzulinske občutljivosti. Sedeči način življenja in odsotnost moči povzročata močan udarec.

Zanimivo vam bo:

Zaključek

1. Naš cilj: nizek bazalni insulin in dobra občutljivost nanj.

2. To se doseže: 2-3 obroka na dan. V idealnem primeru - dva. Pomanjkanje vseh prigrizkov in rezin

3. Normalizacija ravni stresa (odstranite sprožilce insulina, ki niso živilski).

4. Ne uživajte visoko ogljikovih hidratov brez ustrezne telesne aktivnosti.