Agonisti receptorja GLP 1

  • Analize

Ker je nativni GLP-1 zelo hitro izločen iz telesa zaradi ledvičnega očistka in uničenja z encimom DPP-4, je bil najprej razvit odporni GPP-4 receptor GLP-1 (GLP-1R), imenovan eksenatid.

V ZDA se je začel uporabljati za zdravljenje sladkorne bolezni od aprila 2005. Nadalje so razvili drugi GLP-1R agonist, ki se razlikuje od nativnega GLP-1 samo v eni aminokislini in ki je bil imenovan liraglutid. Lyraglutid je analog človeškega GLP-1, saj se v primerjavi z eksenatidom le malo razlikuje od nativnega GLP-1, zato ga imenujemo mimetik GLP-1. Ampak oba sta agonista GLP-1P, to pomeni, da uresničita učinek z združevanjem z receptorji GLP-1.
GLP-1P agonisti povečajo izločanje insulina, odvisno od glukoze, zavirajo izločanje glukagona in obnovijo prvo fazo izločanja insulina v T2DM. Upočasnijo praznjenje želodca, zmanjšajo apetit, kar vodi v postopno, a opazno izgubo teže, kar je še posebej pomembno pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 s prekomerno telesno težo. GLP-1R je prisoten v kardiomiocitih in endotelijskih celicah in predklinične študije so pokazale, da lahko stimulacija GLP-1R ima kardioprotektivni učinek in zmanjša velikost območja infarkta v poskusu na živalih. V omejenih študijah je bilo dokazano, da GLP-1 lahko pomaga ohranjati ventrikularno funkcijo in izboljša srčni pretok pri ljudeh s srčnim popuščanjem ali miokardnim infarktom. GLP-1R agonisti znižajo krvni tlak in izboljšajo profil lipidov v plazmi pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2.
Najpomembnejši neželeni učinki agonistov GLP-1R so slabost in bruhanje, katerih intenzivnost se pri nadaljevanju zdravljenja zmanjšuje.

Agonisti GPP 1

Sodobni napredek pri proučevanju patogeneze in farmakoterapije sladkorne bolezni tipa 2 je nedvomno izboljšal kakovost in prognozo bolnikov s to boleznijo. Vendar več kot dve tretjini bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 ne doseže ciljnih vrednosti glikemije.

Kronična hiperglikemija prispeva k hitremu napredovanju vseh zapletov sladkorne bolezni, zlasti kardiovaskularnih, ki so vzrok ne le prezgodnje invalidnosti, ampak tudi smrti bolnikov.

Visoka prevalenca kronične dekompenzacije presnove ogljikovih hidratov ima objektivne in subjektivne razloge. Tako pozna diagnoza sladkorne bolezni tipa 2 ostaja vzrok za nizko učinkovitost večine peroralnih hipoglikemičnih zdravil. Skoraj vsa tradicionalna hipoglikemična sredstva ne preprečujejo množične izgube delujočih beta celic, kar zmanjšuje obdobje njihove učinkovitosti pri zdravljenju bolnikov s sladkorno boleznijo.

Bolniki že več let prejemajo terapijo, ki ne zagotavlja ciljnih vrednosti glikiranega hemoglobina. Zdravljenje z insulinom se predpisuje veliko kasneje kot dejanska potreba po tej vrsti zdravljenja.

Razumna zaskrbljenost zdravnikov in bolnikov zaradi tveganja za hipoglikemijo in povečanje telesne mase v kombinaciji z nezadovoljivim samokontrolo zmanjša učinkovitost titracije odmerka insulina na cilj in upočasni čas za pravočasno okrepitev zdravljenja z insulinom.

Na podlagi neučinkovite terapije, kronične hiperglikemije in toksičnosti glukoze se funkcionalna aktivnost beta celic trebušne slinavke postopoma zmanjšuje, kar otežuje pristop k cilju zdravljenja in doseganje stabilne kompenzacije sladkorne bolezni.

Leta 1932 je La Barre prvič predlagal izraz »inkretin« za hormon, izoliran iz sluznice zgornjega črevesa, s hipoglikemičnim učinkom. Zdaj je očitno, da je bil takrat postavljen temelj za ustvarjanje v prihodnosti skupine zdravil za zniževanje glukoze, ki temeljijo na učinkih inkretina.

Pred petindvajsetimi leti je bil odkrit eden izmed glavnih človeških inkretinov - glukagon-podoben peptid-1 (GLP-1), ki je bil takoj sproščen v kri iz celic črevesja med vnosom hrane, kar je močno vplivalo na izločanje inzulina in zaviralo izločanje glukagona.

Dobljeni rezultati v procesu proučevanja GLP-1 so bili osnova za pridobitev novih dveh skupin zdravil, ki znižujejo glukozo. Na endokrinoloq.ru obstaja poseben članek "Januvia in drugi inkretinski mimetiki pri zdravljenju sladkorne bolezni", kjer ponovno govorimo o značilnostih vsake skupine posebej.

Najnovejši mednarodni in nacionalni standardi za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2, ki so bili sprejeti v večini razvitih držav, vključno z Rusijo, priporočajo uporabo zdravil, ki temeljijo na učinkih inkretinov, zlasti agonistov receptorjev GLP-1, takoj ko se bolezen odkrije kot alternativa. tradicionalnih hipoglikemičnih zdravil.

Takšna priporočila so posledica ne le visoke učinkovitosti slednjega, temveč tudi varnosti agonistov receptorja GLP-1 v smislu razvoja hipoglikemije. Poleg tega, za razliko od zaviralcev DPP-4 in bolj kot druge skupine zdravil za zniževanje glukoze (razen metformina), terapija z agonisti receptorja GLP-1 znatno zmanjša težo bolnikov s prekomerno telesno težo in debelostjo.

Subtilni mehanizem delovanja zdravil, ki je odvisen od glukoze v tej skupini, omogoča večini bolnikov, da dosežejo cilj zdravljenja brez povečanja tveganja za hipoglikemijo. Varnost agonistov receptorja GLP-1 znatno poveča možnosti za varno doseganje optimalne kontrole, izboljšanje dolgoročne napovedi in zmanjšanje kardiovaskularnega tveganja, zlasti za starejše in bolnike s srčno-žilnimi boleznimi.

Naslednji članek bo obravnaval enega izmed predstavnikov skupine agonistov GLP-1 in njegov podroben opis ter rezultate neposrednih primerjalnih študij. Da ne bi zamudili, vam priporočamo, da se naročite na spletno mesto.

Agonisti GPP 1

Želim se registrirati kot:

Ker je naravni GLP-1 zelo hitro izločen iz telesa, zaradi ledvičnega očistka in uničenja z encimom DPP-4, je bil najprej razvit, da je odporen na uničenje DPP-4 receptorjev GLP-1 (GLP-1R), imenovan eksenatid. V ZDA se je začel uporabljati za zdravljenje sladkorne bolezni z agonistom aprila 2005. Nato smo razvili še en agonist GLP-1R, ki se razlikuje od nativnega GLP-1 samo v eni aminokislini in ki je dobil ime Lyraglutide. Lyraglutid je analog človeškega GLP-1, saj se v primerjavi z eksenatidom le malo razlikuje od nativnega GLP-1, zato ga imenujemo mimetik GLP-1. Ampak oba sta agonista GLP-1P, to pomeni, da uresničita učinek z združevanjem z receptorji GLP-1.

GLP-1P agonisti povečajo izločanje insulina, odvisno od glukoze, zavirajo izločanje glukagona in obnovijo prvo fazo izločanja insulina v T2DM. Upočasnijo praznjenje želodca, zmanjšajo apetit, kar vodi v postopno, a opazno izgubo teže, kar je še posebej pomembno pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 s prekomerno telesno težo. GLP-1R je predstavljen v kardiomiocitih in endotelijskih celicah in v predkliničnih študijah je bilo dokazano, da lahko stimulacija GLP-1R ima kardioprotektivni učinek in zmanjša velikost območja infarkta v poskusih na živalih. V omejenih študijah je bilo dokazano, da GLP-1 lahko pomaga ohranjati ventrikularno funkcijo in izboljša srčni pretok pri ljudeh s srčnim popuščanjem ali miokardnim infarktom. GLP-1R agonisti znižajo krvni tlak in izboljšajo profil lipidov v plazmi pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2

Najpomembnejši neželeni učinki agonistov GLP-1R so slabost in bruhanje, katerih intenzivnost se pri nadaljevanju zdravljenja zmanjšuje.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Na spletnem mestu www.byetta.com so predstavljena podrobna in operativno posodobljena navodila o zalivu

Farmakokinetika in farmakodinamika. Razpolovna doba eksenatida je 2,4 ure, največja koncentracija je dosežena po 2,1 ure, trajanje delovanja pa je do 10 ur po dajanju. Po dajanju eksenatida se koncentracija insulina po 3 urah poveča odvisno od odmerka, kar povzroči znatno zmanjšanje glikemije, vključno s pusto. Pri bolnikih z odpovedjo ledvic v končnem stadiju se očistek eksenatida zmanjša 10-krat, zato pri takšnih bolnikih ni priporočljiv za zdravljenje. Motnje delovanja jeter ne vplivajo na farmakokinetiko eksenatida.

Medsebojno delovanje z drugimi zdravili. Tako kot druga zdravila za zniževanje glukoze, eksenatid medsebojno deluje z zdravili, ki povečujejo ali zmanjšujejo glikemijo, kar zahteva nekaj pozornosti za kompenzacijo sladkorne bolezni, kadar se predpisujejo skupaj z eksenatidom. Interakcija eksenatida z acetamifenom, digoksinom, lizinoprilom, lovastatinom in varfarinom je bila posebej raziskana. Eksenatid je zmanjšal biološko uporabnost acetamifena in njegovo največjo koncentracijo. Digoksin je podaljšal čas, da se doseže maksimalna koncentracija in največja koncentracija, ko je bila aplicirana skupaj z eksenatidom. Pri lizinoprilu je bila največja koncentracija podaljšana za 2 uri, v lovasatinu pa za 4 ure pod vplivom eksenatida. Predpostavlja se, da so ti učinki posledica zapoznelega praznjenja želodca, značilnega za eksenatid, katerega normalno delovanje je potrebno za pridobitev ustreznih farmakokinetičnih podatkov za oralne pripravke. V zvezi s tem se priporoča, da se eno uro pred dajanjem eksenatida vzamejo peroralni zdravili (vključno s peroralnimi antibiotiki in kontraceptivi). Pri acetamifenu je priporočljivo, da ga vzamete bodisi 1 pred ali 4 ure po dajanju eksenatida. Exenatid lahko spremeni čas strjevanja pri bolnikih, ki jemljejo varfarin. V zvezi s tem se priporoča merjenje časa strjevanja krvi pri bolnikih, ki prejemajo varfarin, pred dajanjem eksenatida in med zdravljenjem z njimi.

Zdravilo, odmerek in režim zdravljenja

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, ZDA) - eksenatid, raztopina za subkutano dajanje v 1 ml 250 μg, injekcijske brizge za 1,2 in 2,4 ml.

Ker Exenatide upočasnjuje praznjenje želodca, je priporočljivo, da ga dajemo prej kot 60 minut pred dvema glavnima obrokoma, običajno zjutraj in zvečer. Exenatid se daje subkutano, interval med injekcijami pa mora biti vsaj 6 ur. Bolnikom se zdravilo daje neodvisno v stegno, trebuh ali ramo. Pri bolnikih, ki prejemajo sulfanilamid ali metformin, je začetni odmerek Exenatida 5 μg / 2-krat na dan. V primeru dobre klinične prenašanja zdravila v enem mesecu je treba njegov odmerek povečati na 10 mg / 2-krat na dan. Bolnike je treba posebej opozoriti, da zdravila ne smete dajati po obroku in da ne smete zamuditi injekcij zdravila. V lekarniški mreži Rusije je predstavljeno le eno zdravilo Exenatide: Byeta

Indikacije. Glede na visoko ceno se lahko uporablja v zelo omejeni kategoriji bolnikov na račun preferenčne državne podpore. Zdravilo se uporablja za zdravljenje sladkorne bolezni v monoterapiji in v kombinaciji s tabletami z zdravili za zniževanje glukoze in ob upoštevanju njegovega vpliva na telesno težo, po možnosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo, zlasti z visoko stopnjo debelosti (morbidna debelost). V študijah, v katerih je bil Exenatid apliciran 10 mg 2-krat / dan 26-36 tednov, se je ob koncu zdravljenja raven HbA 1c zmanjšala za 0,8-1,1%, masa za 1,6-2,8 kg Opozoriti je treba, da večja je začetna teža bolnika, navadno absolutno zmanjšanje telesne teže več.

Trenutno potekajo klinična preskušanja Exenatide podaljšanega delovanja (Bydurion), ki se daje enkrat na teden.

Kontraindikacije, neželeni učinki in omejitve. Exenatid ni predpisan za bolnike, ki prejemajo insulin, tudi pri bolnikih s sladkorno boleznijo, pa tudi pri bolnikih s ketoacidozo. Otrokom ni predpisana, ker takšne študije še niso bile izvedene. In ne nadomešča insulinskega zdravljenja.

Antieksenatidna protitelesa nastajajo redko in lahko zmanjšajo učinkovitost eksenatida.

V kliničnih študijah so se neželeni učinki pokazali v obliki slabosti ( t

40%), bruhanje, driska, omotica, glavobol, tesnoba in dispepsija. Pogosto se pri dajanju eksenatida slabost ponavadi zmanjša z nadaljevanjem zdravljenja. V kombinaciji s sulfonamidi povečuje tveganje za hipoglikemijo, zato je priporočljivo zmanjšati odmerek sulfanilamida, ko se zdravilo Exenatide vključi v zdravljenje.

Kontraindikacije za uporabo zdravila Byet:

- diabetes mellitus tipa 1 ali prisotnost diabetične ketoacidoze;

- hudo ledvično odpoved (QC

- prisotnost hudih bolezni prebavil s sočasno gastroparezo;

- obdobje dojenja (dojenje);

- starost otrok do 18 let (varnost in učinkovitost zdravila pri otrocih nista ugotovljeni);

- preobčutljivost na zdravilo.

- analog človeškega GLP-1 (97% homologija z naravnim človeškim GLP-1)

Na spletni strani www.rxlist.com/victoza-drug.htm in www.victoza.com je predstavljena dovolj podrobna in pravočasno posodobljena navodila na Viktose.

Mehanizem delovanja. Lyraglutid povzroča stimulacijo izločanja insulina, ki je odvisna od glukoze, in zavira izločanje glukagona, ki je patološko visoko pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Odvisnost od glukoze pomeni, da se učinek zdravila na zniževanje sladkorja opazi le, če glikemija presega raven toksina. Posledično je tveganje za razvoj hipoglikemije z uporabo zdravila Lyraglutide kot monoterapije minimalno.

Poleg tega Liraglutid, tako kot naravni humani GLP-1, pomaga zmanjšati raven glikemije (zlasti prandial), zaradi mehanizmov "ne-insulina", upočasnjenega praznjenja želodca in zmanjšanja vnosa hrane.

Lyraglutid, ki zavira apetit, pomaga pri zmanjševanju telesne teže med debelostjo, predvsem zaradi zmanjšanja telesne teže visceralne maščobe.

Liraglutid, kot tudi naravni humani GLP-1, lahko v določeni meri ponovno vzpostavi funkcijo ß-celic, poveča njihovo maso in zmanjša apoptozo, kar potrjuje ocena homeostatskega modela delovanja celic beta-celic (indeks HOMA) in razmerje med insulinom in proinzulinom. To izboljša tako prvo kot drugo fazo izločanja insulina.

Farmakokinetika. Človeška analogna molekula GLP-1 v pripravku Liraglutid se razlikuje od humanega GLP-1 le z eno aminokislino, ki je 97% homologna z nativno GLP-1 osebo. Zato ime - "analogna GLP-1 oseba." Liraglutid je molekulski analog človeškega GLP-1, ki je povezan z molekulami maščobnih kislin, kar vodi do samo-asociacije molekul in vezave Liraglutida na proteine ​​v podkožnem maščobnem tkivu in posledično upočasni absorpcijo zdravila. Za dosego maksimalne plazemske koncentracije po enkratni subkutani injekciji je 8–12 ur, pri dnevni uporabi pa se stabilna koncentracija ohrani za en dan od 4. dne.

Liraglutid se v krvi skoraj popolnoma (> 98%) veže na krvni albumin in se nato počasi sprošča iz te vezi, kar povzroča poseben učinek. Poleg tega prisotnost maščobne kisline v formulaciji zagotavlja visoko stopnjo encimske stabilnosti glede na dipeptidil peptidazo-4 (DPP-4) in encimsko nevtralno endopeptidazo (NEP), kar prav tako prispeva k podaljšanju delovanja zdravila. Posledica tega je, da razpolovni čas Liraglutida doseže 13 ur, trajanje delovanja je 24 ur in se zato zdravilo daje enkrat na dan. Delovanje Lyraglutida - odvisno od odmerka.

Lyraglutid se endogeno presnavlja, tako kot velike beljakovine, brez kakršnega koli posebnega organa kot načina izločanja. Le 6% in 5% apliciranega radioizotopa Lyraglutide se odkrije v obliki metabolitov, povezanih z liraglutidom v urinu in blatu. ki omogoča uporabo zdravila Lyraglutide tudi pri bolnikih z brezalkoholno boleznijo maščobnih jeter in z blago ledvično odpovedjo.

Območje pod kinetično krivuljo Lyraglutida (AUC, izpostavljenost) pri bolnikih z blago, zmerno in hudo jetrno insuficienco se je zmanjšalo za 13, 23 oz. 42%. Izpostavljenost liraglutidu pri bolnikih z blago (CK 50-80 ml / min), zmerno (CK 30-50 ml / min) in hudo (CK) t

Starost, spol, indeks telesne mase (BMI) in etnična pripadnost nimajo klinično pomembnega vpliva na farmakokinetične lastnosti zdravila Lyraglutide.

Pri otrocih z zdravilom Liraglutid niso bile izvedene nobene študije.

Medsebojno delovanje z drugimi zdravili. Lyraglutid praktično ni v interakciji z zdravili, ki se presnavljajo s encimskimi sistemi citokroma P450. Majhna zamuda pri praznjenju želodca, ki jo povzroča zdravilo Liraglutide, lahko vpliva na absorpcijo peroralnih zdravil, ki jih jemljejo bolniki. Lyraglutid nima klinično pomembnega vpliva na farmakokinetične parametre paracetamola, atorvastatina, griseofulvina, lizinoprila in digoksina, kontracepcijskih sredstev etinilestradiola in levonorgestrela. Raziskave o interakciji Liraglutida z varfarinom niso bile izvedene.

Zdravilo, odmerek in režim zdravljenja

VICTOZA (VICTOZA)

(Podjetje NOVO NORDISK, Danska) - Lyraglutid, raztopina za subkutano dajanje 6 mg / 1 ml; vložki v injekcijsko brizgo za 3 ml, 18 mg v enem injekcijskem peresniku

Zdravilo Viktoza se daje izključno subkutano 1-krat / dan. v predelu trebuha, stegna ali ramena kadarkoli, ne glede na obrok. Priporočljivo je, da zdravilo dajemo približno ob istem času dneva, ki je primeren za bolnika. Začetni odmerek zdravila je 0,6 mg / dan. Po uporabi zdravila vsaj en teden je treba odmerek povečati na 1,2 mg. Da bi dosegli najboljši nadzor glikemije, se lahko odmerek zdravila Viktoz poveča na največji odmerek 1,8 mg, vendar le po uporabi v odmerku 1,2 mg vsaj en teden. Da bi prilagodili odmerek zdravila Victoza, samomotor glukoze v krvi ni potreben.

Prilagajanje odmerka zdravila Viktoza ni potrebno, odvisno od starosti, čeprav so izkušnje z uporabo zdravila pri bolnikih, starih 75 let in starejših, danes majhne.

Indikacije in učinkovitost. Zdravilo Viktoza (Liraglutid) se lahko uporablja za T2DM kot:

- monoterapija kot dodatek k prehrani in telesni vadbi;

- v kombinirani terapiji z metforminom, derivati ​​sulfonilsečnine (PSM) ali metforminom in pioglitazonom;

- pri bolnikih z nezadostno glikemično kontrolo na podlagi predhodno opravljenega zdravljenja z 1-2 peroralnimi hipoglikemičnimi zdravili (PSSP) pri uporabi največjih dopustnih odmerkov metpomina in PSM.

.Zdravilo Viktoza se lahko uporablja za T2DM kot monoterapija in v tem primeru povzroči pomembno (2,1% s HbA 1c> 9,5%) in podaljšano (12 mesecev) zmanjšanje HbA1c v primerjavi z istim indikatorjem pri bolnikih. glimepiridom. In število bolnikov, ki dosežejo raven HbA1c

Zdravilo Viktoza je priporočljivo predpisati poleg trenutnega zdravljenja z metforminom ali kombiniranim zdravljenjem z metforminom s pioglitazonom. Zdravljenje z metforminom in / ali pioglitazonom se lahko nadaljuje v prejšnjih odmerkih. Zdravilo Viktoza se lahko predpiše tudi skupaj z zdravilom sulfa ali pa se pridruži kombiniranemu zdravljenju s sulfonamidom in metforminom. Da bi prilagodili odmerek zdravila Viktoza, samokontrola glukoze v krvi ni potrebna - zaradi analognega GLP-1 ne more pasti pod normalno vrednost. Vendar, ko je Viktoza v kombinaciji s derivati ​​sulfonilsečnine, je tveganje za hipoglikemijo precej resnično in zato je v teh primerih potrebna vsaj pogosta samokontrola glikemije, vsaj na začetku zdravljenja. Kadar se zdravljenje s sulfanilamidom doda zmagi, bo morda potreben manjši odmerek sulfanilamida, da se zmanjša tveganje za hipoglikemijo.

V 26. tednu uporabe zdravila v kombinaciji z metforminom, derivati ​​sulfonilsečnine ali kombinacijo metformina s tiazolidindionom se je število bolnikov, ki so dosegli raven HbA1c ≤ 6,5%, znatno povečalo v primerjavi s številom bolnikov, ki so prejemali zdravila za konzervansno zniževanje, brez dodajanja zdravila Viktoza.. Zdravilo Victoza kot del kombiniranega zdravljenja z metforminom + glimepiridom ali metforminom + rosiglitazonom je 26 tednov povzročilo pomembno in podaljšano zmanjšanje HbA1c v primerjavi s placebom.

Raven glukoze na tešče se je med jemanjem zdravila Viktoza zmanjšala za 0,7-2,4 mmol / l, tako v monoterapiji kot v kombinaciji z enim ali dvema peroralnimi antidiabetičnimi zdravili. To zmanjšanje so opazili v prvih dveh tednih od začetka zdravljenja.

Popravek odmerka zmagovalcev glede na starost ni potreben, čeprav je izkušnja z uporabo zdravila pri bolnikih, starih 75 let in starejših, danes majhna. Pri bolnikih z blago ledvično insuficienco zmanjšanje odmerka ni potrebno.

Viktoza zmanjšuje telesno težo. Zdravljenje z zdravilom Lyraglutide povzroči pomembno in trajno zmanjšanje telesne teže, predvsem zaradi zmanjšanja predvsem visceralne in abdominalne maščobe. Med 52-tedensko monoterapijo z zdravilom Viktoz so opazili zmanjšanje telesne mase v povprečju za 1,0 do 2,8 kg. Pri kombinaciji zdravila Victoza z zdravili metformin, glimepirid in / ali rosiglitazon se ugotovi zmanjšanje telesne mase. S kombinacijo zdravila Viktoza in metformina se je količina podkožne maščobe zmanjšala za 13-17%. Največjo izgubo telesne mase so opazili pri bolnikih z začetnim indeksom telesne mase (ITM). Zmanjšanje telesne teže ni bilo odvisno od manifestacije takega neželenega učinka zdravljenja kot navzeja.

V vseh kliničnih študijah je zdravilo Viktoza povzročilo zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka v povprečju za 2,3-6,7 mm Hg in pred začetkom hujšanja.

Neželeni učinki, omejitve in kontraindikacije. Viktoza dobro prenaša. Najpogostejši neželeni učinki liraglutida so motnje v prebavnem traktu: slabost, driska in včasih bruhanje. Ti neželeni ucinki so obicajno blagi, pogostejši na zacetku zdravljenja in ker se zdravljenje nadaljuje, se resnost reakcije postopoma zmanjšuje do popolnega lajšanja dispepticnih simptomov.

Viktoza dobro prenaša.

Najpogostejši neželeni učinki liraglutida so motnje v prebavnem traktu: slabost, driska in včasih bruhanje. Ti neželeni ucinki so obicajno blagi, pogostejši na zacetku zdravljenja in ker se zdravljenje nadaljuje, se resnost reakcije postopoma zmanjšuje do popolnega lajšanja dispepticnih simptomov.

Tveganje za razvoj hipoglikemičnih motenj v ozadju monoterapije z liraglutidom je primerljivo s placebom. V kombinaciji z drugimi hipoglikemiki se lahko pogostnost hipoglikemije poveča glede na vrsto in odmerek hipoglikemičnega zdravila, v kombinaciji s katerim se zdravilo Viktoza uporablja.

Razvoj hiperplazije C-celic in C-celičnih tumorjev (vključno s karcinomi) je bil opisan v študijah na miših in podganah na podlagi dajanja liraglutida v odmerkih, bistveno višjih od tistih, ki se uporabljajo pri zdravljenju sladkorne bolezni tipa 2. t Toda v zvezi z osebo takšno delovanje liraglutida še ni dokazano. V kliničnih preskušanjih, vključno z dolgotrajnimi, so bili najpogostejši neželeni učinki ščitnice z uporabo zdravila Viktoza benigne neoplazme ščitnice, zvišane koncentracije kalcitonina v serumu in golša, ki so bile zabeležene pri 0,5%, 1% in 0,8%. % bolnikov.

Ob upoštevanju zgoraj navedenih rezultatov raziskav je liraglutid kontraindiciran le v izjemno redkih primerih, in sicer pri bolnikih z družinskimi oblikami medularnega ščitničnega karcinoma ščitnice in bolnikih s sindromom več endokrinih neoplazij tipa 2 (MEN 2).

V programu kliničnih študij liraglutida so poročali o 7 primerih pankreatitisa med bolniki, ki so prejemali to zdravilo z analogno GLP-1 (2,2 na 1000 bolnikov na leto). Nekateri od teh bolnikov so imeli druge dejavnike tveganja za pankreatitis (zgodovina bolezni prebavil, zloraba alkohola). Več bolnikov, vključenih v program LEAD, je imelo indikacijo akutnega ali kroničnega pankreatitisa, ki so ga predhodno prenesli. Hkrati pa nobeden od njih ni razvil pankreatitisa med zdravljenjem z liraglutidom.

Tako trenutno ni dovolj podatkov za ugotovitev vzročne povezave med tveganjem za razvoj akutnega pankreatitisa in terapijo z liraglutidom.

Hkrati je treba upoštevati, da je tveganje za pankreatitis med bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 2,8-krat višje kot v splošni populaciji in je približno 4,2 na 1000 bolnikov na leto. V zvezi s tem, če ima bolnik anamnezo pankreatitisa ali JCB ali pa kronično zlorablja alkohol, je potrebno zdravilo Victoza predpisati previdno.

Trenutno je malo izkušenj z uporabo zdravila Viktoz pri bolnikih z jetrno insuficienco, zato je kontraindicirana za uporabo pri jetrni insuficienci katerekoli stopnje.

Zdravilo Viktoza je kontraindicirano pri ženskah med nosečnostjo in dojenjem, saj pri teh bolnikih niso bile izvedene nobene študije pri osebi z liraglutidom.

Uporaba zdravila Viktoza je kontraindicirana pri bolnikih s hudo okvarjenim delovanjem ledvic, vključno z: pri bolnikih s končno ledvično boleznijo.

Zaradi omejenih izkušenj je priporočljivo uporabljati previdno pri bolnikih s funkcijskim razredom HF I in II po klasifikaciji NYHA; okvarjena ledvična funkcija zmerne resnosti; starejših od 75 let.

Kontraindikacije za uporabo zdravila Viktoza:

- sladkorna bolezen tipa 1;

- obdobje dojenja;

- Preobčutljivost za zdravilno učinkovino ali druge sestavine, ki sestavljajo zdravilo.

- huda okvara ledvic (GFR)

- nenormalno delovanje jeter;

- funkcionalni razred srčnega popuščanja III in IV po klasifikaciji NYHA;

Tablete za zmanjšanje apetita. Kako uporabljati sladkorno bolezen za nadzor apetita

Najnovejša zdravila za sladkorno bolezen, ki so se začela pojavljati v letu 2000, so zdravila za inkretin. Uradno so namenjeni zniževanju krvnega sladkorja po jedi pri sladkorni bolezni tipa 2. t Vendar pa nas v tej vlogi malo zanima. Ker ta zdravila delujejo zelo podobno kot Siofor (metformin) ali celo manj učinkovito, čeprav so zelo draga. Lahko jih predpišemo poleg Siofor, ko njegova dejanja niso več dovolj, in sladkorni bolnik kategorično ne želi začeti vbrizgati insulina.

Zdravila za sladkorno bolezen in Viktoza spadajo v skupino agonistov receptorja GLP-1. Pomembni so zato, ker po obroku ne znižujejo le krvnega sladkorja, temveč tudi zmanjšujejo apetit. In vse to brez posebnih stranskih učinkov.

Resnična vrednost novih zdravil za sladkorno bolezen tipa 2 je, da zmanjšajo apetit in pomagajo pri nadzoru prenajedanja. Zaradi tega postane bolnikom lažje slediti prehrani z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov in se izogniti motnjam. Predpisovanje novih zdravil za diabetes za zmanjšanje apetita še ni uradno odobreno. Poleg tega kliničnih preskušanj niso izvajali v kombinaciji z dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Vendar pa je praksa pokazala, da ta zdravila res pomagajo pri obvladovanju nenadzorovane požrešnosti, neželeni učinki pa so manjši.

Recepti za prehrano z nizko vsebnostjo maščob so na voljo tukaj.

Katere tablete so primerne za zmanjšanje apetita

Pred prehodom na prehrano z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, vsi bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 trpijo zaradi boleče odvisnosti od prehranskih ogljikovih hidratov. Ta odvisnost se kaže v obliki stalnega prenajedanja z ogljikovimi hidrati in / ali rednimi napadi pošastne požrešnosti. Enako kot oseba, ki trpi za alkoholizmom, je lahko ves čas »pod hmelj« in / ali občasno pade v bingse.

Ljudje z debelostjo in / ali sladkorno boleznijo tipa 2 naj bi imeli nenasiten apetit. Dejstvo je, da so ogljikovi hidrati za prehrano krivi za to, da imajo takšni bolniki kronični občutek lakote. Ko jemljejo beljakovine in naravne zdrave maščobe, se njihov apetit ponavadi vrne v normalno stanje.

Sama prehrana z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov pomaga približno 50% bolnikov obvladati zasvojenost z ogljikovimi hidrati. Preostali bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 morajo sprejeti dodatne ukrepe. Inkretinska zdravila so »tretja obrambna linija«, ki jo dr. Bernstein priporoča po jemanju kromovega pikolinata in samohipnoze.

Ta zdravila vključujejo dve skupini zdravil:

  • Inhibitorji DPP-4;
  • Agonistov GLP-1 receptorja.

Kako učinkovita so nova zdravila za sladkorno bolezen?

Klinična preskušanja so pokazala, da zaviralci DPP-4 in agonisti receptorjev GLP-1 znižajo krvni sladkor po zaužitju pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. t To je zato, ker stimulirajo izločanje insulina v trebušni slinavki. Zaradi njihove uporabe v kombinaciji z „uravnoteženo“ prehrano se glikirani hemoglobin zmanjša za 0,5–1%. Tudi nekateri udeleženci testov so nekoliko izgubili težo.

To ni Bog ve, kaj je dosežek, ker dobri stari Siofor (metformin) pod enakimi pogoji znižuje glikirani hemoglobin za 0,8-1,2% in res pomaga pri izgubi teže za nekaj kilogramov. Vendar je uradno priporočljivo, da se poleg metformina predpiše serija inkretina, da se poveča njen učinek in da se z začetkom zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2 z insulinom odloži.

Dr. Bernstein priporoča, da diabetiki vzamejo ta zdravila, da ne stimulirajo izločanja insulina, ampak zaradi njihovega učinka na zmanjšanje apetita. Pomagajo pri nadzoru vnosa hrane in pospešijo začetek nasičenja. Zaradi tega se primeri okvar na dieti z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov pojavijo veliko manj pogosto.

Bernstein predpisuje dodatne droge ne samo za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2, ampak tudi za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1, ki imajo problem pregrevanja. Uradno ta zdravila niso namenjena bolnikom s sladkorno boleznijo tipa 1. Opomba Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 1, ki so imeli diabetično gastroparezo, to je zapoznelo praznjenje želodca zaradi kršitve prevoda živcev, teh zdravil ne morejo uporabljati. Ker jih bo poslabšalo.

Kako delujejo droge z inkretinovo vrsto

Pripravki iz serije inkretina zmanjšajo apetit, ker po obroku upočasnijo praznjenje želodca. Možen neželeni učinek je slabost. Za zmanjšanje neugodja začnite jemati zdravilo z najmanjšim odmerkom. Počasi ga povečajte, ko se telo prilagodi. Sčasoma pri večini bolnikov pride do slabosti. Teoretično so možni drugi neželeni učinki - bruhanje, bolečine v trebuhu, zaprtje ali driska. Dr. Bernstein ugotavlja, da se v praksi ne upoštevajo.

Inhibitorji DPP-4 so na voljo v tabletah in agonisti receptorja GLP-1 v obliki raztopine za subkutano dajanje v vložke. Na žalost, tisti, ki so v tabletah, praktično ne pomagajo nadzorovati apetita, in v krvnem sladkorju se zelo slabo zmanjša. Pravzaprav obstajajo agonisti receptorjev GLP-1. Imenujejo se Byeta in Viktoza. Morajo prick, skoraj kot insulin, eno ali večkrat na dan. Ista tehnika brezbolnih injekcij je primerna za inzulinske posnetke.

Agonistov GLP-1 receptorja

GLP-1 (peptid-1, podoben glukagonu) je eden izmed hormonov, ki se proizvajajo v gastrointestinalnem traktu kot odgovor na vnos hrane. Pankreas daje signal, da je čas za proizvodnjo insulina. Ta hormon prav tako upočasni praznjenje želodca in tako zmanjša apetit. Predpostavlja se tudi, da stimulira obnovitev celic beta trebušne slinavke.

Naravni humani peptid-1, podoben glukagonu, se v telesu uniči v 2 minutah po sintezi. Proizvaja se po potrebi in deluje hitro. Njegovi sintetični analogi so pripravki Byet (eksenatid) in Viktoza (liraglutid). Še vedno so na voljo le v obliki injekcij. Byetta dela več ur, Viktoza pa ves dan.

Baetha (eksenatid)

Proizvajalci zdravila Byetta priporočajo eno injekcijo eno uro pred zajtrkom, v večernih urah pa eno uro pred večerjo. Dr. Bernstein priporoča, da se obnašate drugače - vbrizgavate Byetu 1-2 uri pred časom, ko ima pacient navadno prenajedanje ali napade požrešnosti. Če se prenašate enkrat na dan - to pomeni, in Byetu prick bo dovolj enkrat v odmerku 5 ali 10 mg. Če se težava s prenajedanjem pojavlja večkrat čez dan, dajte injekcijo vsakič, ko pride do tipične situacije, ko dovolite, da preveč jeste.

Tako so primerni časi za injekcije in odmerke določeni s poskusi in napakami. Teoretično je največji dnevni odmerek zdravila Byetta 20 mikrogramov, vendar pa lahko osebe s hudo debelostjo potrebujejo več. Z zdravljenjem z Baeto lahko odmerek insulina ali sladkorne tablete pred obroki takoj zmanjšamo za 20%. Nato z rezultati merjenja krvnega sladkorja preverite, ali ga je treba še znižati ali, nasprotno, povečati.

Viktoza (liraglutide)

Zdravilo Viktoza je začelo uporabljati v letu 2010. Injekcijo je treba opraviti enkrat na dan. Injekcija traja 24 ur, kot pravijo proizvajalci. To lahko storite ob kateremkoli času. Ampak, če imate težave s prenajedanjem običajno pojavijo ob istem času, na primer, pred kosilom, nato Victosis kolitis 1-2 uri pred kosilom.

Dr. Bernstein meni, da je Viktozu najmočnejše zdravilo za nadzor njegovega apetita, spopadanje s prenajedanjem in premagovanje odvisnosti od ogljikovih hidratov. To je bolj učinkovito kot Baeta in lažje za uporabo.

Zaviralci DPP-4

DPP-4 je dipeptidna peptidaza-4, encim, ki uničuje GLP-1 v človeškem telesu. Zaviralci DPP-4 zavirajo ta proces. Trenutno ta skupina vključuje naslednja zdravila:

  • Januvia (sitagliptin);
  • Ongliza (saksagliptin);
  • Galvus (Vidlagliptin).

Vsa ta zdravila so v tabletah, ki jih je priporočljivo jemati enkrat na dan. Obstaja tudi zdravilo Tradienta (linagliptin), ki se ne prodaja v rusko govorečih državah.

Dr. Bernstein ugotavlja, da zaviralci DPP-4 praktično ne vplivajo na apetit, prav tako pa nekoliko znižajo krvni sladkor po obroku. Ta zdravila predpisuje bolnikom s sladkorno boleznijo tipa 2, ki že jemljejo metformin in pioglitazon, vendar ne morejo doseči normalnega krvnega sladkorja in ne želijo zdraviti z insulinom. Zaviralci DPP-4 v tem primeru niso ustrezen nadomestek za insulin, vendar je to bolje kot nič. Neželeni učinki pri njihovem sprejemu skoraj ne pridejo.

Neželeni učinki zdravil za zmanjšanje apetita

Študije na živalih so pokazale, da je uporaba inkretinskih zdravil privedla do delnega okrevanja njihovih celic beta trebušne slinavke. Še niso ugotovili, ali se enako dogaja z ljudmi. Iste študije na živalih so pokazale, da se incidenca enega redkega tipa raka ščitnice rahlo poveča. Po drugi strani pa povišan krvni sladkor poveča tveganje za 24 različnih vrst raka. Zato so koristi zdravil očitno večje od potencialnega tveganja.

Glede na jemanje zdravil za inkretin je bilo pri ljudeh, ki so že imeli težave s trebušno slinavko, zabeleženo povečano tveganje za pankreatitis, vnetje trebušne slinavke. To tveganje se nanaša predvsem na alkoholike. Druge kategorije diabetikov se ga skoraj ne bojijo.

Znak pankreatitisa je nepričakovana in ostra bolečina v trebuhu. Če ga čutite, se takoj posvetujte z zdravnikom. On bo potrdil ali zavrnil diagnozo pankreatitisa. Vsekakor takoj prenehajte z jemanjem zdravil z inkretinom, dokler ni vse jasno.

Glejte tudi:

Pozdravljeni
Jaz sem 43, višina 186 teža 109 kg, doživela operacijo za delno odstranitev adenoma hipofize v letu 2012 (velika prolaktinoma z zelo visoko stopnjo prolaktina). Zdaj se je tumor zmanjšal s 5 cm na 2, vzamem bromokriptin 10 mg (4 tablete), raven prolaktina je 48,3 (zgornja meja normale je 13,3) in tiroksin je 50 mcg (obstaja hipotiroidizem). Imam metabolični sindrom, inzulin 48-55 (do 28). Glukofag XR 500 sem vzel več kot šest mesecev - ni rezultatov niti za insulin niti za telesno maso. Tudi zdravilo Crestor, na njem holesterol 3,45, trigliceridi 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Brez nje je vse veliko slabše. Po mnenju gastroenterologa: steatohepatitis, ALT povečala za 2-krat, sem Heptral v 800 2-krat na dan.
Med zadnjim pregledom je endokrinololog (ponovljena provizija za invalidnost) odkril 6,3% glikiranega hemoglobina (5,4% pred operacijo leta 2012). Glyukofazh in Onglizu sta bila ponovno imenovana, toda doslej jih nisem sprejel. Prešla na dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov in dodana vadba. Rezultati celokupne kontrole sladkorja v krvi (glukometer na dotik): na prazen želodec zjutraj - 4,1, pred zajtrkom 4,3, 2 uri po zajtrku 5,6, po vadbi (1 ura hoda hitro) 5,3, pred večerjo 5,1 2 uri po kosilu 5.9. Pred večerjo, sladkor 5,8, 2 uri po večerji - 5,7. Pred spanjem - 5. Zdravstveno stanje se je izboljšalo, stanje hipoglikemije je izginilo. Teža, medtem ko so nameščeni, inzulin in lipidi se ne merijo. Pravzaprav so vprašanja: 1. Ali lahko zvišanje prolaktina stimulira proizvodnjo insulina? (Nihče od naših zdravnikov ne more odgovoriti na to vprašanje) 2. Ali lahko dobim Byauta ali Viktosuja s takim »šopekom« iz mojega apetita (poleg steatohepatije imam tudi kronični pankreatitis)? 3. Ali potrebujem Glucophage, če so takšni kazalniki sladkor, sledim dieti in obstaja fizična aktivnost? Vzamem veliko drog in tako jetra niso v redu. Resnično ne želim imeti sladkorne bolezni za vse moje težave. Hvala za odgovor.

> lahko poveča stimulacijo prolaktina
> proizvodnja insulina? (nobeden od naših zdravnikov
> na to vprašanje ni mogoče odgovoriti)

Proizvodnja insulina se spodbuja z dieto, preobremenjeno z ogljikovimi hidrati. Ker ste prešli na dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov in imate 24 ur odličen krvni sladkor, lahko domnevamo, da se je vaša raven insulina v krvi že normalizirala. Ponovno opravite krvni test za insulin na prazen želodec.

> Ali lahko ugriznem Baetouja ali Viktosu od apetita
> Poleg steatohepatije imam tudi to
> kronični pankreatitis

Obstaja tveganje, da se bo pankreatitis poslabšal. Poskusite samohipnozo, zmanjšajte obremenitev dela in družine in poiščite tudi druge užitke, namesto da bi požrli sami sebe.

> Tudi zdravilo Crestor

Po 6 tednih strogega upoštevanja prehrane z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov ponovno opravite teste lipidov v krvi. Z veliko verjetnostjo lahko to zdravilo opusti in ga je treba opustiti. Zdi se, da Crestor znižuje raven dobrega holesterola v krvi. Jejte veliko jajc in masla, lahko celo možgane, da povečate svoj dober holesterol. Zdravila iz razreda statinov povečujejo utrujenost in včasih povzročajo hujše stranske učinke. Velika večina ljudi, prehrana z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, pomaga ohranjati normalen holesterol v krvi brez njih.

> tudi tiroksin 50 mcg (obstaja hipotiroidizem)

Za vsakogar ni treba oblikovati istega odmerka tiroksina, temveč ga izberite glede na rezultate krvnih preiskav, dokler se hormoni ne povrnejo v normalno stanje. Opisuje, kaj so ti testi. Ni dovolj krvnega testa za hormon, ki stimulira ščitnico, ostalo pa morate tudi preveriti. To je narejeno na ta način. Izguba testov - prilagoditev odmerka - po 6 tednih spet je prestala teste - po potrebi ponovno prilagodila odmerek. In tako naprej, dokler ni normalno.

Prav tako je koristno delati z avtoimunskimi vzroki hipotiroidizma. Če bi bil na vašem mestu, bi poskušal združiti dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov z dieto brez glutena in oceniti, kako bo to spremenilo vaše dobro počutje po 6 tednih. Obstaja teorija, da je eden od vzrokov hipotiroidizma intoleranca za gluten.

Byetta je dobro zdravilo za hujšanje in sladkorno bolezen

43 let, visok 150 cm, teža 86 kg, sladkorna bolezen tipa 2. Pred tremi leti je doživela ishemično kap s paralizo oči, vidom -5. Pritožbe zaradi bolečin in krčev v nogah, rokah, bolečinah v trebuhu, maščobne hepatoze jeter, oteženo dihanje, srbenje kože, spolnih organov, prisotnost akutnih hemoroidov (bojim se, da se bom strinjal z operacijo). Tudi šibkost mišic, utrujenost. Inzulin Protaphan 12 U jemljem zjutraj in 12 ur zvečer, drugi actrapid 5-6 U 3-krat na dan in metformin 1000 tablet 2-krat na dan.

Preberite program za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2 in ga skrbno spremljajte. Sladkor se normalizira. V enem tednu boste občutili izboljšanje stanja.

Bral sem vaše članke, imam debelost, opravil teste, tukaj so rezultati: [cut] glukoza 6,52, in danes na prazen želodec zjutraj 7,6, glikirani hemoglobin 5,4%. Starost 42 let, teža 107 kg in višina 164 cm. Razumela sem vse o prehrani z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Mislim, da lahko vitamine skupine B in magnezija pijem. Vprašanje je - ali je treba uporabiti kakšna zdravila, na primer Crestor, Victose, Triptofan in Niacin?

> Tu so rezultati: [cut]

Na internetu lahko preprosto najdete norme in jih primerjate z rezultati. Nič me ne obremenjuje s tem.

Vaš glikirani hemoglobin in krvni testi za glukozo so nenavadno neusklajeni. Morda ni natančen merilnik glukoze v krvi. Preverite merilnik glukoze v krvi, kot je opisano tukaj.

> zdravila, kot je križ,
> Žrtve, triptofan in niacin

Crestor. Živi šest tednov z dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Sledite mu skrbno ves ta čas! Potem spet jemljite krvne teste za holesterol. Z veliko verjetnostjo se bodo vaši rezultati izboljšali brez tega zdravila. Preberite navodila, kakšni so njegovi bogati stranski učinki. Svetujem vam, da začnete jemati samo, če je prehrana z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov brez "kemije" slaba pomoč pri ponovni vzpostavitvi holesterola. Pravzaprav je to malo verjetno. Če se holesterol ne izboljša, imate slabo prehrano ali imate težave s ščitničnimi hormoni. Nato jih morate zdraviti in ne pogoltniti crista ali drugih statinov.

Viktoza. Potrebno je opraviti popolno samokontrolo krvnega sladkorja, kot je opisano tukaj. Odločitev o tem, ali jemljete žganje proti prehrani z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, je odvisna od rezultatov. Z veliko verjetnostjo se vaš sladkor in brez njega normalizira. Viktoza za zmanjšanje apetita - je druga zadeva. Poskusite naslednje. Živite en teden na dieti z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov in vsaj enkrat na 4 ure jejte beljakovinsko hrano, da vaš krvni sladkor nikoli ne pade pod normalno vrednost. Morda zaradi tega izginejo napadi požrešnosti. Vedno imejte pri sebi proteinski prigrizek! Na primer narezana šunka. Preizkusite vse metode, ki so opisane v članku o izgubi teže. In samo, če vse to ne pomaga nadzorovati požrešnost - potem že zmagovalni posnetki.

Triptofan. Po mojem mnenju to ni učinkovit hipnotik. Namesto tega raje 5-HTP. Te kapsule pomagajo pri depresiji, izboljšajo nadzor apetita in spanje. Glavna stvar je, da jih vzamete vsak dan, tudi ko je vse v redu.

Niacin. No, to je dolga tema. V odmerkih, ki so potrebni za izboljšanje holesterola, povzroča vroče vročine. Preiščite splet.

Če so analize pokazale težave s ščitničnimi hormoni, zlasti brez T3, se posvetujte z endokrinologom in vzemite tablete, ki jih bo predpisal. Samo ne poslušajte njegovih nasvetov o prehrani :).

Pozdravljeni! 65 let, tip 2, višina 155 cm, teža 49-50 kg. Pred 4 meseci sem izgubil 7 kg. Prekomerna teža ni trpela. Vizija je slaba - napisali so očala za delo +4, vendar še vedno ne vidim majhnih črk brez povečevalnega stekla. Hipoksija miokarda desnega prekata, hipotrofija levega prekata, ateroskleroza, kronični steatohepatitis. Holesterol je bil 7,5 - vzamem atoris, zdaj 4,7. Krvni tlak 160/80 - Enalapril vzamem 1-krat na dan, amlodipin za noč. Po jemanju zdravila je pritisk 130/70. Analize - glikirani hemoglobin 8%, sladkor v urinu 28. Vzamem glukozo, kardiogram, atoris, začel sem piti magnelis-B6, 2 tableti 3-krat na dan. Ali imam sladkorno bolezen LADA? Ali lahko ponoči vzamete insulin na prazen želodec? Resnično potrebujem vaš nasvet. Hvala.

> Imam diabetes LADA?

Ne, sladkorna bolezen tipa 2 se je spremenila v hudo sladkorno bolezen tipa 1. LADA je blag sladkorna bolezen tipa 1.

> Ponoči lahko insulin
> na prazen želodec?

Povej mi, prosim, in Viktoza ne spodbuja trebušne slinavke?

> in Viktoza ne spodbuja trebušne slinavke?

V smislu, v katerem to počnejo derivati ​​sulfonilsečnine, ne spodbuja.

Toda preberite navodila za njene kontraindikacije in neželene učinke.

Dober dan! Imam 51 let, višina 162 cm, teža 103 kg. Sladkorna bolezen tipa 2 od leta 1998. Vsa ta leta je sprejel samo Siofor. Sladkor na prazen želodec se je postopoma povečal na 10. V februarju, po zdravljenju z gripo in antibiotiki, je sladkor postal prazen želodec. V bolnišnici so začeli vbrizgati inzulin, potem so bili premeščeni v Amaril, Galvus pa se je srečal s 1000. Odvzeli so jih na 8–9 na prazen želodec. Od aprila sem zvečer začel vbrizgati Viktosu in Glucophage Long 1000. Pijem taurin dvakrat dnevno, 250 mg, magnezijev B6 ponoči 2 tableti po 48 mg. V bistvu sledim prehrani z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, vendar se enkrat v treh dneh pokvarim - jedem kos kruha ali žemljice. Sladkor je padel na 6,7 ​​na prazen želodec. Plavam v bazenu dvakrat na teden. Od februarja je teža padla za 7 kg.
Povejte mi, ali je mogoče še naprej zniževati sladkor na normalno in kar je najpomembnejše, kako? In delam vse, kar je v redu? Morda boste morali povečati odmerek zdravila Victoza ali Glucophage? Med druge težave spadajo: maščobna hepatoza jeter, žolčni kamni, kronični pankreatitis, visok krvni tlak, intermitentna nespečnost, hipertrofična kardiomiopatija. Zaskrbljeni so bili tudi zaradi šibkosti, kronične utrujenosti,
razdražljivost. Po zmanjšanju sladkorja in teže sem se začel bolje počutiti.

In delam vse, kar je v redu?

Potrebujete inzulinske posnetke. Brez njih bo od vseh drugih dejavnosti malo koristno.

Pijem taurin dvakrat dnevno, 250 mg, magnezijev B6 ponoči 2 tableti po 48 mg.

Navedeni odmerki dodatkov so 4-5 krat manjši od tistih, ki jih potrebujete.

Pozdravljen, star sem 55 let in tehtam 176 gramov SD2 od leta 2010. Diabetus 30 sem vzel zjutraj in Glucophage Long 1000 zvečer, ko sem šel na dieto na ogljikove hidrate 10/01/2015 diabeton je nesprejemljiv. 43 milijonov Mn, kako biti z Glukofazhem in ali je možnost Ndiete možna.

Pozdravljeni! Hvala za spletno mesto. Prosim, povej mi, kaj točno ješ iz sladkarij? Ali ne želite domače tortice? Hvala!

Samo hvala! Čudovito mesto, izjemno uporabno, profesionalno!
Presenečen sem bil, ko sem izvedel, da Galvus ni tako koristen, toda zakaj je bil torej vključen na seznam prednostnih zdravil za sladkorno bolezen? Dobim ga brezplačno na popust kot diabetik, veseli me, da ga poskusim vzeti, enkrat brezplačno, in v resnici ni poceni! Mogoče on?
Moj sladkor na tešče je od 5,6 do 6,8, gliciran - 6,5, indeks debelosti je 28,
Ti kazalniki so pred začetkom prehrane z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, ki ste jo začeli pred samo dvema dnevoma! Resnično se veselim rezultata in skoraj sem prepričan, da bo sladkor padel, toda mastna hrana za jetra je katastrofa! Da, in beljakovine niso koristne za ledvice, kakšni zapleti so možni pri prehrani z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov za te organe? Patologije še ni, vendar se bodo pojavile po tej dieti?
In še eno zelo pomembno vprašanje: kako ravnati z otrobi v tej dieti? In kaj je z drogami, ki jih jemljejo lupine semenovk iz zaprtja? Imajo nekakšne dodatke, sladila in tako naprej. Ampak od zaprtja je prva stvar !!
To so vprašanja, ki jih imam, hvaležen bom, če dobim vaš nasvet

Pozdravljeni, Sergey! Najlepša hvala za vaše trdo delo! Moja zgodba je ta. Imam 32 let, višina 167 cm, teža 64 kg. Mama in ena babica sta imeli sladkorno bolezen tipa 2, druga babica 1. Med drugo nosečnostjo leta 2010 sem dobil gestacijski diabetes, rodil sem se, moj sin je zdrav. V juliju 2017 je opravila teste - glikirani hemoglobin 7,6, tešče glukozo 6,5, insulin 3, s-peptid 1,03 (s hitrostjo 0,78-5,19). Oči so v redu (preverja jih oftalmolog), še vedno se ne pritožujem. V endokrinološkem ambulanti so izdali Lantusa, ki naj bi ponoči nabodel 6-10 U, vpisan v šolo za sladkorno bolezen od 2. oktobra 2017. V ambulanti sem slišal od ene ženske o prehrani z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, našel vašo spletno stran, začel brati in jesti po vaših receptih ( od tega, nasprotno, sem bil vegetarijanec in opazoval tešče...) Od prvega dne eksperimenta je bil sladkor na tešče največji 5.1, dve uri po jedi je bil največji 6.8, običajno manj (5.5 - 6.2), v zadnjem dnevi se znižujejo. Začel sem manj spati in ležati, še vedno se mi zdi, da izgubljam težo, odšel sem k svojemu endokrinologu, da bi vprašal, kako ravnati z insulinom, če imam na tej dieti takšne sladkorje. Povedala je na dieti. Želim vprašati - če sodimo po c-peptidu, je jasno, da je trebušna slinavka že močno poškodovana. Ali je zdaj smiselno začeti zdravljenje z agonisti receptorja GLP-1 (za zdaj brez insulina)? Ali pa že začnete vbrizgati insulin? Ker, sodeč po vaših številkah, tudi na dieti z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, sladkor ostaja povišan. Hvala!

Imam ravno trebuh z izvlečki goji jagode, da zmanjšam apetit. Teža gre hitro, ker Končno imam manj hrane.

Jaz sem živel 63 let, ampak malo sem hotel dati svoji vnuki poročiti in samo živeti tukaj zase in se odločil, da se spopade s sladkorno boleznijo Bil sem bolan od leta 2003
Sladkor se dvigne na 29.9 Tu je torej slabo: kot da stojiš na robu groba in od spodaj slišiš tako znanega in znanega glasu. koščki nemrtve
slabo delujočih možganov, veš, ne moreš iti tja, ni naredil vsega tukaj.
Utrujen sem od bodybuildinga, utrujen sem od življenja in sem prenehal verjeti, da lahko še vedno živimo dostojanstveno: brez petkratnih injekcij v želodec in noge, brez štirih enkratnih tablet, 8 kosov naenkrat, ki jih želodec ne zaznava. počasi, ogabno, spolzko in smrdljivo umirajo.
Približno 6 leti sem bil poslan iz Vladivostoka 5 paketov 360 tablet denarja za 17 tisoč rubljev. Videl sem skozi celotno smer in mi je postalo lažje, po pol leta sem si vzel še en tečaj - kupil sem ga, vendar se je izkazalo, da so 4 škatle le podobne, vendar so se od naravnega sredstva razlikovale tudi po vonju, tudi jaz sem jih popil, ni pa bilo nobenih kvalitativnih sprememb.
Od takrat nisem poskušal ničesar, nisem pomagal z zdravili in drugimi zdravili, napisal sem jasno in natančno idejo - ne zdravi sladkorne bolezni in v naši državi ne moreš storiti ničesar z njo., tako da lekarne prodajajo vse vrste smeti, saj so bila nekatera sredstva že porabljena za njeno izpustitev in jih je treba vrniti. Zdravje ljudi za ljudi, ki so ozdravljeni, je nepomembno. Če imate denar, pojdite v Izrael, kjer vas bodo obravnavali za denar, ne bodo vas ozdravili, toda vsaj življenje vam bo lažje. In ne verjemite, da imate kakšno drogo s 50-odstotnim popustom in stane 990 rubljev. V najboljšem primeru ni nič drugega kot kreda in paracytamol, saj vem eno stvar - zagotovo ne boste imeli driske na označenem okencu.
Življenje za vas in veliko sreče